Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) er spontan start og også plutselig avslutning av rytmestørrelse med hjertefrekvens (hjertefrekvens) på 140-220 pulser per minutt eller mer.

klassifisering

Plasseringen av fokuset på excitasjon skiller mellom supraventrikulær og ventrikulær paroksysmal takykardier. Paroksysmal supraventrikulær takykardi (POT) - en gruppe av patologiske forstyrrelser atriefrekvens reduksjon forårsaket av brudd av drift og sinusknuten og vinkel, utseendet av ytterligere eksitasjon foci i atria.

Den farligste form for PNT er atrieflimmer eller atrieflimmer, symptomene og behandlingsmetodene som allerede er beskrevet i de tidligere materialene på stedet.

Paroksysmal ventrikkeltakykardi - det er rytmeforstyrrelser, som er forårsaket av eksitasjon av automatikk sentre som ligger under det punktet av divergens Hans bunt, og eksistensen av ytterligere områder med eksitasjon som fører til en økning i ventrikkelrytme.

Det er paroksysmale takykardier:

  • supraventricular - akselerasjon av hjertefrekvensen av atria, de står for flertallet av alle tilfeller av PT (opptil 90%);
    • fibrillasjon (ciliaryarytmi);
    • flagre;
    • atrioventrikulær (AB) - er forbundet med en forstyrrelse i arbeidet / ledningsevnen til den atrioventrikulære knutepunktet;
      • AB knutepunkt;
      • AV-fokal;
    • sinoatriell;
    • atrial;
      • gjensidig - forekommer med iskemi, atriell septal defekt;
      • Fokal - forekommer ofte hos barn, opptil 23% av tilfellene med PNT;
      • polytopisk - er typisk for eldre, følger ofte med hjertesykdom;
    • WPW syndrom;
  • ventrikkel.

En stor gruppe hjerterytmeforstyrrelser er paroksysmale atriske takykardier. Årsaken til atriell PT kan være en kronisk betennelsessykdom i lungene, alkoholforgiftning.

Multifokal (polytopiske) Fr atrial kjennetegnet ved en høy andel av letalitet forekommer i hjertesvikt, myokardinfarkt, diabetes, sepsis, lungebetennelse, COPD, lungeemboli.

Hvordan oppstår paroksysm av takykardi?

Utbruddet av et angrep av PT er hovedsakelig forbundet med mekanismen for re-entery - tilbakelevering av impulsen når den møter den ikke-ledende delen av myokardiet. Paroksysmal takykardi oppstår når eksitering av ekstra ektopisk (ligger under sinusnoden - hoveddriveren til hjertets rytme), en eller flere.

En av de permanente egenskapene til PT er den eksisterende ekstrasystolen. Følges med 3 eller flere ekstrasystoler på EKG, behandles som en paroksysm av takykardi.

Paroksysmal takykardi på EKG

varighet paroksysm av supraventrikulær takykardi ofte kort, og denne rytmeforstyrrelsen oppdages ofte kun i Holter-overvåking.

Hovedkriteriene for å vurdere risikoen for paroksysmal takykardi er:

  • form, polaritet, amplitude P;
  • posisjon av bølge P i forhold til QRS;
  • lengden på QRS-komplekset.

for atriell FT karakteristisk plassering P før QRS. Atrioventrikulær PNT karakteriseres av en negativ P-posisjon etter QRS-komplekset. Lengden på QRS-segmentet på EKG-båndet under paroksysmal supraventrikulær takykardi er 120 msek.

Varigheten av QRS-intervallet for ventrikulær paroksysmal takykardi på EKG er mer enn 120 msek. Et bredt QRS-intervall er en karakteristisk funksjon ventrikulær paroksysmal takykardi. Stangen P er nær normal, og ligger foran QRS.

I tilfelle av et ustabilt QRS-intervall, er det polymorfe VT av toveis takykardi på grunn av retardasjon av ventrikulær repolarisering, utseendet av ytterligere eksitasjons-sentre angitt.

Forlengelse av Q-T på EKG kan være medfødt. Det langvarige Q-T-syndromet er arvet av et autosomalt recessivt trekk, parret med døvhet fra fødselen, kan forårsake plutselig spedbarnsdød.

årsaker

PT kan forårsake refleks stimulering av de autonome nervene med å svelge, forstoppelse, en skarp sving, irriterte følsomme triggerpunkter, Osteochondrose av thorax-segmentet i T4-5.

De primære årsakene til paroksysmale takykardier er:

  • hjertesykdom;
    • ventrikulær hypertrofi;
    • iskemisk sykdom;
    • hjertesykdom;
    • kardiomyopati;
    • myokarditt;
    • kirurgisk inngrep;
    • pulmonalt hjerte;
  • sykdommer i indre organer;
    • diabetes;
    • hypertyreose;
    • vegetativ-vaskulær dystoni;
    • anemi,
    • betennelse i lungene, bronkopulmonale lidelser;
    • nyresvikt
  • en metabolsk lidelse;
    • mangel på kalium;
    • mangel på magnesium;
  • virkningen av toksiner;
    • medisinske lesjoner - mottak av hjerteglykosider, teofyllin, sympatomimetika, antiarytmika;
    • forgiftning med koffein, nikotin, etylalkohol, narkotika.

Det er ikke alltid mulig å fastslå årsaken som utløste angrepet av paroksysmal takykardi, og deretter snakker de om en idiopatisk (essensiell) takykardi av ukjent opprinnelse. Denne typen rytmeforstyrrelse er ofte funnet i ungdomsårene.

Forløpet av PNT kan kompliseres ved utseendet av ytterligere atypiske fokus på eksitasjon eller ledningsforstyrrelser mellom hjerteautomatiseringssentrene.

Paroksysmal takykardi som oppstår når eksitering av automatiseringens sentre ligger over stedet for separasjon av bunten av hans, kalles supraventrikulær, som kan provoseres av excitasjon:

  • sinus node;
  • AV node;
  • foci i munnen av hul og lungevevene;
  • sirkulasjon av puls mellom atrium og ventrikel.

symptomer

Utbruddet av et angrep av den supraventrikulære og ventrikulære PT-pasienten føles som en kraftig sammentrekning av hjertet, etterpå blir det ofte sterke slag i brystet, og den generelle tilstanden forverres sterkt.

PNT er ledsaget av lyse symptomer, tilfeller av asymptomatisk lekkasje er ekstremt sjeldne, de ledende tegnene på paroksysm er:

  • svimmelhet;
  • smerte i hjertet;
  • støy i hodet;
  • hjertebank;
  • vanskeligheter med å snakke;
  • muskels svakhet på den ene siden av kroppen;
  • tegn på brudd på vegetativsystemet - kvalme, svak temperaturøkning, svette;
  • fordelingen av et stort volum klar urin flere timer etter paroksysm.

Anfall av supraventrikulær takykardi utvikler seg skarpt og avsluttes også uventet.

Et slag av PNT kan være ledsaget av:

  • skinn av huden;
  • frykt for død, panikk;
  • threadlike svak puls;
  • svimmel tilstand
  • fall i blodtrykk;
  • kollapse.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi forekommer primært med organisk skade på myokardiet, infarkter. Angrepet kan foregå av ekstrasystole, utbruddet av paroksysm av ventrikulær takykardi, vanligvis plutselig. Det kan vare opptil flere dager.

Hjertesatsen for VT i gjennomsnitt er 140-150 pulser / minutt. Mindre ofte når pulsen 200 slag / minutt, noen ganger fortsetter paroksysmen av ventrikulær takykardi med en puls som ikke overstiger 100 slag / minutt.

Risikoen for komplikasjoner under PZHT svært høy, og hvis du ikke umiddelbart fjerne angrep, kan pasienten utvikle sjokk på grunn av en kraftig nedgang i blodtrykk og hjertestans forårsaket av ventrikkelflimmer, som utvikler når puls større enn 180 pulser / minutt.

Årsakene til ventrikulær paroksysmal takykardi tjener hovedsakelig:

  • ischemi;
  • dysplasi i høyre ventrikel - en tilstand hvor muskelfibre er erstattet av fibro-fettvev;
  • syndrom av langstrakt QT;
  • kardiomyopati;
  • hjerteventil defekter.

behandling

Ved et anfall må PTs ringe til en spesialisert kardiologisk tjeneste. Ved PNT er det mulig å forsøke å stoppe et angrep ved vagusanalyser hvis paroksysmen ikke har skjedd for første gang, og pasienten er utdannet hvor korrekt det skal utføres analyser.

Vagaltester er effektive for sinus takykardi, som tidligere beskrevet på nettstedet, men de kan kun brukes med PT bare i mellom og ung alder, under hensyntagen til arterielt trykk, pasientens tilstand.

Hos de eldre, er det farlig å prøve å stoppe et angrep ved hjelp av vagale tester. Og med ventrikulær paroksysmal takykardi, som spilder tid på å utføre vagale tester, er det farlig å forsinke legen sin samtale og behandling.

Avhengig av typen av kliniske symptomer og paroksysmal takykardi behandling tildelt til pasienten, som er rettet mot normalisering av myokardiale sammentrekninger.

Ved behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi utnevner:

  • antiarrhythmics - Verapamil, Cordarone, Quinidine;
  • hjerte glykosider - digoksin.

Atriale PT-preparater behandles med beta-blokkere, men foreskrive med forsiktighet dersom paroksysmer oppstår mot bakgrunn av kroniske lungesykdommer eller nylig akutt respiratorisk sykdom.

Bruken av beta-blokkere er effektiv mot ventrikulær PT, særlig i ansettelse med antiarytmiske medikamenter for å forebygge atriell fibrillering.

De farligste er ventrikulær FT, spesielt de som har oppstått mot hjerteinfarkt, hjertefeil. Hvis det ikke er noen effekt, blir pasienten assistert ved å benytte kardioversjon.

Ved hyppige tilfeller av PT, passerer pasienten en planlagt undersøkelse hver 2. måned. Ifølge pasientens test utføres radiofrekvensablation - en endoskopisk prosedyre, der ytterligere fokuseringsfokus i myokardiet blir ødelagt, eller en elektrokardiostimulator er installert.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er en av varianter av hjertearytmi, der det er en kraftig økning i hjertefrekvensen over 120-140 slag per minutt. Denne tilstanden er forbundet med utseendet av ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytmen. Disse paroxysmene begynner vanligvis plutselig og slutter på samme måte. Varigheten kan være forskjellig. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knutepunkt eller i hjertekammerene.

Med daglig EKG-overvåkning viser omtrent en tredjedel av pasientene anfall av paroksysmal takykardi.

klassifisering

I stedet for lokalisering av de genererte pulser isoleres supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroksysmal takykardi. Nadzheludochkovaya samme er delt inn i atrial og atrioventrikulær (atrioventrikulær) forme.

Tre typer supraventrikulær takykardi ble studert avhengig av utviklingsmekanismen:

  1. Gjensidig. Med den er det en sirkulær sirkulasjon av eksitasjon og en gjentatt inngang av nerveimpulsen (mekanismen for re-entry). Dette alternativet er mest vanlig.
  2. Ektopisk (fokal).
  3. Multifokus (multifokus, multi-fokus).

De to siste alternativene er knyttet enten med tilstedeværelse av en eller flere fokus på ektopisk rytme, eller med fremveksten av fokus for post-depolariseringsutløseraktivitet. I alle tilfeller av paroksysmal takykardi, er det på forhånd utviklet ekstrasystol.

årsaker til

De etiologiske faktorene som går før paroksysmal takykardi ligner på ekstrasystol, men årsakene til supraventrikulær (supraventriell) og ventrikulær takykardi er noe forskjellig.

Hovedårsaken til utviklingen supraventricular (supraventricular) form er å aktivere og øke tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ventrikulær takykardi forekommer oftere under påvirkning av sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske forandringer i myokardiet. Dette skjemaet er farligst. Til hennes predisponerte i større grad er menn av avansert alder. Ventrikulær takykardi oppstår når en ektopisk foci utvikler seg i ventrikulærsystemet (et bunt av Guiss, Purkinje-fibre). Slike sykdommer som hjerteinfarkt, koronararteriesykdom (iskemisk hjertesykdom), hjertefeil og myokarditt øker risikoen for patologi betydelig.

En større risiko for å utvikle paroksysmal takykardi er tilstede hos personer med medfødte, uregelmessige måter å utføre en nerveimpuls. Dette kan være et bunte av Kent plassert mellom atria og ventrikler, Maheima-fibre mellom atrioventrikulærknutepunktet og ventrikkelen eller andre ledende fibre dannet som følge av visse myokardie-sykdommer. De ovenfor beskrevne mekanismer for forekomsten av paroksysmal arytmi kan provoseres ved å utføre en nerveimpuls langs disse patologiske måter.

En annen mekanisme er kjent for utviklingen av paroksysmal takykardi, assosiert med en forstyrrelse i funksjonaliteten til den atrioventrikulære forbindelse. I dette tilfellet foregår langsgående dissosiasjon på stedet, hvilket fører til forstyrrelse av de ledende fibre. Noen av dem blir ikke i stand til å spenne, og den andre delen fungerer ikke som den skal. På grunn av dette kommer noen nerveimpulser fra atriene ikke til ventriklene, men retrograd (i motsatt retning) vender tilbake. Slikt arbeid i den atrioventrikulære knutepunktet fremmer sirkulær sirkulasjon av impulser som forårsaker takykardi.

På førskolen og i skolealderen er det funnet esential paroksysmal form av takykardi (Idiopatisk). Årsaken er ikke fullt ut forstått. Formentlig er årsaken neurogen. Grunnlaget for slike takykardier er psykomotoriske faktorer, noe som fører til en økning i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi begynner akutt. Personen føler vanligvis det øyeblikk som forekommer av den festede hjertebanken tydelig.

Den første sensasjonen i paroksysm er følelsen av et skarpt trykk bak brystbenet i hjerteområdet som blir til et raskt og intensivert hjerteslag. Rytmen holdes riktig, og frekvensen økes betydelig.

Under hele menneskelige angrep kan følgende symptomer følge:

  • skarp og langvarig svimmelhet;
  • støy i ørene;
  • smerte komprimerende natur i hjertet.

Vegetative forstyrrelser er mulige:

  • økt svette;
  • kvalme med oppkast;
  • en liten temperaturøkning;
  • flatulens.

Signifikant mindre ofte paroxysm følger med nevrologisk symptomatologi:

Dette skjer når det er et brudd på pumpefunksjonen i hjertet, der det mangler blodsirkulasjon i hjernen.

For en stund etter angrepet er det en økt adskillelse av urin, som har lav tetthet.

Med langvarig anfall av paroksysmal takykardi er hemodynamiske forstyrrelser mulige:

  • følelse av svakhet;
  • besvimelse;
  • senking av blodtrykk.

Folk som lider av sykdommer i hjerte-og karsystemet, er mye mer sannsynlig å lide slike angrep.

Enn paroksysmal takykardi er farlig

Et forlenget forløb av paroksysmer kan følge akutt hjertesvikt (hjertesyma og lungeødem). Disse forholdene fører ofte til kardiogent sjokk. På grunn av nedgangen i blodvolumet i blodet, reduseres graden av oksygenmetning av hjertemuskelen, noe som fremkaller utviklingen av angina og hjerteinfarkt. Alle de ovennevnte forholdene bidrar til utbruddet og utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Å mistenke en paroksysmal takykardi er mulig ved plutselig forverring av helsetilstanden med den etterfølgende skarpe restaurering av en normal tilstand av en organisme. På dette punktet kan du bestemme økningen i hjertefrekvensen.

Nadzheludochkovuyu (supraventricular) og ventrikulær paroksysmal takykardi kan skille seg uavhengig av to symptomer. Den ventrikulære formen har en hjertefrekvens som ikke overstiger 180 slag per minutt. Ved nadzheludochkovoy observeres hjertebanken på nivået på 220-250 slag. I det første tilfellet, vagal tester som endrer tonen i vagus nerve er ineffektive. Nadzheludochkovaya takykardi på denne måten kan helt stoppe.

Paroksysmal frekvens av hjerterytme bestemmes på EKG ved en forandring i polariteten og formen til atriotanden P. Dens stilling i forhold til QRS-komplekset endres.

Resultater av EKG-studien for forskjellige typer paroksysmal takykardi Ved atriær form (supraventrikulær) er P-tann plassert vanligvis foran QRS. Hvis den patologiske kilden er i atrioventrikulær (AB) node (supraventrikulær), er P-bølgen negativ og kan overlappe eller ligge bak QRS-ventrikulærkomplekset. Med ventrikulær takykardi på EKG, blir utvidet deformert QRS bestemt. De er veldig lik ventrikulære ekstrasystoler. Spissen P kan forbli uendret.

Ofte på tidspunktet for fjerning av elektrokardiogrammet er det ikke noe angrep av paroksysmal takykardi. I dette tilfellet, effektivt Holter-overvåking, som lar deg registrere deg selv kort, subjektivt ikke følte episoder med rask hjerterytme.

I sjeldne tilfeller, spesialister ty til fjerning av endokardial EKG. For dette blir en elektrode satt inn i hjertet på en spesiell måte. For å forhindre økologisk eller medfødt hjertesykdom, utføres MRI (magnetisk resonansavbildning) av hjertet og ultralydet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Behandlingens taktikk velges individuelt. Det avhenger av mange faktorer:

  • former for takykardi;
  • dens årsaker;
  • varighet og frekvens av anfall
  • komplikasjoner av takykardi
  • graden av utvikling av hjertesvikt.

Med ventrikulære former for paroksysmal takykardi er akutt sykehusinnleggelse obligatorisk. I noen tilfeller med idiopatiske varianter med mulighet for rask arrestering, er det mulig å gi en umiddelbar administrering av et antiarytmisk legemiddel. Nadzheludochkovaya (supraventrikulær) takykardi kan også stoppes med medisinske stoffer. Men i tilfelle utvikling av akutt hjerte- og karsykdom, er sykehusinnleggelse også nødvendig.

I tilfeller der paroksysmale anfall forekommer mer enn to til tre ganger i måneden, er planlagt sykehusinnsats planlagt for ytterligere undersøkelse, redigering av behandling og oppløsning av spørsmålet om kirurgisk inngrep.

Hvis et angrep av paroksysmalt takykardi oppstår, bør akutthjelp gis på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroksysmer på bakgrunn av hjertesykdom er en indikasjon på et akutt anrop av en ambulanse.

Cupping av paroxysm skal startes med vagalteknikker som reduserer sympatadadens påvirkning på hjertet:

  1. Vanlig belastning.
  2. Valsalva-testen er et forsøk på kraftig utånding med munnen lukket og nesepassasjene.
  3. Ashner test er trykk på øyets øvre hjørner.
  4. Tørk med kaldt vann.
  5. Samle oppkastningsrefleks (irritasjon av roten av tungen).
  6. Hering-Tchermak test - trykk på området av karoten bihuler (mekanisk irritasjon i karoten arterier).

Disse metodene er ikke alltid effektive, så den viktigste måten å stoppe angrepet er administrering av et antiarytmisk legemiddel. For å gjøre dette, bruk Novokainamid, Propranolol, Quinidin, Etmozin, Isoptin eller Cordaron. Langvarige paroksysmer, ikke mottagelige for medisinbehandling, stoppes av EIT (elektroimpulserapi).

Anti-tilbakefallsbehandling består i bruk av antiarytmiske legemidler og hjerteglykosider. Etter uttak fra sykehuset er slike pasienter pålagt å utøve kardiologen utenom pasienten med definisjonen av en individuell behandlingsregime. For å forhindre tilbakefall (i dette tilfellet - gjentatte anfall), er en rekke medisiner foreskrevet for personer med hyppige paroksysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller pasienter med enkeltparoksysmer trenger ikke medisinsk antiarytmisk behandling.

Anti-tilbakefall i tillegg til antiarytmiske legemidler inkluderer bruk av hjerte glykosider (Strofantin, Korglikon) under vanlig EKG-kontroll. For å forhindre utvikling av ventrikulære former for paroksysmal takykardi, brukes beta-allenoblokatorer (Metoprolol, Anaprilin). Deres effektivitet er bevist ved komplisert mottak med antiarytmiske preparater.

Kirurgisk behandling er bare angitt i alvorlige tilfeller. I slike tilfeller utføres mekanisk ødeleggelse (ødeleggelse) av ektopisk foki eller unormale måter å gjennomføre en nerveimpuls. I hjertet av behandlingen - elektrisk, laser, kryogen eller kjemisk ødeleggelse, radiofrekvens ablation (RFA). Noen ganger er en pacemaker eller en elektrisk mini defibrillator implantert. Sistnevnte genererer en utslipp i tilfelle en arytmi, som bidrar til å gjenopprette normal hjerterytme.

Prognose av sykdommen

Prognosen av sykdommen avhenger ikke bare av skjemaet, varigheten av anfall og tilstedeværelsen av komplikasjoner, men også på myokardets kontraktilitet. Ved alvorlig skade på hjertemuskelen, er det en svært høy risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og akutt hjertesvikt.

Den gunstigste formen for paroksysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Det har praktisk talt ingen effekt på menneskers helse, men en fullstendig spontan kur for det er fortsatt umulig. Forløpet av denne varianten av økningen i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstanden til hjertemuskelen og løpet av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen i ventrikulær form av paroksysmal takykardi, som utviklet seg mot en bakgrunn av noen hjertepatologi. Her er en overgang til ventrikulær fibrillasjon eller deres fibrillering mulig.

Gjennomsnittlig overlevelsesrate hos pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er ganske høy. Dødelig utfall er typisk for pasienter med hjertefeil. Det konstante inntaket av anti-tilbakefallsmedisiner og rettidig kirurgisk behandling reduserer risikoen for plutselig hjertedød hundrevis av ganger.

forebygging

Profylakse av en entsial takykardi er ukjent, tk. hennes etiologi har ikke blitt studert. Behandling av den underliggende patologien er den ledende måten å forhindre paroksysmer som oppstår mot en sykdomsbakgrunn. Sekundær forebygging er utelukkelse av røyking, alkohol, økt psykologisk og fysisk anstrengelse, samt tidsriktig fortsatt bruk av foreskrevne medisiner.

Således er enhver form for paroksysmal takykardi en tilstand som er farlig for pasientens helse og liv. Med rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av paroksysmale hjerterytmeforstyrrelser, kan komplikasjoner av sykdommen minimeres.

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de vanligste typene hjerte rytmeforstyrrelser. Det står for opptil en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Med paroksysmal takykardi (PT) utvikler foci seg i hjertet, og genererer et overdreven antall impulser som fremkaller for hyppig sammentrekning. Samtidig er systemisk hemodynamikk forstyrret, selve hjertet mangler ernæring, noe som resulterer i økt sirkulasjonsmangel.

Feline angrep forekommer plutselig uten tilsynelatende årsaker, men muligens effekten av provoserende omstendigheter, de går også bort, og varigheten av paroksysmer, er frekvensen av hjerteslag forskjellig for forskjellige pasienter. Den normale sinusrytmen i hjertet med PT er erstattet av den som er "pålagt" av ektopisk fokus på excitasjon. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrialt myokardium.

Spenningsimpulser fra det uregelmessige fokuset følger etter hverandre, så rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normal. PT i sin opprinnelse svært nær supraventrikulær arytmi, så den neste etter den andre slår av atriene er ofte identifisert med et angrep av paroksysmal takykardi, selv om det varer mindre enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante blodstrømningsforstyrrelsene vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi er sjelden og ikke for lang.

Årsaker og varianter av paroksysmal takykardi

PT er mulig hos unge og eldre mennesker. Hos eldre pasienter diagnostiseres det oftere, og årsaken - organiske endringer, mens det i ung arytmi er oftere funksjonelt.

supraventrikulær (supraventricular) form av paroksysmal takykardi (inkludert atrial og AV nodal typer) er vanligvis forbundet med en økning i aktiviteten til sympatisk innervering, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

ventrikkel Paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

De provokerende faktorene til paroksysmal PT er:

  • Kraftig spenning, stressende situasjon;
  • Underkjøling, innånding for kald luft;
  • overspising;
  • Overdreven fysisk aktivitet;
  • Rask gange.

Til årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi, regnes alvorlige spenninger og forstyrrelser av sympatisk innervering. Spenningen provoserer frigjøring av en betydelig mengde av adrenalin og noradrenalin binyrene som fremmer hyppige kontraksjoner i hjertet, og også øke følsomheten av det vaskulære system, inklusive, og ektopisk foci av eksitasjon til virkningen av hormoner og neurotransmittere.

Påvirkningen av stress og spenning kan spores i tilfeller av PT i sår og hjernerystelse, med nevastheni og vegeto-vaskulær dystoni. Forresten, omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon står overfor denne typen arytmi, som er funksjonell.

I noen tilfeller, når hjertet har ingen vesentlige anatomiske defekter som kan føre til forstyrrelser, PT iboende refleksiv i naturen og som oftest det er forbundet med patologi i mage og tarm, galle-systemet, pessar, nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn med åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, dystrofi, nekrose (infarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunken på Gys, beina og mindre fibre, som gir myokardiet med spennende signaler.

Den umiddelbare årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

  1. Iskemisk hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
  2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
  3. Betennelse i hjertemuskelen;
  4. Arteriell hypertensjon, spesielt med alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
  5. Hjertesykdom;
  6. Myocardiodystrophy.

Blant de sjeldnere årsakene til paroksysmal takykardi er tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulrom, men et bestemt sted i patogenesen til denne arytmen er tildelt visse medisiner. Så, forgiftning med hjerteglykosider, som ofte foreskrives for pasienter med kroniske former for hjertepatologi, er i stand til å provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel novokainamid) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotikalarytmi betraktes som et brudd på utveksling av kalium i og utenfor kardiomyocytter.

patogenesen PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ekstra kilde til impulser og måten å lede og sirkulere sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

Med ektopisk mekanisme tar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et for stort antall potensialer. I andre tilfeller sirkuleres eksitasjonsbølgen av typen re-entry, som er spesielt merkbar i dannelsen av en organisk hindring for pulser i form av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT fra biokjemisk synspunkt er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, infarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PTs tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden, egenskapene til strømmen.

Nadzheludochkovaya form kombinerer atriell og atriell-ventrikulær (AV-noden) takykardi, når kilden til den unormale rytmen ligger utenfor myokardiet og det ledende systemet i hjertets ventrikler. Denne varianten av PT er funnet oftest og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

Når atrial skjema PT pulser gå ned veier til den ventrikulære myokard, og på atrioventrikulær (AV) - ned til ventriklene og retrograd tilbake til atriene, forårsaker nedgangen.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, med ventrikkene som samler seg i deres egen overflødige rytme, og atria er underordnet sinusnodens aktivitet og har en sammentrekningsfrekvens som er to til tre ganger mindre enn den ventrikulære.

Avhengig av PTs løpet, er det akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme over mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonssuffisiens.

Patogenesen tillate gjensidig fordele skjema paroksysmal takykardi hvor det er en "re-entry" impuls i sinusknuten, dannelsen av ektopiske av ekstra effekt pulser og multifokal når myokardial eksiteringskilden blir noe.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi forekommer plutselig, kanskje - under påvirkning av provokerende faktorer eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker klart tidspunktet for begynnelsen av paroksysm og føles godt å fullføre. Ved begynnelsen av angrepet indikerer et trykk i hjertet, etterfulgt av et annet angrep av økt hjertefrekvens.

Symptomer på et angrep av paroksysmal takykardi:

  • Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
  • Svakhet, støy i hodet;
  • Kortpustethet
  • En komprimerende følelse i hjertet;
  • Neurologiske manifestasjoner - tale, følsomhet, parese;
  • Vegetative lidelser - svette, kvalme, oppblåsthet, en liten temperaturøkning, overdreven urinutledning.

Alvorlighetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med myokardskader. De har også en alvorlig sykdomsprognose.

Arrytmi begynner vanligvis med en palmerbar tremor i hjertet forbundet med ekstrasystolen, etterfulgt av en sterk takykardi på opptil 200 eller flere kutt per minutt. Ubehag i hjertet og et lite hjerterytme er mindre vanlig enn en lys klinikk av paroksysm av takykardi.

Tatt i betraktning rollen av vegetative lidelser, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet føles som det klemmer seg. Med alle varianter av CT oppstår hyppig og rikelig vannlating ved angrep, men i løpet av de første par timene blir urinen normalisert. Det samme symptomet er karakteristisk for terminering av PT, men det er forbundet med avslapning av blærens muskler.

I mange pasienter med langvarige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, i blodleukocytosen øker. Feberen er også forbundet med autonom dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet under takykardi arbeid er defekt, har blod i arteriene i den store sirkelen ikke vært tilstrekkelig, at det er slike symptomer som smerte i mitt hjerte, i forbindelse med sin iskemi, nedsatt blodstrøm i hjernen - svimmelhet, skjelvinger i hender og føtter, kramper, og en dypere skade på nervesystemet gjør tale og bevegelse vanskelig, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, den raske hjertefrekvensen stopper med en rykk eller en følelse av å synke i brystet.

  • Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, oftere fra 160 kutt per minutt.
  • Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne sammentrekninger (140-160), og en viss uregelmessighet i pulsen er mulig.

Når paroksysmal PT endres pasientens utseende: Palor er karakteristisk, pusten blir hyppig, angst oppstår, kanskje markert psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til rytmen i hjertet. Et forsøk på å beregne pulsen kan bli vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang, reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller redusert noe. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall følger med PT-angrep hos pasienter med alvorlige strukturelle forandringer i hjertet (vices, arr, storfokinfarkt, etc.).

Symptomatisk kan skille atriell paroksysmal takykardi fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for atriets PTs opprinnelse, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter angrepet, svette, etc.). Den ventrikulære formen er som regel uten disse tegnene.

Siden hovedfaren og komplikasjonene til syndromet FT er hjertesvikt, øker etter hvert som varigheten av takykardi øker. Det oppstår fordi myokardet er overarbeidet, dets hulrom er ikke fullt tømt, det er opphopning av metabolske produkter og ødem i hjertemuskelen. Utilstrekkelig tømning av atria fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling av blodet i ventriklene, som kontrakt med en enorm frekvens, til en reduksjon i frigjøringen i den store sirkulasjonen.

Komplikasjonen av PT kan være tromboembolisme. Overflow med atrialt blod, brudd på hemodynamikk bidrar til trombose i atriets øret. Når rytmen gjenopprettes, kommer disse konvoluttene ut og går inn i arteriene i en stor sirkel, som fremkaller infarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

For å mistenke en paroksysmal takykardi er det mulig på funksjoner av symptomatologi - plutselig forekomst av en arytmi, karakteristisk trykk i hjertet, den hurtige puls. Når du lytter til hjertet, er det en sterk takykardi, tonene blir renere, mens den tidligere får et klappende tegn, og den andre demper. Måling av trykk viser hypotensjon eller en reduksjon i bare systolisk trykk.

Bekreft diagnosen med elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

  • Hvis patologiske impulser kommer fra foci inn atriene, så vil P-bølgen før det ventrikulære komplekset bli registrert på EKG.

atriell takykardi på EKG

  • I tilfelle der pulser genererer AB-tilkobling, tannen P blir negativ og vil ligge enten etter QRS-komplekset, eller slå sammen med den.

AV-node takykardi på EKG

  • Med en typisk ventrikkel QR-kompleks QRS ekspanderer og deformerer, som ligner det av ecstasystoler som kommer fra det ventrikulære myokardium.

ventrikulær takykardi på EKG

Hvis CT viser korte episoder (for flere QRS-komplekser), kan det være vanskelig å fange på et vanlig EKG, slik at daglig overvåking utføres.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med mulig organisk lesjon i hjertet, er det en ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT.

Taktikken for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, variasjonen, varigheten av patologi, arten av komplikasjoner.

Med atriell og nodal paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever akuttpleie og nødtransport til sykehuset. Pasientene blir innlagt periodisk i interictalperioden med hyppige paroksysmer - mer enn to ganger i måneden.

Før ankomst til ambulansbrigaden, kan slektninger eller de som befinner seg i nærheten, avlaste tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet skal pasienten sitte mer komfortabel, kraven skal løsnes, frisk luft skal være tilgjengelig, og mange pasienter tar nitroglycerin selv med smerte i hjertet.

Nødhjelp for paroksysmer inkluderer:

  1. Vagus tester;
  2. Elektrisk kardioversjon;
  3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er vist i både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenbrudd, lungeødem, akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er en utslipp på opptil 50 J tilstrekkelig, i det andre tilfellet 75 J. For bedøvelse administreres seduxen. Med gjensidig PT er restaurering av rytme mulig gjennom transesophageal pacing.

vagal prøver De brukes til å arrestere angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, disse testene gir ingen effekt. De inkluderer:

  • anstreng;
  • Valsalva-testen er en intens utånding, der nesen og munnen skal lukkes;
  • Ashner test - trykk på øyebollene;
  • Tchermak-Goering testen er et trykk på halspulsårene til innsiden av sternocleidomastoid muskel;
  • Irritasjon av roten av tungen før emetisk refleks;
  • Hellende ansikt med kaldt vann.

Vagalanalyser er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til en reduksjon av hjerterytmen. De er av hjelpemodus, er tilgjengelige for pasienter og deres slektninger i påvente av en ambulanse, men eliminerer ikke alltid arytmi, så innføringen av medisiner er en uunnværlig tilstand for behandling av paroksysmer av PT.

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers blir forholdene for bradykardi og hjertestans opprettet. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert hjerte-arterie aterosklerose.

De mest effektive antiarytmikaene for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP er ubehagelige subjektive følelser - ansikt rødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene er bokstavelig talt i et halvt minutt etter introduksjonen av legemidlet. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokainamid gjenoppretter rytmen i omtrent halvparten av pasientene.

Med ventrikulær PT begynner behandlingen med introduksjon av lidokain, da - novokainamid og cordaron. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis EKG ikke klarer å finne nøyaktig det ektopiske fokuset, anbefales en rekke antiarrhythmic medisiner som lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter angrep av angrep sendes pasientens PT under tilsyn av en kardiolog på bosattestedet, som, basert på frekvensen av paroksysmene, deres varighet og graden av hemodynamisk forstyrrelse, bestemmer behovet for anti-tilbakefallsbehandling.

Hvis arytmen oppstår to ganger i måneden eller oftere, eller hvis anfallene er sjeldne, men langvarige, med symptomene på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefallsbehandling av paroksysmal takykardi gjelder:

For å forhindre fibrillering av ventriklene, noe som kan komplisere angrepet av PT, er betablokkere foreskrevet (metoprolol, anaprilin). Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke fører til gjenopprettelse av riktig rytme. Som en operasjon utføres radiofrekvens ablation, som er rettet mot å eliminere de uregelmessige veiene og ektopiske sonene av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lavtemperaturverk). I noen tilfeller vises implantering av en pacemaker.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på å forhindre arrhythmia paroksysmer.

Forebygging PT angrepene er å motta sedasjon, unngåelse av stress og angst, utelukkelse av tobakksrøyking, alkoholmisbruk, regelmessig inntak av antiarytmika, om noen, har blitt utnevnt.

Prognosen for PT avhenger av dens mangfold og årsakssykdom.

Den mest fordelaktige prognosen hos personer med idiopatisk atriell paroksysmal takykardi, som fortsatt er i stand til å fungere i mange år, og i sjeldne tilfeller er det mulig at spontan forsvinning av arytmi er mulig.

Hvis supraventrikulær paroksysmal takykardi er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av utviklingshastigheten og responsen på pågående behandling.

Den mest alvorlige prognose sett med ventrikulær takykardi som opptrer på bakgrunn av endring i hjertemuskelen -. Hjerteinfarkt, betennelse, myokardial dystrofi, dekompensert hjertesykdom og andre strukturelle endringer i hjertemuskelen hos disse pasientene utgjør en øket risiko for svitsjende FET i ventrikkelflimmer.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, kan pasienter med ventrikkel PT live-årene og tiårene, og forventet levealder øker regelmessig inntak av antiarytmika for forebygging av tilbakefall. Døden inntreffer vanligvis på bakgrunn av en ri av takykardi hos pasienter med alvorlige misdannelser, akutt hjerteinfarkt (sannsynligheten for ventrikkelflimmer er svært høy), samt de som har lidd klinisk død og relatert gjenoppliving om hjertearytmier.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere extrasystoler på rad betraktes som en kortvarig paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, og derfor oppstår paroksysmer av takykardi som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, til sirkulasjonsinsuffisiens. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Av arten av den strømning kan opptre akutt (paroksysmal), stadig tilbakevendende (kronisk) og kontinuerlig relapsing former paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakevendende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arrytmogent dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsinsuffisiens. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

I hjertet av mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller gjentatt pulsinngang og sirkulær excitasjonssirkulasjon (gjensidig mekanisme for re-entry). Mindre ri takykardi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av ektopisk foci av unormal automatikk eller ildsted postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er forløpere alltid utviklingen av ekstrasystol.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

Når formen på ventrikulær takykardi paroksysmal fokus forekomsten av ektopisk ventrikulær eksitasjon lokalisert i deler av ledningssystemet - bunten i His, beina og Purkinje fibere. Utviklingen av ventrikulær takykardi ofte observeres hos eldre menn med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon, hjertesykdommer.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Andre måter å puls forårsake patologisk sirkulerende eksitasjon av myokard.

I noen tilfeller utvikles i AV-noden, fører såkalt langsgående dissosiasjon til ukoordinerte drift atrioventrikulær forbindelser fibre. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen, er det noen ganger idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. I hjertet av nevogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psykomotionelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig distinkt start og samme slutt, mens varigheten kan variere fra noen få dager til noen få sekunder.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et intensivert hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt med riktig rytme bevart. Et angrep av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av sammentrekning av hjertet. Mindre vanlig er transient fokal nevrologisk symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Under paroxysm av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, enkel lavgradig feber. På slutten av angrepet i flere timer, er polyuria notert med frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi paroksysmen kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Toleransen av paroksysmal takykardi er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. Fibrillasjonen av ventriklene kan utvikles om et minutt. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Redusert blodsirkulasjon i løpet av takykardi ri fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og myokardial ischemi (angina pectoris og hjerteinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra hjertefrekvensstudien. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi varierer i grad av hastighet av rytmen. Med ventrikulær form overstiger hjertefrekvensens takykardi vanligvis ikke over 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når ved sukkerventil takykardi når 220-250 slag. per minutt, og paroksysmen stoppes av en vagal manøvre.

Når EKG under et angrep karakteristiske forandringer er bestemt av formen og polariteten av P-bølge, så vel som dens plassering i forhold til de ventrikulære komplekse QRS, slik at for å skille form av paroksysmal takykardi. Atriell form er typisk plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroksysme stammer fra atrioventrikulær veikryss, registreres en negativ tann P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. Den ventrikulære formen er karakterisert ved deformasjon og ekspansjon av QRS-komplekset som ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan ta opp en normal, uendret tann R.

Hvis ri takykardi ikke kan fikse ved EKG, ty til å gjennomføre daglige EKG-overvåking, opptak korte episoder paroksysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt følt av pasienten. I en rekke tilfeller registrerer paroksysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardielle elektroder. Å ekskludere organisk patologi, ultralyd av hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntak er idiopatiske varianter med godartet kurs og mulighet for rask lindring ved administrering av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmer av supraventrikulære takykardipasienter blir innlagt på hjerteklinikken i tilfelle utvikling av akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse i pasienter med paroksysmal takykardi utføres ved hyppig,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for inngående undersøkelse, bestemmer behandlingsstrategi og indikasjoner for kirurgisk behandling.

Fremveksten av et angrep av paroksysmal takykardi krever levering av presserende tiltak på stedet og i primær paroxysm eller samtidig hjertesykdom krever samtidige samtaler akutt kardiologi service.

For å lindre paroksysm, tar takykardi til vagal manøvrer, teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer inkluderer belastning; Valsalva-forsøk (forsøkt kraftig utånding med lukket nesehul og munnhule); Ashner test (jevnt og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (trykk på arealet av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en oppkastende refleks ved å irritere roten av tungen; tørke med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrep av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen omsorg for å utvikle paroksysmal takykardi administrering av antiarytmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarig anfall av takykardi ikke er stoppet stoffet, ty til kardio.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av en kardiolog som bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Utnevnelsen av anti-tilbaketrukket antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Konstant anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med takykardi-paroksysmer, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk behandling for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Pasienter med hyppige, korte anfall av supraventrikulær takykardi, forankret på egen hånd eller med hjelp av vågale manøvrer, indikasjoner for forebyggende behandling er usikre.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og overvåking av pasientens velvære.

Bruken av p-adrenoblokker for behandling av paroksysmal takykardi gjør det mulig å redusere sannsynligheten for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske legemidler, som gjør at du kan redusere dosen av hvert legemiddel uten å kompromittere effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, en reduksjon i frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs oppnås ved et konstant oralt inntak av hjerteglykosider.

Ved å ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal takykardi og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige med strømmen er den essensielle supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi på grunn av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardskade bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ventrikkelflimmer.

I mangel av komplikasjoner er overlevelse hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Dødsfall i ventrikulær form av paroksysmal takykardi forekommer som regel hos pasienter med hjertefeil, samt hos pasienter som tidligere hadde opplevd plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi med konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Hindre utvikling av paroksysmal takykardi i bakgrunnen kardiopatologii krever forebyggelse, presis diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Les Mer Om Fartøyene