Atrieflimmer: symptomer og behandling

Atrieflimmer (Atrieflimmer) - hjerterytmeforstyrrelse, ledsaget av hyppig, uberegnelig eksitasjon og sammentrekning av atriene eller rykninger, atrieflimmer enkelte grupper av muskelfibre. Hjertefrekvensen ved ciliary arytmi når 350-600 per minutt. Langvarig paroxysm av atrieflimmer (over 48 timer) øker risikoen for trombedannelse og ischemisk slag. Med konstant form for atrieflimmer kan det oppstå en skarp fremgang av kronisk sirkulasjonsfeil.

Atrieflimmer

Atrieflimmer (Atrieflimmer) - hjerterytmeforstyrrelse, ledsaget av hyppig, uberegnelig eksitasjon og sammentrekning av atriene eller rykninger, atrieflimmer enkelte grupper av muskelfibre. Hjertefrekvensen ved ciliary arytmi når 350-600 per minutt. Langvarig paroxysm av atrieflimmer (over 48 timer) øker risikoen for trombedannelse og ischemisk slag. Med konstant form for atrieflimmer kan det oppstå en skarp fremgang av kronisk sirkulasjonsfeil.

Atrieflimmer er en av de vanligste varianter av rytmeforstyrrelser og står for opptil 30% av sykehusinnleggelser for arytmier. Utbredelsen av atrieflimmer øker etter alder; det forekommer hos 1% av pasientene under 60 og hos mer enn 6% av pasientene etter 60 år.

Klassifisering av atrieflimmer

Den moderne tilnærmingen til klassifiseringen av atrieflimmer er basert på karakteren av det kliniske kurset, etiologiske faktorer og elektrofysiologiske mekanismer.

Allokere konstante (kroniske), vedvarende og forbigående (paroksysmale) former for atrieflimmering. I paroksysmal form varer angrepet ikke mer enn 7 dager, vanligvis mindre enn 24 timer. Vedvarende og kronisk atrieflimmer varer mer enn 7 dager, den kroniske formen bestemmes av ineffektiviteten av elektrisk kardioversjon. Paroksysmale og vedvarende former for atrieflimmer kan være tilbakevendende.

Skelne mellom den første forekomsten av atrieflimmer og tilbakevendende (andre og påfølgende episoder av atrieflimmer). Atrieflimmer kan forekomme i to typer atrielle rytmeforstyrrelser: flimmer og atrieflimmer.

Ved fibrillering av atriene kuttes separate grupper av muskelfibre, noe som resulterer i mangel på koordinert atriell sammentrekning. I atrioventrikulær forbindelse fokuserer en betydelig mengde av elektriske impulser: en del av dem er forsinket, mens andre gjelder hjertemuskelen av ventriklene, forårsaker dem til å trekke seg sammen med en annen rytme. Ved frekvens ventrikulære kontraksjoner avvike tachysystolic (ventrikkelkontraksjoner til 90 min.), Normosistolicheskaya (ventrikulær kontraksjon fra 60 til 90 min.), Bradisistolicheskaya (ventrikulære kontraksjoner i løpet av mindre enn 60 min.) Atrial fibrillering.

Under paralysen av atrieflimmer, er det ingen injeksjon av blod inn i ventrikkene (atriell supplement). Atria reduseres effektivt, slik at i diastol ventriklene fylt med frittflytende i blodet ikke er fullstendig, med det resultat som med jevne mellomrom er det ingen utstøtning av blod inn i aorta system.

Atriell fladder er en rask (opptil 200-400 min.) Atriell sammentrekning med bevaring av en korrekt koordinert atrieltrytme. Sammentrekningen av myokardiet med atrieflotter følger hverandre nesten uten avbrudd, den diastoliske pause er nesten fraværende, atriene slapper ikke av og er mesteparten av tiden i tilstanden til systole. Fylling av atria med blod er vanskelig, og følgelig avtar blodstrømmen i ventriklene også.

Ifølge atrioventrikulær forbindelser til ventriklene kan komme hvert andre, tredje eller fjerde pulser, som gir den høyre ventrikkel rate - dette er riktig atrieflutter. Ved overtredelse av atrioventrikulær ledning bemerker kaotisk sammentrekning av ventriklene, t. E. Utvikle feil form av atrieflutter.

Årsaker til atrieflimmer

Utviklingen av atrieflimmer kan resultere i både hjertesykdom og sykdommer i andre organer. Oftest er atrieflimmer ledsaget av strømmen av hjerteinfarkt, Cardiosclerosis, revmatisk hjertesykdom, myokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, alvorlig hjertesvikt. Noen ganger atrieflimmer skjer med tyreotoksikose, forgiftninger agonister, hjerteglykosider, kan alkohol bli provosert av nevro-psykiatriske overbelastning, hypokalemi.

Idiopatisk atrieflimmer forekommer også, årsakene til hvilke forblir uidentifiserte selv med den mest forsiktige undersøkelsen.

Symptomer på atrieflimmer

Manifestasjon av atrieflimmer avhenger av dens form (eller bradisistolicheskaya tachysystolic, paroksysmal eller vedvarende), fra den tilstand av myokard, valvulær apparat, de individuelle egenskaper av bevisstheten. Vesentlig vanskeligere å tolerere den tahisystolske formen for atrieflimmer. I dette tilfellet opplever pasienter hjertebank, dyspnø, verre med fysisk anstrengelse, smerte og hjertesvikt.

Vanligvis forekommer atriell fibrillering paroksysmalt, progressionen av paroksysmer (deres varighet og frekvens) er individuell. I noen pasienter, etter 2-3 angrep av atrieflimmer, opprettes en vedvarende eller kronisk form, mens i andre, sjeldne, er kortvarige paroksysmer notert i løpet av livet uten tendens til fremgang.

Forekomsten av paroksysm av atrieflimmer kan følges på forskjellige måter. Noen pasienter kan ikke merke det og lærer kun om forekomsten av arytmi i løpet av en medisinsk undersøkelse. I typiske tilfeller er atriell fibrillasjon følt kaotisk hjertebank, svette, svakhet, skjelving, frykt, polyuria. Med en for høy hjertefrekvens, kan du oppleve svimmelhet, svimmelhet, pasienter med Morgani-Adams-Stokes. Symptomer på atrieflimmer forsvinner nesten umiddelbart etter restaureringen av sinus hjerterytmen. Pasienter som lider av en konstant form for atrieflimmer, slutter å slutte å legge merke til det.

Med auscultation av hjertet høres tilfeldige lyder med varierende lydstyrke. En arytmisk puls med forskjellig amplitude av pulsbølger bestemmes. Ved en ciliary arytmi defineres et underskudd av en puls - antall minutters kardiale sammentrekninger overstiger antall pulsbølger). Pulsunderskuddet er forårsaket av det faktum at ikke hver kardial sammentrekning resulterer i utslipp av blod inn i aorta. Pasienter med atrieflimmer føler hjertebank, kortpustethet, noen ganger ubehag i hjerteområdet, pulsasjon i nakkeårene.

Komplikasjoner av atrieflimmer

De vanligste komplikasjonene ved atrieflimmer er tromboembolisme og hjertesvikt. I mitralstenose, komplisert ved atrieflimmer, kan okklusjonen av den venstre atrioventrikulære åpningen ved intrapartumtrombus føre til hjertestans og plutselig død.

Intrakardial trombi kan komme inn i systemet av arterier av en stor sirkel av blodsirkulasjon, forårsaker tromboembolisme av forskjellige organer; av dem 2/3 med blodstrømmen inn i hjernen. Hvert 6. iskemisk slag utvikler seg hos pasienter med atrieflimmer. Pasienter over 65 år er mest utsatt for cerebral og perifer tromboembolisme; pasienter som allerede har hatt tromboembolisme av lokalisering lider av diabetes, systemisk arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt.

Hjerteinsuffisiens med atrieflimmer utvikler seg hos pasienter som lider av hjertefeil og brudd på ventrikulær kontraktilitet. Hjertesvikt i mitralstenose og hypertrofisk kardiomyopati kan manifesteres ved hjerteastma og lungeødem. Utviklingen av akutt venstre ventrikulær svikt er forbundet med et brudd på tømming av venstre hjerte, noe som forårsaker en kraftig økning i trykk i lungekapillærene og blodårene.

En av de verste manifestasjonene av hjertesvikt i atrieflimmer er utviklingen av arytmogent sjokk på grunn av en utilstrekkelig lav hjerteutgang. I noen tilfeller er overgangen til atrieflimmer til ventrikulær fibrillasjon og hjertestans mulig. Oftere ved en ciliary arytmi utvikler kronisk hjertesvikt, frem til en arytmisk utvidet kardiomyopati.

Diagnose av atrieflimmer

Vanligvis er atrieflimmer diagnostisert allerede med fysisk undersøkelse. Når palpasjon av periferpulsen bestemmes av en karakteristisk uordnet rytme, fylling og spenning. Lytte på kroppslyd hjerte er auscultated ujevnheter hjertelyd, betydelige variasjoner av det volum (volum etter den diastoliske pause I tone endres avhengig av størrelsen av diastoliske ventrikulær fylling). Pasienter med identifiserte endringer blir henvist til en kardiolog.

Bekreftelse eller klargjøring av diagnosen atrieflimmer er mulig ved hjelp av elektrokardiografiske data. Atrieflimmer på EKG, det er ingen P-bølger som registrerer atrielle sammentrekninger, og QRS ventrikulære komplekser er lokalisert kaotisk. Atrielle fladder, er atrielle bølger bestemt på stedet for P-bølgen.

Gjennom daglig overvåking av EKG overvåkes hjerterytmen angitt atriale arytmier varighet anfall, deres forbindelse med belastninger og så videre. D. Testene med fysisk trening (sykkel ergometry, tredemølletest) er utført for tegn på myokardial ischemi og i valg av antiarytmika.

Ekkokardiografi for å bestemme størrelsen på hjertehulen, intrakardial tromber, tegn til valvulær sykdom, perikarditt, kardiomyopati, en vurdering av det diastoliske og systoliske venstre ventrikulære funksjon. Ekkokardiografi hjelper med å bestemme utnevnelsen av antitrombotisk og antiarytmisk behandling. Detaljert visualisering av hjertet kan oppnås ved hjelp av et MR eller MSCT-hjerte.

Transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (CHPEKG) blir utført for å bestemme mekanismen av atrieflimmer, noe som er spesielt viktig for pasienter som er planlagt kateter ablasjon eller pacemakerimplantasjon (pacemaker).

Behandling av atrieflimmer

Valg av behandling politikken med forskjellige former for atrieflimmer er rettet på restaurering og vedlikehold av sinusrytme, forhindre gjentatte utbrudd av atrieflimmer, puls kontroll, forebyggelse av tromboemboliske komplikasjoner. For lindring av paroksysmal atrieflimmer effektivt bruke prokainamid (intravenøst ​​og oralt), kinidin (indre), amiodaron (i.v. og oralt) og propafenon (innover) under kontroll av blodtrykk og elektrokardiogram.

Mindre fremtredende resultat gjør bruk av digoksin, propranolol og verapamil, som imidlertid å redusere hjertefrekvensen, bidra til å forbedre helsen til pasienter (dyspné, svakhet, palpitasjoner, opplevelser). I fravær av en forventet positiv effekt av legemiddelterapi ty til elektrokardio (påføring av et pulserende elektrisk utladning på hjertet for å gjenopprette den hjertefrekvens), den akutte paroksysmal atrieflimmer i 90% av tilfellene.

Med atrieflimmer, som varer i mer enn 48 timer, øker risikoen for trombose kraftig, slik at warfarin foreskrives for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. For å forhindre gjenopptak av angrep av atrieflimmer etter restaurering av sinusrytmen, foreskrives antiarytmiske legemidler: amiodaron, propafenon, etc.

Ved etablering av kroniske atrieflimmer tilordnet konstant mottak blokkere (atenolol, metoprolol, Bisoprolol), digoksin, kalsiumantagonister (diltiazem, verapamil og warfarin) (under kontroll av koaguleringsparametere - protrombin-indeks eller INR). Når atrieflimmer er nødvendigvis nødvendig for behandling av den underliggende sykdom, som fører til utvikling av hjerterytmeforstyrrelser.

Metoden for radikalt å eliminere atrieflimmer, holder en radiofrekvens isolering av lungevenene, der ektopisk fokus for eksitering plassert ved munningene av lungevenene, blir isolert fra atria. Radiofrekvensisolasjon av lungene i munnen er en invasiv teknikk, hvor effektiviteten er ca. 60%.

Hvis hyppig gjentatte angrep av atrial fibrillering eller dens faste form kan utføre hjerte RFA - radiofrekvent strøm ( "kirurgi" via elektrode) knuten med å skape et fullstendig tverr-AV-blokkering og implantering av et fast pacemaker.

Prognose for atrieflimmer

Hoved prediktor for atrieflimmer er årsakene og komplikasjoner av arytmier. Atrial fibrillasjon forårsaket av hjertefeil, alvorlig myokardial skade (stor hjerteinfarkt, omfattende eller diffus cardiosclerosis, dilatert kardiomyopati), raskt fører til utvikling av hjertesvikt.

Prognostisk ugunstige tromboemboliske komplikasjoner forårsaket av atrieflimmer. Atrieflimmer øker dødeligheten forbundet med hjertesykdom med 1,7 ganger.

I fravær av alvorlig hjertepatologi og tilfredsstillende tilstand av ventrikulær myokard, er prognosen gunstigere, selv om hyppig forekomst av paroksysmer av atrieflimmer betydelig reduserer pasientens livskvalitet. Med idiopatisk atrieflimmer er helsetilstanden vanligvis ikke forstyrret, folk føler seg til å være praktisk sunne og kan utføre noe arbeid.

Forebygging av atrieflimmer

Målet med primær forebygging er den aktive behandlingen av sykdommer som er potensielt farlige når det gjelder utvikling av atrieflimmer (arteriell hypertensjon og hjertesvikt).

Tiltakene for sekundær forebygging av atrieflimmer er rettet mot overholdelse av anbefalinger om anti-tilbakevendende legemiddelbehandling, hjertekirurgi, begrensning av fysisk og psykisk belastning og avståelse fra å ta alkohol.

Komplikasjoner av atrieflimmer

Atrieflimmer

Årsaker til atrieflimmer

Hjertet til en person er i stand til å generere og utføre elektriske impulser, denne egenskapen realiseres av hjertens ledende system. I et normalt fungerende hjerte skjer pulser med samme frekvens og frekvens fra 60 til 90 per minutt, og gir den rette rytmen til hjerteslag. I nærvær av visse hjertesykdommer forekommer rytme og ledningsforstyrrelser, som fører til asynkron sammentrekning av myokardiet og forårsaker ubehagelige opplevelser. En av disse forstyrrelsene i rytmen er atrieflimmer.

Atrieflimmer - en sykdom som skyldes en kaotisk sammentrekning av individuelle muskelfibre fibrillering, karakterisert ved utseendet av en vanlig (vanlig) eller unormal rytme og fører til myokardialt slitasje med utvikling av hjertesvikt. Med utviklingen av denne type arytmi avtar hver fiber enkeltvis, noe som hindrer å skyve ut den fulle blodet inn i ventriklene, og således inn i aorta og lungevenene med påfølgende forstyrrelser av blodstrømmen i andre organer.

Ifølge elektrofysiologiske kriterier er atrieflimmer oppdelt i flimmer (fibrillering) og atrieflutter. Forskjellen mellom disse to typer av det faktum at når frekvensen av atrieflimmer hastigheten overskrider 400 slag per minutt (vanligvis 600-800 per minutt), er ikke riktig, dvs. ventriklene med varierende intervaller i rytmen. Når frekvensen av atrieflimmer på mindre enn 400 kutt per minutt (240-300), og rytmen kan forbli riktig, dvs. ventriklene ved samme frekvens som reaksjon på hvert annet, tredje eller fjerde atriekontraksjonen. Med begge typer av atrial arytmi frekvens ventrikulære kontraksjoner (henholdsvis HR) lavere enn frekvensen for atriekontraksjonen, ettersom atrioventrikulærknuten i kraft fysiologiske egenskaper kan utføre impulser fra atria til ventriklene ved 200-220 per minutt.

Ofte samme pasient flimmer og flagre skje sekvensielt, en etter en, så fra et ståsted i klinisk terminologi, begrepet atrieflimmer likestille til begrepet atrieflimmer som ikke er helt nøyaktig.

De skiller paroksysmale (paroksysmale) og permanente former for atrieflimmer. Anfall er ansett som origo og cupping (uavhengig eller medikamenter) i løpet av de første syv dager, deretter i fravær av gjenopprette normal rytme atrieflimmer anses som permanent. Forskjellen mellom disse formene er pasientbehandling taktikk - når en ri flimmer eller flutter (nyoppstått eller gjenta) rytmen du ønsker å komme seg, mens på en konstant rytme form utvinning er nervøs med utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner.

Avhengig av hjertefrekvens aner tahisitolichesky (hjertefrekvens over 90 minutter) normosistolichesky (60 - 90 per minutt) og bradisistolichesky (mindre enn 60 ppm) typer atrial arytmi.

Årsaker til atrieflimmer

I utviklingen av sykdommen spilles hovedrollen av prosesser som forårsaker den gjentatte innføringen av elektrisk eksitasjon i samme muskelfibre, som manifesteres ved begynnelsen av fibrillering (bokstavelig talt - muskelstrømning). Slike gjentatte sirkulasjonsbølger oppstår hvis nærliggende fibre ikke har mulighet til å utføre en impuls som som det kommer tilbake.

Den vanligste årsaken til disse prosessene i myokardiet er kjøpte hjertefeil. ettersom overløpet av atrialt blod fører til å strekke av sine vegger, øker atrittrykket og forstyrrer tilførselen av muskelfibre, slik at de ikke lenger kan utføre impulser.

Tilstedeværelsen av kardiosklerose hos pasienten (erstatning av hjertemuskulaturen med et arrvev) fremkaller også den ovenfor angitte mekanismen for feil overføring av puls, fordi arrvevet ikke klarer å føre elektriske signaler. Dannelsen av kardiosklerose kan føre til sykdommer som iskemisk hjertesykdom. hjerteinfarkt. myokarditt (inflammatoriske sykdommer i hjertemuskelen - viral eller revmatisk).

Separat punkt bør fordele endokrine sykdommer, på grunn av det faktum at noen hormoner har innflytelse på hjertemuskelen med økt hastighet, f.eks thyroid og adrenal hormoner (adrenalin, noradrenalin). Ved overflødig et kontinuerlig stimulering av hjertemuskelen utvikler seg i blodet til disse hormoner, som før eller senere vil mislykkes, og vil føre til de kaotiske atrielle fibrene. Slike sykdommer inkluderer hypertyreose og feokromocytom.

I tillegg kan brudd på synkron reduksjon oppstå når kroppen er forgiftet med giftige stoffer - alkohol, karbonmonoksid, andre giftgasser.

Symptomer på atrieflimmer

Noen ganger er sykdommen asymptomatisk og oppdages kun ved en rutinemessig undersøkelse. Men i de fleste tilfeller er pasientene opptatt av følgende klager:

- En følelse av rask hjerterytme, stopp og forstyrrelse i hjertet.

svakhet, svimmelhet, svette

- Smerte i hjertet av hjertet;

- Kortpustethet, en følelse av kortpustethet.

Når en permanent form av atrial arytmi kliniske tegn enn slettet, som pasienter tilpasse seg sykdommen og vant til subjektive følelser av rytmeforstyrrelser. Med langvarig permanent form (i mange år) slites hjertemusklene gradvis ut, noe som resulterer i kronisk hjertesvikt. Denne patologi er karakterisert ved stagnasjon av blod i lunger, lever og andre organer og manifesterer kortpustethet (når vandre, trapper, alene), episoder av "hjerte" av astma eller lungeødem (vanligvis om natten), ødem i de nedre ekstremiteter, øker mage og smerter i riktig hypokondrium (på grunn av økt blodpåfylling av leveren).

Med utviklingen av komplikasjoner, blir det kliniske bildet supplert med karakteristiske symptomer - kvelning med boblende pust, bevissthetstap, lammelse av kroppsdelen, kraftig reduksjon av blodtrykket, kollaps, stoppe pust og hjerteaktivitet.

Diagnose av atrieflimmer

Diagnosen av atrieflimmer kan antas allerede på grunnlag av klager. På eksamen, er pasienten følte krampaktig rask puls, vanligvis mindre enn hjertefrekvens (puls underskudd oppstår fra det faktum at ikke alle sammentrekning av ventriklene kan føre til en full minuttvolum). Ved lytting (auskultasjon) av hjertet og lungene bestemmes krampaktig kontraksjoner i hjertet, kan lungeødem være fuktig rales gurgling. Tonometri kan vise enten økt, normalt eller lavt blodtrykk.

Den viktigste diagnostiske metoden er elektrokardiogram. Når atrieflimmer i ECG viste ingen P-bølge (som betyr at pulsen ikke er innstilt fra sinusknuten er normal og av seg selv muskelfibre, eller atrioventrikulærknuten) og en annen avstand mellom, ventrikulære komplekser (unormal rytme med den puls, som kan nå 200-220 slag per minutt, noe som skyldes "gjennomstrømning" evnen til atrioventrikulær knutepunkt). I stedet for isolin blir små fibrillasjonsbølger (f) notert. Når atrieflutter indikerer også fravær av P-bølgen, den store bølger flutter (F) og den samme frekvensen av ventrikulær kontraksjon.

Det kan være tegn på myokardisk iskemi, fordi hjertemuskelen kontrakt i rask tempo, krever mer oksygen, og koronarbeholdere kan ikke takle dette.

Dette er atrieflimren på EKG

Daglig overvåkning av EKG ved Holter viser korte forsinkelser av fibrillering eller fladder, kan passere alene hvis standard EKG-rytmeforstyrrelser ikke ble registrert, og pasienten gjør en karakteristisk klage. I tillegg estimeres sammenkoblingen av rytmeforstyrrelser med belastningen, for hvilken pasienten skal holde en dagbok i løpet av dagen, hvor de psykologiske og fysiske belastningene er angitt i detalj.

Transøsofageal EKG kan vises hvis standard elektrokardiogrammet er uinformativt.

Ved gjennomføring ekkokardiografi myokardial kontraktilitet, ejektjonsfraksjon, støtvolum bestemmes. Tromboser i hjertehulen kan også påvises (oftest dannet i venstre atrial vedlegg).

Røntgen blir tildelt for å identifisere stillestående prosesser i lungevevet, lungeødem, tegn til lungeemboli, endringer i konfigurasjonen av hjertet på grunn av ekspansjonen av sine avdelinger.

I noen tilfeller kan de tildeles etter indikasjonene MR (magnetisk resonansbilder) og MSCT (multispiral computertomografi) i hjertet for bedre visualisering.

Behandling av atrieflimmer

Taktikken for å behandle paroksysmale og permanente former varierer.

Formålet med behandlingen paroksysmal er restaureringen av sinusrytmen. Hvis mer enn to dager fra begynnelsen av ri, er dette problemet løst strengt individuelt etter tre - fire uker med kontinuerlig bruk av warfarin og dets analoger ( "tynning" blodet av narkotika) som en høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Alle medisinske tiltak i dette skjemaet krever overvåking i pasienten. For å gjenopprette rytmen, brukes følgende metoder:

- medisinering - IV Cordarone utnevnt, prokainamid, strophanthin, Korglikon polariserende blanding (kaliumklorid, glukose og insulin i diabetes -. Kaliumklorid og saltvann). Innsiden er tatt cordarone i henhold til ordningen etablert av legen.

- bortsett fra preparater gjenopprette rytme til kontinuerlig å motta de utvalgte redskap senker hjertefrekvensen (beta-blokkere - karvedilol, bisoprolol, nebilet, kalsiumkanalantagonister - verapamil, diltiazem, etc.), antiarytmika (propanorm, VFS), antiblodplatemidler (midler som hindrer dannelsen klumper i blodkar og hjerte - Cardio aspirin, cardiomagnil, tromboAss etc.).

- Cardioversion brukes i ineffektiviteten av narkotikapreparasjon og utføres i departementet for hjerteutvinning med intravenøs anestesi. Kjernen i metoden er at den elektriske utladningen av en viss kraft "starter" hjertet på nytt og gjør det på en ordentlig måte.

Med hyppige angrep Spørsmålet er løst enten om oversettelsen av paroksysmalen i permanent form (det vil si at legene ikke gjenoppretter rytmen, men behandler atrieflimmer som permanent) eller om hjertekirurgi.

Med en konstant form for behandling er målet å dempe den uregelmessige hjertefrekvensen og opprettholde den på det nivået som er mest behagelig for pasienten. For dette formål, digoksin, betta-blokkere, antiplatelet midler og antikoagulantia (warfarin under regelmessig kontroll av blodkoagulasjonsparametere, spesielt MNO)

Kardiologisk kirurgisk behandling av atrieflimmer

Denne typen behandling utføres med ineffektivitet av narkotika og kardioversjon, så vel som med alvorlige kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det finnes to typer operasjoner:

1) radiofrekvens ablasjon av lungevenene er å holde kateteret gjennom en perifer arterie til venstre atrium og "etsings" lesjoner eksitasjon, hvorved pasientens hjerterytmen er etablert riktige sammentrekninger.

Figuren viser RFA i lungeårene

2) radiofrekvens ablasjon av atrioventrikulær forbindelser med installasjon av pacemakeren er å fullstendig bryte forbindelsen mellom atriene og ventriklene, atriell redusert i sin rytme og rytmen i ventrikkelen, spesifisert stimulant.

Livsstil med atrieflimmer

Pasienter med atrieflimmer bør regelmessig ta medisiner foreskrevet av legen, ikke bare for å forbedre livskvaliteten, men også for å forhindre komplikasjoner. Det er nødvendig å regulere modusen for arbeid og hvile, observere prinsippene for sunn ernæring, fullstendig eliminere alkohol, siden ofte denne faktoren provoserer "breakdowns" av rytmen. Også, betydelig fysisk anstrengelse bør elimineres, og om mulig begrense forekomsten av stressende situasjoner.

Graviditet i atrieflimmer ikke er kontraindisert, men muligheten for å bære et barn er bestemt av den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av arytmier.

Komplikasjoner av atrieflimmer

De hyppigst forekommende komplikasjoner inkluderer tromboemboliske hendelser - økt dannelse av blodpropper i hjertet og deres bevegelse gjennom blodkarene i hjernen med utvikling av iskemisk slag, hjerte fylt med hjerteinfarkt, hepatiske fartøyer, lemmer, tarmer. Den økte trombogenese på grunn av det faktum at blod i "flimring" eller "flagre" atrier pisket som i blanderen, hvorved den traumatiserte blodlegemer holder seg til hverandre, danner en trombe. Forebyggende vedlikehold av komplikasjoner er en konstant mottak av antiaggreganter og antikoagulantia.

Andre komplikasjoner er akutt hjertesvikt, lungeødem, arytmogent sjokk.

Prognose av sykdommen

Med alle anbefalinger fra legen er prognosen for ukomplisert atrieflimmer gunstig. Men det må huskes at prognosen vil avhenge av den underliggende sykdommen som forårsaket atrieflimmer, og med utviklingen av et slag. hjertesvikt og andre komplikasjoner og på deres alvorlighetsgrad, blant andre.

Utvikling av systemet for stratifisering av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med atrieflimmer

atrial arytmi (MA) er den hyppigste arytmi i praksis av en lege. Det reiser seg risikoen utvikling av tromboembolisk komplikasjoner TE - iskemisk slagtilfelle (AI) og system embolisms. T-skjorter er hovedårsaken til sykehusinnleggelse og dødelighet i pasienter MA. Stroke er ikke bare en medisinsk, men også et sosialt problem. Strokes from pasienter MA er ofte ledsaget av et uttalt neurologisk underskudd; oftest påvirker embolier bassenget i den midtre cerebrale arterien, fører ofte til død eller vedvarende funksjonshemning pasienter [1]. Resultatene av store prospektive studier utført i 80-90-tallet av XX-tallet. har vist at administrasjonen av Warfarin reduserer risiko tromboembolisk komplikasjoner med 61%, mens formålet med acetylsalisylsyre (ASA) er bare 22% [2-5].

I dag er det fastslått at pasienter med høyt risiko tromboembolisk komplikasjoner. bør motta antagonister av vitamin K (AVK). for pasienter. har lav risiko. Tilstrekkelig behandling er ASA. I forhold til pasienter sekundær risiko. som inkluderer de fleste pasienter med MA, er det mulig å administrere både Warfarin og ASA, med preferanse gitt til det første legemidlet. Hvilke risikofaktorer er forbundet med høy risiko for tromboemboli - den er definert: det er primært det overførte AI, forbigående iskemisk angrep (TIA) eller system emboli, samt tilstedeværelsen av mitralstenose og kunstige hjerteventiler. For disse pasientene har Warfarin som oralt stoff ikke noe alternativ. Men spørsmålet om mangel på parametere indikerer en virkelig lav risiko hos AI-pasienter, fortsetter å være relevant, til tross for de eksisterende anbefalinger og oppdateringene som kommer ut. I rutinemessig klinisk praksis, er risikoen for slag og system Embolisme hos pasienter med AI er ofte undervurdert, og selv i et sikkert land som USA mottar Warfarin bare halvparten av pasienten og en tredjedel av poliklinikker som trenger det. Ifølge en undersøkelse som ble gjennomført i Moskva i 2008, kalte 26% av terapeuterne ikke Warfarin som det første stoffet for beredskapsforebygging hos pasienter med atrial flimmer. og 15% svarte at de bare foreskriver ASA. system lagdeling pasienter er nødvendige, da det klart bestemmer risikoen for FC i en bestemt pasient og lar deg velge adekvat antitrombotisk terapi.

Den første randomisert studie for å demonstrere fordelene med warfarin i forebygging av TE i pasienter med AF uten valvulære lesjoner var AFASAK [3], og resultatene av dette ble publisert i 1989. Senere studier SPAF, BAATAF SPINAF og bekreftet effektiviteten av VKA for primær og sekundær forebygging av slag hos av pasientene med MA [2,5-6].

I studien, SPINAF [6] for første gang, søkte muligheten for stratifiserende pasienter med graden av risiko for AI. Forfatterne av denne studien har identifisert en gruppe av "low-risiko" - pasienter uten arteriell hypertensjon (AH), diabetes mellitus (DM), organiske endringer i hjertet, erkjenner den ASA for deres passende antitrombotisk behandling.

System Search lagdeling av pasienter med risikofaktorer tromboembolisk komplikasjoner ble videreført i studien av SPAF II og SPAF III [7-9]. Basert på resultatene fra SPAF II-studien, en gruppe pasienter under 75 år uten tidligere tromboembolisk komplikasjoner. Hypertensjon og kronisk hjertesvikt (CHF), forekomsten av AI hos pasienter som fikk ASA var 0,5% per år, noe som gjorde det mulig for dem å identifisere denne gruppen som "lav risiko" -patienter og ikke anbefale AVC-terapi i denne pasientkategori.

I studien av SPAF III inkluderte gruppen med "lav risiko" pasienter med systolisk BP som ikke oversteg 160/100 mm Hg. Ikke desto mindre var historien om arteriell hypertensjon i halvparten av pasientene som inngår i denne gruppen. I en egen analyse ble det funnet at pasienter med en hypertensjonshistorie hadde en høyere forekomst av primære hendelser - 3,6% per år, mens normotonics hadde en statistisk signifikant lavere risiko på 1,1% per år. Frekvensen av AI som førte til funksjonshemning var også høyere hos pasienter med AH sammenlignet med normotonics. Således bekreftet SPAF III-studien igjen at til og med forekomsten av en anamnese av hypertensjon med et tilstrekkelig aktuelt nivå av blodtrykk er en risikofaktor for AI og systemisk emboli hos pasienter med AI.

Ifølge meta-analysen av SPAF I-III-studier [10] var alvorlige prediktorer for slag hos pasienter med AI: alder, AH, AI / TIA i historien, redusert venstre ventrikulær funksjon. Mulige prediktorer var: diabetes mellitus, systolisk blodtrykk over 160 mm Hg. kvinnelig sex (spesielt kvinner over 75 år), postmenopausal hormonutskiftningsterapi og koronar hjertesykdom.

Således, i begynnelsen av 1990-tallet, etter å ha mottatt resultatene fra de ovennevnte studiene, ble det bestemt at lavrisikopasienter var pasienter uten organisk hjerteskader som ikke tidligere hadde hatt slag eller systemisk emboli og ikke hadde AH. Samtidig beholder tilstedeværelsen av hypertensjon i en historie med et tilstrekkelig nivå av blodtrykk nå betydningen av høyt blodtrykk som en risikofaktor for høye karakterer.

I 2001, for å velge antitrombotisk terapi taktikk, ble American College of Cardiology, American Heart Association og European Society of Cardiology foreslått lagdeling På risiko for AI hos pasienter med MA [11]. Kliniske faktorer som øker risikoen for AI og AE hos pasienter med AI inkluderer: AI eller TIA, AH, kronisk hjertesvikt, avansert alder, diabetes og hjertesykdom. I dette tilfellet ble AI TIA, AH, CHF, forekomsten av mitralstenose og protetiske hjerteventiler identifisert som risikofaktorer for høy gradering og risikofaktorer for middels karakterer - IHD og diabetes.

Uthevet var også medvirkende risikofaktorer - venstre ventrikkel dysfunksjon av moderat og alvorlig, avslørt av ekkokardiogram. Og innføring i rutinemessig klinisk praksis CHPEHO-KG lov til å etablere slike risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner, for eksempel trombose eller øret hulrom i venstre og høyre forkammer, og fenomenet spontan ehokontrastirovaniya i venstre atrium og dens vedheng, og atheromatose av thorakalaorta [8,9,11].

lagdeling risiko for slag

hos pasienter med AI på skalaen CHADS2

I 2001 skalaen CHADS2 (hjertesvikt, hypertensjon, alder, diabetes, slag) ble foreslått, noe som gjør det mulig å forutsi risikoen for slag hos den enkelte pasient [12]. Grunnlaget for dette stratifiseringssystemet var analysen av slag og systemisk emboli som oppsto hos pasienter som ikke tok AVK. CHADS2. Faktorer som for eksempel hjertesvikt, hypertensjon, alder ≥ 75 år, diabetes mellitus, er anslått til 1 poeng, mens AI / TIA eller systemisk embolisme i historie - 2 poeng. slagfrekvens øker i forhold til å øke i antall punkter CHADS2 skala og utgjør 2,8% per år i nærvær av en mark og 8,5% per år i nærvær av 4 poeng (Fig. 1). En lav og middels risiko for tromboemboliske komplikasjoner oppleves av pasienter som har 0 og 1 poeng på skalaen av CHADS2, henholdsvis. Lavrisikopasienter blir vist ASA-terapi, for pasienter med moderat risiko, er det mulig å velge mellom Warfarin og ASA. Pasienter som har 2 eller flere poeng på skalaen CHADS2, har absolutt indikasjoner på behandling med warfarin.

Oppdaterte behandlingsretningslinjer atrial arytmi. publisert i 2006 [13], systemet CHADS2 uendret og lav risiko gruppe identifisert med AI sansynlighet på mindre enn 2% pr år, gjennomsnitt - AI frekvens på 2 til 5% pr år, og en høyrisikogruppe med en frekvens på mer enn 6% AI per år.

I 2008 anbefalinger fra American College of Thoracic Doctors [14], ble denne skalaen igjen som den avgjørende risikoen for hjerneslag hos pasienter med MA (Tabell 1).

Endring av risikofaktorer

CHADS2-skalaen har to forskjellige fordeler: enkelhet og brukervennlighet i ekte klinisk praksis. Akkumuleringen av nye data de siste årene har imidlertid gjort det mulig å bestemme noen av begrensningene.

AI risiko og systemisk embolisme i pasienter med AF ikke er den samme, og den foreslåtte ordningen stratifisere pasienter i kategorier for lav, middels og høy risiko. Selv om risikofaktorene som brukes i dagens regime er avledet fra store randomiserte forsøk, har noen av de identifiserte tidligere vært utenfor omfanget av CHADS2-skalaen. Så betydningen av kvinnen som en uavhengig risikofaktor for hjerneslag ble vist i en rekke studier [10,15,16]. De samme dataene refererer til en slik parameter som alderen over 75 år [5,10,16]. Men til tross for at i BAATAF studie viste utvilsom fordel av AVC til ASA hos pasienter eldre enn 75 år, leger ofte fore Warfarin disse pasientene på grunn av urimelig risiko for potensiell blødning.

I disse anbefalingene er det indikert at warfarin er indisert for høyrisikopasienter, ASA - til lavrisikopasienter. Når det gjelder gruppen medierisikoanbefalinger, la doktoren velge valg av en av stoffene (eller warfarin eller ASA). Men er lav risiko virkelig lavrisiko? Og er ikke tolkningen av uttrykket "eller Warfarin eller aspirin" i forhold til pasienter med gjennomsnittlig risiko i en ekte klinikk årsaken til at ikke-tildeling av warfarin i gruppen av pasienter med middels risiko?

Overvåking skjebnen til pasienter med lav risiko CHADS2 skala, dedikert til nylig mange studier har vist at forekomsten av hjerneslag hos pasienter med lav risiko for ikke å ta Warfarin, er ganske høy. Så, i den koreanske studien [18] viste at frekvensen av AI for 2 år med oppfølging av pasienter med AF som har ett poeng på skalaen CHADS2, under behandling med ASA var 12,9 og 20,9% hos pasienter som ikke fikk noen antitrombotisk behandling. I studien, Gorin et al. [19] inkludert en kohort av 1012 pasienter MA hadde en score på en skala CHADS2, ble det vist at hyppigheten av AI og død hos pasienter som ikke er behandlet med VKA terapi, var 17,9%. Disse studiene ble ikke randomisert, men deres verdi ligger i refleksjon bilde av klinisk praksis, forskjellig fra forholdene i den moderne multisenterstudier. Vektlegging i de siste årene på slike observasjoner, på grunn av det faktum at kanskje den kategorien av pasienter, referert til som en lav / middels risiko pasienter med behov for revisjon. Det er ingen tvil om utnevnelse av AVK hos pasienter som har hatt tromboemboliske komplikasjoner. Men den høye forekomsten av død og uførhet i forbindelse med iskemisk slag, fører til høy viktighet er primær forebygging.

I 2009 ble en gruppe forskere fra Birmingham ledet av G.Y. Lip [17] foreslo et nytt system for pasientlagdeling, kalt CHA2DS2VASC. Grunnlaget var observasjonen i 1 år for en kohorte på 1577 pasienter med AI uten å påvirke hjerteventilene som ikke mottok AVK eller heparin. Gjennomsnittsalderen til pasientene var 66 ± 14 år, pasienter eldre enn 75 år var 28,5%. De fleste (67,3%) hadde AH, 23,5% hadde CHF, 17,3% hadde diabetes, og bare 9,1% hadde anamnese. Tre fjerdedeler (74%) mottok ASA. Som et resultat av analysen av de forekommende tromboemboliske hendelsene, foreslo forfatterne en scoring skala (tabell 2). Samtidig har pasienter som ikke har noen av de oppgitte faktorene (dvs. 0 poeng) lav risiko. Hvis det er 1 poeng, er risikoen estimert som gjennomsnittlig og med 2 eller flere poeng - så høyt.

Ifølge forfatterne identifiserer dette oppdaterte stratifikasjonssystemet bedre risikoen for slag i pasienter med AI. Lavrisikopasienter krever ikke administrering av warfarin, utnevnelse av ASA eller ingen antitrombotisk behandling er indikert. middels risikopasienter som har ett punkt, kan man tildele som ASA, og warfarin, og på samme tid for disse pasientene i fravær av kontraindikasjoner bør gi preferanse til warfarin. Hvis pasienten har mer enn 1 poeng, er terapi med Warfarin med målverdier for INR 2.0-3.0 angitt.

Som en demonstrasjon av forskjellene i risikovurderingen i samsvar med begge systemer av lagdelingen kan føre til opplevelsen av å se de syke MA, utført i ICC dem. AL Myasnikov de siste 10 årene. Denne kohorten av pasienter er ikke en kunstig prøve og er et system for pasientovervåking av pasienter som tar AVC [20-22]. I den nåværende analysen ble 125 pasienter med AM uten hjertesykdommer, som hadde indikasjoner på utnevnelse av AVK, inkludert. Blant disse pasientene, 23 pasienter gjennomgikk AI / TIA episode eller systemisk emboli til målet AVC. Vi analyserte denne undergruppen av pasienter. Gjennomsnittsalderen for pasienten på tidspunktet for hendelsen tromboembolisk episode var 58,3 ± 0,9 år, mens bare 13% av pasientene var på den tiden 65 år gamle, menn og kvinner var omtrent like. Risikoen på skalaen CHADS2 og CHA2DS2VASC ble evaluert etterpå. Tegner en forskjell i den beregnede risikoen. Således, var gjennomsnittlig score på en skala CHADS2 til tromboemboliske episoder var 1,3, omtrent to tredjedeler av pasienter kan bli vurdert som en lav risiko pasienter (dvs. hadde en punkt) og ikke har således indikasjon for warfarin. På samme tid som vurdert ved CHA2DS2VASC målestokk, bare en tredjedel (34,8%) hadde en punkt og to tredjedeler av pasienter som allerede er behandlet kategorien høy risiko, har 2 eller flere punkter, og de var absolutt indikasjon for formålet med warfarin. Dette faktum betyr at utnevnelsen av disse pasientene da AVK, muligens, ville forhindre utvikling av slag og emboli. Også trekker oppmerksomheten til seg selv, at etterprøving av disse pasientene var ikke, hadde ingen risikofaktorer i det hele tatt (fig. 2). Også veiledende er det faktum at blant disse 23 pasientene hadde syv gjentatte episoder av tromboembolisme før utnevnelsen av AVK.

Pasienter med lav risiko er ikke en homogen gruppe, og kanskje et annet lagringssystem er nødvendig for disse pasientene. CHA2DS2VASC-skalaen inneholder flere parametre, men for enkel bruk, foreslår forfatterne å bruke skjemaet vist i figur 3.

Warfarin er et stoff som forhindrer dødelig og ugyldig tromboembolisk komplikasjon hos pasienter atrial arytmi. Utviklingen av et vedvarende nevrologisk underskudd etter et hjerneslag forstyrrer ikke bare pasientens livsaktivitet, men fører til hans sosiale og personlige disadaptasjon. Leger undervurderer ofte risikoen for hjerneslag og systemisk emboli hos pasienter atrial arytmi, og derfor er mange pasienter ikke tildelt antagonister av vitamin K i nærvær av absolutte indikasjoner. Endringen i stratifikasjonssystemet, som utvider kategorien av pasienter med middels og høy risiko, vil gi større vekt på problemet med primær forebygging av slag, som har både medisinsk og sosial betydning.

1. Hylek E.M. M. D. M.P.H. Yuchiao Chang, Ph.D. Nancy G. Jensvold, M.P.H. et al. Effekt av intensitet av oral antikoagulasjon på strids alvor og dødelighet ved atriell fibrillasjon. N Engl J Med, 2003; 349: 1019-1026.

2. Gullov A.L. Koefoed B.G. Petersen P. et al. Fast minidose warfarin og aspirin alene og i kombinasjon mot justert dose warfarin for beroligende forebygging i atrieflimmer. Arch Intern Med, 1998; 158: 1513-1521.

3. Petersen P. Boysen G. Godtfredsen J. et al. Placebokontrollert, randomisert studie av warfarin og aspirin for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner ved kronisk atrieflimmer. København AFASAK-studien, Lancet, 1989; 1: 175-179.

4. Studiegruppe for EAFT (European Atrial Fibrillation Trial). Sekundær forebygging ved ikke-arvelig atrieflimmer og forbigående iskemisk angrep eller mindre slag. Lancet 1993; 342: 1255-1262.

5. Boston-området antikoagulasjonsforsøk for atrielle fibrillasjonsundersøkere. Effekten av lavdose warfarin på pasienter med ikke-arvelig atrieflimmer. NEJM, 1990; 323: 1505-1511.

6. Ezekowitz M.D. Bridgers S.L. Javes K.E. et al. Warfarin i forebygging av hjerneslag forbundet med nonrheumatisk atrieflimmer. NEJM 1992; 327: 1406-1413.

7. Pasienter med nonvalvulær atrieflimmer med lav risiko for berøring under behandling med aspirin: Strokeforebygging ved atrialfibrillering III studie. SPAF III-skriftkomiteen for strekkforebygging i undersøkelser av atrieflimmer. JAMA; 1998: 279: 1273-7.

8. Asinger R.W. Koehler J. Pearce L.A. et al. J Patofysiologiske korrelater av tromboembolisme ved nonvalvular atrieflimmer: II. Tett spontan ekkokardiografisk kontrast (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation [SPAF-III] studie). Am Soc Echocardiogr, 1999; 12: 1088-1096.

9. Goldman M.E. Pearce L.A. Hart, R.G. Patofysiologiske korrelater av tromboembolisme i nonvalvular atrieflimmer: I. redusert strømningshastighet i venstre atrium vedheng (The Stroke Prevention i atrieflimmer [SPAF-III] studie J Am Soc Echocardiogr, 1999; 12 (12) 1080-1087..

10. Hart, R.G. Pearce L.A. McBride R. Rothbart R.M. Asinger R.W. Faktorer forbundet med iskemisk berøring under aspirinbehandling ved atrieflimmer: analyse av 2012-deltakere i SPAF I-III kliniske studier. Strokeforebygging i atrieflimmer (SPAF) Undersøkere. Stroke 1999; 30: 1223-1229.

11. Zabalgoitia M.; Halperin, J.L.; Pearce L.A. et al. Transesofageal ekkokardiografisk korrelerer med den kliniske risikoen for tromboembolisme ved nonvalvulær atrieflimmering. Strokeforebygging i Atrial Fibrillation III Investigators. J er Coll Cardiol, 1998; 31: 1622-1626.

12. ACC / AHA / ESC retningslinjer for behandling av pasienter med atrieflimmer. European Heart J 2001; 22: 1852-1923.

13. ACC / AHA / ESC 2006 Retningslinjer for behandling av pasienter med atrieflimmer. En rapport fra American College of Cardiology / American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines og European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. JACC, 2006; 48: 149-246.

14. Sanger D.E. Albers G.W. Dalen J.E. Americal Colledge of Chest Physicians. Antitrombotisk terapi i atrieflimmer: Americal Collation of Chest Physicians bevisbasert klinisk praksis retningslinjer (8. utgave). Bryst, 2008; 133: 546S-592S.

15. Lane D.A. Lip G.Y. Kvinners kjønn er en risikofaktor for hjerneslag og tromboembolisme hos pasienter med atrieflimmer. Tromb Haemost, 2009; 101: 802-805.

16. Slagrisiko i arbeidsfrekvensen for atrieflimmer. Sammenligning av 12 risikostratuleringsordninger for å forutsi hjerneslag hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer. Stroke, 2008; 39: 1901-1910.

17. Lip G.Y. H.MD, Nieuwlaat R. PhD, Pisters R, MD et al Refining Clinical Risikostratifisering for å forutsi Stroke og tromboembolisk sykdom i atrieflimmer å anvende en ny risikofaktor-Based Approach Euro Hjerte undersøkelse på atrieflimmer. CHEST, 2010; 137: 263-272.

18. Lee B.H. Park J.H. et al. Den effekt og sikkerhet av den antitrombotiske terapi i pasienter med atrieflimmer og CHADS2 scorer 1. J Cardiovasc Electrophysiol, 2010; i trykk.

19. Gorin I. Fauchier L. Nonin et al. Antitrombotisk behandling og risiko for død og slag hos pasienter med atrieflimmer og en CHADS2 score = 1. Tromb Haemost, 2009; 103: 833-840.

20. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Ataullakhanova DM Sammenligning av effekt og sikkerhet av langvarig terapi med warfarin og acenocoumarol hos pasienter med atrieflimmer. Klinisk medisin, 2004; Nr. 6, side 18-23.

21. Kropacheva E.S. Panchenko E.P. Dobrovolsky A.B. med et al. Langtidsbehandling med indirekte antikoagulantia hos pasienter med atrieflimmer uten skade på hjerteventiler (prospektiv observasjon). Del 1. Effekt av 12-måneders terapi med aceokokamarol på innholdet av D-dimer, hyppigheten av trombose og hemodynamiske parametere i venstre atriell appendage. Kardiologi, 2004; №6. s.24-30.

22. Panchenko E.P. Mikheeva Yu.A. Sychev D.A. med et al. En ny tilnærming til å forbedre sikkerheten ved behandling med wafarin (resultater av en farmakogenetisk studie). Kardiologisk bulletin, 2008, nr. 2, s. 38-44.

Les Mer Om Fartøyene