Symptomer og behandling av kardiopulmonal svikt

Kardiopulmonal insuffisiens er en patologi som provoserer forstyrrelser i respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Det ser ut som følge av utviklingen av hypertensjon i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon. Dette fenomenet provoserer frigjøring av blod i lungearterien, noe som forårsaker hypertrofi av myokardiet.

Kardiopulmonal insuffisiens: hva er det?

Ved ødeleggelse av hjertemuskelen reduseres kontraktiliteten, noe som påvirker den totale mengden pumpet blod.

Feil i hjertets arbeid fører til følgende patologier:

  1. Hypoksi av ulike organer på grunn av den reduserte mengden oksygen som er oppnådd fra blodet.
  2. Stagnerende fenomener i lungene, som forhindrer pasienten i å bruke hele volumet under pusten.
  3. Patologier forbundet med stagnasjon av væske i lungene, som er kombinert med hjertesvikt. Syndromet inneholder flere farlige lidelser.

Følgende symptomer vises:

  1. Svimmelhet, som begynner uten tilsynelatende grunn, selv i ro.
  2. Dyspné med liten fysisk anstrengelse.
  3. Reduksjon i effektivitet, manglende evne til å utføre kjente handlinger, som før utseendet av patologi ikke virket vanskelig.
  4. Blek hud i nasolabialt trekant og fingrene på overdelene.

årsaker

Akutt kardiopulmonal insuffisiens anses som en farlig sykdom, noe som krever rask behandling av leger for behandling. Grunner som fører til denne tilstanden:

  1. Astma under en forverring.
  2. Konstante spasmer, trombose av lungearterien.
  3. Betennelse i lungene.
  4. Stagnerende fenomener i brystet på grunn av akkumulering av en betydelig mengde væske, luft.
  5. Traumer i brystbenet.

Faktorer som påvirker sykdomsutbruddet fra kardiovaskulærsystemet:

  1. Vaskulitt i lungene.
  2. Dannelse av tumor natur i mediastinum regionen.
  3. Utviklingen av aneurysmer, som, med en økning i den patologiske prosessen, klemmes av hjertedelen på høyre side.

Årsaker til bronkial sykdom:

  1. Lungebetennelse, behandling.
  2. Kroniske smittsomme prosesser i lungene: bronkitt, tuberkulose.
  3. Emphysema i lungene.
  4. Bronkitt med astmatisk komponent.

symptomer

Noen ganger oppstår kardiopulmonal insuffisiens uten predisponerende faktorer, mens et klart klinisk bilde er merkbart. Hvis sykdommen er akutt, bør førstehjelp gis omgående. Vanligvis blir pasienten flyttet til intensivavdelingen. Sykdommen manifesteres av følgende symptomer:

  1. Trombose av lungearterien.
  2. Betennelse i lungene.
  3. Forverring av astma.
  4. Dysfunksjon av mitralventilen i hjertet.
  5. Feil ved drift av en tidligere transplantert kunstventil.
  6. Ved utvikling av mange bivirkninger er tegn på alvorlig sirkulasjonsfeil mulig.

Følgende symptomer vises:

  1. Puste er akselerert, det er umulig å ta et dypt pust.
  2. Kraftig nedgang i trykk. Hvis det ikke foreligger rettidig assistanse, er det fare for sammenbrudd.
  3. Kortpustethet.
  4. Reduser temperaturen på ekstremiteter.
  5. Blåaktig skygge av huden.
  6. Rikelig svetting.
  7. Smerter i brystet.

Tegn på kronisk kardiopulmonal insuffisiens vises som følge av hypertensjon i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon. Denne prosessen øker gradvis, utviklingen foregår over en lengre periode. Pasienter lever uten å vise negative symptomer i flere måneder, år.

Periodisk oppdager pasientene følgende symptomer:

  1. Dyspné, som er verre når du gjør sport.
  2. Ved fysisk aktivitet skjer tretthet innen få timer etter at skiftet begynner, ved en viktig hendelse.
  3. Hyppig utseende av cyanotisk hudtone i fingertuppene, nasolabial trekant.
  4. Rapid hjertefrekvens.
  5. Hvis lungehjertefeil ledsages av dekompensasjon, øker de negative manifestasjonene gradvis, noe som fører til farlige prosesser i organene. Du kan se følgende tegn på sykdommen:
  6. Dyspné forlater ikke en person, selv i hvilemodus. Det er mulig å intensivere angrepet hvis pasienten beveger seg til en horisontal posisjon.
  7. Smertsyndromet øker som et resultat av fremdriften av iskemi.
  8. Hevelse av nakkens vener.
  9. Nedgang i trykk, utvikling av takykardi.
  10. Blåaktig skygge av huden.
  11. Leverforstørrelse, ubehagelige opplevelser i riktig hypokondrium.
  12. Ødem avtar ikke med bruk av standard medisiner, folkemidlene.

Ved forverring av tilstanden er depresjon av hjernens og nyres funksjonene mulig. En person blir sløv, apatisk, og manifestasjoner av økt døsighet er tydelige. Tilstanden er farlig ved å redusere diurese, andre lidelser i organene, som er vanskelige å gjenopprette ved bruk av medisiner. Med hypoksi øker mengden hemoglobin og erytrocytter i blodet.

behandling

Hvis kardiopulmonal insuffisiens dukker opp i en akutt form, flyttes pasienten til intensivavdelingen. Bruk teknologien til å opprettholde kunstig åndedrett ved å innføre en oksygenblanding gjennom en maske eller ved hjelp av et nasalkateter. Takket være denne hendelsen opprettholdes den viktige aktiviteten til viktige organer.

Behandling av kardiopulmonal insuffisiens inkluderer intravenøs administrering av følgende stoffer:

  1. Trombolyse er nødvendig for å redusere symptomene på lungeemboli. Etter implementeringen observeres trombusoppløsning, normalisering av blodstrømmen.
  2. Atropine utfører funksjonene til muskelavslappende, slapper av i bronkiene. Som et resultat er det mulig å puste selv.
  3. Papaverin er nødvendig for overdreven sterk vaskulær tone. Virkningen av dette stoffet er å utvide de vaskulære veggene, normalisere trykket.
  4. Antikoagulanter tillater ikke dannelse av trombose, beskytter hjertet mot risikoen forbundet med blodsykdommer.
  5. Euphyllin gjenoppretter normal funksjon av myokardiet, reduserer alvorlighetsgraden av luftveissykdommer.

Førstehjelp for lungeødem

Hvis den patologiske prosessen øker i minuttet, er det nødvendig ikke bare å ringe en ambulanse, men også å selvstendig utføre viktige aktiviteter:

  1. Flytt pasienten til en sittestilling.
  2. Pass på at rommet er godt ventilert.
  3. For å redusere trykk, er det nødvendig med en nitroglyserin tablett. Å løse det er nødvendig under tungen, for å sikre en nesten umiddelbar effekt. Før du bestemmer deg for bruk av stoffet, bør du sørge for at pasienten for øyeblikket ikke har lavt blodtrykk. Du bør heller ikke bruke medisiner alene hvis pasienten er bevisstløs.
  4. Hvis prosessen fortsetter i mild eller middels tung form, kan et vanndrivende middel gis. Så fort er ødemet fjernet, takket være det som er en avhending av overflødig væske.
  5. Ved overdreven trykkøkning er det nødvendig å sikre fjerning av blod fra lungene for å unngå akkumulering. For å gjøre dette hjemme, kan du ta et basseng, hell varmt vann. Be pasienten å senke bena inn i den.
  6. Dampen gasbind i alkohol, gi til pasienten. Innånding av røyk kan bidra til å redusere de negative symptomene litt.

For ikke å skade en person, anbefales det at du kontakter en spesialist når du ringer ambulansteamet om hvilke tiltak som kan tas med de spesifikke forholdene til pasienten.

effekter

I tilfelle å arrestere det akutte stadiet av kardiopulmonal insuffisiens, er det ved risiko for komplikasjoner utvikling ved forgiftning av kronisk form av sykdommen:

  1. Infeksjon. Hvis en pasient har lungeødem, kan det være dannelse av betennelse, bronkitt. Med en reduksjon i immunsystemets funksjoner, er behandlingen av disse sykdommene komplisert.
  2. Kronisk hypoksi av organer. Oksygen sult er manifestert i vitale organer, spesielt hjernen og hjertet. Det er nødvendig å begynne å ta medisiner i tide for å forhindre irreversible brudd.
  3. Iskemisk vevskader med utilstrekkelig hurtig fjerning av hypoksysymptomer.
  4. Aterosklerose i lungene. Dannelse av et sted, hvis funksjon er forstyrret på grunn av virkningen av væske.

For å kurere kardiopulmonal insuffisiens, er det nødvendig å diagnostisere sykdommen i tide. Konstant overvåkning av pasienten, regelmessige behandlingsmåter vil bidra til å unngå farlige komplikasjoner, redusere sannsynligheten for irreversible forstyrrelser, som har en positiv effekt på prognosen, bidrar til økt levetid.

Sykdommer i hjertet

iserdce

Kardiopulmonal insuffisiens: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Begrepet "kardiopulmonal insuffisiens" refererer til den kombinerte forstyrrelsen i luftveiene og karsystemet. Grunnlaget for denne patologiske prosessen er økningen i trykk i systemet med små volumbeholdere, som er ansvarlig for gassutveksling mellom blod og miljø.

I følge det kliniske kurset kan denne tilstanden være akutt når symptomene oppstår og vokser innen et kort tidsintervall eller kronisk, hvor symptomene blir merkbare først etter flere år.

årsaker

Akutt hjerteinfarkt er vanligvis en konsekvens av en akutt situasjon og krever umiddelbar inngrep av legen.
Hovedårsakene til plutselig økning i trykk i lungearterien er:

  • hennes kramper eller spasmer;
  • tromboembolisme fra blodårene eller hulrommet
  • eksacerbasjon av bronkial astma eller astmatisk status
  • kraftig utviklet total lungebetennelse;
  • pneumothorax eller hydrothorax (vanligvis hemotrax), som i de fleste tilfeller er et resultat av traumer.

I tillegg til patologiske endringer i luftveiene, kan grunnårsaken til pulmonal hypertensjon knyttes til brudd på hjertemuskelen.

Oftest er disse endringene forårsaket av en plutselig mangel på mitralventilen i en alvorlig grad. Vanligvis er det et brudd på papillære muskler som følge av akutt myokardisk iskemi eller et hjerteinfarkt. Det kan være en traumatisk skade. En annen årsak kan være dysfunksjon av protesen, som vanligvis er forbundet med trombose og infeksjon.
Ved kronisk lunge-hjertesvikt skjer en gradvis økning i patologiske forandringer i systemet i luftveiene. Årsakene er vanligvis forbundet med følgende sykdommer:

  • idiopatisk pulmonal hypertensjon, som er en arvelig tilstand;
  • skade på lungene i lungene ved atherosklerose, inflammatorisk prosess (endarteritt), gjentatt emboli av små grener;
  • kroniske lungesykdommer (obstruktiv bronkitt, pleurisy, emfysem, pneumosklerose).

Med kjøpte ventilforstyrrelser stiger trykket også gradvis gradvis. Det samme kan sies om de ineffektivt sakte progressive medfødte tilstandene.

symptomer

Symptomer på akutt kardiopulmonal insuffisiens er vanligvis mer uttalt enn i kronisk kurs. Disse inkluderer:

  • dyspnø (pusten er overfladisk, frekvensen når 40 per minutt og over);
  • en følelse av mangel på oksygen, og nå til kvelning;
  • cyanose på grunn av hypoksi og venøs overbelastning;
  • kald eller klissete svette på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen;
  • kollaps, noe som skyldes en plutselig reduksjon i systemisk trykk;
  • smerte i brystbenet, som er forbundet med iskemi og endringer i hjertestørrelsen.

Kronisk lungehjertefeil har mindre utprøvde kliniske tegn, som er forbundet med den gradvise utviklingen av hypertensjon i små fartøyskasser.
I de første stadiene er symptomer vanligvis fraværende, ettersom kompensasjon for endringer på grunn av venstre ventrikulær hypertrofi oppstår. I fremtiden begynner de bare å vises i perioder med merket aktivitet.

På siste stadium er manifestasjonene av sykdommen også merkbare i en tilstand av fullstendig hvile.

Siden årsaken til kronisk kardiopulmonal insuffisiens ofte er patologien i luftveiene, er dyspné obligatorisk. Andre manifestasjoner presenteres nedenfor:

  • takykardi;
  • arytmi;
  • smerte i brystet;
  • hevelse og pulsering av halsens halshinnene;
  • systemisk cyanose;
  • Nevrologiske sykdommer (encefalopati) på grunn av langvarig hypoksi;
  • forstørrelse av leveren;
  • hevelse av føttene.

De to siste tegnene vises med sekundære endringer som forekommer i hjertet under virkningen av den underliggende sykdommen.

diagnostikk

Diagnostisering av denne tilstanden begynner med pasientens undersøkelse og spørsmålstegn ved hans helse og klager. For en mer detaljert evaluering utføres en instrumentell undersøkelse:

  • Røntgen av lungene, hvor både luftveissykdommer og endringer i hjertestørrelsen oppdages;
  • CT av brystet utføres om nødvendig, dersom diagnosen forblir usikker etter røntgen;
  • Ultralydet i hjertet gjør det mulig å fastslå graden av forstyrrelse av dette orgelets arbeid;
  • kateterisering og invasiv manometri med høy nøyaktighet bestemmer trykket i lungearterien og hjertehulene;
  • EKG reflekterer sekundære endringer i vidtgående tilfeller.

behandling

Under akutte forhold, bør behandling utføres på et sykehus, ofte i intensivinnstillinger. Pasienten bør observere fred og puste en blanding beriket med oksygen. Vanligvis brukes en fuktig gass til dette, matet gjennom nesekanylen eller ansiktsmasken. I alvorlige tilfeller utføres tracheal intubasjon og kunstig ventilasjon.

Legemidler administreres vanligvis intravenøst:

  • papaverin utvider blodårene og reduserer alvorlighetsgraden av hypertensjon
  • eufillin bidrar til å stabilisere hjertekontraksjoner og redusere graden av luftveissvikt;
  • atropin administreres for å utvide bronkiene ved å slappe av deres glatte muskelceller;
  • antikoagulantia har effekt i nærvær av trombose;

I tilfelle av påvist tromboembolisme av lungearterien utføres trombolyse ved bruk av aktinolyse eller streptokinase. Disse stoffene løser de dannede trombotiske massene og normaliserer blodstrømmen. Hvis du bruker den i de første timene etter sykdomsutbruddet, er sjansene for full utvinning ganske høy.
Noen ganger utføres en kirurgisk prosedyre, men alvorlighetsgraden av pasientens tilstand tillater ikke alltid at operasjonen utføres. I nærvær av fremmedlegemer i lungearterien, kan de fjernes ved hjelp av en minimal invasiv teknikk. I dette tilfellet fungerer legen som katetre, som introduseres gjennom lårbenet eller den radiale arterien.
Ved kronisk forlengelse av lunge-hjertesvikt bør behandling rettes mot eliminering av primær primær sykdom. For eksempel med inflammatoriske forandringer ved bruk av antibiotika, og med bronhospazme - hormoner og andre bronkodilatatorer.
I tillegg brukes alle klasser av legemidler som er foreskrevet for hjertesvikt (diuretika, ACE-hemmere, etc.). Forsiktighet krever bruk av beta-blokkere, siden de vanligvis forverrer løpet av lungepatologien ved å redusere diameteren av bronkiens lumen.
Med lavt trykk og respiratorisk depresjon kan du bruke medisiner (koffein, kamfer), stimulere det vasomotoriske senteret, som ligger i hjernen. Dette skjer vanligvis i den terminale fasen av sykdommen, og slike legemidler tjener, snarere som et mål på desperasjon.
En viktig rolle i rehabiliteringsprosessen spilles av konstant vedlikeholdsterapi, overholdelse av et beskyttelsesregime og et riktig kosthold. Det er også nødvendig å forlate dårlige vaner som kan forverre sykdomsforløpet, for eksempel røyking. Alt dette gjør det mulig å øke overlevelsesraten og redusere manifestasjoner av mangel.

Kardiopulmonal insuffisiens

Kardiopulmonal insuffisiens - dekompensert pulmonal hjertefase, som fortsetter med akutt eller kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt. Det er preget av kortpustethet, takykardi, smerte i hjertet, perifert ødem, hepatomegali, blåaktig hud, hevelse i nerverne i nakken. Instrumental diagnose er basert på evaluering av radiografiske, elektrokardiografiske og ekkokardiografiske data. Behandling av kardiopulmonal insuffisiens inkluderer behandling av de sykdommene som forårsaket utviklingen av syndromet, bruk av vasodilaterende, antihypertensive, diuretika, oksygenbehandling.

Kardiopulmonal insuffisiens

Kardiopulmonær insuffisiens er et klinisk syndrom basert på pulmonal hypertensjon, hypertrofi eller dilatasjon av høyre ventrikel med sirkulatorisk insuffisiensfenomen. Den utvikler seg i patologien til det bronkopulmonale systemet, lungekar og thoracodiaphragmatic område. I pulmonologi, kardiopulmonal insuffisiens, noen ganger referert til som "pulmonal heart" (LS), men disse begrepene er ikke identiske. Kardiopulmonal insuffisiens bør bare forstås som den dekompenserte fasen av pulmonal hjertet (stadium III pulmonal hypertensjon). Jeg stadium (preklinisk) og stadium II (stabil) av pulmonal hypertensjon finner sted uten tegn på høyre ventrikulær svikt, derfor betraktes de som et kompensert pulmonalt hjerte.

Årsaker til kardiopulmonal svikt

Ved forming basis av hjerte-lunge-insuffisiens er vedvarende pulmonal hypertensjon, på et visst punkt fører til svikt av kompenserende mekanismer, forårsaker hypertrofisk høyre ventrikkel pumping opphører å takle det kommer inn i veneblod. Høyre ventrikulær dysfunksjon kan være forårsaket av tre grupper av faktorer: Bronkopulmonale, vaskulær, torakodiafragmalnymi.

Den første gruppen av faktorer omfatter mer enn 20 kjente nosology, står for 80% av alle tilfeller av pulmonær hjerte. Den mest utbredt blant dem - en sykdom som bryter luftfylte alveoler: obstruktiv bronkitt, BEB, astma, lungebetennelse Lobar, fibrose alveolitt, pulmonær tuberkulose, pneumokoniose, lungefibrose, sarkoidose Beck, cystisk fibrose, cystisk sykdom i lungene. Utviklingen av hjerte-lunge-insuffisiens bronkopulmonære genese er mulig med kollagenase (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, dermatomyositt, etc.). I noen tilfeller er årsaken til dekompensering av lungehjertet omfattende reseksjon av lungen.

Den andre gruppen av faktorer påvirker lesjonen av den lunge vaskulære sengen. I de fleste tilfeller, dannelsen av hjerte-svikt forut lungeemboli, kompresjon av lungevenene og lungearterien for tumordannelse, pulmonær vaskulitt, sigdcelleanemi.

Den tredje gruppen årsaker inkluderer forhold som er ledsaget av en begrensning av brystets og membranens mobilitet. Blant dem - de ulike bryst deformasjon og krumning av ryggraden (kyfose kyphoscoliosis), massiv pleuritt, flere ribbe frakturer, ankyloserende spondylitt, Pickwick syndrom (c-m-fedme hypoventilation). Lidelser åpning mobilitet som er karakteristisk for kroniske nevromuskulære sykdommer (myasthenia gravis, polio), botulisme, parese og lammelse av membranen. Sykdommer i den andre og tredje gruppen til sammen forårsaker et pulmonalt hjerte i 20% av tilfellene.

Klassifisering av kardiopulmonal insuffisiens

Kardiopulmonal insuffisiens kan være akutt, subakutt og kronisk. Så, det akutte lungehjerte har alltid en dekompensert karakter, subakutt og kronisk - den kan fortsette både med tilstedeværelse av høyre ventrikulær svikt, og uten den.

Utviklingen av akutt hjerteinfarkt forekommer vanligvis mot en bakgrunn av massiv lungeemboli, ventilpneumothorax, mediastinal emfysem, astmatisk status. Akutt legemiddel dannes innen noen få timer på grunn av plutselig og plutselig økning i trykk i lungearterien, ledsaget av en utvidelse av hulrommet (dilatasjon) i høyre ventrikel, tynning av veggene. Subakut og kronisk form er karakteristisk for andre vaskulære, bronkopulmonale og thoracodiapragmatiske lesjoner. I disse tilfellene utvikler kroniske stoffer i flere måneder og til og med år og ledsages av alvorlig hypertrofi i høyre ventrikulære myokardium.

Hjerte-lunge-insuffisiens kan forekomme i en rekke kliniske typer: på luftveiene, cerebral, angina, abdominal, kollaptoidnye utførelsesform med en overvekt av visse symptomer. I klinikken, åndedretts form av dekompensert PM råde kortpustethet, choking episoder, hoste, tungpustethet, cyanose. I cerebral variant i forgrunnen encefalopati tegn: irritabilitet, aggressivitet, eufori, noen ganger - psykose eller, tvert imot, - tretthet, sløvhet, apati. Kan bli forstyrret av svimmelhet og vedvarende hodepine; i alvorlige tilfeller er det synkope, kramper, nedsatt intelligens.

Angina type hjerte-lunge insuffisiens klinikk ligner angina pectoris med typiske sterke smerter i hjertet, uten bestråling og kvelning. Abdominal opsjons dekompensert narkotika fortsetter med smerter i epigastriet, kvalme og oppkast, og noen ganger - utvikling av magesår forårsaket av hypoksi i fordøyelseskanalen. For collaptoid variant typiske forbigående episoder av hypotensjon, ledsaget av alvorlig svakhet, blekhet, rikelig svette, kalde ekstremiteter, takykardi og thready puls.

Symptomer på kardiopulmonal svikt

Akutt kardiopulmonal insuffisiens er karakterisert ved en plutselig utbrudd og en kraftig forverring i pasientens tilstand på bare noen få minutter eller timer. Det er smerter i hjertet av hjertet, som er ledsaget av alvorlig kortpustethet, en følelse av kvelning og frykt for døden. Karakteristisk for cyanose, arteriell hypotensjon. Disse symptomene øker i stående eller sittende, noe som er forbundet med en nedgang i blodstrømmen til høyre side av hjertet. Døden kan oppstå om noen få minutter fra ventrikulær fibrillasjon og hjertestans.

I andre tilfeller kan bildet av akutt kardiopulmonal insuffisiens ikke utfolde seg så voldsomt. Kortpustethet er assosiert med brystsmerter forbundet med pust, hemoptyse, takykardi. Med progressiv høyre ventrikulærfeil oppstår det alvorlig smerte i høyre øvre kvadrant, på grunn av økt lever og utvidelse av dens fibrøse membran. Som et resultat av en økning i det sentrale venetrykket, svulmer livmorhalsen.

Kronisk kardiopulmonal insuffisiens utvikler seg gradvis og er en refleksjon av blodstagnasjon i vene-systemet i den store sirkel av blodsirkulasjon. Toleranse mot fysisk aktivitet reduseres, dyspnø er permanent. Fokuserer på cyanosis nasolabial trekant, nesespiss, hake, ører, fingertupper. Det er angrep av brystsmerter (pulmonal angina pectoris), ikke stoppbar ved å ta nitroglyserin, men reduseres etter introduksjonen av euphyllin.

Pasienter med kronisk kardiopulmonal insuffisiens, tretthet, rask tretthet, døsighet. Ved fysisk anstrengning kan det oppstå besvimelse. Dekompensering av kroniske stoffer er også indikert av alvorlighetsgrad og ømhet i høyre øvre kvadrant, nocturia, perifert ødem. I senere stadier avsløres edematøs syndrom, hydrothorax, ascites, kardeksakse.

Diagnose av kardiopulmonal insuffisiens

Diagnostisk søk ​​i utviklingen av hjerte-lunge-insuffisiens tar sikte på å identifisere den underliggende sykdom, samt vurdering av graden av dekompensasjon. For riktig tolkning av fysiske og instrumentale data trenger pasienten en undersøkelse av pulmonologen og kardiologen. En objektiv undersøkelse av pasienter med hjerte-lunge-insuffisiens observert fat bryst misdannelse, hepatomegali, pastoznost føtter og ben. På palpasjon precordial region bestemmes av hjerte impuls, slagverk - utvider grensene for den relative sløvhet av hjertet. Vanligvis er en reduksjon i blodtrykket, en hyppig arytmisk puls. Auscultatory bevis karakterisert demping hjertelyd, aksent II tone av lungearterien, splitting eller delt tone II, III og IV patologiske utseende toner systolisk bilyd indikerer trikuspidal insuffisiens.

De mest verdifulle laboratoriekriteriene for kardiopulmonal insuffisiens er gassens sammensetning av blodet: en reduksjon i p02, en økning i pC02, respiratorisk acidose. Radiografi på brystet kan ikke bare oppdage lungeskader, men også tegn på kardiomegali og lungehypertensjon. Angiopulmonografi og ventilasjon-perfusjon lungescintigrafi er indikert for mistanke om PE.

Undersøkelse av HPV ved kardiopulmonal svikt benyttes for å vurdere arten og alvorlighetsgraden av ventilasjonsforstyrrelser, deteksjon av bronkospasme. Elektrokardiografi i akutt legemiddel tillater pålitelig å bestemme tegn på overbelastning av høyre hjerte og for kroniske legemidler, for å identifisere direkte og indirekte markører for høyre ventrikulær hypertrofi.

Ekkokardiografi er hoved ikke-invasiv metode for å evaluere intrakardielle hemodynamikk, bestemme størrelsen på hjertet hulrom og høyre ventrikkel, for å fastsette graden av pulmonal hypertensjon. I noen tilfeller, hvis det er umulig å fastslå faktumet av økt trykk i lungearterien, ta en kateterisering av høyre hjerte. Transbronkial eller transthorak biopsi av lungene utføres noen ganger for å verifisere genesis av kardiopulmonal svikt.

Dekompensering av legemidler bør differensieres fra hjertefeil, kardiosklerose, dilatert kardiomyopati og andre hjertesykdommer.

Behandling av kardiopulmonal svikt

Behandling av akutt kardiopulmonal insuffisiens grunnet PE utføres under betingelser av ICU. De viktigste komponenter av behandlingen er den oksygenterapi, behandling av smerte angrep, trombolytisk terapi (urokinase, streptokinase, vevsplasminogenaktivator), antikoagulant (heparin, warfarin) og antiblodplateterapi (pentoksifyllin). I noen tilfeller er en kirurgisk taktikk indikert - tromboembollektomi fra lungearterien.

Med kardiopulmonal insuffisiens, som utviklet seg mot bakgrunnen av bronkopulmonal patologi, bestemmes prinsippene for terapi av den underliggende sykdommen. Så, når det gjelder KOL og bronkial astma, blir bronkodilatatorer, mucolytiske, ekspektoranter brukt; for pulmonal tuberkulose - spesifikke anti-tuberkulose antibiotika; med interstitiale lungesykdommer - glukokortikoider, cytostatika, interferon, etc.

På alle stadier av behandling av kardiopulmonal insuffisiens utføres oksygeninhalasjoner. For å redusere pulmonal vaskulær motstand og trykk i lungearterien, brukes vasodilatorer (teofyllin, kalsiumantagonister, nitrater, ACE-hemmere). Pasienter med edematøs syndrom er foreskrevet diuretika under kontroll av vannelektrolyttvekt og KHS. Spørsmålet om hensiktsmessigheten av utnevnelsen av hjerteglykosider i kardiopulmonal insuffisiens forblir kontroversiell. Som et palliativ tiltak brukes gjentatt blødning, som midlertidig forbedrer pasientens tilstand.

Pasienter med ildfast på konservativ behandling av pulmonal hypertensjon kan utføres kirurgi: ballong atrial septostomi, sympathectomy, en reduksjon i lungevevet, lungetransplantasjon eller kompleks "hjerte-lunge".

Prognose og forebygging av kardiopulmonal insuffisiens

Prognosen for utvikling av kardiopulmonal insuffisiens er svært alvorlig. Et akutt pulmonalt hjerte er en umiddelbar trussel mot pasientens liv. Kronisk kardiopulmonal insuffisiens har en progressiv karakter. Forventet levetid hos pasienter med kroniske stoffer i dekompensasjonstrinnet overstiger ikke 2,5-5 år. Etter lungetransplantasjon er 3-års overlevelsesrate 55-60%.

Primær forebygging av hjerte-lunge-sykdom er en riktig erkjennelse og behandling av årsakene til sykdommen, røykeslutt, utelukkelse av risikofaktorer for KOLS forverring.

Kardiopulmonal insuffisiens

Den patologi som er forbundet med svikt i funksjonene i luftveiene og kardiovaskulærsystemet kalles lunge-hjertesvikt. Det utvikler seg som et resultat av økt blodtrykk (hypertensjon) i en liten sirkulasjon, som er ansvarlig for å fylle blodet med oksygen. Dette fører til økt høyre ventrikulært arbeid under uttømming av blod i lungearterien, noe som medfører forkortelse av myokardiet (hypertrofi).

Faktorer av utviklingen av sykdommen

Lunghypertensjon forårsaker et brudd på anrikning av blod i lungens alveolier med oksygen. Som et resultat, forbedrer hjertekardiet i høyre ventrikel refleksivt hjerteutgang for å redusere vevshypoksi (mangel på oksygen). Med et langt forløb av patologi bygger det rette hjertet muskelmasse på grunn av konstant overbelastning. Denne perioden kalles kompensert og gir ikke anledning til komplikasjoner. Med videre utvikling av sykdommen, kompenserende mekanismer feiler og irreversible endringer i hjertet utvikler seg, blir dekompensasjonsstadiet.

Det er følgende årsaker til kardiopulmonal insuffisiens.

Bronkopulmonale faktorer

  • kronisk bronkitt, bronchiolitis;
  • emfysematøse endringer i lungene;
  • omfattende lungebetennelse;
  • lungefibrose;
  • tuberkulose, sarkoidose;
  • bronkiektatisk sykdom;
  • bronkial astma.

Vaskulære faktorer

  • aterosklerose i lungestammen;
  • tumor av mediastinum;
  • kompresjon av høyre hjerte av en aneurisme;
  • pulmonal vaskulitt;
  • trombose av lungearterien.

Thoracodiaphragmatic faktorer (deformasjon av thorax og membran)

  • kyphoscoliosis;
  • polio;
  • Bechterews sykdom;
  • brudd på innervation av membranen.

I tilfelle av vaskulære faktorer, reduserer arteriene ned på grunn av koagulering med blodpropper eller fortykning av veggene med en inflammatorisk eller svulstprosess. Bronkopulmonale og thoracidiaphragmatiske årsaker fører til kompresjon av karene, et brudd på tonus av veggen, penetrasjon av lumen med bindevev. Dette medfører en økning i trykk i lungesirkulasjonen og forverrer hypoksiets prosesser i alle kroppsvev.

Manifestasjoner av akutt form for insuffisiens

Manifestasjoner av sykdommen forekommer noen ganger plutselig, utvikler raskt og gir et levende klinisk bilde. Dette er en akutt form for insuffisiens, noe som krever akutt omsorg og transport til intensivavdelingen. Det oppstår i følgende tilfeller:

  • akutt spasme eller trombose i pulmonal arterie stammen;
  • inflammatorisk lesjon av stort volum lungene;
  • astmatisk status;
  • pneumothorax, hydrothorax (overbelastning i pleurhulen i luft eller væske);
  • alvorlig svikt i mitral valvulær hjerteventil;
  • brysttrampe;
  • forstyrrelse av protesventilen.

Som et resultat av påvirkning av ugunstige faktorer er det et sterkt brudd på hemodynamikk i form av utilstrekkelig blodsirkulasjon i høyre ventrikeltype. Tilstanden er preget av følgende symptomer:

  • rask puste;
  • nedsatt blodtrykk, i alvorlige tilfeller, utviklingen av sammenbrudd;
  • kortpustethet med vanskeligheter i inspirasjon;
  • hevelse av årer på nakken;
  • følelse av mangel på luft helt opp til kvelning;
  • kaldhet av lemmer;
  • cyanose av huden (cyanose);
  • klebrig kald svette på huden;
  • smerte i brystet.

Manifestasjoner av kronisk form for insuffisiens

Kliniske tegn på sykdommen er avhengig av utviklingsstadiet. Ved kompensasjon for den patologiske prosessen avsløres symptomene på sykdommen som fører til hypertensjon i den lille sirkulasjonen. Kronisk svikt i hjerte- og lungesystemet utvikler seg vanligvis over flere måneder eller år, preget av følgende manifestasjoner:

  • kortpustethet under fysisk aktivitet;
  • rask tretthet;
  • pulsering i den epigastriske regionen;
  • akrocyanose (cyanose av fingertuppene, nasolabial trekant);
  • svimmelhet;
  • hjertebank.

I dekompensert stadium øker symptomene på insuffisiens og fører til irreversible effekter i alle organer og vev. Manifestasjoner av sykdomsprogresjon inkluderer følgende symptomer:

  • Dyspnø i hvilemodus, økende i en utsatt stilling;
  • iskemisk smerte i hjerteområdet;
  • hevelse i nerverne, som er lagret ved innånding;
  • senking av arteriell trykk, takykardi;
  • cyanotisk skygge av huden;
  • en økning i leveren, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium;
  • motstandsdyktig mot hevelse.

I terminale stadier av utviklingen av patologi mot bakgrunnen av alvorlig hypoksi utvikler giftig encefalopati (hjerneskade) og nephropati (nyreskade). Dette manifesteres av utviklingen av sløvhet, apati, døsighet, et brudd på mentale funksjoner, en reduksjon i diuresis noen ganger til urinen er helt stoppet. I blodet på bakgrunn av hypoksi øker innholdet av hemoglobin og erytrocytter.

Diagnose av sykdommen

Som et resultat av utviklingen av hjerteinsuffisiens mot bakgrunnen av lungepatologi, må pasientene ha konsultasjon og veiledning av flere smale spesialister - en kardiolog og en pulmonolog. Først oppdages en detaljert anamnese, pasienten blir stilt spørsmål om klager, tidligere sykdommer, dårlige vaner, levekår og faglige aktiviteter.

Etter å ha lyttet til hjertet, blir perkusjon bestemt av sine grenser (tapping med fingrene), blodtrykket måles. Utvikling av hypertrofi i høyre ventrikel mot en bakgrunn av høyt lungetrykk gir dempet toner, økt hjertefrekvens, senking av blodtrykk. Ved stillestående fenomener i lungene kan arteriell hypertensjon bestemmes.

Før behandlingens begynnelse utnevne instrumentelle metoder for diagnostikk.

  1. Radiografi av brystorganer gjør det mulig å bestemme patologiske endringer i lungvev og utvide mediastinum til høyre.
  2. Datatomografi er tildelt for dybdegående studier av endrede områder av hjerte og lunger.
  3. Ekkokardiografi gjør det mulig å identifisere funksjonsforstyrrelser i operasjonen av valvulærapparatet, myokardial kontraktilitet og endringer i hjerteutgang.
  4. Elektrokardiografi gir informasjon om funksjonen av spenning og ledning av hjertet. Identifiserer områder av myokardial hypertrofi, lokalisering av iskemisk foki, rytmeforstyrrelse. I tvilsomme tilfeller brukes en Holter-enhet til å overvåke EKG med korte intervaller innen 24 timer.
  5. Angiografi av lungens fartøy gjør det mulig å visualisere formen, fartøyets lumen, avslører trombi, infeksjon, aterosklerotiske forandringer.
  6. Kateterisering med manometre utføres for å måle trykket i hjertehulene og lunge store kar, som brukes til behandling av trombose ved administrering av trombosoppløsende legemidler.
  7. Spirometri bestemmer graden av luftveissvikt.

Diagnose av sykdommen skal utføres i de tidlige stadier av sykdommen. Dette gjør det mulig å unngå utvikling av irreversible forandringer i myokardiet, lungevevvet, nyrene, leveren, hjernen. Med samtidig lidelser som bidrar til utvikling av pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, er det nødvendig å gjennomgå undersøkelse på det prekliniske stadiet av patologisk utvikling.

Behandling av sykdommen

I akutt form av insuffisiensbehandling utføres under gjenopplivningsforhold, fordi pasientens alvorlige tilstand truer livet. Påfør innånding av oksygenblandingen gjennom en maske eller ved å installere et nasalkateter. Dette bidrar til å mette blod med oksygenmolekyler og å myke manifestasjoner av hypoksi på kroppsvev. I alvorlige tilfeller overføres pasienten til en kunstig lungeventilasjon.

Følgende legemidler administreres intravenøst:

  • preparater av trombolyse (streptocaniase, actilyse) - med tromboembolisme av pulmonal arterie stammen og dets grener for oppløsning av trombus og gjenopptakelse av blodstrømmen;
  • atropin slapper av glatte muskelmuskler i bronkiene, og forbedrer dermed respiratorisk funksjon;
  • papaverin senker tonen i blodårene, forstørrer lumen, normaliserer trykkindeksene i en liten blodsirkulasjonssirkel;
  • antikoagulantia (warfarin, heparin) forhindrer trombose av blodkar og hulrom, fortynnet blod;
  • euphyllin normaliserer kontraktil funksjonen av myokardiet, reduserer manifestasjoner av respiratoriske lidelser.

Med en kronisk form for insolvens behandles hovedsykdommen. Tilordne antiinflammatoriske legemidler, bronkodilatatorer for bronkial ekspansjon, hormonelle legemidler. For behandling av hjerte og lungesykdommer, brukes behandling som brukes til hjertesvikt:

  • kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triampur) fjern stagnerende væske fra kroppen;
  • hjerte glykosider (digitalis) forbedre arbeidet i myokardiet;
  • selektive beta-blokkere (bisaprolol, atenolol) normaliserer det økte trykket;
  • midlene som stimulerer vasomotorisk senter (koffein, kamfer) er foreskrevet for respiratorisk depresjon;
  • kardioprotektorer (mildronat) beskytter cellene i myokardiet og karene fra ødeleggelse som følge av hypoksi;
  • Preparater av kalium og magnesium (panangin) forbedrer metabolske reaksjoner i cellene av skadede vev.

Ved den uttrykte erytrocytosen tilbringer en blødning i mengden 280-400 ml med den etterfølgende erstatning av blodvolum med løsninger med lav tetthet (saltoppløsning, reopolyglucin). Anbefal avvisningen av dårlige vaner, foreskrive et saltfritt kosthold med lave mengder fett. For å opprettholde hjertefunksjonen, reduser mengden væske som forbrukes, begrense aktiv fysisk aktivitet og stressende situasjoner.

Hjertesvikt med alvorlige tegn på pulmonal hypertensjon krever rettidig diagnose og behandling. Kontinuerlig observasjon og støttende behandlingsbaner unngår alvorlige komplikasjoner og forlenger pasientens liv.

Kardiopulmonal insuffisiens: symptomer og behandling

Kardiopulmonal insuffisiens er de viktigste symptomene:

  • svimmelhet
  • Hjertebanken
  • Kortpustethet
  • Mangel på luft
  • Leverforstørrelse
  • svette
  • Smerter bak brystbenet
  • Økt tretthet
  • astma
  • Lavt blodtrykk
  • Cyanose av huden
  • Raskt puste
  • Generell puffiness
  • Utvidelse av vener på nakken
  • Overfladisk pusting
  • Kolde ekstremiteter
  • Pulsering i den epigastriske regionen

Kardiopulmonal insuffisiens er en patologi i luftveiene og kardiovaskulærsystemet, som utvikler seg på grunn av økt trykk i liten sirkulasjon. Som en konsekvens begynner hjertets høyre hjertekammer å fungere mer intensivt. Hvis sykdommen utvikler seg over en lang periode, og behandlingen ikke utføres, vil muskelsystemet i høyre hjerte gradvis bygge opp sin masse (på grunn av økt arbeid).

Denne perioden kalles kompenserte klinikere - komplikasjoner oppstår som hovedregel ikke. Med videre progresjon av pulmonal hjertesvikt, brytes kompensasjonsmekanismer i kroppen, og en dekompensert periode setter inn (endringer i hjertemusklene er irreversible).

etiologi

Provoke cardiopulmonary insufficiency kan være bronkogen, vaskulær og thorax diaphragmatic faktorer.

Vaskulære etiologiske faktorer:

  • pulmonal vaskulitt;
  • aterosklerose;
  • en mediastinal tumor av godartet eller ondartet natur;
  • aneurisme.

symptomatologi

Symptomene på sykdommen er avhengig av formet der det forekommer - i akutt eller kronisk tilstand. Det skal bemerkes at den akutte formen er en mer alvorlig tilstand som krever umiddelbar lindring.

Akutt form

I tilfelle av en akutt sykdomsform utvikler og manifesterer symptomene seg veldig raskt. Det er mangel på denne typen i følgende tilfeller:

  • astmatisk status;
  • trombose eller spasmer i lungearterien;
  • traumer av brystbenet av varierende alvorlighetsgrad;
  • pneumothorax;
  • hydrothorax;
  • nederlaget for de fleste lungene ved en inflammatorisk prosess.

Symptomer på akutt form:

  • akutt smerte i brystbenet;
  • pusten blir hyppig og overfladisk;
  • bein og hender blir kaldt;
  • en reduksjon i blodtrykket. Selv kollaps er mulig;
  • et karakteristisk symptom er kortpustethet (pustevansker);
  • blodårer på halsen
  • økt svette;
  • cyanose;
  • pasienten har ikke nok luft. Kanskje til og med kvelning.

Kronisk form

Symptomer på kronisk form er direkte avhengig av utviklingsstadiet av den patologiske prosessen. Hvis det er kompensert stadium, har pasienten symptomer på en sykdom som provoserte utviklingen av insuffisiens. Kronisk insuffisiens utvikler seg over en lengre periode.

  • økt hjertefrekvens;
  • med fiz. belastning vises kortpustethet;
  • i epigastrium kan en person føle en krusning;
  • svimmelhet;
  • økt tretthet;
  • akrozianoz.

I tilfelle progression av dekompensert stadium oppstår symptomene også gradvis, men de fører til ødeleggende forandringer i vev og vitale organer. Symptomer på stadiet av dekompensasjon av kronisk form av sykdommen:

  • edemas. Det er bemerkelsesverdig at de er svært motstandsdyktig mot behandling;
  • akrozianoz;
  • I hjertet av fremspringet av hjertet er iskemisk smerte notert;
  • Blodtrykket avtar;
  • takykardi;
  • blodårer på halsen
  • Dyspné manifesterer seg selv i en tilstand av fullstendig hvile. Det har en tendens til å øke med en endring i posisjon (spesielt forsterket i liggende stilling);
  • hepatomegaly.

diagnostikk

Hvis du har ett eller flere av symptomene ovenfor, bør du kontakte medisinsk institusjon så snart som mulig for en komplett diagnose. Standardplanen for diagnostiske aktiviteter er som følger:

  • samling av detaljert historie og sykdom;
  • auscultation av hjertet;
  • måling av blodtrykk;
  • angiografi av lungene i lungene;
  • spirometri;
  • ekkokardiografi;
  • X-stråler;
  • ECG;
  • CT;
  • MR.

Helbredende tiltak

Ved fremdrift av den akutte formen utføres behandlingen bare under gjenopplivningsbetingelser. Sørg for å bruke oksygenbehandling. I alvorlige kliniske situasjoner tyder på mekanisk ventilasjon. Slike legemidler blir introdusert i venen:

  • aminophylline;
  • atropin;
  • papaverin;
  • antikoagulanter;
  • preparater av trombolyse.

I kronologisk form av patologi er behandlingen primært rettet mot å eliminere den underliggende patologien. Behandlingsplanen inkluderer hormonelle stoffer, antiinflammatoriske stoffer og bronkodilatatorer. Hvis det er en patologi av kardiovaskulærsystemet, blir følgende farmasøytiske legemidler brukt til behandling:

  • hjerte glykosider;
  • preparater av magnesium og kalium. De er foreskrevet for å forbedre metabolisme i celler av skadede vev;
  • kaliumsparende diuretika. De er inkludert i behandlingsplanen, da de fjerner overflødig væske fra pasientens kropp;
  • selektive beta-blokkere;
  • cardioprotectors.

Hvis du tror at du har det Kardiopulmonal insuffisiens og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en terapeut, en kardiolog, en pulmonologist.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

Sykdommen som er iboende i dannelsen av pulmonær insuffisiens, presentert i form av en masse utgang transudate fra lungekapillærene inn i hulrommet og til slutt bidra til infiltrasjon av alveolene kalles lungeødem. I enkle ord, lungeødem - en posisjon hvor i lungen stillestående væske lekket gjennom blodårene. Sykdommen er karakterisert som en separat symptomer, og kan dannes på grunnlag av andre alvorlige plager av kroppen.

Kardiologisk kronisk lidelse, som oppstår på grunn av dannelsen av bindevev i tykkelsen av hjertemuskelen, kalles kardiosklerose. Denne sykdommen er ikke primært uavhengig, og manifesterer seg ofte mot bakgrunnen av andre plager i kroppen. Kardiosklerose refererer til alvorlige sykdommer, som forstyrrer hjertets funksjon og oppstår mot en bakgrunn av ulike årsaker og patogener.

Hypercapnia (blå hyperkarbia) - en økning i innholdet av karbondioksid i blodet, som skyldes brudd på respirasjonsprosesser. Partialspenningen overstiger 45 millimeter kvikksølv. Sykdommen kan utvikles hos både voksne og barn.

Myokarditt er et vanlig navn på inflammatoriske prosesser i hjertemuskelen eller myokardiet. Sykdommen kan vises mot en bakgrunn av ulike infeksjoner og autoimmune lesjoner, eksponering for toksiner eller allergener. Det er primær betennelse i myokardiet, som utvikler seg som en uavhengig sykdom, og sekundær, når hjertepatologi er en av de viktigste manifestasjonene av en systemisk sykdom. Med rettidig diagnose og omfattende behandling av myokarditt og årsakene er prognosen for utvinning den mest vellykkede.

Fibrose av lungene er en sykdom som involverer tilstedeværelse av vev i lungene i arrvev, noe som forstyrrer pustefunksjonen. Fibrosis senker elastisiteten til vevet, noe som gjør passasje av oksygen gjennom alveolene (bobler hvor luften kommer i kontakt med blodet) vanskeligere. Denne sykdommen innebærer erstatning av normalt lungvev med bindevev. Omvendt prosess med regenerering av bindevev igjen i lungene er ikke mulig, slik at pasienten ikke kan fullstendig gjenopprette, men det er fortsatt mulig å forbedre pasientens livskvalitet.

Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

Lunge hjertesvikt

Pulmonal hjertesykdom (synonym: hjerte-lunge-svikt, pulmonal dekompensert hjerte) - en sirkulasjonssvikt på grunn av en økning i trykket i det pulmonale bagasjerommet som et resultat av patologiske forandringer i lungene og blodkarene i lungesirkulasjonen. Det er akutt pulmonær hjertesykdom (utviklende i løpet av timer, dager) og kronisk (for dens utvikling tar år).

Akutt pulmonal hjertesvikt er et akutt utbrudd av riktig hjertesvikt som et resultat av en raskt økende trykkøkning i lungekroppen. Årsaker: emboli eller trombose av små kar, pneumothorax, alvorlig angrep av bronkial astma, utbredt lungebetennelse. Det er sjeldent. Karakterisert av det plutselige utseendet på dyspné, astma, akutt brystsmerte, cyanose, kald svette, faller ofte sammen (se). Når den undersøkes mot bakgrunnen av patologiske forandringer i luftveiene, blir den hurtige puls, forlengelsen av hjertet til høyre og oppover, den systoliske murmuren og den andre toneaksen over lungekroppen bestemt.

Behandling av akutt lunge hjertesvikt, - i ro, oksygen inhalasjon, og hensikten med papaverin (1,2 ml av en 2% løsning under huden), aminofyllin (10 ml 2,4% 's oppløsning i 20 ml av en 40% løsning av glukose intravenøst), atropin (1 ml 0,1% løsning under huden), og antikoagulantia emboli, smerte (bare etter resept) morfinformuleringer (1 ml 1,2% oppløsning subkutant pantopon). Hurtig ekstraksjon av embolus fører ikke ofte til utvinning.

Kronisk pulmonal hjertesykdommer er et resultat av en gradvis økning i trykket i det pulmonale stammen. Årsaker: primær pulmonal hypertensjon, som utvikler seg i sykdommer i lungekar (aterosklerose, pulmonal, endarteritis, tilbakevendende emboli); lunge, bronkie, pleura, som fører til utvikling av lungeemfysem og pulmonal fibrose og en økning i trykket i lungesirkulasjonen. Når dette økede trykk i lunge stammen første kompensert hypertrofi av høyre ventrikkel; ytterligere tegn på sirkulasjonssvikt etter hvert begynner å vises under trening av høyre ventrikkel typen, kombinert med økende lungeinsuffisiens. Kronisk pulmonær hjertesykdom utvikler seg vanligvis på bakgrunn av lungeinsuffisiens og alltid vekter for den primære (lunge) sykdom. Karakterisert ved utseendet av dyspné ved anstrengelse først, og deretter i ro, generell svakhet, noen ganger smerter i hjertet, hjertefrekvens, og ytterligere cyanose ruin kinn, nakke hevelse årer. I studien på bakgrunn av patologiske forandringer i åndedrettsorganene er bestemt mild markert takykardi, økt hjertefrekvens grenser høyre (røntgen), døve toner, noen ganger systolisk bilyd på toppen, den andre stigning aksent over lunge stammen, forstørrelse av leveren, og noen ganger i pastoznost leggen. Røntgen avslører utvidelsen av lungekroppen, høyre atrium og høyre ventrikel.

Behandling redusert i hovedsak til behandling av den underliggende sykdom, forårsaket utvikling av kronisk pulmonal hjertesvikt (for eksempel en forverring av betennelse i lungen - grunn narkotika, antibiotika, bronkodilatorer).

I behandlingen av lunge- og hjertesvikt bør utføres alle aktiviteter som brukes i behandling av sirkulasjonssvikt (se.) Av en annen opprinnelse. Effektiv innånding av oksygenbehandling. At det er gunstig aminofyllin, slik ekspansivt på blodårene i lungesirkulasjonen. Ofte observert hos disse pasientene lavt blodtrykk og muligheten for deres vaskulær insuffisiens krever bruk av vaskulære betyr - 1 ml av en 10% løsning under huden kaffein-natriumbenzoat ble 2 ml av en 20% olje av kamfer oppløsning under huden, bør etc. Når hemning av luftveiene sentrum. forsiktighet ved bruk av midler (morfin, pantopon, høye doser av barbiturater og m. s.). Bare en lege kan ordinere dem. Av stor betydning er riktig pust av pasienten, som skal brukes pusteøvelser, spesielt i de tidlige stadier av lunge og hjertesvikt.

Pulmonal hjertesykdom (synonym: kardiopulmonal syndrom, hjerte- svikt) - akutt eller kronisk sirkulatorisk insuffisiens av høyre ventrikkel typen, som følge av akutt eller kronisk hypertensjon, lungesirkulasjonen.

Les Mer Om Fartøyene