Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep med rask hjertefrekvens, opptil 180 slag eller mer. Korrekt rytme er vanligvis bevart. I ventrikulær takykardi, som med supraventricular (supraventricular), starter angrepet vanligvis akutt. Cupping av paroxysm skjer ofte alene.

Paroksysmal ventrikulær takykardi - Den farligste rytmestørrelsen. Dette skyldes det faktum at for det første er denne typen arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsmangel. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til flammer eller fibrillering av ventrikkene. Med slike komplikasjoner stopper det koordinerte arbeidet i myokardiet, noe som betyr at sirkulasjonen stopper helt. Hvis i dette tilfellet ikke gir gjenoppliving, vil det være asystol (hjertestans) og død.

Klassifisering av ventrikulær takykardier

I henhold til den kliniske klassifiseringen er det to typer takykardi:

  1. Paroksysmal resistent:
    • varigheten er mer enn 30 sekunder;
    • alvorlige hemodynamiske lidelser;
    • høy risiko for hjertestans.
  2. Paroksysmal ustabil ventrikulær takykardi:
    • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
    • hemodynamiske lidelser er fraværende;
    • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt stor.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. Når disse forekommer, øker hjertemuskulaturen til å utvikle ventrikulær fibrillasjon kraftig. Blant dem er:

  1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
    • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
  2. Polymorf tachykardi:
    • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske kilder til rytmekilden.
  3. Toveis ventrikulær takykardi:
    • karakteriseres enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved en regelmessig veksling av to kilder til en nerveimpuls.
  4. Takykardi av typen "Pirouette":
    • rytmen er feil;
    • av sin type er toveis
    • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
    • på EKG-bølgelignende vekst med etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
    • tilbøyelighet til tilbakefall;
    • Ved utbruddet av paroksysm bestemmes forlengelsen av Q-T-intervallet (ved EKG) og utseendet av tidlige ekstrasystoler (for tidlige sammentrekninger av myokardiet).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer med hjerteinfarkt (CHD). Hos to pasienter ut av hundre som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om en idiopatisk form. Menn er dobbelt så sannsynlig å bli utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmal ventrikulær takykardi:

  1. Forstyrrelse av blodsirkulasjonen gjennom koronararterier:
    • hjerteinfarkt;
    • postinfarkt aneurisme;
    • reperfusjonsarytmier (oppstår med omvendt gjenoppretting av den forstyrrede koronararterienstrømmen).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
    • WPW-syndrom;
    • katekolamin-indusert utløst polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sykdommer og tilstander som ikke er forbundet med koronar sirkulasjon:
    • myokarditt, cardiosklerose og kardiomyopati;
    • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvensene av kirurgiske inngrep;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • hypertyreose;
    • overdose av narkotika (for eksempel hjerte glykosider);
    • "Hjertet til en idrettsutøver" (den endrede strukturen i myokardiet, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentifiserte faktorer:
    • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle betingelsene beskrevet ovenfor.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer er kjent for vitenskapen:

  1. Mekanismen for re-entry. Dette er den vanligste varianten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er det gjentatte innspillet av eksitasjonsbølgen av myokardiet.
  2. Det patologiske fokuset på økt aktivitet (automatisme). I et bestemt område av hjertemuskelen, under påvirkning av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av et slikt fokus i myokardiet i ventriklene.
  3. Utløsermekanisme. Med det oppstår eksitering av myokardiumceller tidligere, noe som fremmer utseendet til en ny impuls "innen rett tid".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

  • en følelse av rask hjerterytme;
  • følelse av en "koma i halsen";
  • skarp svimmelhet og umotivert svakhet;
  • følelse av frykt;
  • blanchering av huden;
  • smerte og brennende følelse bak brystbenet;
  • Bevisstap blir ofte observert (på grunnlag av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
  • Når det er et brudd på koordinert myokardial sammentrekning, er det akutt kardiovaskulær svikt (fra dyspné eller lungeødem og slutter med dødelig utfall).

Diagnostikk av patologi

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å sikre at ventrikulær form finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer, noe som tyder på forekomst av en ventrikulær type paroksysmal takykardi. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske studier og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - hjertebanken med døve hjertetoner som ikke kan telles;
  • en svak puls på den radiale arterien (definert på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
  • et kraftig fall i blodtrykk (BP). Ofte kan BP ikke bestemmes i det hele tatt, først, på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av slike symptomer, anbefales Holter-overvåkning. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er bestemmelsen av tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med det utvidede QRS-komplekset).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Den overordnede betydningen i definisjonen av ventrikulær takykardi er dens differensiering med en supraventrikulær form med avvikende impulsgirigasjon (fordi i begge arter blir QRS-komplekset utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i å arrestere anfallet og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er langt mer farlig.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheten av QRS-komplekser er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi komplekset er bredere).
  2. AV-dissosiasjon (ikke-synkronisering av atrielle og ventrikulære sammentrekninger på EKG eller elektrofysiologisk intrakardial studie).
  3. QRS-komplekser er monofasiske (av rs eller qr-typen).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

  1. Trefaset (rSR) komplekst QRS i den første thoracic (V1) bly.
  2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
  3. Uenighet (plassering på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) av T-bølgen i forhold til QRS.
  4. Pins P er assosiert med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. I tilfelle av en klassisk stabil takykardi, er en nødhjelp av et paroksysmalt angrep obligatorisk.

Før du utfører medisinske manipulasjoner for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

  1. Hvorvidt arytmier ble notert før; om pasienten er syk av skjoldbruskkjertel sykdommer, kardiovaskulær system.
  2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
  3. Hvorvidt slektninger lider av slike sykdommer, enten det var tilfeller av plutselig hjertedød.
  4. Har pasienten noen medisiner tatt (Vær oppmerksom på at enkelte legemidler (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere rytmeforstyrrelser). Det er viktig å huske inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
  5. Hvilke stoffer gjenopprettede rytmen tidligere (dette er en av indikasjonene for å velge dette stoffet).
  6. Om det var komplikasjoner av arytmier.

Stadier for å arrestere et angrep av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Når noen avanserte takykardi QRS-komplekset (inkludert supraventrikulær med avvikende ledende) og hemodynamiske forstyrrelser uttrykte en elektrisk kardioversjon (kardioversjon). For dette formål er utløps 100 -. 360 J. I fravær av effekten av intravenøst ​​administrert samtidig Epinefrin oppløsning med et av de antiarytmiske legemidler (lidokain, amiodaron).

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av et brudd på blodsirkulasjonen og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først påføre lidokain. I fravær av effekt, vises elektropulsterapi (EIT).

Ved forbedring i pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt forstyrret hjerterytme, anbefales det å bruke Novokainamid. Hvis tilstanden ikke ble forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-injeksjon intravenøst. Ved vellykket arrest av et angrep av ventrikulær takykardi, er det obligatorisk å administrere et av de antiarytmiske legemidlene beskrevet ovenfor innen 24 timer.

Det er viktig å huske:

  • Med fullstendig atrioventrikulær blokade er administreringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
  • med en ventrikulær takykardi av typen "Pirouette", er det nødvendig å starte paroksysmen ved intravenøs administrering av en oppløsning av Magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av nedsatt venstre ventrikulær funksjon (ingen nedsettelse av blodtrykket og tegn på sirkulasjons-mangel), en gunstig prognose og risiko for gjentatte angrep og plutselig hjertedød er minimal. Ellers, omvendt.

Paroksysm av takykardi som "Pirouette" i en hvilken som helst versjon av strømmen har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er risikoen for å utvikle ventrikelflimmer og plutselig hjertedød høy.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på konstant bruk av antiarytmiske antiretrovirale legemidler. Individuell effektiv medisinvalg er bare mulig hos halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. Ved overføring av myokardinfarkt som en profylakse av ventrikulær takykardier, vil slike stoffer som:

  • statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (Atorvastatin, Lovastatin);
  • antiaggreganter - forhindre dannelse av trombi (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og reduser dermed belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, lisinopril);
  • beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mot bakgrunnen for å ta de ovenfor beskrevne preparater, for å hindre påfølgende paroksysmer, bruk:

  • implantering av cardioverter-defibrillatoren, som i tilfelle rytmeforstyrrelser i automatisk modus gir ut en viss utslipp for gjenoppretting av normal hjerteaktivitet;
  • radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske måter å gjennomføre nerveimpulser inne i hjertet;
  • hjerte transplantasjon (i ekstreme tilfeller, med umulighet av annen behandling).

Dermed er ventrikulær takykardi den verste varianten av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Ved et slikt brudd på hjertefrekvensen er sannsynligheten for et dødelig utfall høyt.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan å behandle det?

Takykardi er en tilstand som kan utgjøre en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt i form av denne sykdom, som kalles ventrikulær takykardi paroksysmal (ZHPT), fordi det ikke bare i høy grad forringe sirkulasjonsfunksjon, men også kan føre til meget alvorlige konsekvenser for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen mellom RPT og andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker forstyrrelse av hjertet, er generert i ventrikkene eller interventrikulær septum.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atriaen, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykket, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifiseringen, Paroksysmal ventrikulær takykardi kan være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem er at ustabile former for patologi praktisk talt ikke påvirker hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av RPT assosiert med alvorlig myokardieskade, og bare 2% av pasientene diagnostisert med takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk). Hovedårsakene til patologi er:

  • Iskemisk hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
  • Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Akutt myokarditt, som utviklet seg som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
  • Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogent ventrikulær dysplasi;
  • Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
  • hypertyreose;
  • Romano-Wards syndrom og tidlig ventrikelsyndrom;
  • Hypo-og hyperkalsemi;
  • Postoperert hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
  • Medfødte hjertesykdommer;
  • De giftige effektene av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg, ZPT ses noen ganger hos gravide kvinner på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i det utvidede livmor på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardien etter fødsel og medfører ingen helsekonsekvenser.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har paroksysmale ventrikulære takykardiangrep en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt trykk i hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

  • Økt hjertebank, som føltes til og med uten palpasjon av puls;
  • Reduksjon av blodtrykk;
  • Blek hud;
  • Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhet, lightheadedness;
  • En følelse av klemme i hjertet;
  • Sterk frykt for døden;
  • Svakhet og besvimelse.

På EKG-patologi kjennetegnes av følgende symptomer:

  • Fraværet av P-bølger på grunn av ventrikulære komplekser (i noen tilfeller er tennene helt skjult i de modifiserte gastriske komplekser), som betyr at dissosiasjon i ventrikulær og atrieaktivitet;
  • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
  • Utseendet til QRS-komplekser med normal bredde blant deformerte ventrikulære komplekser, som i form ligner bunten av bunten i bunten på EKG.

Diagnose og nødhjelp i tilfelle et angrep

Diagnostikk av FAT inkluderer følgende studier:

  • Anamnesis historie. En analyse av pasientens generelle helse, betingelsene der takykardiangrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (sammorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
  • Generell inspeksjon. Blodtrykk og hjertefrekvens måles, undersøkelse av huden, lytter til hjerterytmen.
  • Blod og urintester. Generelle analyser tillater oss å identifisere comorbide lidelser (vi anbefaler å studere dekoding av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
  • elektrokardiogram. Hovedstudien, som brukes til differensial diagnose av prostatakreft.
  • Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på hjerterytme EKG, som gjør det mulig å bestemme antall episoder av takykardi per dag, samt forholdene de forekommer i.
  • ekkokardiografi. Det gjør det mulig å evaluere tilstanden til hjertekonstruksjonene, for å avdekke ledningens lednings- og kontraktile funksjon.
  • Elektrofysiologisk forskning. Det utføres for å identifisere den nøyaktige mekanismen for utviklingen av FAT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
  • Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologien, og også å observere hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
  • Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av involvering av hjertemuskelen, som kan være årsaken til RPT.
  • Koronar angiografi av hjertekarene med ventrikulografi. Undersøkelse av blodkar og hjertets hulrom for innsnevring av hjertens arterier og ventrikels aneurysmer.

Differensialdiagnose av ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi som bæres ledsaget avvik lede elektrisk pulskomplekser og økt QRS, blokaden av His bundle, tahizavisimymi intraventrikulære blokkader.

Lidokain, etmosin, etacyzin, mexitil, novokainamid, aymalin og disopyramid brukes som medisiner for lindring av anfall. Det anbefales ikke å bruke metoder for stimulering av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerte glykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av RPT utføres på individuell basis, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutiske tiltak er hovedsakelig brukt elektropulsbehandling (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av impulser av elektrisk strøm), når det er umulig å bruke det - passende medisiner, og i de mest kompliserte tilfeller - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av RPT inkluderer bruk av følgende midler:

  • Antiarrhythmic drugs, som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
  • Blokkere av beta-adrenerge reseptorer redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
  • Kalsiumkanalblokkere - gjenopprette normal rytme av hjertekontraksjoner, dilate blodårer, redusere blodtrykket
  • Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av trombi og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

  • Saker av ventrikulær fibrillasjon i anamnesen;
  • Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med infarkt FAT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk allorytmia;
  • Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt;
  • Forstyrrelser, patologier og sykdommer som er resistente mot narkotika, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling er påført implantering av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved hjelp av en radiofrekvenspuls.

Denne videoen handler om nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Blant de mulige komplikasjonene til ZHTT er:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
  • Fibrillering og fibrillering av ventrikkene;
  • Utvikling av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av anfallene, årsakene til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardi, Den ventrikulære formen regnes generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med stivnet prostatakreft, som oppstår i løpet av de to første månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er forbundet med hjertesvikt i hjertemuskelen, er gjennomsnittet 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardi episoder i fremtiden, er det nødvendig å eliminere faktorer som mulig, noe som kan føre til deres forekomst (f.eks stress), jevnlig gå til legen din, ta foreskrevne medisiner, og i alvorlige tilfeller - gjennomgå elektiv innleggelse for ytterligere forskning og definisjon av ytterligere taktikk behandling.

Advarsel utviklingen av FAT kan være gjennom følgende tiltak:

  • Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
  • Overgivelse av dårlige vaner;
  • Vanlig kroppsopplæring og å gå i frisk luft;
  • Balansert næring (begrense forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
  • Kontroll av kroppsvekt, samt nivået av sukker og kolesterol i blodet;
  • Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser hos kardiologen og EKG.

derfor Ved første mistanke om et angrep er det nødvendig å øyeblikkelig søke medisinsk hjelp, og gjennomgå også en fullstendig undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av tilstrekkelig behandling.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Blant alle arytmier som truer livet, anses paroksysmal ventrikulær takykardi som den hyppigste. Det er farlig fordi det lett kan utvikle seg til atrieflimmer og asystol (arytmisk død). Ifølge statistikk utvikler denne patologien to ganger så ofte som hos kvinner.

Årsaker og patogenese

Årsakene til paroksysmalt ventrikulær takykardi er mange, og oftest er de forbundet med patologiene i hjertet og blodkarene. Blant årsakene kan nevnes:

    • Hjerteinfarkt;
    • Postinfarkt aneurysm - fremspring av hjertet eller aortas vegg etter et hjerteinfarkt;
    • Reperfusjonskomplikasjoner - komplikasjoner etter blodtransfusjon eller blodsubstitusjoner;
    • Akutt myokarditt er en betennelsessykdom i hjertet av forskjellige opprinnelser;
    • Kardiosklerose er en tilstand som er en konsekvens av hjerteinfarkt, myokarditt og andre hjertesykdommer, og fører til en kraftig reduksjon i kontraktiliteten og spenningen i hjertet.
    • Ulike typer kardiomyopatier;
    • Medfødte og anskaffe hjertefeil;
    • Arteriell hypotensjon
    • Mitral ventil prolapse;
    • Betingelser etter hjerteoperasjon;
    • Narkotikaforgiftning (med digitalis og andre pacemakere);
    • Kroniske sykdommer i bindevev (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, reumatiske sykdommer);
    • "Hjertet til en idrettsutøver".

Idiopatisk takykardi utvikler seg uten tilsynelatende grunn.

Provke et angrep og kan ta medisiner foreskrevet for hjertesykdommer, inkludert antiarytmika og diuretika - de kan føre til brudd på det elektrofysiologiske potensialet og hjertefrekvensfeil.

Ri ventrikulær takykardi forekommer i alle tre mekanismer ved hvilken dannelsen av arytmiepisode kan oppstå - revers inngangsbølge (re-entry), tilstedeværelse av lesjoner av patologisk eksitabilitet og nærværet av patologiske utløser en ventrikkel.

Hypertensjon vil gå bort. for 147 rubler!

Chief Cardiac Surgeon: Det føderale programmet for behandling av hypertensjon er lansert! Et nytt stoff for hypertensjon er finansiert av budsjettet og spesialfondene. Så fra høyt trykk, drypp COPPER. Les mer >>>

symptomer

Et takykardiangrep kan være asymptomatisk, og kan ledsages av levende symptomer på hjertesvikt:

  • Følelse av hjertebanken;
  • Smerter i hjertet;
  • Svakhet, svimmelhet;
  • Kortpustethet, mangel på luft;
  • Frykt for døden;
  • Svimmel tilstand.

Puls med paroksysm er 150-180 slag / min, sjelden mer enn 200 eller 100 slag / min med en utpreget klinikk. I løpet av angrepet, er takykardi delt inn i stabil (angrepet varer mer enn 30 sekunder, den farligste varianten) og ustabil (varigheten av angrepet bestemmes på EKG). Arterialtrykk under et angrep reduseres til 90/60 eller mindre.

diagnostikk

Diagnosen er basert på data fra anamnese, undersøkelse og ulike typer EKG. Et enkelt EKG er ikke nok til diagnose, fordi paroksysmer kan skje når som helst, og ikke nødvendigvis når en undersøkelse utføres. Derfor, for bestemmelse av takykardi, brukes metoder som Halter EKG, som muliggjør overvåking av tilstanden til hjertet gjennom dagen; transøsofagus og intrakardial EKG). I tillegg brukes en prøve med fysisk belastning og Echo-CG, intrakardial elektrofysiologisk studie.

Tegn på paroksysmal takykardi på EKG:

  • En kraftig økning i hjertefrekvensen;
  • Opprettholde den rette hjertefrekvensen;
  • Det kan være flere fokus på takykardi.

En test med fysisk aktivitet er basert på det faktum at fysisk aktivitet kan provosere paroksysm. Ekkokardiografi lar deg se endringer i hjertet som førte til takykardi.

behandling

Behandlingen av paroksysmal takykardi omfatter to stadier - arrestere angrepet (beredskapsbehandling) og forebygge anfall (behandling av den underliggende sykdommen).

For å stoppe paroksysmen trenger du:

  • Hvis paroksysm blir provosert ved å ta medisiner - umiddelbart avbryte det.
  • Hvis pasienten er bevisst og vet hvilket stoff som vanligvis hjelper ham fra anfall - innfør dette stoffet;
  • Medisinering stopper angrepet i flere stadier:
    • Den første fasen - bruk av lidokain intravenøst ​​struino, hvis den ikke er allergisk;
    • Den andre fasen - novokainamid intravenøst ​​struino sakte eller amiodaron i 5% av p-re-glukosen drikker intravenøst ​​til rytmen er normalisert;
    • Den tredje fasen - brethilia tosylat dråper intravenøst ​​som vedlikeholdsbehandling.
  • Electroimpulse cardioversion er restaurering av rytme ved hjelp av en defibrillator. Det brukes til alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, livstruende forhold, ineffektivitet av legemiddelfremkalt kardioversjon. I tillegg brukes for mer effektiv restaurering av rytme, legemidler - lidokain, amiodaron, brethiltosylat, kinidin.

Langsiktig behandling avhenger av den underliggende sykdommen som forårsaket en paroksysmal ventrikulær takykardi. Pass på å justere doseringen og diettregimet som kan forårsake et angrep.

Prognosen for paroksysmal takykardi avhenger av graden av forstyrrelse av spenning og ledning. Hvis EKG viser områder av patologisk eksitasjon, en endring i konduktivitet i flere retninger, er prognosen mer enn alvorlig, og risikoen for å utvikle alvorlige rytmeforstyrrelser er høy. Forstyrrelser er også farlige, der det er mulig å provosere en stabil eller ledsaget av alvorlige symptomer, et angrep med intrakardial EFI. Hvis, til tross for angrepene, funksjonen til begge ventriklene forblir normal, er risikoen relativt liten.

Det er ikke mulig å forhindre paroksysmal ventrikulær takykardi, men det er mulig å redusere risikoen for plutselig hjertedød. For dette formål har pasienter foreskrevet vedlikehold antiarytmisk terapi - amiodaron, sotalol og andre medikamenter og medikamenter som er foreskrevet for hjertesvikt - ACE-hemmere, diuretika, betablokkere, statiner. Hvis de er ineffektive, kan det bli installert en cardioverter defibrillator, radiofrekvens ablation eller en aneurysmektomi utført, eller det kan kreves en hjerte-transplantasjon.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere extrasystoler på rad betraktes som en kortvarig paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, og derfor oppstår paroksysmer av takykardi som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, til sirkulasjonsinsuffisiens. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Av arten av den strømning kan opptre akutt (paroksysmal), stadig tilbakevendende (kronisk) og kontinuerlig relapsing former paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakevendende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arrytmogent dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsinsuffisiens. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

I hjertet av mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller gjentatt pulsinngang og sirkulær excitasjonssirkulasjon (gjensidig mekanisme for re-entry). Mindre ri takykardi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av ektopisk foci av unormal automatikk eller ildsted postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er forløpere alltid utviklingen av ekstrasystol.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

Når formen på ventrikulær takykardi paroksysmal fokus forekomsten av ektopisk ventrikulær eksitasjon lokalisert i deler av ledningssystemet - bunten i His, beina og Purkinje fibere. Utviklingen av ventrikulær takykardi ofte observeres hos eldre menn med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon, hjertesykdommer.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Andre måter å puls forårsake patologisk sirkulerende eksitasjon av myokard.

I noen tilfeller utvikles i AV-noden, fører såkalt langsgående dissosiasjon til ukoordinerte drift atrioventrikulær forbindelser fibre. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen, er det noen ganger idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. I hjertet av nevogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psykomotionelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig distinkt start og samme slutt, mens varigheten kan variere fra noen få dager til noen få sekunder.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et intensivert hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt med riktig rytme bevart. Et angrep av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av sammentrekning av hjertet. Mindre vanlig er transient fokal nevrologisk symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Under paroxysm av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, enkel lavgradig feber. På slutten av angrepet i flere timer, er polyuria notert med frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi paroksysmen kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Toleransen av paroksysmal takykardi er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. Fibrillasjonen av ventriklene kan utvikles om et minutt. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Redusert blodsirkulasjon i løpet av takykardi ri fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og myokardial ischemi (angina pectoris og hjerteinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra hjertefrekvensstudien. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi varierer i grad av hastighet av rytmen. Med ventrikulær form overstiger hjertefrekvensens takykardi vanligvis ikke over 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når ved sukkerventil takykardi når 220-250 slag. per minutt, og paroksysmen stoppes av en vagal manøvre.

Når EKG under et angrep karakteristiske forandringer er bestemt av formen og polariteten av P-bølge, så vel som dens plassering i forhold til de ventrikulære komplekse QRS, slik at for å skille form av paroksysmal takykardi. Atriell form er typisk plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroksysme stammer fra atrioventrikulær veikryss, registreres en negativ tann P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. Den ventrikulære formen er karakterisert ved deformasjon og ekspansjon av QRS-komplekset som ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan ta opp en normal, uendret tann R.

Hvis ri takykardi ikke kan fikse ved EKG, ty til å gjennomføre daglige EKG-overvåking, opptak korte episoder paroksysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt følt av pasienten. I en rekke tilfeller registrerer paroksysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardielle elektroder. Å ekskludere organisk patologi, ultralyd av hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntak er idiopatiske varianter med godartet kurs og mulighet for rask lindring ved administrering av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmer av supraventrikulære takykardipasienter blir innlagt på hjerteklinikken i tilfelle utvikling av akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse i pasienter med paroksysmal takykardi utføres ved hyppig,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for inngående undersøkelse, bestemmer behandlingsstrategi og indikasjoner for kirurgisk behandling.

Fremveksten av et angrep av paroksysmal takykardi krever levering av presserende tiltak på stedet og i primær paroxysm eller samtidig hjertesykdom krever samtidige samtaler akutt kardiologi service.

For å lindre paroksysm, tar takykardi til vagal manøvrer, teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer inkluderer belastning; Valsalva-forsøk (forsøkt kraftig utånding med lukket nesehul og munnhule); Ashner test (jevnt og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (trykk på arealet av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en oppkastende refleks ved å irritere roten av tungen; tørke med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrep av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen omsorg for å utvikle paroksysmal takykardi administrering av antiarytmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarig anfall av takykardi ikke er stoppet stoffet, ty til kardio.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av en kardiolog som bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Utnevnelsen av anti-tilbaketrukket antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Konstant anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med takykardi-paroksysmer, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk behandling for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Pasienter med hyppige, korte anfall av supraventrikulær takykardi, forankret på egen hånd eller med hjelp av vågale manøvrer, indikasjoner for forebyggende behandling er usikre.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og overvåking av pasientens velvære.

Bruken av p-adrenoblokker for behandling av paroksysmal takykardi gjør det mulig å redusere sannsynligheten for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske legemidler, som gjør at du kan redusere dosen av hvert legemiddel uten å kompromittere effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, en reduksjon i frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs oppnås ved et konstant oralt inntak av hjerteglykosider.

Ved å ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal takykardi og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige med strømmen er den essensielle supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi på grunn av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardskade bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ventrikkelflimmer.

I mangel av komplikasjoner er overlevelse hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Dødsfall i ventrikulær form av paroksysmal takykardi forekommer som regel hos pasienter med hjertefeil, samt hos pasienter som tidligere hadde opplevd plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi med konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Hindre utvikling av paroksysmal takykardi i bakgrunnen kardiopatologii krever forebyggelse, presis diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Paroksysmal ventrikulær takykardi behandling

Diagnose og behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi.

Ventrikkeltakykardi (VT) - i de fleste tilfeller er det plutselig starter og slutter like plutselig angripe økt hyppighet av hjertefrekvensen til 150-180 bpm. i gruver (mindre ofte - mer enn 200 slag per minutt eller innen 100-120 slag per minutt), vanligvis mens du opprettholder riktig vanlig hjertefrekvens.

Ventrikulær takykardi rangerer første blant alle livstruende arytmier (slik som ventrikulær og supraventrikulære), fordi ikke bare er svært ugunstig for den hemodynamikk i seg selv, men også en reell trussel mot overgangen til atrial og ventrikulær fibrillering, i hvilken den koordinert kontraksjon av ventriklene opphører. Dette betyr stoppe sirkulasjonen og, i fravær av gjenoppliving - skift i asystoli ( "arytmisk død").

Rytme og ledningsforstyrrelser kan oppstå som asymptomatisk, og manifesterer en lys symptomer som strekker seg fra hjertebank og slutter med utvikling av alvorlig arteriell hypotensjon, angina, synkope og manifestasjoner av akutt hjertesvikt.

Diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi er basert på EKG-data og fysisk undersøkelse.

Forklaring av den kliniske varianten av ventrikulær takykardi utføres ved daglig overvåkning av EKG i henhold til Holter.

I differensialdiagnosen og evalueringen av prognosen for ventrikulær takykardi kan intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse (EFI) og registrering av transesofageal EKG hjelpe.

For å bestemme prognosen for ventrikulær paroksysmal takykardier, spilles en viktig rolle av dataene for hjertefunksjonelle parametere bestemt under ekkokardiografi

Mål for undersøkelse og dynamisk observasjon av pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi

1. Sørg for at det virkelig ventrikulær stedet supraventrikulær takykardi med avvikende oppførsel elektrisk puls komplekser og utvidet QRS.

2. Klargjøre den kliniske varianten av ventrikulær paroksysmal takykardi (i henhold til Holter EKG-overvåking).

3. Bestem den ledende mekanismen for ventrikulær takykardi (gjensidig, automatisk eller utløser ventrikulær takykardi). For dette formål utføres intrakardial elektroforese og programmerbar elektrisk stimulering av hjertet.

4. Hvis det er mulig, klargjøre plasseringen av ektopisk fokus. Til dette formål utføres intrakardial EFI.

5. Vurder den prognostiske verdien av ventrikulær takykardi, risikoen for ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød. For å oppnå dette, en intrakardiell EFI, signal-gjennomsnitt EKG fra definisjonen av ventrikulær sent potensialer ekkokardiografi vurdering av global og regional venstre ventrikkel-funksjon og andre. Research.

6. velge effektive legemidler for lindring og forebyggelse av tilbakefall av ventrikulær takykardi (og under kontroll av EKG-Holter EKG-overvåkning), så vel som for å vurdere muligheten for kirurgiske behandlinger takykardi (intrakardial EFI).

Flertallet av pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardier blir innlagt i akutt rekkefølge i avdelinger med hjerteopplivning.

I disse avdelingene blir de første, andre og femte undersøkelsesoppgavene løst. Andre diagnostiske problemer løses vanligvis i spesialiserte avdelinger (kardiologisk og kardiologisk kirurgisk behandling).

EKG-tegn på ventrikulær paroksysmal takykardi

EKG-tegn på ventrikulære takykardier som "pirouette"

EKG-overvåkning av Holter

Prøver med fysisk aktivitet

Intrakardial elektrofysiologisk studie og transesofageal elektrofysiologisk studie

En omhyggelig analyse av det kliniske bildet, EKG, Holter-overvåkning, fysisk test (tredemølletest), testresultatene av behandlingen gir grunnlag for å bestemme den mest sannsynlige mekanismen for ventrikulær takykardi i henhold til kriteriene nedenfor.

Differensiell diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardier

Differensialdiagnose av ventrikulær takykardi og supraventrikulær takykardi, atrial komplekser med bred QRS (avvikende ledende) er av avgjørende betydning, ettersom disse to behandling av arytmi basert på ulike prinsipper, og prognose paroksysmal ventrikulær takykardi er mye mer alvorlig enn supraventrikulær atrial tachycardia.

Sondringen mellom ventrikulær paroksysmal takykardier og supraventrikulær atrittiacia med avvikende QRS-komplekser er basert på følgende egenskaper:

Med ventrikulær takykardi i thoracale ledninger, inkludert i ledningen V1:

· QRS-kompleksene er monofasiske (av typen R eller S) eller bifasisk (av qR, QR eller rS-typen).

Trefasekomplekser av RSr-typen er ikke karakteristiske for ventrikulær paroksysmal takykardier.

· Varigheten av QRS-kompleksene overstiger 0,12 s.

Ved registrering av en transesofageal EKG eller intrakardial elektrofysiologisk studie kan AB-dissosiasjon detekteres, noe som viser tilstedeværelse av ventrikulær takykardi.

For supraventrikulær atrialtiacardia med avvikende QRS-komplekser er preget av:

· I V1-ledningen har det ventrikulære komplekset formet rSR (trefaset).

· Tine T kan ikke være uoverensstemmende med grunnleggende tann til QRS-komplekset.

· Varigheten av QRS-komplekset overskrider ikke 0,11-0,12 sek.

Ved registrering transesophageal EKG eller intrakardial elektro forsøk er angitt utstikkerne P som svarer til hvert kompleks QRS (fravær av AV dissosiasjon), noe som viser tilstedeværelsen av paroksysmal supraventrikulær takykardi.

Således er den mest pålitelige indikasjon på en eller annen form av atriell takykardi er tilstedeværelsen (for ventrikulær takykardi) eller fravær (når supraventrikulær atrial tachycardia) AV dissosiasjon med periodiske "grep" i ventriklene, som i de fleste tilfeller krever en intrakardial eller transesophageal elektrofysiologiske studier Formålet med registreringen på EKG av tennene til R.

En kort algoritme for differensial diagnostikk av arytmier med brede komplekser kan representeres som følger:

Det er nødvendig å evaluere tidligere fjernet EKG for å utelukke den eksisterende blokkaden av bunten og WPW-syndromet.

I deres fravær gjenstår det å skille den supraventrikulære takykardien med forbigående blokkade fra ventrikulær takykardi.

I takavhengige intraventrikulære blokkater overstiger bredden på QRS-komplekset sjelden 0,12 sek, med ventrikulær takykardi er den vanligvis større enn 0,14 sek.

Når tahizavisimoy blokkade i V1, ventrikulære komplekser vanligvis tre-fase og likne de av blokade av høyre ben, mens ventrikulær takykardi er vanligvis en- eller to-fase, ofte i ledningene V1-V6 er rettet i samme retning.

Når man vurderer EKG-bildet, er det nødvendig å evaluere (men ikke overvurdere!) Hemodynamikstaten: Den blir vanligvis raskere og mer signifikant forverres med ventrikulær takykardier.

Allerede i vanlig klinisk (på fysisk) undersøkelse av pasienter med paroksysmal takykardi, særlig sett fra nakke årer og auskultasjon, er ofte mulig å identifisere tegn karakteristiske for hver type paroksysmal takykardi. Imidlertid er disse tegnene ikke presise nok og spesifikke, og den viktigste innsatsen til medisinsk personale bør være rettet mot å gi EKG-diagnostikk (helst monitor), som gir tilgang til venen og umiddelbar tilgjengelighet av terapi.

Så, med supraventrikulær takykardi med AB-ledende 1: 1, er det en tilfeldighet av frekvensen av arteriell og venøs puls. Og pulsasjonen av livmorhalsene er av samme type og har karakteren av en negativ venøs puls, og volumet av I-tonen forblir det samme i forskjellige hjertesykluser.

Bare ved atriell form av den supraventrikulære paroksysmale takykardien er det et episodisk tap av arteriell puls assosiert med en forbigående AV-blokkering av den andre grad.

Med ventrikulær takykardi observeres AV-dissosiasjon: en sjelden venøs puls og en mye hyppigere arteriell puls. I dette tilfellet vises periodisk forsterkede "gigantiske" bølger av en positiv venøs puls, forårsaket av tilfeldig sammentrekning av atriell og ventrikulær sammentrekning med lukkede AV-ventiler. Jeg tonen i hjertet endrer også intensiteten: fra den svekket til veldig høyt ("kanon") ved tilfeldighet av en systole av aurikler og ventrikler.

Stabil monomorf (klassisk) ventrikulær takykardi refererer seg til alvorlige og livstruende arytmier, i denne form av ventrikulær takykardi krever nødhjelp og effektiv forebygging av anfall.

Med ustabil ventrikulær takykardi (4B-gradering i henhold til B. Lown), er det ikke nødvendig med umiddelbar inngrep, men prognosen hos pasienter med organisk hjertesykdom forverres.

Stopp av paroksysmer av ventrikulær takykardi

Når du gir akuttjenester for paroksysmale ventrikulære arytmier, bør legen få svar på følgende spørsmål:

Hvorvidt det er i anamnese av hjertesykdom, skjoldbruskkjertel, episoder av forstyrrelser av rytme eller uforklarlige bevissthetstap.

Det bør avklares om slike hendelser ble notert blant slektninger, om det var noen tilfeller av plutselig død blant dem.

Hvilke medisiner pasienten har tatt nylig.

Noen stoffer forårsaker rytme og ledningsforstyrrelser - antiarytmiske legemidler. diuretika. cholinolytics, etc.

I tillegg, under nødbehandling, er det nødvendig å ta hensyn til interaksjonen av antiarytmiske medikamenter med andre legemidler.

Av stor betydning er evalueringen av effektiviteten av tidligere brukte legemidler med det formål å arrestere rytmeforstyrrelser. Så hvis pasienten tradisjonelt blir hjulpet av det samme stoffet, er det tilstrekkelig grunn til å tro at dette samme virkemidlet vil være effektivt denne gangen.

I tillegg, i vanskelige diagnostiske tilfeller, kan rytmeforstyrrelser forklares ex juvantibus. Så, med takykardi med bred QRS, er effekten av lidokain mer sannsynlig å være til fordel for ventrikulær takykardi, og ATP, derimot, til fordel for takykardi nodal.

Om det var besvimelse, choking, smerte i hjertet, ufrivillig vannlating eller avføring, anfall.

Det er nødvendig å identifisere mulige komplikasjoner av arytmi.

Generelle prinsipper for å arrestere paroksysmer av ventrikulær takykardi

Selv i fravær av tillit til ventrikulær opprinnelse av takykardi med brede komplekser, utføres dets lettelse i henhold til prinsippene for å arrestere paroksysmer av ventrikulær takykardi.

Ved alvorlige hemodynamiske lidelser, utføres en nødsituasjon elektrisk kardioversjon.

Ved synkronisert kardioversjon er en belastning på 100 J oftest effektiv.

Hvis puls og BP ikke oppdages under ventrikulær takykardi, bruk en utslipp på 200 J, og i fravær av effekt, 360 J.

Hvis kardioversjons defibrillatoren ikke kan brukes umiddelbart, er det forhåndsordnet slag, indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon.

Med tap av bevissthet hos pasienten (eller lagring av en øyeblikkelig gjentakelse ventrikulær takykardi / ventrikkelflimmer) defibrillering gjentatt på en bakgrunn / stråle (i fravær av en puls - subclavia vene eller intrakardial) epinefrin - 1,0 ml av en 10% oppløsning i 10,0 ml saltvann.

Hvis det ikke er puls, skal injeksjonen utføres i subklaveveien eller intrakardialt.

Sammen med adrenalin administreres antiarytmiske stoffer (alltid under EKG-kontroll!):

· Lidokain iv 1-1,5 mg / kg eller

· Brethilia tosylate (Ornid) iv 5-10 mg / kg eller

· Amiodaron IV / 300-450 mg.

Det er nødvendig å avbryte stoffet umiddelbart, noe som kan forårsake ventrikulær takykardi.

Det er nødvendig å avbryte følgende stoffer: kinidin (Kinidin Durules), disopyramid. etatsizina (Etatsizin), sotalol (Сотагексал. Соталекс), Амиодарона. nibentana. dofetilid, ibutilid, samt trisykliske antidepressiva, litiumsalter og andre legemidler som provoserer QT-endringer.

Den medisinale lettelse av paroksysm av ventrikulær takykardi utføres i følgende rekkefølge - i etapper:

1. Lidokain iv 1-1,5 mg / kg en gang struino i 1,5-2 minutter (vanligvis 4-6 ml 2% løsning per 10 ml saltoppløsning).

2. I fravær av effekt og stabil hemodynamikk, fortsett administreringen av 0,5-0,75 mg / kg hvert 5-10 minutter. (opptil en total dose på 3 mg / kg i en time).

3. Etter cupping av paroksysm av ventrikulær takykardi, kommer profylaktisk inn i / m 4,0-6,0 ml 10% lidokain (400-600 mg) hver 3-4 timer.

4. Lidokain er effektive i 30% av tilfellene.

5. Lidokain er kontraindisert i alvorlige tverrledningsevneforstyrrelser.

6. Hvis ventrikkeltakykardi type "piruett". utviklet på bakgrunn av den langstrakte QT, cupping kan begynne med av / på magnesiumsulfat 10,0 til 20,0 ml av en 20% oppløsning (20,0 ml av en 5% oppløsning av glukose i 1-2 min. under kontroll av blodtrykk og respirasjonsfrekvens) med etterfulgt av / i drypp administrering (i tilfelle av tilbakefall) 100 ml av en 20% oppløsning av magnesium-sulfat i 400 ml saltoppløsning med en hastighet på 10 til 40 dråper / min.

7. I fravær av effekt utføres elektroimpulserapi.

8. I fremtiden (i andre trinn) bestemmes taktikken for behandling av bevaring av venstre ventrikulær funksjon, det vil si tilstedeværelsen av hjertesvikt.

1. Hos pasienter med bevaret venstre ventrikulær funksjon (mer enn 40%):

2. Novokainamid v / v 1000 mg (10 ml 10% av p-ra) sakte under kontroll av blodtrykk eller IV-infusjon med en hastighet på 30-50 mg / min til en total dose på 17 mg / kg.

3. Novokainamid er effektive opptil 70% av tilfellene.

4. Inhiberingen av novokainamid er begrenset, da i de fleste pasienter med ventrikulær takykardi er det en sirkulasjonsmangel, der Novocaineamid er kontraindisert!

5. Eller sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal.Sotalex) - IV infusjon med en hastighet på 10 mg / min. Begrensninger på bruk av sotalol er de samme som for novokainamid.

6. Hos pasienter med nedsatt venstre ventrikulær funksjon (mindre enn 40%):

7. Amiodarone IV / 300 mg (6 ml 5% løsning) i 5-10 minutter i 5% av glukoseoppløsningen.

8. Hvis amiodaron er ineffektiv, bør du bytte til elektrisk kardioversjon.

9. Hvis det er en effekt, fortsett behandlingen i henhold til følgende skjema:

10. Den totale daglige dosen av amiodaron i den første dagen skal være ca. 1000 (maks. 1200) mg.

11. For å fortsette en sakte infusjon, fortynnes 18 ml amiodaron (900 mg) i 500 ml 5% glukoseoppløsning og administreres først med en hastighet på 1 mg / min. i 6 timer, deretter 0,5 mg / min. - de neste 18 timene.

12. I fremtiden, etter den første infusjonsdagen, er det mulig å fortsette understøttende infusjon med en hastighet på 0,5 mg / min.

13. Ved utvikling av en gjentatt episode av ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillasjon, kan 150 mg amiodaron tilsettes i 100 ml 5% glukoseoppløsning i 10 minutter.

14. Etter stabilisering er Amiodarone foreskrevet internt for vedlikeholdsterapi.

15. I fravær av effekt fra den andre behandlingsstadiet utføres elektropulsbehandling, eller går til tredje behandlingsstadium.

1. I pasienter med hyppige tilbakefall av ventrikulær tachykardi, særlig i hjerteinfarkt, for å forbedre effektiviteten av forsøk konvertering - administrert bretyliumtosylat (ornid) 5 mg / kg intravenøst ​​i løpet av 5 minutter ved 20 til 50 ml saltoppløsning.

2. Hvis det ikke er noen effekt etter 10 minutter, kan du gjenta dosen i en doblet dose.

3. Støttende terapi - 1-3 mg / min brethil tozilat i / i dryppet.

37. Klinisk elektrokardiografisk diagnose av atrioventrikulær blokkad av III-graden. Behandling.

AV-blokkering av III-graden (komplett AV-blokkering)

· Supraventricular impulser utføres ikke til ventrikkene - det er en adskillelse av ventrikulære og atriale rytmer (atrioventrikulær dissosiasjon).

· Retrograd ledning fra ventrikkene til atriene er sjelden mulig.

Pins P vises regelmessig med en frekvenskarakteristikk for sinuskoden.

· QRS-komplekser gjenspeiler ventrikulær rytme (i de fleste tilfeller QRS> 0,12 sek).

· P-P og R-R intervaller er konstante, men R-R intervaller er lengre enn P-P intervaller.

· Ved opprinnelsen til heterotopiske QRS-komplekser fra de mer proksimale delene av det ventrikulære ledningssystemet (bunden av Hyis ved krysset med AV-noden), blir QRS-kompleksene ikke utvidet og forekommer med en frekvens på 40-50 / min.

· I tilfelle av QRS-komplekser fra de distale deler av ledersystemet, blir kompleksene utvidet og vises med en frekvens på 30-40 / min.

Behandlingsvolumet for AV-blokkering bestemmes av graden av ledningsforstyrrelser, alvorlighetsgraden av blokkadutvikling, etiologi og alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner.

Prinsipper for behandling av AV blokkering

Først av alt kansellerer de alle stoffer som er i stand til å provosere utviklingen av ledningsforstyrrelser. Unntakene er tilfeller av kronisk AV-blokkering av 1. grad med moderat og ikke-progressiv økning i P-Q, hvor spesiell behandling ikke er nødvendig og muligens forsiktig administrering av antiarytmiske legemidler.

Med blokkadens påviste funksjonelle natur utføres en nøye korrigering av vegetativ status. Det er mulig å bruke Belloid på 1 kategorien. 4 ganger om dagen eller Teopeka 0,3 g etter 1/4 tabell. 2-3 ganger om dagen.

I tilfelle akutt utvikling av ledningsforstyrrelser, utføres etiotropisk behandling i utgangspunktet.

Intensiv behandling av riktig ledningsforstyrrelse er nødvendig hvis bradykardi er løst (hjertefrekvens mindre enn 50 slag / min), mot hvilken følgende patologiske fenomener utvikler seg:

Det er en progressiv reduksjon i hjertefrekvensen eller en økning i ektopisk ventrikulær aktivitet.

Nødterapi utføres avhengig av alvorlighetsgraden av ledningsforstyrrelser:

Asystole, Morgagni-Adams-Stokes-angrep krever gjenopplivning. Les mer: Behandling av asystol.

Proksimal blokade III utstrekning med relativt hyppig rytme (mer enn 40 slag / min), AB-type blokk II grad Mobitts I (for å forebygge progresjon), men også langsom nodal rytme, provoserte en takyarytmi, hjerteinfarkt kreve bestemmelses atropin 0.5-1.0ml 0.1 % løsning p / til 4-6 ganger om dagen under kontroll av skjermen; Med forebyggende formål er det hensiktsmessig å installere en midlertidig endokardial pacemaker.

Ved utvikling av akutt blokade ikke forekommer på bakgrunn av infarkt eller kongestiv hjertesvikt, kan ineffektivitet av atropin brukes på isoproterenol 1-2mg 500 ml 5% glukoseoppløsning / dryppe under kontroll av hjertefrekvensen.

Med kronisk AV-blokkering er det mulig å observere (med blokkeringer av 1. grad, grad II Mobits I), konservativ terapi med tabletten proteinoid 1. 4-5 ganger om dagen, den teopiske 0,3 g for 12-14 tabletter. 2-3 ganger om dagen, med 10 ml corinfar i 1 tablett. 3-4 ganger om dagen) eller installasjon av en permanent pacemaker.

Installasjon av en elektrokardiostimulator med AV-blokkering

Indikasjoner for midlertidig endokardiell stimulering:

· AV blokkering III grad med hjertefrekvens mindre enn 40 slag / min.

· AV blokkering av II grad Mobits II.

· AV-blokkering av II-grads Mobitz I med anterior myokardinfarkt.

· Akutt utvikling av blokkering av begge bein i bunten.

Hvis AV-ledningsforstyrrelser vedvarer etter 3 uker etter infarktets utvikling, bør problemet med å etablere et permanent ECS i henhold til vanlige indikasjoner løses.

Indikasjoner og kontraindikasjoner for installasjon av en permanent pacemaker:

Absolutte indikasjoner for installasjon av en permanent pacemaker:

· Morgagni-Adams-Stokes angrep i historien (minst en gang).

· Fullfør AV-blokkering (vedvarende eller forbigående) med en ventrikulær rytmfrekvens på mindre enn 40 per 1 minutt eller perioder med asystol som varer 3 sekunder eller mer.

· AV-blokkering av Mobitz II-typen.

· AV blokkering av II eller III grad.

· Blockade både grenblokk eller komplett AV-blokk når det symptomatisk bradykardi, hjertesvikt, angina, høyt systolisk hypertensjon - uavhengig av hjertefrekvens.

· AV blokkering av II eller III grad i kombinasjon med behovet for å ta medisiner som senker ventrikulær rytme, særlig om ektopisk ventrikulær arytmier.

· Distal (ved eller under bunden av Hyis i henhold til histogrammet) AV blokkade II (som Mobitz I eller II).

· AV-blokkering av III-graden, konstant eller intermitterende (QRS-kompleks = 0,14sek).

· Transient AV-blokk i høy grad i kombinasjon med blokkering av bein eller ben av bunten.

· Kombinasjon av blokkering av høyre ben av bunten og bakre gren av venstre gren av bunten.

· AV blokkering III grad med symptomatisk bradykardi i kombinasjon med fibrillering eller atrieflimmer eller episoder av supraventrikulær takykardi.

Atriell-ventrikulær blokkering av den tredje graden av hjertet etter ablation av AV-noden og i tilfelle myotonisk dystrofi.

• I pasienter med hjerteinfarkt er ansett for å være helt konstant pacing vises når en resepsjons AV-blokk II eller III grad eller blokkering av begge ben av sin pakke, og den forbigående AV-blokk høy grad, kombinert med grenblokk.

· Relative indikasjoner for installasjon av en permanent pacemaker:

· Asymptomatisk kronisk AV-blokkad III-grad med hjertefrekvens over 40 slag per minutt er en relativ indikasjon på installasjonen av en permanent ECS - du bør ikke prøve å eliminere det medisinsk!

Kontraindikasjoner til installasjon av en permanent pacemaker:

· Kontinuerlig stimulering anbefales ikke for første grads atriat-ventrikulær blokkering (med unntak av pasienter med uttalt PQ forlengelse (mer enn 0,3 sekunder) på bakgrunn av kronisk hjertesvikt).

· Permanent elektrokardiostimulering anbefales ikke for asymptomatisk atriell-ventrikulær blokkering av type II stadium II (proksimal)

Paroksysmal ventrikulær takykardi behandling. Paroksysmal takykardi med et bredt ventrikulært kompleks

Ifølge WHO er hjertearytmier den fjerde vanligste kardiovaskulære sykdommen [10].

Paroksysmal ventrikulær takykardi fra bred, kompleks kan tilskrives en gruppe av arytmier, hjerteforegående at mens ikke er avdekket og ikke-korrigert, kan i 30-60 minutter for å resultere i opphør av hjerteaktivitet [4], spesielt i den akutte fasen av hjerteinfarkt. Paroksysmal ventrikulær takykardi med brede komplekser forekomme i 3-10% av infartsirovaniya infarkt [19] og ofte forverre forløpet av den underliggende sykdommen.

Utvidelsen av de ventrikulære kompleksene er forbundet med et brudd på impulsernes passering langs Gysa-Purkinje-systemet [3, 11]. Som kjent er bunten av Hyis en videreføring av atrioventrikulær (atrioventrikulær) forbindelse. Nybegynner, gjennomtrengende segment His bundle går ned, trenger gjennom den fibrøse trekant og går over i et forgreningsseksjon, som er inndelt i tre avdelinger: fremre venstre, bakre venstre og høyre. De venstre grenene (fremre og bakre) utgjør det venstre benet i bunten av Hans. Alle grener av bunten av hans intramurale form et bredt anastomoserende nettverk av Purkinje-fibre.

Hver av de tre grenene av ledningssystemet til hjerteets ventrikler har forskjellige grader av sårbarhet. Den rette grenen er mest sårbar (med utviklingen av blokkaden til høyrebenet i bunten av Hans), minst - den bakre venstre gren. Blokkaden til den forreste venstre gren er ofte preget av utseendet til en komplett blokkering av venstre gren av bunten.

Når fullstendig blokade venstre gren lokalisert proksimalt obstruksjon, forårsaker eksitasjon puls opptrer lav - i toppen av hjerte, i overgangssonen, er spent høyre og venstre grenblokk. Fra dette punktet av eksitasjon sprer endocardium av høyre ventrikkel av hjertet opp og transmuralt igjen på overflaten av interventricular septum. I motsetning til normale avansement pulser muskelfibre eksitert interventricular septum fra høyre til venstre og fra toppen til bunnen av hjertet. Men inntil nå angående mekanismen "utvidelse" (forlengelse) av den ventrikulære QRS-kompleks, og sekvensen av eksitasjon bølgens forplantnings i ventriklene i hjertet ved full blokkering av venstre gren er diskusjoner.

Noen forfattere [6] betrakter excitasjonen av septumet som årsaken til den signifikante, men ikke den største utvidelsen av QRS-komplekset med blokkaden til venstrebenet til bunten av Hans.

Hos pasienter med venstrebunt grenblokkade observeres en skarp avvik fra hjerteets høyre hjerte til høyre etter evakuering av ascites, i tilfelle av lungeemboli etc.

Når høyre grenblokk pulsforplantningsretningen er forskjellig fra den normale, det vil si. E. First aktivert venstre side av det interventrikulære septum, og deretter, med en viss forsinkelse, høyre ventrikkel (eksitasjon finner sted under toppen av blokade av høyre ben). Eksitasjon alltid går fra venstre til høyre over interventrikulære septum, uavhengig av innholdet av lokaliseringsenheten, dvs. E. Dets nærvær i de proksimale eller distale "perifere" regioner av høyre grenblokk.

Akutt koronarsyndrom med forhøyning av ST-segmentene er i de fleste tilfeller ledsaget av dannelse av brede ventrikulære komplekser på EKG. I slike tilfeller blir EKG-diagnosen myokardinfarkt mindre informativ.

De vanligste paroksysmale takykardier med brede ventrikulære komplekser er:

1. Paroksysmal ventrikulær takykardi.

2. Paroksysmal supraventrikulær takykardi med utseende av en funksjonell blokkering av en av armene i bunten under angrepet.

3. Paroksysmal supraventrikulær takykardi i nærvær av en organisk blokkering av en av benene i bunten Guiss på kvelden før et angrep.

4. Paroksysmal gjensidig (re-entry) AV-node takykardi i dissociasjonen av atrioventrikulær noden til og med kanaler med langsom og hurtig ledning. På EKG i dette tilfellet blir negative (retrograde) tenner P registrert, som vil følge direkte de utvidede QRS-kompleksene.

5. Paroxysmal antidromic AV-nodal takykardi ved en puls som sirkulerer i motsatt retning fra atria til ventriklene gjennom Kent bunt fra ventriklene til atria gjennom AV-noden. Det er flere måter å delta på. I dette tilfellet EKG registreres brede, ventrikulære komplekser-bølge - syndrom manifesterer Wolff-Parkinson-White-syndrom (WPW). WPW-syndromet simulerer ventrikulær form av paroksysm, selv om det følger med paroksysmal AV-node takykardi.

Paroksysmale takykardier med brede QRS-komplekser er oftest sanne ventrikulære takykardier, spesielt hos pasienter som gjennomgått hjerteinfarkt.

Tilstedeværelsen av brede ventrikulære komplekser på elektrokardiogrammet a priori gjør det vanskelig å verifisere varianten av paroksysmal takykardi. I klinisk praksis ganske ofte er det nødvendig å utføre en differensiell diagnose av paroksysmal takykardi med bred QRS-komplekser (mer enn 0,12 sekunder) for påvisning av ventrikulær takykardi eller supraventrikulær takykardi med aberrasjon.

I paroksysmal ventrikulær takykardi med store komplekser krever kontinuerlig registrering av elektrokardiogrammet og ofte gjør det mulig å identifisere episoder av blokade gjennom AV-noden er typisk for ri supraventrikulær takykardi.

Hvis paroksysmal takykardi med brede, ventrikulære komplekser ikke blir fulgt av et tap av enkelte QRS-komplekser, og skjer mot en bakgrunn av alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon (ejeksjonsfraksjon Health ventrikulær takykardi, grenblokk, ventrikulær bred

Les Mer Om Fartøyene