Symptomer på paroksysmal takykardi og terapier

Takykardi er en sykdom der det er en økning i hjertesammensetninger. Med paroksysmal takykardi forekommer den patologiske økningen i hjertefrekvens plutselig. Dens manifestasjon avhenger av sykdommen, mot hvilken det ser ut, plasseringen av ektopisk fokus og varigheten av angrepet. Patologi er en av de farligste for livet, da et langvarig angrep kan føre til ventrikulær fibrillering, atrieflimmer og hjertestans.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Sykdommen er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

I følge plasseringen av patologiske tegn:

  • Paroksysmal supraventrikulær takykardi, som inkluderer atriell og arioventrikulær (atrioventrikulær);
  • Paroksysmal ventrikulær takykardi, den er ustabil (varer mindre enn 3 sekunder), og vedvarende (mer enn 3 sekunder når registrert på EKG);

Avhengig av lekkasiteten:

  • Akutt (paroksysmal);
  • Kronisk (stadig tilbakevendende);
  • Kontinuerlig gjentakende.

Avhengig av utviklingsmekanismen:

Paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol i etiologisk og patogenetisk forstand, da en rekke påfølgende ekstrasystoler betraktes som et kort paroksysmangrep. I dette tilfellet er hjertearbeidet uøkonomisk, og sirkulasjonsfunksjonen er ineffektiv, noe som forårsaker sirkulasjonsfeil.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi har følgende utviklingsmekanismer:

  1. Når en normal pulskilde mister kontrollen av hjertekontraksjoner, og myokardiet begynner å virke under påvirkning av signaler fra et unormalt fokus på automatisme. Det kan ligge nær atrium eller atriell-ventrikulær sone, det vil si over ventriklene.
  2. Med sirkulasjonen av pulsen i form av en lukket sirkel, som støtter en unormalt høy sammentrekning av myokardiet. Dette blir mulig i tilfelle dannelsen av en "bypass" -bane for pulsen.

Paroksysmal sinus takykardi forskjellig økende hjertefrekvens over den standard som tilsvarer pasientens alder. Form av sinus takykardi er karakterisert ved at retningen av fremdriften av sinusknuten pacemakeren.

Paroksysmal AV-nodal reciprocal takykardi er preget av et raskt hjerterytme som oppstår ved en anomali på stedet som senker passasjen av pulsen fra atria til ventriklene. AV nodal takykardi er ikke livstruende, men det skaper psykologisk ubehag og reduserer en persons evne til å jobbe.

Årsaker og symptomer

Årsakene til forekomsten av supraventrikulær takykardi er ikke forbundet med direkte skade på hjertevevet, men er resultatet av en giftig eller nevrohumoral effekt på myokardiet. Følgende patologier kan være årsaken:

  1. Fremveksten av flere baner som utfører en nerveimpuls. Anomali er medfødt og manifesterer i alle aldre. Dermed ytterligere bjelker (James eller Kent) "dumpe" det elektriske signalet tidligere enn normalt, forårsaker for tidlig overeksponering av ventriklene, forårsaker supraventrikulær takykardi.
  2. Den giftige effekten av hjerteglykosider i tilfelle overdose eller den arytmogene effekten av individuelle antiarytmika.
  3. Stress og neurogene sykdommer.
  4. Drikker alkohol og narkotika.
  5. Overdreven produksjon av kardiotropiske hormoner i hypertyreoidisme og binyretumorer.
  6. Sykdommer i andre organer (gastritt, magesår, lever- og nyreinsuffisiens, cholecystitis).

Paroksysmer av ventrikulær takykardi oppstår med følgende organiske hjertesvikt:

  1. Hjerteiskemi, spesielt etter et hjerteinfarkt og dannelsen av kardioklerose etter infarkt.
  2. Med myokarditt, som fører til kardiosklerose.
  3. Med myokarddystrofi og kardiomyopati, som forårsaker forstyrrelser i myokard metabolisme med utvikling av strukturelle endringer i det-medfødte misdannelser og Brugada syndrom.

Som følge av at paroksysm er et angrep, er sykdommen preget av en skarp utbrudd og samme slutt, og er preget av følgende symptomer:

  1. Svimmelhet og svimmelhet på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.
  2. Kortpustethet på grunn av lidelser i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
  3. Kvalme, svakhet, skjelving av hender og høy svette.
  4. Smerte ved problemer med kransløpssirkulasjon.
  5. I nærvær av organiske endringer i hjertet, er utseendet på en akutt mangel i venstre ventrikkel sannsynlig.
  6. I tilfelle av fall i blodtrykk, er utviklingen av arytmogent sjokk sannsynlig.
  7. I tilfelle av vaskulær sykdom er det mulig å oppstå akutt myokardinfarkt.

Angrepet er preget av et trykk i hjertet og en subjektiv følelse av hjertebank. Deretter er det smerter i brystet, kvelning, generell svakhet, svimmelhet, nedsatt syn og tale, nedsatt følsomhet og bevegelser i lemmer. Det kan ikke være noen manifestasjoner av ustabil takykardi, og med vedvarende er det mulig å miste bevissthet og ventrikulær refibrillering, som fører til klinisk død. Etter et angrep i løpet av noen timer, frigjøres mye lett urin, som har lav tetthet.

Enn paroksysmal takykardi er farlig

Et langvarig anfall av paroksysmal takykardi kan forårsake et kardiogent sjokk, karakterisert ved en alvorlig tilstand, hvor bevissthet og blodsirkulasjon i vev forstyrres. Det er også akutt hjertesvikt og lungeødem på grunn av gjennomtrengning av blod gjennom væggene i karene, som oversvinner lungene. Kardialutgangen er merkbart lavere.

Dette medfører en reduksjon i blodflow i blodet og fører til angina pectorisangrep, noe som manifesteres av akutt kortvarig hjertesmerte. Paroksysm av supraventrikulær takykardi er ikke like farlig som ventrikulær takykardi, noe som ofte forårsaker hjertestans. Tilbakevendende og tilbakevendende former er farlige ved at hyppig forekomst er myokardiet slitt og provoserer utviklingen av hjertesvikt.

Diagnose av paroksysm

Diagnosen av paroksysmal takykardi er bekreftet av et EKG ved angrepstidspunktet hvis det er følgende karakteristiske trekk:

  1. Tilstedeværelse av høyre sinusrytme med antall sammentrekninger på 140-25 per minutt.
  2. Tilstedeværelsen av P-bølgen foran alle ventrikulære komplekser, men i en deformert form, med redusert amplitud i en tofaset eller negativ form. Kompleks av ventrikler QRS er ikke deformert og ikke forstørret.
  3. Ved atrio-ventrikulærnoden - P-bølgen er negativ, er etter QRS, eller er helt fraværende, er QRS normal.
  4. Atrioventrikulær dissosiasjon, hvor ventrikelen og atriet er separat kontrahert. Pit P er til stede, men det er vanskelig å identifisere. QRS er forlenget (over 1,12 sekunder) og deformert.

I tillegg til EKG, kan følgende diagnostiske prosedyrer også tildeles på klinikk eller sykehus:

  1. MR og ultralyd i hjertet.
  2. Daglig overvåking av EKG.
  3. Prøver med fysisk aktivitet.
  4. Koronografien.
  5. Med supraventrikulær takykardi - utfører en transesophageal elektrofysiologisk studie.

Paroksysmal takykardi hos barn

Sykdommen er preget av en plutselig økning i hjertefrekvensen til 200 slag / min (for små barn), og opptil 16 slag / min for den eldste. Varigheten av angrepet varierer fra 2-3 minutter til 3-4 timer, som er fast på EKG i form av spesifikke endringer. I barndommen begynner angrepet plutselig og slutter uten tilsynelatende grunn.

Paroksysmal takykardi i barndommen er provosert av følgende grunner:

Nadzheludochkovaya (paroksysmal atriell takykardi):

  • Hydrocephalus-hypertensive syndrom;
  • Nevroser med CNS-lesjoner;
  • Vegetosovaskulær dystoni med sympatisk-adrenalkrise;
  • Organisk hjerteskader;
  • WPW syndrom.
  • Hjertefeil;
  • kardiomyopati;
  • Forgiftning med digitalis og kinidinpreparater;
  • Cardo;
  • hypertyreose;
  • Hyper- og hypokalemi;
  • Syndrom av et langstrakt QT-intervall;
  • Dysfunksjon av autonom NA, fysisk og mental overstyring.

Symptomer på barndomsparoksysmer påvirkes av en rekke provoserende og predisponerende faktorer, som inkluderer:

  1. Ufordelaktig graviditet og fødsel.
  2. En høy andel av nevroser, vegetative og psykosomatiske sykdommer i familien.
  3. Funksjoner av enheten av de ledende måter i hjertet.
  4. Syndrom WPW.

Paroksysmer hos barn oppstår på grunn av følelsesmessig stress og 10% - med fysisk aktivitet. Hvert barn lider et angrep på en annen måte, og mange forventer sin begynnelse og slutt. Når det varer ca. 40 minutter, kommer 40% av barna om kvelden eller natten, og en tredjedel - om ettermiddagen. Angrepet, som skjedde for første gang, stoppes i 90% av tilfellene, og følgende - bare i 18%.

Behandling av paroksysm

Nødhjelp for paroksysmal takykardi innebærer rask identifisering av årsaken, noe som er spesielt viktig hvis angrepet skjer for første gang. For dette undersøkes dataene og statusen til anamnesen, EKG utføres, tilstedeværelsen eller fraværet av samtidige patologier detekteres, inkludert muligheten for påvirkning av psykomotional stress.

For tiden blir arresteringen av paroksysm utført med legemidler som reduserer adrenergesystemets excitabilitet, hvoretter kontinuerlig og kompleks behandling er nødvendig. Ofte oppstår lettelse av angrepet når refleksvirkningen på vagusen nerver når den strekker seg og dyp inspirasjon, eller eksponering for den synokaradiske sonen ved trykk på øyebolene eller trykk på høyre halspulsårer.

Hvis den mekaniske effekten er ineffektiv, utføres angrepet av angrepet ved hjelp av medisiner, hvorav den mest effektive er Verapamil, samt følgende medisiner:

  1. Intravenøs injeksjon av 10% av ATP-løsningen med saltoppløsning eller 5% av glukoseoppløsningen, men i fravær av redusert trykk.
  2. Innføringen av novokainamid med r-r av metazon eller adrenalin i tilfelle av senket blodtrykk.
  3. Når supraventrikulær takykardi brukes Amiodarone, Aimalin, Propranolol, Dizopiramid, Digoxin.
  4. Noen ganger er bruken av b-adrenoblokker effektiv.

Hvis medikamentene er ineffektive, brukes elektropulsbehandling og elektrostimulering av hjertet behandles med en endokardial eller esophageal elektrode. Valg av taktikk for terapeutiske tiltak utføres under hensyntagen til resultatene av undersøkelsen og den nøyaktige diagnosen av takykardi. Så paroxysmal supraventricular takykardi, forårsaket av påvirkning av mentale faktorer, behandles konservativt. Under behandling av atriell takykardi, kombineres bruk av antiarytmiske, beroligende og sirkulasjonsforbedrende legemidler.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi begynner på en konservativ måte, og i fravær av en positiv effekt blir ablasjonsmetoden anvendt. Dens essens er å fjerne fokuset på unormal eksitering av hjertemusklen når den utsettes for laser, lav temperatur eller cauterization. En metode for radiofrekvens ablation som ikke krever kirurgi og i de fleste tilfeller sykehusinnleggelse er også brukt. Etter det utføres bare narkotikaassistert behandling for paroksysmal takykardi, og tilsyn av en kardiolog.

Prognosen for behandlingsresultatet avhenger av formen og etiologien til paroksysm, varigheten av anfall, tilstedeværelsen av komplikasjoner, tilstanden og kontraktiliteten til hjertemuskelen. Pasienter uten komplikasjoner er i stand til å leve med sykdommen i mange år, og forbedrer sykdomsforløpet ved konstant anti-tilbakefall og korrigering av hjerterytmen. Tidlig diagnose og forebygging av sykdom bidrar til en betydelig nedgang i utviklingen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, kilden som ikke er sinusknuten (normal pacemaker) og fokus eksitasjon som oppstår i de nedre avdelinger i hjerteledningssystem. Avhengig av plasseringen av et slikt fokus, er atriet, atrioventrikulært veikryss og ventrikulært PT isolert. De to første typene er forent av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi?

Angrepet av PT begynner vanligvis plutselig og slutter så plutselig. Frekvensen av hjertesammensetninger er således fra 140 til 220 - 250 per minutt. Taksykardiens angrep (paroksysm) varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av et angrep når flere dager eller mer. Angrep PT har en tendens til å gjenta (gjenta).

Rytmen i hjertet med PT er korrekt. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er lengre. Paroksysmal PT er en serie påfølgende med en høy frekvens av ekstrasystoler (i rekkefølge 5 eller flere).

Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

  • redusert fylling av ventrikkene med blod,
  • reduksjon av hjerneslag og minuttvolumer.

Som et resultat er det oksygen sult av hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm oppstår spasmer av perifere kar, blodtrykket stiger. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgass i nyrene fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmen kan vise smerte i magen og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonssvikt. Dette er mest typisk for nodulær og ventrikulær PT.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, dyspné, svakhet, svimmelhet, mørkere i øynene. Pasienten er ofte redd, motorisk angst er notert. Ventrikulær PT kan være ledsaget av tap av bevissthet episoder (angrep av Morgani-Adams-Stokes) og transformert til fibrillering og ventrikulært flimmer, i fravær av støtten kan føre til døden.

Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med en økning i cellenes automasjon i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske pulser med høy frekvens, som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

Den andre mekanismen for PT-utvikling er den såkalte re-entry, eller den gjentatte inngangen til eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet dannes en likhet av en lukket sirkel i hjertens ledningssystem, langs hvilken pulsen sirkulerer, forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene har ingen organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet, som skyldes stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelsessystemet (magesår, kolelithiasis og andre), samt craniocerebralt trauma.

I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonell aktiv svulst i binyrene), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i ca. to tredjedeler av pasientene.

Atriell takykardi

Pulser for denne typen PT kommer fra atriene. Pulsen er 140 til 240 per minutt, oftest 160 til 190 per minutt.

Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Dette er en plutselig oppstart og slutt episode av rytmisk hjerteslag med høy frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en modifisert prong P, som reflekterer aktiviteten til ektopisk atriellfoci. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utvikling av funksjonell atrioventrikulær blokkad av I eller II grad. Med utviklingen av en konstant atrioventrikulær blokkad av 2. grad med 2: 1 øvelsen, blir rytmen av ventrikulære sammentrekninger normal, da bare hver andre impuls fra atria blir båret på ventrikkene.

Utbruddet av atriell PT blir ofte forfulgt av hyppig atriell ekstrasystol. Hjertefrekvensen under angrepet endres ikke, avhenger ikke av fysisk eller emosjonell belastning, puster, tar atropin. Med en sino-carotidprøve (trykk på karotenis-arterien) eller en Valsalva-test (straining og holder pusten), blir hjerteinfarkt noen ganger stoppet.

Returformen av PT er en gjentakende kort paroksysme av hjerterytme, fortsetter i lang tid, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, friske mennesker i alle andre henseender.

For å diagnostisere PT brukes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvåkning av elektrokardiogrammet av Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd ved elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

Paroksysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelsen ("A-B-node")

Kardongen av takykardi er fokuset plassert i atrioventrikulærnoden, som ligger mellom atria og ventrikler. Hovedmekanismen for arytmier - sirkelbevegelse som et resultat av eksitasjonsbølgelengde knuten langsgående dissosiasjon (sin "separasjon" toveis) eller tilstedeværelsen av ytterligere baner av impulsledning for å omgå den noden.

Årsakene til og metoder for diagnose av AB i nodal takykardi er de samme som atriell takykardi.

På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig utbrudd og avslutning av episoden av rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Tennene P er fraværende eller registrert bak det ventrikulære komplekset, mens de er negative i leder II, III, blir de ofte ikke aVF-ventrikulære komplekser forandret.

Sinokarotid-testen og Valsalva-testen kan stoppe hjertebanken.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) er et plutselig angrep av hyppige regelmessige sammentrekninger av ventriklene med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Auriklene samtidig reduseres uavhengig av ventriklene under virkningen av pulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

ZHT er vanlig hos mennesker eldre enn 50 år, hovedsakelig hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg mot en bakgrunn av alvorlige hjertesykdommer: med akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter hjerteinfarkt eller som følge av atherosklerose i iskemisk hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensive sykdommer, hjertesykdom, alvorlig myokarditt. Det kan provosere tyrotoksikose, et brudd på kalium i blodet, blåmerker i brystet.

Noen medisiner er i stand til å provosere et VT-angrep. Disse inkluderer:

  • hjerte glykosider;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • kinidin og noen andre.

På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten av disse stoffene, har de en tendens til å gi opp gradvis og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

  • lungeødem;
  • kollapse;
  • koronar og nyreinsuffisiens;
  • forstyrrelse av hjernecirkulasjon.

Ofte føler pasienter ikke disse anfallene, selv om de er svært farlige og kan føre til døden.

Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig utbrudd og avslutning av episode av hyppige rytmiske hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser er utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal mye sjeldnere sinusrytme for atriene. Noen ganger dannes "grep", hvor puls fra sinusknudepunktet likevel utføres på ventriklene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" er kjennetegnet for VT.

For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som gir den mest verdifulle informasjonen.

Behandling av paroksysmal takykardi

Hvis hyppig hjerteinfarkt oppsto i en pasient for første gang, han trenger å roe ned og ikke få panikk, ta 45 dråper valokordin eller korvalola, hold refleks test (holding av pusten med belastende, inflasjon av ballongen, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslag fortsetter etter 10 minutter, kontakt lege.

Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

For å stoppe (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

  • hold pusten mens du inhalerer, samtidig belastning (Valsalva test);
  • fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
  • reprodusere gagrefleksen;
  • å blåse opp en ballong.

Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
Av rusmidler for å stoppe paroksysm brukes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finaptin).

Når deres ineffektivitet kan benytte prokainamid, disopyramid, giluritmala (særlig i DC på en bakgrunn av syndromet Wolff-Parkinson-White-syndrom), og andre antiarytmika klasse IA og IC.

Ofte brukes amiodaron, anaprilin, hjerteglykosider for å stoppe paroksysmer av supraventrikulær PT.

Innføringen av noen av disse stoffene anbefales å kombinere med utnevnelsen av kaliumpreparater.

I fravær av effekten av narkotikautvinning av normal rytme, brukes elektrisk defibrillering. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. I dette tilfellet er tilstrekkelig anestesi og medisinering søvn nødvendig.

For å arrestere paroksysmen kan transesophageal pacing også brukes. I denne prosedyren blir pulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Dette er en sikker og effektiv metode for behandling av supraventrikulære arytmier.

Ved hyppige gjentakelser utføres ineffektiviteten av behandlingen ved kirurgisk inngrep - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller er hjertebanene delvis fjernet, pacemakeren er implantert.

For å forhindre paroksysmer av supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Denne paroksysmen skal stoppes ved hjelp av medisiner. Legemidlene for narkotikaavbrudd av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

Hvis medisinene er ineffektive, utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av medikamenter, hvis ledsaget av en paroxysm av akutt venstre ventrikkelsvikt, kollaps, akutt koronar insuffisiens. Brukte utladninger av elektrisk strøm, som undertrykker aktiviteten av fokus for takykardi og gjenoppretter normal rytme.

Med ineffektivitet av elektrisk defibrillering utføres elektrokardiostimulering, det vil si påføring av en mer sjelden rytme på hjertet.

Med hyppige paroksysmer av ventrikulær PT, vises en cardioverter-defibrillator. Dette er en miniatyr enhet som er implantert i pasientens bryst. Med utvikling av et angrep av takykardi, produserer han elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
For å forhindre gjentatte vagale paroksysmer, foreskrives antiarytmiske stoffer: novokainamid, cordaron, rytmelin og andre.

I fravær av effekten av medikamentbehandling kan en kirurgisk operasjon utføres, med sikte på å mekanisk fjerne området med økt elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos barn

Nadzheludochkovaya PT forekommer ofte hos gutter, med medfødt hjertesykdom og organisk skade på hjertet fraværende. Hovedårsaken til en slik arytmi hos barn er tilstedeværelsen av ytterligere måter å utføre (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av en slik arytmi er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

Hos unge barn opptrer supraventrikulær PT med plutselig svakhet, angst, nektelse å mate. Gradvis kan tegn på hjertesvikt legge til: kortpustethet, blåsing av nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. Med kronisk supraventrikulær PT kan eksterne symptomer være fraværende i lang tid, inntil arytmogent myokarddysfunksjon utvikler seg (hjertesvikt).

Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, en 24-timers elektrokardiogramovervåking, en transesofageal elektrofysiologisk studie. I tillegg undersøker en ultralydsundersøkelse av hjertet, klinisk blod og urinprøver, elektrolytter, om nødvendig skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen er basert på de samme prinsippene som hos voksne. For å stoppe angrepet, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansikt i kaldt vann). Det skal bemerkes at Aslan test (trykk på øyeboller) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. For forebygging av gjentatte paroksysmer, foreskrives propafenon, verapamil, amiodaron og sotalol.

Ved alvorlige symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektivitet av rusmidler hos barn under 10 år, radiofrekvensablasjon utført i henhold til vitale indikasjoner. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å gjennomføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen er funnet 70 ganger mindre enn supraventricularen. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlige hjertesykdommer: vices, myokarditt, kardiomyopati og andre.

Hos spedbarn manifesteres paroksysmer av VT ved plutselig kortpustethet, hyppige hjertebank, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I en eldre alder klager barn av hyppige hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er klager med ventrikulær PT fraværende.

Å håndtere VT-angrep hos barn er gjort med lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. Deretter vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroksysmal VT utvikles i fravær av organisk skade på hjertet, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder har overlevelsen av slike pasienter økt betydelig.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er prosessen med det plutselige utseendet på hjertebanken (paroksysm), karakterisert ved en vanlig rytme og frekvens av slag på mer enn hundre per minutt, samt samme plutselige opphør av dette angrepet. Alt dette skjer under påvirkning av ektopiske impulser som erstatter sin normale rytme. I utgangspunktet genereres disse impulser i ventriklene, atrioventrikulær forbindelse og atria.

Paroksysmal takykardi for etiologiske og patogenetiske kriterier er svært lik ekstrasystol, derfor betraktes flere påfølgende ekstrasystoler som en kort takykardi-paroksysm.

Paroksysmal takykardi - en sløsing arbeid av hjertet i ineffektiv blodsirkulasjonen, slik at utseendet på anfall, som utvikler som et resultat av kardiopatologii, bli en årsak til utilstrekkelig blodsirkulasjon. Nesten 25% av pasientene med langvarig EKG-overvåkning kan oppdage paroksysmal takykardi i forskjellige former for manifestasjon.

I utgangspunktet er det disse takykardi former slik som ventrikulær, atrial og atrioventrikulær (atrioventrikulær) avhengig av lokaliseringen av patologiske trekk som kjennetegner pulsene. Men supraventricular eller supraventricular form er en kombinasjon av paroksysmal atriell takykardi (PPT) og PJ (atrioventrikulær).

I tillegg er det flere typer paroksysmal takykardi, som er ansvarlig for naturen av takykardi. Det er akutt, kronisk eller stadig igjen, samt kontinuerlig gjentakende form. Forløpet av den siste arytmen kan vare i mange år og forårsake kardiomyopati av arytmogent dilatert karakter og utilstrekkelig sirkulasjonsfunksjon.

Paroksysmal takykardi er også gjensidig som følge av re-entry i SU (sinus node), og fungerer også som en ektopisk og multi-fokus form.

Som regel er prosessen med utvikling av plutselig hjerterytme en repetitiv pulsinngang og sirkulerende excitasjon rundt typen gjeninnføring. I sjeldne tilfeller oppstår paroksysmer som følge av utseendet av patologisk automatisme. Til tross for alle prosesser for dannelse av denne type arytmi er alltid ekstrasystolen den første til å utvikle seg.

Paroksysmal årsak takykardi

De umiddelbare årsakene til et angrep av paroksysmal takykardi hos unge er etiologiske faktorer av funksjonell natur, som inkluderer ulike spenninger, både mentale og fysiske. Det er kjent at enhver stressreaksjon alltid ledsages av en økning i blodet av norepinefrin og adrenalin.

På tidspunktet for et angrep i form av paroksysmer av takykardi, og i noen tilfeller og før det begynner, øker mengden av katecholaminer signifikant i blodet. Men i perioden mellom angrepene blir disse indikatorene normalisert. En betydelig økning i blodkatekolaminer med samtidig følsomhet for ektopiske impulser regnes derfor som et av prinsippene for dannelsen av paroksysmal takykardi.

Også mange observasjoner, både kliniske og eksperimentelle, hevder at i dannelsen av paroksysmal takykardi, kan spesielt supraventrikulære former av stor betydning å være i nervesystemet i sin nåværende tilstand. For eksempel led pasienter med Wolff-Parkinson-White syndrom etter hjernerystelse uten patologi fra SSS, anfall av paroksysmal takykardi. I tillegg har nesten 30% av pasientene med vegeto-vaskulær dystoni og neurastheni også slike angrep.

Ganske ofte betraktes paroksysmal takykardi som en følge av neuralrefleksirritasjon, for eksempel med sykdommer i fordøyelsessystemet, nyrene, galleblæren, membranen. Mer sjelden kommer disse irritasjonene fra mediastinum, kjønnsorganer, bukspyttkjertel, pleura, lunger og ryggrad, og forårsaker samtidig en paroksysm av takykardi.

For paroksysmal takykardi i den ventrikulære formen er forekomsten karakteristisk for alvorlige hjerteskader. Utvikling av ischemi i forskjellige organer, ikke bare i hjertemuskelen, fører det til at dannelsen av koronar aterosklerose, noe som forenkler fremgangsmåten for forekomst av ektopisk fokus eksitasjon i myokardiet med en meget stor automatikk.

Som følge av komplikasjoner av hjerteinfarkt, kan paroksysmal atriefakykardi sjelden oppstå, som er registrert hos tre prosent av pasientene. I tillegg har nesten halvparten av pasientene korte paroksysmer. Oftere oppdages ventrikulær paroksysmal takykardi (20%).

Også føre til paroksysmal takykardi kan virke og andre patologiske tilstander slik som myokardialt infarkt, kronisk hjerteinsuffisiens, angina pectoris, hypertensjon, forskjellige hjertefeil, myokarditt, alvorlig infeksjon. På bakgrunn av allergier og tyrotoksikose er denne arytmen svært sjelden.

Faktorer som bidrar til forekomsten av paroksysmal takykardi inkluderer medisiner som tar praktisk talt det ledende stedet, som påvirker angrepet. For eksempel forårsaker foxglove av denne takykardien, som er preget av en alvorlig kurs og ganske ofte slutter med pasientens død (ca. 70%). Paroksysmal takykardi kan også forekomme når det behandles i store doser av Novocainamid og Quinidin. I dette tilfellet er ektopisk fokus dannet som et resultat av et brudd på balansen mellom kalium, som finnes inne og utenfor cellene.

I tillegg utvikler denne type arytmi svært ofte som en konsekvens av hjertekirurgi, ved anvendelse av elektroimpulserapi, så vel som med innsetting av et kateter inn i hjertekaviteten. Noen ganger foregår paroksysmal takykardi VF (ventrikulær fibrillasjon).

Paroksysmal takykardi Symptomer

Symptomatologien til paroksysmal takykardi begynner også, og slutter alltid plutselig i form av anfall av paroksysmer, som varer noen ganger sekunder og noen ganger - dager. Denne type arytmi er preget av en hjertefrekvens på 120-200 slag. per minutt, som overstiger hastigheten nesten to ganger.

Klinisk er det to typer paroksysmal takykardi: det essensielle og ekstrasystoliske, som forklares av stedet for impuls lokalisering, og det er også supraventrikulære og ventrikulære former. På elektrokardiogrammet skiller disse paroksysmale takykardiene seg ikke.

Den sentrale formen for paroksysmal takykardi begynner med et uventet angrep, som også ender, uten tidligere og ikke følgende ekstrasystoler.

Ekstrasystolisk form er en type paroksysmal takykardi, mellom hvilke passer sammen med en sjelden ekstrasystoler detektert og quicke skjema extrasystolie en paroxysmes tachycardiques. Som regel kjører de for en kort stund, og noen ganger kan de vare i flere uker.

For supraventrikulær takykardi er en vanlig rytme karakteristisk, et uendret QRS-kompleks er notert på elektrokardiogrammet.

Pasienter gjør forskjellige klager. Noen ganger paroksysmal takykardi, en følelse av svak kvalme, oftere er det en veldig sterk ri med en følelse av komprimering og brystsmerter, og pustebesvær deretter manifesterer seg.

Med langvarige langvarige angrep er dyspnø en regelmessighet, og i tilfelle fortsetter angrepet til flere dager er det en utvikling av blodstagnasjon i leveren.

Med ventrikulær paroksysmal takykardi, som er mer alvorlig klinisk signifikant, er det en unormal rytme, som med supraventrikulær. Ved beregning av puls bestemmes forskjellen med nesten syv slag, og det er ingen rytmeendringer i øyeblikket for å trykke på karoten sinus. QBS-kompleksene forandres, og P-tennene, som har en normal frekvens, lages på disse kompleksene, slik at de er svært vanskelig å oppdage på EKG.

I utgangspunktet føler pasienten hjerteslagets begynnelse i form av et trykk i dette området, som går inn i et akselerert hjerteslag. Et angrep av paroksysmalt takykardi kan forårsake hodespinn, støy i hodet og en følelse av sammentrekning av hjertet. Ofte er transiente nevrologiske symptomer notert i form av hemiparese og avasi.

Med denne patologiske tilstanden er fenomenene vegetativ-vaskulær dystoni notert. Etter at angrepet avsluttes, har pasienten polyuria, hvoretter en stor mengde urin frigjøres, som har lav tetthet.

I tilfelle av langvarig angrep, utvikler BP fall, svakhet og svimmelhet.

Det er ganske vanskelig å tolerere paroksysmal takykardi hos pasienter med ulike former for kardiopatologi. For eksempel kan paroksysmal ventrikulær takykardi, hvor hjertefrekvensen når 180 slag, forårsake fibrillering av ventrikkene.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Dette er en gruppe sykdommer som inkluderer rytmeforstyrrelser, som kan stamme fra atrioventrikulærknutepunktet, sinusnoden og atriumet. I dannelsen av gjensidige former for denne patologien kan flere veier delta. Som regel supraventrikulære arytmier er liten utbredelse i forholdet mellom to tilfeller per tusen mennesker, og med en høyere prioritet blant kvinner nesten doblet.

Som regel er supraventrikulær paroksysmal takykardi klassifisert i flere typer.

Når spontan sinus takykardi stadig ansporer hjerterytmen, som ikke er forårsaket av de fysiske egenskapene til belastninger, emosjonelt stress, tilstedeværelsen av hvilken som helst patologi etter påføring av medikamenter eller giftige stoffer. Det foreslås at årsakene til forekomsten er den økte automatismen av SU og forstyrrelsen av arbeidet med hensyn til regulering av nevrohumoral natur. Klinisk manifesterer denne form for takykardi seg som et asymptomatisk kurs i enkelte pasienter, og fullfører tap av evnen til å jobbe hos andre. Pasientene klager ofte på forekomst av hyppige hjerteslag, brystsmerter, mangel på luft, utseende av svimmelhet og svimmelhet. Under undersøkelsen, i tillegg til hjertefrekvensen mer enn hundre slag per minutt, oppdages ingen signifikante andre lidelser. Dette skiller spontan sinus takykardi, som en slags PNT fra en sinus akselerert rytme.

Sinus nodal gjensidig takykardi er preget av en paroksysmal frekvensøkning fra åtti til hundre og tjue slag per minutt. En slik hjertefrekvens ved angrepstidspunktet observeres hovedsakelig hos pasienter som har sinus bradykardi som en startpatologi i nærvær. Årsakene til denne takykardien er S.S. Denne typen arytmi påvirker begge kjønnene og forekommer like blant voksne og blant barn, men oftere blant middelaldrende og eldre. Symptomatologi anfall lite uttrykt, og dette er på grunn av kort varighet, lav puls og mindre brudd på hemodynamikken. Paroxysm manifesterer seg i noen tilfeller i form av hjertebank, pusteproblemer eller vridning av hodet og er sjelden karakterisert ved tap av bevissthet. Hos slike pasienter diagnostiseres en uttalt sinus bradykardi uten et angrep.

Atriell fokal takykardi er preget av tilstedeværelsen av et eksitasjonsfokus, hvorfra rytmiske impulser kommer opp i midten av begge aurikler. Som regel er dette fokuset i lårene og lungene og crista terminalisene. Dette paroksysmal takykardi er diagnostisert i pasienter med kroniske kardiopulmonære forstyrrelser, infeksjons lesjoner av myokardinfarkt, kardiomyopatier, og sjelden i fravær av hjertesykdom. Provoke anfall av paroksysmer hypokalemi, hypoksi, Euphyllin, en overdose av digitalis, alkalose og acidose, samt overtrengning av atriene. Symptomatologien av denne paroksysmal takykardi består av kliniske manifestasjoner av primær sykdom, men den akselerasjon av hjerterytmen fører bare til å forverre eksisterende CH. På bakgrunn av en høy rytme i ventriklene, reduseres blodtrykket, så dyspnø vises, og deretter oppdages hevelse på beina. Hvis det er et brudd på elektrolytmetabolismen, forgiftning med glykosider, blir tilstanden til pasienten enda verre. Pasienten svekkes, mister appetitten, den oppkastes, oppkast oppstår og synet er nedsatt.

Atrial polytopiske (multifokal) i nærvær av en takykardi oppdages på EKG flere P-bølgene, som skiller seg imellom og med endringer i hjertehastighet. Denne arytmen oppstår med en lungepatologi med de eksisterende forstyrrelsene i form av elektrolyttbalanse og hypoksi. Glykosidforgiftning kan også bidra til denne paroksysmale takykardien. Det foreslås at denne arytmen fremkommer som et resultat av den intensiverte automatikken av SU.

Atriell-ventrikulær nodulær takykardi refererer til den vanligste supraventrikulære takykardien. Den gjennomsnittlige alder av lesjonen er 32 år, det kvinnelige kjønn er oftere påvirket. Denne arytmen utvikler seg i nærvær av hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, samt hos personer som ikke har hjertepatologi. Provokasjonen av denne patologien er: stress, røyking, alkohol, kaffe, hjerte glykosider og fysisk anstrengelse.

Symptomatologien avhenger av varigheten av angrepet, hjertefrekvensen, hjertemuskelenes evne til å kontrakt, koronar sirkulasjon og pasientens psykomotionelle tilstand. Mange pasienter bestemmer klart angrepet og dets slutt. Det manifesterer en sterk hjerterytme, en karakteristisk svakhet, og deretter følte kalde ekstremiteter, pasienter begynner å svette voldsomt, følelse av tyngde i hodet, og noen ganger har de det begynner å spinne, utvikler intestinal peristaltikk, passerer diaré. I noen tilfeller er det spenning, angst, brystsmerter og kortpustethet. Med en reduksjon i CB, reduseres BP, symptomer på cerebral iskemi vises og en person mister bevissthet. Noen ganger er det et lungeødem og et kardiogent sjokk.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Denne typen paroksysmal takykardi begynner ganske plutselig og stopper også. Paroksysmal ventrikulær takykardi er forårsaket av patologi av foki for automatisme i ventrikkene. Samtidig når hjerteslag over hundre slag per minutt. Paroksysmal ventrikulær takykardi forekommer hovedsakelig blant menn (nesten 70%).

Årsakene til dannelse av paroksysmale ventrikulær takykardi er ulike patologier, slik som iskemisk hjertesykdom, post-myokardialt kardiosklerosis, alkoholisk kardiomyopati genese, hjertefeil, hypokalemi, stress, myokarditt, hjerteglykosider, medfødte PZHT, arytmogene ventrikulær dysplasi, mitralklaffprolaps.

Det symptomatiske bildet avhenger av lav hjerteutgang og er preget av en blek hudton og lavt trykk. Hjerte rytmen er som regel vanlig fra 100 til 200 per minutt, men oftere - 150-180 slag per minutt.

Elektrokardiogrammet bestemmer ikke tannen P og tegn, som på en pålitelig måte kan diagnostisere ventrikulær paroksysmal takykardi. Det er normale, identiske komplekser av QRS på bakgrunn av endret total innfangning av ventriklene, hvilket indikerer at en sinusimpuls går inn i ventriklene.
Ved å bruke EKG-undersøkelse, identifiser visse typer av denne arytmen: stabil ved en hjertefrekvens på 140-250 slag. i min. med ventrikulære komplekser av samme type; gjentatt, hvor episoder av paroksysmer er representert av grupper på tre, fem eller ti QRS-komplekser; sakte hjertefrekvens på 100-140 slag per minutt, som varer opptil 25 sekunder (nesten tretti QRS).

Som regel deles ventrikulære paroksysmale takykardier i toveis VT, pirouette, polymorfe og tilbakevendende. Alle arytmidataene er preget av et kurs, både uten symptomer og et levende manifest av kliniske tegn. De kan begynne med utseendet av hyppig slag av hjertet, følt av pasienten selv, og utviklingen av den uttrykte form for arteriell hypertensjon, OCH, angina og tilstander av synkopal natur.

For å diagnostisere paroksysmal ventrikulær takykardi anvendte fremgangsmåter for fysisk undersøkelse, EKG Holter-overvåkning, elektrofysiologisk undersøkelse inne i hjerte og gjennom spiserøret, treningstesten, og ekkokardiografi.

Paroksysmal takykardi hos barn

Denne typen sykdom er preget av endringer i hjerterytmen i form av plutselige anfall med paroksysmal hjertefrekvens hos eldre barn, mer enn hundre seksti beats og små barn - mer enn to hundre, på varigheten av spesifikke episoder i noen få minutter, og noen ganger timer. Hos barn anses paroksysmal takykardi å være en vanlig type arytmi med en frekvens i forholdet mellom ett sykt barn og 25.000.

Årsakene som bidrar til utviklingen av denne paroksysmale takykardien hos barn, inkluderer forskjellige hjertesvikt, elektrolyttforstyrrelser og psyko-emosjonelle og fysiske egenskaper.

Svært ofte forekommer utseendet av paroksysmal takykardi hos barn ikke på grunn av hjertepatologi og ses som en konsekvens av et panikkanfall.

Mekanismen for forekomsten av denne arytmen hos barn er en sirkulær bølge eller en økning i sinoatriale knutepunkts automatikk, atrioventrikulær samt atriell.

Hos barn er det supraventrikulær (supraventrikulær) paroksysmal takykardi og ventrikulær takykardi. Med det første alternativet er takykardi notert, som et resultat av endringer i vegetativ regulering i hjertearbeidet. Det andre alternativet hos barn er svært sjeldent og refererer til slike forhold som truer barnets liv. Men de utvikler seg allerede i nærvær av hjertesykdommer.

Symptomatisk bilde av infantil paroksysmal takykardi påvirkes av mange faktorer, både preposisjon og provoserende. Disse faktorene inkluderer: ugunstig graviditet og fødsel, familier med en høy andel av anomalier i nervesystemet av vegetativ natur, psykosomatiske patologier og nevroser. Og også egenartet av strukturen til ledningskardetsystemet og WPW-syndromet danner grunnlaget for paroksysmal takykardi. Typiske anfall i bakgrunnen av WPW syndrom forekommer hos nesten 55% av barna, så det viktigste er i dette tilfellet en bekreftelse på diagnosen ved hjelp av en grundig EKG-studie for denne pasientkategori.

Generelt, med paroksysmal takykardi, er det en kronisk infeksjon, et brudd på hormonell bakgrunn, dyskinetiske tegn fra mage-tarmkanalen og galdekanaler. I tillegg er det noen ganger en nedgang i kroppsvekt, spesielt etter ti år. Omtrent 60% av barna lider av hypertensjon og hydrocephalus syndrom, noe som også provoserer utseendet av paroksysmal takykardi.

Angrep av paroksysmer av takykardi skyldes hovedsakelig emosjonell stress og bare 10% faller på fysisk aktivitet. Noen barn har selv en presentasjon av et nærliggende angrep med begynnelsen og tidspunktet for opphør. Dette gjelder hovedsakelig eldre barn. Dette øker pulsene i nakkene, barnet blir svært blek, svetter, lys cyanose av leppene og slimhinner i munnen, en liten subfebril tilstand og kulderystelser. Etter slutten av angrepet frigir barnet en betydelig mengde lysurin.

Alle barn lider slike paroksysmer på forskjellige måter. Noen behandler dem rolig nok, mens andre er preget av intens angst, angst i atferd og klager av sterkt hjerterytme. De har pulsering i templene, hodet spinner, de har ikke nok luft, de er syke, det er svakhet og sirkler under øynene av en mørk farge.

Nesten 40% av barna utvikler paroksysmal takykardi om kvelden eller om natten, og en tredjedel av barna - bare om dagen. I gjennomsnitt kan angrepet vare i førti minutter. Ved en paroksysm av takykardi i flere dager er det nødvendig å bruke differensiering av diagnosen mellom ikke paroksysmal og paroksysmal takykardi. I tillegg stopper angrepet, som skjedde for første gang, nesten 90%, og etterfølgende paroksysmer - bare i 18% av tilfellene.

Paroksysmal takykardi er en nødsituasjon

Nødhjelp består i rask etablering, i det minste grovt, av årsakene til paroksysmal takykardi. Og dette er svært viktig ved første angrep av paroksysm av takykardi i pasientens liv. Basert på historien, undersøkelse av statusen, studienes EKG, avgjøres om tilstedeværelsen av sykdommene som provoserte angrepet, eller deres fravær, og utelukker heller ikke psykologisk stress.

Først og fremst gjennomføres antiarytmisk behandling med obligatorisk kontroll av kardiohemodynamikk. Hvis det antiarytmiske legemidlet er ineffektivt, kan gjentatt administrering utføres bare etter tretti minutter. Hvis en slik antiarytmisk metode for å administrere opptil tre legemidler ikke gir positive resultater, fortsetter de til en elektrodefibrillering av hjertet for å forhindre en progressiv økning i hjertesvikt eller koronar som et resultat av en kraftig reduksjon av blodtrykket.

I tilfelle av supraventrikulær paroksysmal takykardi, prøver de i begynnelsen å gi nødhjelp ved å bruke de grunnleggende "vagale" -testene. Denne metoden kan imidlertid ikke brukes til eldre og i nærvær av et syndrom med økt karotid sinus. I dette tilfellet, gjør en sekvensiell massasje av denne sinusen i ikke mer enn 15 sekunder først til høyre og deretter til venstre. Samtidig er det nødvendig å kontrollere hjertets arbeid, for å utelukke asystole.

For å utføre Valsalva-studien, må pasienten innhalere så mye som mulig og deretter puste ut med samtidig lukking av munn og nese, og bukpressen i spenning. Dette er ønskelig å gjenta opptil tre ganger.

I tillegg kan du prøve å sette trykk på de lukkede øynene i åtte sekunder, men denne metoden bør utelukkes når du hjelper barn å forhindre avtakelse av netthinnen.

I noen tilfeller kan du kunstig fremkalle brekninger. Men allerede med ineffektivitet av alle disse manipulasjonene injiseres intravenøst ​​med verapamil. I tilfelle ikke-okklusjon av angrepet, etter fem minutter, administreres dette stoffet igjen.

Hvis pasienter tok adrenoblokker under et daglig angrep, så er verapamil ikke brukt, siden det er mulig å plukke blodsirkulasjonen plutselig.

Ytterligere beredskapsbehandling består i å motta pasienten Obzidan under tungen tretti minutter etter ineffektiviteten til det tidligere legemidlet. Obsidan aksepteres om nødvendig etter to timer.

Denne teknikken refererer til de grunnleggende, noe som gir et positivt resultat i 80% av tilfellene.

Paroksysmal takykardi behandling

Pasienter med diagnose av paroksysmal takykardi trenger primært sykehusinnleggelse, med unntak av idiopatiske muligheter for godartet kurs og med mulighet for rask anholdelse av et angrep av paroksysm av takykardi.

I fremtiden utføres en full undersøkelse for å fastslå årsaken som utløste angrepet, og deretter foreskrive behandlingen av paroksysmal takykardi i kardiologisk avdeling. Ved planlagt sykehusinnleggelse, etter utvikling av hyppige paroksysmer mer enn to ganger i måneden, gjennomføres en grundig undersøkelse, behandlings taktikk bestemmes og kirurgisk behandling kan foreskrives.

Siden paroksysmal takykardi er preget av forekomsten av anfall, før behandlingsstart av den underliggende sykdommen, blir det truffet tiltak for å stoppe dem. I dette tilfellet bruker du Valsalva-testen, spenningen, Ashner og Tchermak-Goering-prøven; tørk med kaldt vann. Disse testene er i stand til å stoppe bare angrep som er typiske for supraventrikulær paroksysmal takykardier. Derfor er den viktigste metoden for behandling av paroksysmal takykardi administrasjon av anti-aritmiske legemidler.

I begynnelsen av paroksysmen blir universelle antiarytmika introdusert: Novokainamid, Propranol, Aymalin, Quinidin, Dizopiramid, Cordaron, Isoptin, Etmozin. Ved langvarige anfall brukes elektroimpulserapi.

Deretter velger kardiologen ytterligere poliklinisk behandling i henhold til en spesiell ordning, som inkluderer antiarytmiske legemidler, for en enkelt pasient. For pasienter med supraventrikulær patologi i tilfeller av selvreduserende anfall eller ved bruk av spesielle prøver, er anti-tilbakefallsterapi generelt tvilsom.

Alle legemidler og deres doser utføres strengt under kontroll av elektrokardiogrammet og pasientens tilstand selv.

I noen tilfeller, for behandling av paroksysmal terapi, foreskrives p-blokkere som reduserer sannsynligheten for ventrikulær fibrillering. Effekt ved behandling kan oppnås ved kombinasjon av β-blokkere med antiarytmiske legemidler.

For å forhindre tilbakefall av angrep, reduseres hjertefrekvensen, varighet og alvorlighetsgrad, er permanent oral administrasjon av glykosider foreskrevet.

Den kirurgiske metoden for behandling av paroksysmal takykardi brukes i de mest ekstreme tiltakene, når denne arytmen fortsetter spesielt hardt og alle andre behandlingsmetoder er ineffektive. I dette tilfellet kan radiofrekvensablation av hjertet, implantasjon av en elektrokardiostimulator eller en elektrodefibrillator bli benyttet.

Les Mer Om Fartøyene