Paroksysmal ventrikulær takykardi og dens behandling

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en arytmi der kardial aktivitet øker og når 140-220 slag per minutt. Ektopiske impulser endrer normal sinusrytmen. De kan plutselig starte og også ende plutselig. Varigheten av angrep (paroksysm) er også forskjellig.

På tidspunktet for paroksysmal ventrikulær takykardi begynner hjertet å virke i en uøkonomisk modus, reduserer effektiviteten av blodsirkulasjonen, noe som fører til mangel på det.

klassifisering

  1. Stabil form. Angrep siste mer enn 30 sekunder og forårsaker hemodynamiske forandringer, som arytmogent sjokk og akutt ventrikulær svikt. Lavtrykk kompenseres med en hyppig puls. Med dette skjemaet er sannsynligheten for plutselig død stor.
  2. Ustabil form. Tre eller flere ektopiske QRS-komplekser konsekvent i mindre enn 30 sekunder. Dette skjemaet bidrar til å øke risikoen for ventrikulær fibrillasjon, og hjertet kan plutselig stoppe.

Årsaker til sykdommen

Forekomsten av ventrikulær takykardi skyldes ulike årsaker og tilstedeværelse av følgende sykdommer:

  • MI
  • myokarditt
  • Hjertefeil
  • kardiomyopati
  • kaliopenia
  • hyperkalsemi
  • Tilstedeværelsen av et kateter i hulrommet i ventriklene
  • Kjøpt FPT
  • CHD
  • Forgiftning ved hjerte glykosider
  • stresset
  • Kardioklerose etter infarkt
  • Venstre ventrikulære aneurysmer
  • Alkoholisk kardiomyopati
  • Syndrom av tidlig utkastning av ventrikkene
  • Syndrom av forlenget intervall Q-T
  • Medfødt TPN
  • Hjertefeil
  • Mitral ventil prolapse
  • Arrytmogen ventrikulær dysplasi.

Symptomatologi av sykdommen

Varighet - fra 10 sekunder til 48 timer; Hjerteslag i ventrikulær form - 140-220 pulser per minutt - disse er hovedtegnene for paroksysm av ventrikulær takykardi.
De viktigste symptomene på sykdommen:

  • Plutselig begynnelse av et angrep
  • Pulsering av livmorhalsbeholdere
  • Tilstedeværelse av hjertesvikt
  • Økt ødem
  • Reduksjon av blodtrykk
  • Manifestasjonen av et bestemt mønster av sykdommen på EKG.

Hva fjerner paroxysm

Bruk av akutt elektrisk kardioversjon. Når hemodynamiske lidelser fører til en nødsituasjon elektrisk kardioversjon ved bruk av en utslipp på 100J. Hvis denne utladningen er ineffektiv, økes den til 200 J, i ekstreme tilfeller, i fravær av hjerteslag og trykk, brukes 360 J.

Ledning av en indirekte massasje av hjertet. Det utføres når defibrillatoren ikke kan brukes.

Adrenalin. Når angrepet gjenoppstår, gjentas defibrillering med samtidig intravenøs eller intrakardiell injeksjon av epinefrin med saltvann.

Innføring av antiarytmiske stoffer: lidokain, ornid (brethil tozilat) eller amiodaron.

"Vagus tester." En ikke-medisinsk måte å stoppe et angrep på. Det brukes i fravær av alvorlige kliniske manifestasjoner av paroksysmer av ventrikulær takykardi.

Metoden for behandling av takykardi

Valget av behandlingsmetode er direkte avhengig av om pasienten har eller ikke har hjertesvikt.

Støttende antiarytmisk terapi. Behandling med amiodaron eller sotalol.

Medikamentsterapi brukes i normalt blodtrykk. Utnevnelse av søknaden:

  • ledokaina
  • amiodaron
  • fenytoin
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Magnesiumsulfat
  • B-blokkere
  • Bretilia tosilata
  • Disopyramid.

Bruk av radiofrekvens ablation.

Hjertetransplantasjon.

Installasjon av en cardioverter-defibrillator. Det er en av de mest effektive metodene. Indikasjoner for implantasjon av en cardioverter-defibrillator:

  • Utbruddet av klinisk død
  • Tilstedeværelse av stabil spontan paraxisme
  • Ineffektivitet og manglende evne til å bruke antiarytmiske legemidler med en sygnop med uklar opprinnelse
  • Ineffektivitet ved å arrestere anfall med novokainomida med ustabil form av VT, kardioklerose etter infarkt og brudd på venstre ventrikulær funksjon
  • Ved primær forebygging hos pasienter med myokardinfarkt (utkastning av venstre ventrikel 30-40% av funksjonen)
  • I primær forebygging hos pasienter som er diagnostisert med idiopatisk kongestiv kardiomyopati
  • Med sekundær forebygging før kardialtransplantasjon
  • Ved sekundær forebygging hos pasienter diagnostisert med utvidet kardiomyopati med venstre ventrikulær ejektjonsfunksjon (mindre enn 30%) og vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillering.

Paroksysm av ventrikulær takykardi er en svært farlig sykdom som kan føre til hjertestans og død. Derfor er hennes behandling haster. Tidlig diagnose og rask hjelp kan redde pasientens liv og gi håp for utvinning.

Årsaker, symptomer og behandling av paroksysmal takykardi, konsekvenser

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en paroksysmal takykardi, som det kan provosere hvordan det manifesterer seg. Hvor farlig og helbredet er det.

I paroksysmal transient paroxysmal tachycardia oppstår uregelmessig puls som varer fra noen få sekunder til noen få minutter eller timer i en rytmisk hjerteslag akselerasjon i området fra 140-250 slag / min. Hovedtrekket i dette arytmi som eksitasjonspulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, og fra unormal fokus i ledningssystemet fra hjertet eller myokard.

Slike endringer kan på annen måte påvirke tilstanden til pasientene, avhengig av type paroksysmer og hyppigheten av anfall. Paroksysmal takykardi av de øvre deler av hjertet (atrier) av de sjeldne episoder kan enten ikke forårsake noen symptomer eller har hatt milde symptomer og sykdomsfølelse (i 85-90% av personer). Ventrikulære former forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og truer selv å stoppe hjertet og pasientens død.

Fullstendig kur for sykdommen er mulig - medikamenter tillater deg å fjerne angrepet og forhindre det i å komme tilbake, kirurgiske teknikker eliminerer patologiske foci, som er kilder til akselererte impulser.

Leger er kardiologer, hjertekirurger og arytmologer.

Hva skjer i patologi?

Normalt er hjertet forkortet med vanlige pulser, som kommer fra en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets høyeste punkt - sinuskoden (rytmens hoveddriver). Hvis tallet er større, kalles det en sinus takykardi.

Med paroksysmal takykardi reduserer hjertet også oftere enn det burde (140-250 slag / min), men med betydelige egenskaper:

  1. Den viktigste kilden til impulser (pacemaker) blir sinusknuten og den syke delen av det kardiale vev, som bare bør utføres impulser i stedet for å lage dem.
  2. Riktig rytme - hjerteslagene gjentas regelmessig med jevne mellomrom.
  3. Paroksysmal karakter - takykardi oppstår og går plutselig og samtidig.
  4. Patologisk betydning - paroksysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsaker noen symptomer.

Tabellen viser de generelle og karakteristiske egenskapene ved sinus (normal) takykardi) fra paroksysmal.

Alt avhenger av typen paroksysm

Det er fundamentalt viktig å dele den paroksysmale takykardien i arter avhengig av lokalisering av det uregelmessige impulsfokuset og hyppigheten av forekomsten. De viktigste varianter av sykdommen er gitt i tabellen.

  • Atriell form (20%);
  • Atrioventrikulær (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den gunstigste varianten av paroksysmal takykardi er en akutt atriell form. Hun trenger ikke behandling i det hele tatt. De mest farlige, kontinuerlig tilbakevendende ventrikulære paroksysmer - til og med til tross for moderne behandlingsmetoder, kan de forårsake hjertesvikt.

Mekanismer og årsaker til utvikling

Ved mekanismen for forekomst av paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære kardiale sammentrekninger. Kombinerer deres tilstedeværelse av et ekstra fokus på impuls i hjertet, som kalles ektopisk. Forskjellen mellom dem er at den slår forekommer med jevne mellomrom i kaotisk sinusrytme, og i en anfall ektopisk foci genererer pulser som ofte og regelmessig, som i korthet overtar hoved pacemakeren funksjon.

Men pulsene i disse foci som kalles paroksysmal takykardi, bør være en annen forutsetning, en karakteristisk struktur av hjertet - i tillegg til de grunnleggende impulsledningsbaner (det vil si alle mennesker) bør være flere måter. Hvis folk som har slike ekstra veier ikke har ektopisk foci, sirkulerer impulsene til sinusnoden (hovedpacemakeren) sømløst langs hovedveiene, uten å strekke seg til ytterligere. Men med en kombinasjon av impulser fra ektopiske steder og ekstra baner, er dette hva som skjer i etapper:

  • En normal impuls, som kolliderer med fokus av patologiske impulser, kan ikke overvinne det og passere gjennom alle deler av hjertet.
  • Med hver etterfølgende impuls øker spenningen i hovedveiene over hindringen.
  • Dette fører til aktivering av flere veier som direkte forbinder atria og ventrikkene.
  • Impulser begynner å sirkulere i en lukket sirkel i henhold til ordningen: Atriumet - En ekstra bunt - Ventrikkene - Ektopisk fokus - Atria.
  • Fordi eksitering forplantes i motsatt retning, irriterer den det patologiske stedet i hjertet.
  • Det ektopiske fokuset aktiveres og genererer ofte sterke impulser som sirkulerer gjennom en unormal lukket sirkel.

Mulige årsaker

Faktorer som forårsaker utseendet av ektopisk foci i den supraventrikulære sonen og hjerteets ventrikler, er forskjellige. Mulige årsaker til denne funksjonen er vist i tabellen.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan å behandle det?

Takykardi er en tilstand som kan utgjøre en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt i form av denne sykdom, som kalles ventrikulær takykardi paroksysmal (ZHPT), fordi det ikke bare i høy grad forringe sirkulasjonsfunksjon, men også kan føre til meget alvorlige konsekvenser for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen mellom RPT og andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker forstyrrelse av hjertet, er generert i ventrikkene eller interventrikulær septum.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atriaen, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykket, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifiseringen, Paroksysmal ventrikulær takykardi kan være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem er at ustabile former for patologi praktisk talt ikke påvirker hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av RPT assosiert med alvorlig myokardieskade, og bare 2% av pasientene diagnostisert med takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk). Hovedårsakene til patologi er:

  • Iskemisk hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
  • Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Akutt myokarditt, som utviklet seg som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
  • Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogent ventrikulær dysplasi;
  • Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
  • hypertyreose;
  • Romano-Wards syndrom og tidlig ventrikelsyndrom;
  • Hypo-og hyperkalsemi;
  • Postoperert hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
  • Medfødte hjertesykdommer;
  • De giftige effektene av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg, ZPT ses noen ganger hos gravide kvinner på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i det utvidede livmor på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardien etter fødsel og medfører ingen helsekonsekvenser.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har paroksysmale ventrikulære takykardiangrep en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt trykk i hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

  • Økt hjertebank, som føltes til og med uten palpasjon av puls;
  • Reduksjon av blodtrykk;
  • Blek hud;
  • Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhet, lightheadedness;
  • En følelse av klemme i hjertet;
  • Sterk frykt for døden;
  • Svakhet og besvimelse.

På EKG-patologi kjennetegnes av følgende symptomer:

  • Fraværet av P-bølger på grunn av ventrikulære komplekser (i noen tilfeller er tennene helt skjult i de modifiserte gastriske komplekser), som betyr at dissosiasjon i ventrikulær og atrieaktivitet;
  • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
  • Utseendet til QRS-komplekser med normal bredde blant deformerte ventrikulære komplekser, som i form ligner bunten av bunten i bunten på EKG.

Diagnose og nødhjelp i tilfelle et angrep

Diagnostikk av FAT inkluderer følgende studier:

  • Anamnesis historie. En analyse av pasientens generelle helse, betingelsene der takykardiangrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (sammorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
  • Generell inspeksjon. Blodtrykk og hjertefrekvens måles, undersøkelse av huden, lytter til hjerterytmen.
  • Blod og urintester. Generelle analyser tillater oss å identifisere comorbide lidelser (vi anbefaler å studere dekoding av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
  • elektrokardiogram. Hovedstudien, som brukes til differensial diagnose av prostatakreft.
  • Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på hjerterytme EKG, som gjør det mulig å bestemme antall episoder av takykardi per dag, samt forholdene de forekommer i.
  • ekkokardiografi. Det gjør det mulig å evaluere tilstanden til hjertekonstruksjonene, for å avdekke ledningens lednings- og kontraktile funksjon.
  • Elektrofysiologisk forskning. Det utføres for å identifisere den nøyaktige mekanismen for utviklingen av FAT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
  • Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologien, og også å observere hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
  • Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av involvering av hjertemuskelen, som kan være årsaken til RPT.
  • Koronar angiografi av hjertekarene med ventrikulografi. Undersøkelse av blodkar og hjertets hulrom for innsnevring av hjertens arterier og ventrikels aneurysmer.

Differensialdiagnose av ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi som bæres ledsaget avvik lede elektrisk pulskomplekser og økt QRS, blokaden av His bundle, tahizavisimymi intraventrikulære blokkader.

Lidokain, etmosin, etacyzin, mexitil, novokainamid, aymalin og disopyramid brukes som medisiner for lindring av anfall. Det anbefales ikke å bruke metoder for stimulering av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerte glykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av RPT utføres på individuell basis, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutiske tiltak er hovedsakelig brukt elektropulsbehandling (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av impulser av elektrisk strøm), når det er umulig å bruke det - passende medisiner, og i de mest kompliserte tilfeller - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av RPT inkluderer bruk av følgende midler:

  • Antiarrhythmic drugs, som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
  • Blokkere av beta-adrenerge reseptorer redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
  • Kalsiumkanalblokkere - gjenopprette normal rytme av hjertekontraksjoner, dilate blodårer, redusere blodtrykket
  • Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av trombi og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

  • Saker av ventrikulær fibrillasjon i anamnesen;
  • Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med infarkt FAT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk allorytmia;
  • Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt;
  • Forstyrrelser, patologier og sykdommer som er resistente mot narkotika, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling er påført implantering av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved hjelp av en radiofrekvenspuls.

Denne videoen handler om nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Blant de mulige komplikasjonene til ZHTT er:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
  • Fibrillering og fibrillering av ventrikkene;
  • Utvikling av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av anfallene, årsakene til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardi, Den ventrikulære formen regnes generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med stivnet prostatakreft, som oppstår i løpet av de to første månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er forbundet med hjertesvikt i hjertemuskelen, er gjennomsnittet 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardi episoder i fremtiden, er det nødvendig å eliminere faktorer som mulig, noe som kan føre til deres forekomst (f.eks stress), jevnlig gå til legen din, ta foreskrevne medisiner, og i alvorlige tilfeller - gjennomgå elektiv innleggelse for ytterligere forskning og definisjon av ytterligere taktikk behandling.

Advarsel utviklingen av FAT kan være gjennom følgende tiltak:

  • Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
  • Overgivelse av dårlige vaner;
  • Vanlig kroppsopplæring og å gå i frisk luft;
  • Balansert næring (begrense forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
  • Kontroll av kroppsvekt, samt nivået av sukker og kolesterol i blodet;
  • Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser hos kardiologen og EKG.

derfor Ved første mistanke om et angrep er det nødvendig å øyeblikkelig søke medisinsk hjelp, og gjennomgå også en fullstendig undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av tilstrekkelig behandling.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere extrasystoler på rad betraktes som en kortvarig paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, og derfor oppstår paroksysmer av takykardi som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, til sirkulasjonsinsuffisiens. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Av arten av den strømning kan opptre akutt (paroksysmal), stadig tilbakevendende (kronisk) og kontinuerlig relapsing former paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakevendende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arrytmogent dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsinsuffisiens. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

I hjertet av mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller gjentatt pulsinngang og sirkulær excitasjonssirkulasjon (gjensidig mekanisme for re-entry). Mindre ri takykardi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av ektopisk foci av unormal automatikk eller ildsted postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er forløpere alltid utviklingen av ekstrasystol.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

Når formen på ventrikulær takykardi paroksysmal fokus forekomsten av ektopisk ventrikulær eksitasjon lokalisert i deler av ledningssystemet - bunten i His, beina og Purkinje fibere. Utviklingen av ventrikulær takykardi ofte observeres hos eldre menn med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon, hjertesykdommer.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Andre måter å puls forårsake patologisk sirkulerende eksitasjon av myokard.

I noen tilfeller utvikles i AV-noden, fører såkalt langsgående dissosiasjon til ukoordinerte drift atrioventrikulær forbindelser fibre. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen, er det noen ganger idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. I hjertet av nevogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psykomotionelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig distinkt start og samme slutt, mens varigheten kan variere fra noen få dager til noen få sekunder.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et intensivert hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt med riktig rytme bevart. Et angrep av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av sammentrekning av hjertet. Mindre vanlig er transient fokal nevrologisk symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Under paroxysm av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, enkel lavgradig feber. På slutten av angrepet i flere timer, er polyuria notert med frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi paroksysmen kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Toleransen av paroksysmal takykardi er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. Fibrillasjonen av ventriklene kan utvikles om et minutt. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Redusert blodsirkulasjon i løpet av takykardi ri fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og myokardial ischemi (angina pectoris og hjerteinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra hjertefrekvensstudien. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi varierer i grad av hastighet av rytmen. Med ventrikulær form overstiger hjertefrekvensens takykardi vanligvis ikke over 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når ved sukkerventil takykardi når 220-250 slag. per minutt, og paroksysmen stoppes av en vagal manøvre.

Når EKG under et angrep karakteristiske forandringer er bestemt av formen og polariteten av P-bølge, så vel som dens plassering i forhold til de ventrikulære komplekse QRS, slik at for å skille form av paroksysmal takykardi. Atriell form er typisk plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroksysme stammer fra atrioventrikulær veikryss, registreres en negativ tann P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. Den ventrikulære formen er karakterisert ved deformasjon og ekspansjon av QRS-komplekset som ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan ta opp en normal, uendret tann R.

Hvis ri takykardi ikke kan fikse ved EKG, ty til å gjennomføre daglige EKG-overvåking, opptak korte episoder paroksysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt følt av pasienten. I en rekke tilfeller registrerer paroksysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardielle elektroder. Å ekskludere organisk patologi, ultralyd av hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntak er idiopatiske varianter med godartet kurs og mulighet for rask lindring ved administrering av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmer av supraventrikulære takykardipasienter blir innlagt på hjerteklinikken i tilfelle utvikling av akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse i pasienter med paroksysmal takykardi utføres ved hyppig,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for inngående undersøkelse, bestemmer behandlingsstrategi og indikasjoner for kirurgisk behandling.

Fremveksten av et angrep av paroksysmal takykardi krever levering av presserende tiltak på stedet og i primær paroxysm eller samtidig hjertesykdom krever samtidige samtaler akutt kardiologi service.

For å lindre paroksysm, tar takykardi til vagal manøvrer, teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer inkluderer belastning; Valsalva-forsøk (forsøkt kraftig utånding med lukket nesehul og munnhule); Ashner test (jevnt og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (trykk på arealet av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en oppkastende refleks ved å irritere roten av tungen; tørke med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrep av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen omsorg for å utvikle paroksysmal takykardi administrering av antiarytmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarig anfall av takykardi ikke er stoppet stoffet, ty til kardio.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av en kardiolog som bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Utnevnelsen av anti-tilbaketrukket antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Konstant anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med takykardi-paroksysmer, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk behandling for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Pasienter med hyppige, korte anfall av supraventrikulær takykardi, forankret på egen hånd eller med hjelp av vågale manøvrer, indikasjoner for forebyggende behandling er usikre.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og overvåking av pasientens velvære.

Bruken av p-adrenoblokker for behandling av paroksysmal takykardi gjør det mulig å redusere sannsynligheten for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske legemidler, som gjør at du kan redusere dosen av hvert legemiddel uten å kompromittere effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, en reduksjon i frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs oppnås ved et konstant oralt inntak av hjerteglykosider.

Ved å ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal takykardi og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige med strømmen er den essensielle supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi på grunn av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardskade bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ventrikkelflimmer.

I mangel av komplikasjoner er overlevelse hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Dødsfall i ventrikulær form av paroksysmal takykardi forekommer som regel hos pasienter med hjertefeil, samt hos pasienter som tidligere hadde opplevd plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi med konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Hindre utvikling av paroksysmal takykardi i bakgrunnen kardiopatologii krever forebyggelse, presis diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Hvordan manifesterer paroksysmal ventrikulær takykardi og hvordan å arrestere et angrep

En av de farlige endringene i hjertets rytme er en paroksysmal ventrikulær takykardi. Dette er et angrep av akselerert hjerterytme, hvor kilden er myokardiet i ventriklene.

Faren for ventrikulær takykardi (VT) som kutter med høy frekvens infarkt ventrikulære rom ikke har tid til å fylles med blod, og derfor er det praktisk talt ikke slippes ut i aorta og lungearterien. Det kan sies at blodstrømmen stopper, så den er ineffektiv. Alle vev, spesielt hjernen, mangler oksygen. Under disse forholdene dør celler raskt. Brudd på rytmen truer livet og krever umiddelbar behandling.

Les i denne artikkelen

Årsaker til utseende

Paroksysmal ventrikulær takykardi blir talt i de tilfellene når det plutselig opptrer, og hyppigheten av hjertesammensetninger (hjertefrekvens) mens mer enn 140 per minutt. VT er en kontinuerlig kjede på 4 til 5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler som følger kontinuerlig.

Med denne arytmen er kilden til impulser som trekker hjertet opp, akkumuleringen av celler som ligger i myokardiet i ett av ventriklene. Auriklene samtidig reduseres av seg selv, deres rytme er mye mindre hyppig enn hjertefrekvensen med VT.

ZT overveies hovedsakelig hos eldre menn.

Et angrep, eller paroksysmer av ventrikulær takykardi, forekommer hos personer med alvorlige sykdommer:

  • iskemisk hjertesykdom, spesielt progressiv angina og hjerteinfarkt, så vel som hjerte-aneurisme;
  • kardiomyopati: restriktiv, utvidet, hypertrofisk, endrer strukturen til hjertesystemet i hjertet;
  • Noen stoffer (kinidin, digoksin, novokainamid);
  • kokain;
  • sarkoidose og andre systemiske sykdommer med nederlag av mange organer;
  • hjertefeil, myokarditt;
  • økt skjoldbruskfunksjon
  • økning i innholdet av kalium i blodet;
  • brystkreft.

Klassifisering av patologi

Avhengig av varighet og fare for VT utmerker seg dess former og arter.

  • ustabil ventrikulær takykardi - korte paroksysmer, selvoppstående og avslutende; de blir vanligvis ikke ledsaget av alvorlige manifestasjoner;
  • resistent VT er en lang episode som kan gå inn i ventrikulær fibrillasjon og føre til hjertestans.

form

  • toveis ventrikulær takykardi, manifestert på EKG-deformerte ventrikulære komplekser, som gradvis endrer polariteten, danner et karakteristisk bilde av "spindelen"; Et annet navn for denne svært farlige arytmen er "pirouette" eller spindelformet ventrikulær takykardi;
Ventrikulær takykardi er polymorf, toveis
  • monotopisk monomorf VT - mindre farlig, er en serie ekstrasystoler eller sirkulær sirkulasjon av puls i myokardiet i ventriklene;
Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi
  • fascikulær forekommer hos unge uten hjertesykdom og står for opptil 10% av alle VT.

Tegn og symptomer på rytmeforstyrrelser

Enhver type VT, spesielt polymorf ventrikulær takykardi, tolereres vanligvis dårlig av pasientene. De viktigste symptomene er:

  • svimmelhet, besvimelse mulig
  • hjertebanken;
  • følelse av mangel på luft;
  • noen ganger kvalme
  • forvirring og bevissthetstap
  • hjertestans.

Hjertefrekvensen er 140 til 250 per minutt. Varigheten av angrepet er vanligvis fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger varer VT i flere dager.

Arrytmi er ledsaget av tegn på oksygen sult:

  • det brenner, strammer smerter bak brystbenet, ikke fjernet av nitroglyserin;
  • et arytmisk sjokk kan oppstå med en kraftig reduksjon av trykk og bevissthetstap
  • reduserer utskillelsen av urin;
  • Det er magesmerter og hevelse (med lange eller hyppige angrep).

Noen mennesker føler seg ikke egnet for takykardi, selv om faren for livet samtidig opprettholder dette.

Diagnostikk av patologi

Kjenne VT ved å bruke to metoder - EKG og 24-timers EKG-overvåkning.

EKG-dekoding

Ventrikulær takykardi på EKG manifesteres ved en plutselig oppstart av en episode av raske hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. De er rytmiske. Ventrikulære komplekser av uregelmessig form, de er forstørrede.

Med en grundig analyse av EKG, kan du se normale P-tenner, som reflekterer en rolig atriell sammentrekning. Noen ganger passerer en sinuspuls inn i ventrikkene gjennom atrioventrikulærnoden, og så er det en "ventrikulær fange" - et enkelt normalt ventrikulært kompleks, smalt og uformert. Dette er kjennetegnet for VT.

Ventrikulær takykardi. Det 9. QRS-komplekset er smalt (fange)

Ikke alle hurtige hjerteslag (takykardi) med forstørrede komplekser på EKG er en ventrikulær takykardi. Et lignende bilde kan være ledsaget tachysystolic atrieflimmer, takykardi med WPW syndrom, supraventrikulær takykardi i brudd på en av de grenblokk. Derfor, for den endelige diagnosen, er det nødvendig med daglig overvåking av EKG.

Atrieflimmer med formen på QRS-komplekset som i blokkaden til venstre gren av bunten av Hans (A). Ventrikulær takykardi (B). Differensiell diagnose av supraventrikulær takykardi med avvikende ledning og ventrikulær takykardi ved elektrokardiogram er kompleks, og noen ganger umulig

Holter-overvåking hjelper i fleste tilfeller til å diagnostisere riktig. Dette er imidlertid i stor grad avhengig av kvalifikasjonen og opplevelsen til den funksjonistiske legen.

Om hvilke metoder for diagnose av ventrikulær takykardi er mest informative, se i denne videoen:

Behandling av ventrikulær takykardi

Før kardiologen er det to oppgaver: å arrestere ventrikulær takykardi og hindre gjentatte episoder.

Med utviklingen av plutselig ventrikulær takykardi ledsaget av bevissthet og mangel på puls, er det første behandlingsmålet - akutt elektrodefibrillering, etterfulgt av kontinuerlig hjertemassasje med samtidig administrasjon av amiodaron eller lidokain i venen.

Hvis behandlingen var effektiv, fortsatte intravenøs administrering av disse legemidlene.

Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi krever bruk av antiarytmika i I- eller III-klasser. Disse stoffene brukes til å stoppe angrepet og forhindre det.

Klasse I-legemidler kan bare brukes til personer uten tegn på hjertesykdom, som IHD og hjerteinfarkt. Disse medisinene er forbudt dersom pasienten på ekkokardiografi bestemmer utvidelsen av ventrikulær hulrom, fortykning av veggene, reduksjon av utkastningsfraksjonen (indikerer kontraktilitet) på mindre enn 40%. De er også kontraindisert hos personer med kronisk hjertesvikt.

For å avlaste et angrep av monomorfisk ventrikulær takykardi, administreres ett av disse legemidlene intravenøst:

For å stoppe et angrep av en arytmi kan bare den medisinske arbeideren under kontroll av et elektrokardiogram, er det ønskelig på et sykehus.

For å forebygge gjentatte anfall for permanent inntak foreskrevet sotalol, amiodaron, amiodaron i kombinasjon med beta-blokkere. Sotalol bør ikke tas til pasienter som har:

  • reduksjon av ejektjonsfraksjon mindre enn 40%;
  • kortpustethet og hevelse med liten trening;
  • Nyresvikt (høye nivåer av kalium, urea, kreatinin).

Slike pasienter er kun vist amiodaron.

Cupping fascicular VT utføres ved hjelp av verapamil eller ATP. For å forhindre angrep, vises verapamil og antiarytmikk i IC-klassen. Slike takykardi forekommer hos mennesker uten alvorlig hjerteinfarkt, slik at IC-klassen medisiner er trygge. Også ved denne type arytmi er radiofrekvensablasjon av lesjonens fokus meget effektiv.

Egenskaper ved behandling av takykardi "pirouette":

  • Avskaffelse av narkotika som kan forlenge QT-intervallet;
  • intravenøs administrering av magnesiumsulfat;
  • hvis det ikke er noen effekt, midlertidig eller permanent hjertestimulering.
Episode av pirouettakykardi hos en pasient med syndromet ved lengre QT-intervall

De viktigste stoffene som kan utvide QT-intervallet og forårsake takykardi "pirouette":

  • azitromycin;
  • amiodaron;
  • amitriptylin;
  • vinpocetine;
  • haloperidol;
  • disopyramid;
  • Indapamide;
  • itrakonazol;
  • ketokonazol;
  • klaritromycin;
  • levofloxacin;
  • nikardipin;
  • norfloxacin;
  • salbutamol;
  • sotalol;
  • famotidin;
  • erytromycin.

Nyttig video

På hvilke nye metoder som brukes til å behandle ventrikulær takykardi, se denne videoen:

forebygging

Det er primær og sekundær forebygging.

Primær er rettet mot å forebygge hjerterytmeforstyrrelser. Det inkluderer rettidig behandling av hjertesykdommer, der VT kan forekomme.

Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre plutselig død av en pasient med VT. For å bestemme risikoen for hjertestans, vises en intrakardial elektrofysiologisk studie. Imidlertid er det antatt at hvis et stabilt angrep av VT forekom hos en pasient utenfor den akutte fasen av et hjerteinfarkt, er sannsynligheten for tilbakefall i løpet av året 80%, og risikoen for plutselig død innen 2 år er 30%.

For å hindre et slikt utfall, er det bare en vei ut: installasjonen av en implanterbar cardioverter-defibrillator for pasienter med paroksysmal VT. Denne enheten er sydd under huden, og med utviklingen av arytmi gjenoppretter automatisk myokardial kontraktilitet, stopper angrepet.

Et alternativ til slik behandling - kontinuerlig bruk av amiodaron og / eller beta-blokkere

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en dødelig rytmeforstyrrelse, ledsaget av hyppige kardiale sammentrekninger. Den resulterende oksygen sulten i hjernen forårsaker svimmelhet og tap av bevissthet. Det kan være hjertestans. For behandling er det nødvendig med defibrillering, og i fremtiden - bruk av antiarytmiske legemidler og installasjon av en cardioverter-defibrillator - en enhet som uavhengig stopper angrepene av hjertebanken.

Riktig og rettidig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og skal gjøres hjemme i tilfelle et angrep? Hvordan gi nødhjelp til paroksysmal, supraventrikulær takykardi?

Nadzheludochkovaja og ventrikulær ekstrasistolija er en forstyrrelse av en rytme i hjertet. Det finnes flere varianter av manifestasjon og former: hyppig, sjelden, bigemini, polytopisk, monomorf, polymorf, idiopatisk. Hva er tegn på sykdommen? Hvordan er behandlingen?

Hvis det er en asystol i ventriklene, det vil si at blodsirkulasjonen i hjertets hjerteslag, fibrillering, deretter klinisk død oppstår. Selv om asystolen bare er venstre ventrikel, kan en person dø uten tidlig hjelp.

Supraventrikulær takykardi forekommer hos voksne og barn. Symptomer - plutselig hjertebank, svimmelhet og andre. Ikke alltid avlesning på EKG vil gjenspeile problemet. Stampende paroksysmale HT-angrep kan gjøres selvstendig, men uten behandling i fremtiden kan det ikke.

Du kan bare ta piller fra hjerteslag etter å ha konsultert en kardiolog. Faktum er at han bare kan velge hvilke som er nødvendige for å senke hjerterytmen, siden ikke alle vil dra nytte av en sterk, rask rytme, takykardi, arytmi.

Ofte følger arytmi og hjerteinfarkt tett sammen hverandre. Årsakene til takykardi, atrieflimmer, bradykardi ligger i strid med myokardial kontraktilitet. Med styrking av arytmi utføres stenting, samt lindring av ventrikulære arytmier.

Hvis ekstrasystolen oppdages, kan det hende at medisinsk behandling ikke er nødvendig umiddelbart. Nadzheludochkovaya eller ventrikulære ekstrasystoler i hjertet kan nesten elimineres bare ved å endre livsstilen.

Prosedyren for behandling av ventrikulær takykardi inkluderer bruk av medisiner, elektriske pulser og i alvorlige tilfeller installasjon av en cardioverter-defibrillator. Å stenge symptomene på paroksysmal VT påvirker sykdommens prognose.

Teenage kan utvikle seg spontant hos ungdom. Årsaker kan være i overarbeid, stress, samt problemer med hjertet, VSD. Symptomer er hjertebank, svimmelhet, svakhet. Behandling av sinus takykardi hos jenter og gutter er ikke alltid nødvendig.

Ventrikulær takykardi (I47.2)

Versjon: MedElement Disease Directory

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Ventrikulær paroksysmal takykardi (VT) - ofte begynner plutselig, og like plutselig slutter angrep økt hyppighet av hjertefrekvensen til 150-180 slag per minutt (minst - mer enn 200 slag per minutt, eller i størrelsesorden 100-120 slag per minutt), som regel, og samtidig opprettholde riktig av den vanlige hjerterytmen.


Ventrikkeltakykardi i første omgang blant alle arytmier som truer pasientens liv (for eksempel ventrikkel og supraventrikulære), siden det er ikke bare farlig for hemodynamikk i seg selv, men også en alvorlig trussel mot overgangen til atrial og ventrikkelflimmer. I dette tilfellet er koordinert sammentrekning av ventriklene opphører, noe som betyr stoppe blodsirkulasjonen og overgang i asystole ( "arytmisk død"), med mindre de er utført betimelig gjenoppliving.

Les Mer Om Fartøyene