Primær og sekundær hypertensjon: behandling og forebygging

En kraftig økning i blodtrykket er farlig dødelig. Primær hypertensjon er den farligste, da den strømmer umerkelig. Sekundær hypertensjon kan forårsake hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Arteriell hypertensjon er delt inn i primær og sekundær. I 90% av tilfellene oppstår hypertensjon direkte, som følge av en systematisk økning i blodtrykket. Årsaken til avviket av trykk fra normen er vanskelig å etablere. Allokere faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen, og ved å korrigere dem, bringer trykket tilbake til det normale.

I 10% av tilfellene er høyt blodtrykk et symptom på andre sykdommer som påvirker blodsirkulasjonen og hjertefunksjonen. Normaliseringen av trykk i dette tilfellet avhenger av vellykket behandling av den underliggende sykdommen.

Kjennetegn ved hypertensjon

II grad - 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Hopping endres noen ganger i perioder med lavkonjunktur. Oftere er det skarpe og lange angrep, målorganene påvirkes.

III grad - 180/110 mm Hg. Art. og høyere. Det er komplikasjoner i form av aterosklerose, hjertesykdom. Målorganer (nyrer, hjerner, øyne, hjerte) påvirkes sterkt.

Utvikler som tegn på nyreskade, som alltid ledsages av et brudd på blodtilførselen. I sykdommer i nyrene (gomerulonephritis, pyelonefritis, steiner, svulster, utelatelse), oppsamler natrium i celler, beholder det overflødig væske i blodkarets vegger, smalner dem. Det er en spasme og hypertensjon.

Registrerer forstyrrelser i endokrine kjertler, inkludert tyrotoksikose, feokromocytom, hypertyreoidisme, primær hyperaldosteronisme (Conns syndrom). Når aktiviteten til kjønnene reduseres, øker trykket også. Økt inntak av hormoner i blodet provoserer innsnevring av arteriene og hypertensjonen.

Det spores i aterosklerose, koartering av aorta. Årsaken til økt trykk er plakk eller forskjellen mellom blodtilførselen til kroppens nedre og øvre del.

Det observeres med skade eller betennelse i ryggmargen og hjernen (svulster, traumer, bulbar poliomyelitt, encefalitt), når karene klemmes. Dette fører til hypertensjon.

Årsaker til primær hypertensjon

Primær (essensiell) hypertensjon utvikles på grunn av et brudd på tonen i arteriene, noe som fører til økt blodtrykk. Vaskulær tone påvirkes av ulike eksterne forhold.

I første omgang fører kronisk stress til hypertensjon. Nervesystemet reagerer på stimulansen ved økt produksjon av stresshormoner, som går inn i blodet og har en vasokonstriktiv effekt.

Excitasjon overføres til hjertemuskelen, hjertefrekvensen øker. Med langvarig og ofte følelsesmessig overstyring blir kroppen vant til nye forhold og tar høyt blodtrykk som normen.

Tilstanden er komplisert ved en genetisk predisponering for hypertensjon, samt mangel på fysisk aktivitet, karriereegenskaper, underernæring, alkohol og saltmisbruk, røyking, meteorologisk avhengighet eller aldersrelaterte endringer.

Følgelig er behandlingen av primær hypertensjon basert på kampen mot psykiske lidelser og livsstilsendringer. Å ta medisiner som senker trykket i begynnelsen av sykdomsutviklingen, anbefales ikke. Unntaket er hyppige trykkprang.

Årsaker til sekundær hypertensjon

Sekundær (symptomatisk) hypertensjon er forårsaket av sykdommer i organene som er involvert i sirkulasjonsprosessen.

Nyresykdom er uunngåelig ledsaget av økt blodtrykk. Dette skyldes at nyrene er de mest blodforsyende organene. De deltar i hematopoiesis og produserer renin, innsnevrer blodkar.

Sykdommer i det endokrine systemet fører til økt blodtrykk på grunn av forstyrrelser i hormonproduksjonen. Forstyrrelser av endokrine kjertler (hypofyse, skjoldbruskkjertel, binyrene, seksuelle kjertler) fremkaller en økt frigivelse av hormoner i blod, noe som øker presset kraftig. Hypertonisk sykdom komplisert av hypertensive kriser er dannet.

Skader og hjernesvulster kan forårsake sekundær hypertensjon. Dette tilrettelegges ved intrakranielt trykk og forstyrrelser i nervesystemet.

Blant kardiovaskulære sykdommer er medfødt hjertesykdom - akaraparctation - spesielt fremtredende. Trykk i arteriene i den øvre halvdelen av kroppen stiger, og i arteriene i de nedre halvdeler. Forskjellen er funnet ved måling av blodtrykk på hender og føtter eller etter EKG.

Sekundær arteriell hypertensjon kan skyldes bruk av narkotika. Noen dråper fra forkjølelse, antiinflammatoriske og prevensjonsmidler stimulerer frigivelsen av hormoner og har en bivirkning av økt trykk.

Behandlingen av sekundær hypertensjon begynner med utnevnelsen av et enkelt stoff. Hvis legemidlet svak normaliserer blodtrykket, kan legen legge til ordningen den andre medisineringsbehandlingen. I de aller fleste tilfeller blir medisiner for hypertensive pasienter en livslang anbefaling.

Førstehjelp ved høyt trykk

Progresjon av sykdommen øker sannsynligheten for en hypertensive krise. Et skarp trykkpres er farlige konsekvenser for hjernen og hjertet og kan forringe menneskelivet. I noen tilfeller er medisinsk behandling påkrevd om noen få minutter. Ring straks en ambulanse.

Før legen ankommer skal:

  • Gjenopprett jevn pust, ta en komfortabel løgn eller sittestilling.
  • Varm føttene med en varmere eller nakke under baksiden av hodet med en sennepspuss.
  • Ta en medisin pre-matchet av lege i tilfelle krise.
  • Ikke spis, du kan drikke vann.
  • Ta nitroglycerin under tungen når det er smerte i brystet.

Behandling av hypertensjon og forebygging av økt trykk

Den kroniske karakteren av hypertensjon tillater ikke å snakke om sykdommenes kur. Målet med behandlingen er å unngå komplikasjoner og forlenge perioden uten eksacerbasjoner. Vellykket behandling involverer regelmessig måling av nivået av trykk og overholdelse av legenes resept.

Metoder for terapi av milde og moderate former:

  1. Behandling uten medisiner. For å redusere trykket er det tilstrekkelig å skape gunstige forhold, uten hvilke selvmedisiner vil være ubrukelige: å redusere spenning, spise riktig, å unngå røyking, for å redusere forbruket av bordsalt og å delta i kroppsopplæring. Disse tiltakene er obligatoriske på et hvilket som helst stadium av behandlingen og observeres for forebygging. I tillegg er inntaket av vitaminer A, B, C, P, K anbefalt.
  2. Monoterapi. Det praktiseres i fravær av betydelige resultater av en ikke-narkotikabenetning, men erstatter ikke den. En egnet forberedelse velges individuelt, med tanke på funksjonene i diagnosen og samtidige sykdommer. Opptak starter med en minimal dose og stopper ikke uavhengig av forbedringen i tilstanden. Bare en lege kan avbryte den.
  3. Kombinasjon av medisiner. I fravær av effekten av monoterapi, er administrering av lave doser av flere legemidler anerkjent som det beste i sammenligning med de økte dosene av et enkelt legemiddel.
  4. Plantevern. Sene planteforbindelser brukes når du tar tabletter, er ikke mulig, eller som en ekstra måling av trykkregulering uten komplikasjoner.

Det er viktig å kontrollere trykket i løpet av dagen, besøk legen en gang i måneden, bruk råd og anbefalinger for forebygging. Ikke glem at røyking og alkohol kan forårsake en hypertensive krise i det mest uopprettelige øyeblikket. Og en ambulanse kan rett og slett ikke ha tid til å redde en persons liv.

Emne: Vaskulær toneforstyrrelse

Den viktigste indikatoren for vaskulær tone er systolisk blodtrykk (BP), hvis nivå avhenger av størrelsen på slagvolumet av blodet i hjertets venstre ventrikel, den maksimale hastigheten av utvisningen og uttrekningen av aorta. Normalt er systolisk blodtrykk 100-140 mm Hg. Art.

Diastolisk blodtrykk bestemmes hovedsakelig av tonen i arteriene av muskeltypen, volumet av sirkulerende blod og i mindre grad av fraksjonen av utkastet til venstre ventrikel. Hos friske mennesker svinger det diastoliske blodtrykket mellom 60-90 mm Hg. Art.

størrelsen på systolisk utkastning og IOC,

tilstanden av vaskulær tone (OPSS),

volum sirkulerende blod (BCC), dets viskositet.

Brudd på vaskulær tone er betegnet med hypertensjon og hypotensjon, og endringen i verdien av AD er "hypertensjon" og "hypotensjon".

Klassifisering av vaskulære toneforstyrrelser. For tiden er det to forhold knyttet til endringer i vaskulær tone:

1. Økt vaskulær tone - hypertensjon eller hypertensjon.

2. Redusert vaskulær tone - hypotensjon (hypotensjon eller vaskulær insuffisiens).

Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon (AH) er en tilstand hvor systolisk blodtrykk er 140 mm Hg. Art. og mer, og et diastolisk blodtrykk på 90 mm Hg. Art. og mer. Arteriell hypertensjon er ledsaget av økt intravaskulært trykk i blodårene i sirkulasjonssystemet. Arteriell hypertensjon påvirker omtrent 25% av den voksne befolkningen.

Ved opprinnelse er hypertensjon primær og sekundær.

Primær arteriell hypertensjon (hypertensjon) er en vedvarende økning i blodtrykk, ikke forbundet med organisk skade på organer og systemer som regulerer vaskulær tone. Det vanlige navnet på primær hypertensjon er begrepet "Essensiell hypertensjon" (hypertensiv sykdom - GB), noe som betyr at det er et vev av sin etiologi.

Sekundær arteriell hypertensjon - denne økningen i blodtrykket, som bare er et symptom på en annen diagnostisert sykdom (glomerulonefrit, stenose av nyrene, hypofysen eller binyrene osv.). I denne forbindelse kalles sekundær hypertensjon også symptomatisk.

Primær hypertensjon utgjør 80% av alle tilfeller av hypertensjon. De resterende 20% er sekundær hypertensjon.

Klassifisering av arteriell hypertensjon

WHO og International Society of Hypertension i 1999 foreslo klassifisering av arteriell hypertensjon i henhold til nivået av blodtrykk (Tabell 1).

Tabell 1. Klassifisering av arteriell hypertensjon når det gjelder blodtrykk

Systolisk blodtrykk, mm Hg. Art.

Diastolisk blodtrykk, mm Hg. Art.

Jeg grader (myk) AG

II grad (moderat) AG

III grad (uttrykt) AG

Isolert systolisk hypertensjon

Typer arteriell hypertensjon

jeg. På den første koblingen av patogenesen:

1. Nevrogen arteriell hypertensjon:

• sentrogen (brudd på BNI, organisk hjerneskade);

Refleks (refleksogen): Konditionert og ubetinget refleks AG.

2. Endokrine (hormonelle).

3. Hypoksisk (metabolisk, iskemisk): cerebro-iskemisk, nyre.

4. Hemisk ("blod").

II. Hemodynamiske varianter av AH (endring i hjerteutgang):

1. Hyperkinetisk. Økt hjerteutgang (med normal eller redusert OPSS).

2. Hypokinetisk. Redusert hjerteutgang (med betydelig økt OPSS).

3. Eukinetisk. Normal hjerteutgang og forhøyede OPSS.

III. Ved type økning i blodtrykk:

IV. Av naturen av det kliniske kurset:

"Benign". Flow med langsom utvikling, en økning i både systolisk og diastolisk blodtrykk (som regel eukinetisk);

"Ondartet". Raskt utviklet, med en overvektig økning i diastolisk blodtrykk (vanligvis hypokinetisk, sjeldnere - hyperkinetisk i utgangspunktet).

Etiologi og patogenese

faktorer risiko for hypertensjon: alder (over 65 år - 65% hypertensjon), kjønn (menn er oftere opptil 50 år, kvinner - etter 50 år); arv, overdreven forbruk av bordsalt; hyperkolesterolemi; fedme; diabetes mellitus; kronisk følelsesmessig stress; mangel på mosjon, dårlige vaner (røyking, alkohol); mottak av enkelte stoffer (prevensiver, adrenomimetika, etc.).

Neurogen arteriell hypertensjon. Allokere sentrogen og refleks (refleksogen) AG.

Centrogenic AH. Hovedstrukturen som regulerer systemisk blodtrykk er vasomotorisk senter. Dens efferente påvirkninger forandrer både vaskulær tone og hjertefunksjonen.

Centrogenic AH kan utvikle seg som følge av brudd på BNI (neurose), organiske lesjoner av hjernekonstruksjoner som regulerer systemisk hemodynamikk.

Neurose utvikler seg som et resultat av kronisk psykometrisk stress. Konsekvensen av neurose er dannelsen av et kortisk-subkortisk excitasjonskompleks (dominerende excitasjon). Dette komplekset inkluderer sympatiske kjerne av den bakre hypothalamus, adrenerge strukturer av retikulær formasjon og vasomotorisk senter.

Styrking av sympatisk nervesystems påvirkning manifesteres ved frigjøring av overskytende katekolaminer (CA), noe som medfører en økning i tonen i veggene i arterielle og venøse kar. Stimulering av hjertefunksjonen i hjertet fører til økning i sjokk og små blodutslipp.

Excitering av subkortiske sentre forårsaker aktivering av andre "hypertensive" systemer. Den viktigste er systemet hypothalamus - hypofyse - binyrene. Dette følger med en økning i produksjon og konsentrasjon i blodet av hormoner med hypertensiv virkning (ADH, ACTH og kortikosteroider).

Potensiering av graden og varigheten av innsnevring av arterioler og venuler, økning av BCC, økning av hjerteutgang fører til en vedvarende økning i blodtrykk - arteriell hypertensjon utvikles.

De hyppigste årsaker til arteriell hypertensjon forårsaket av organiske lesjoner av strukturer i hjernen som er involvert i reguleringen av blodtrykket, er: hjerneskade (hjernerystelse, blåmerker), encefalitt, hjernesvulst eller skall, som fører til kompresjon av det, blødning i hjernen ventrikler, focal ischemisk hjerneskade. Som et resultat, direkte skade strukturer som er involvert i reguleringen av blodtrykk: sympatisk nucleus av hypothalamus, retikulære formasjons, vasomotorisk sentrum. Dette aktiverer sympatisk nervesystem og "hypotalamus-hypofysen-adrenal" -systemet.

Refleks arteriell hypertensjon.

Konditionert refleks AG utvikle seg som et resultat av en re-kombinasjon av likegyldige (betingede) signaler (for eksempel informasjon om det kommende offentlige utseende) med virkningen av midler som forårsaker en økning i blodtrykk (for eksempel koffein). Etter et visst antall kombinasjoner registreres økningen i blodtrykket bare av et likegyldig signal. Etter en stund kan en vedvarende økning i blodtrykket utvikles.

Ubetinget refleks hypertensjon utvikles som et resultat av kronisk irritasjon og extero- interoceptors, nervestammen og nervesentre, eller som følge av opphør av "undertrykkende" afferente impulser (lang strømmer smertesyndromer - skade trigeminal, ansikts, og andre hoftenervene, encefalitt, hjerne tumor).

Langvarig reduksjon eller opphør av impulser fra de reflekssoner i aortabuen og carotid sinus "frigjør" vasomotorisk sentrum av den tilbakeholdende effekt og kan føre til utvikling av hypertensjon.

adrenal AG er delt inn i katekolamin og kortikosteroid (mineralokortikoid og glukokortikoid).

Katekolamin AG utvikle seg på grunn av en signifikant økning i blodkatekolaminer - adrenalin og norepinefrin, produsert av kromaffinceller. I 99% av alle tilfeller oppdages en slik hypertensjon av feokromocytom. Katekolaminer øker samtidig tonen i karene og stimulerer hjerteets arbeid.

I patogenesen av arteriell hypertensjon, den overordnede syntesen av mineralocorticoid aldosteron. Primær hyperaldosteronisme: Conns syndrom (adenom produserende aldosteron), adrenokortisk karsinom, primær adrenal hyperplasi. Sekundær aldosteronisme - som følge av patologiske prosesser som forekommer i andre organer (for eksempel i hjerte-, nyre-, leverinsuffisiens). Med disse former for patologi kan hyperproduksjon av aldosteron i glomerulær sone i cortex av begge adrenaler observeres. Hyperproduksjon aldosteron lette reabsorpsjon av natriumioner i nyrene, noe som fører til en forsinkelse i vannmassen, og en økning i sirkulerende blodvolum og dermed blodtrykket til å stige og dannelse av arteriell hypertensjon.

Glukokortikoid AG er resultatet av hyperproduksjon av glukokortikoider, hovedsakelig kortisol (resten - kortison, kortikosteron, etc.). Nesten alle AH glukokortikoidgenesis utvikler seg med sykdommen og Itenko-Cushing-syndromet.

Primær eller sekundær (under påvirkning av ACTH) øke glukokortikoid sekresjon forårsaker en økning i tettheten av adrenerge reseptorer lokalisert i hjertet og blodkarene, så vel som økt følsomhet overfor katekolaminer; stimulering av produksjonen av angiotensinogen i leveren. Etter økningen i adrenoreaktiviteten til hjertet og karene, er det en økning i tonen i karene og hjerteutgangen. Resultatet av disse hemodynamiske effektene er en økning i blodtrykket.

Hypertyreose. Hjertet i utviklingen av hypertensjon: den kardiotoniske effekten av T3 og T4. Det preges av en betydelig økning i IOC. Dette oppnås på grunn av uttalt takykardi (positiv kronotropisk effekt) og økt sjokkutløsning (positiv inotrop effekt av skjoldbruskhormoner).

AH med forstyrrelser i den endokrine funksjonen i hypotalamus-hypofysen. Den største kliniske signifikansen er arteriell hypertensjon, som utvikler seg med en betydelig og langvarig økning i blod ADH og ACTH.

Hyperproduksjon av ADH fører til en økning i BCC (hypervolemia), som kan føre til økt blodtrykk. Økningen i hjerteproduksjonen skyldes en økning i blodstrømmen til hjertet på grunn av hypervolemi. Overflød av blod, som strekker myokardiet, øker styrken av dens sammentrengninger (Frank-Starling-loven) og som en konsekvens - størrelsen av kardial og BP-utstøtning. Stimulering av ADH av dets reseptorer i MMC av arteriolære vegger fører til en innsnevring av deres lumen, en økning i OPSS og blodtrykk.

Hypoksisk arteriell hypertensjon - utvikles som et resultat av hypoksi organer (spesielt hjerne og nyre. Disse inkluderer hypertensjon, der patogenesen ligge forstyrrelser av stoffskiftet hypo- og hypertensive virkning. Disse oppstår som et resultat av hypertensjon sirkulatoriske forstyrrelser og påfølgende hypoksi forskjellige indre organer.

Metabolitter med hypertensive (Pressor) handling: angiotensiner (i størst utstrekning - angiotensin II), biogene aminer (serotonin, tyramin) PGF, tromboksan A2, endotelin, sykliske nukleotider (hovedsakelig cAMP).

Metabolitter med antihypertensive (Depressor) virkning: kininer (bradykinin, kallidin), Pg-grupper E og I, adenosin, acetylcholin, natriuretiske faktorer (inkludert atriopeptin), GABA, nitrogenoksid (NO).

De hyppigst forekommende kliniske varianter av hypoksisk hypertensjon er cerebral iskemisk hypertensjon og nyresykdom.

Cerebrokemisk hypertensjon. Årsak: Brudd på blodtilførselen til hjernen, spesielt - medulla oblongata, hvor det vasomotoriske senteret befinner seg (aterosklerose, trombose). Hjernen er svært følsom for en reduksjon av oksygeninnholdet i blodet.

Med en signifikant reduksjon i perfusjonstrykket i hjerneskipene, blir det sympatiske adrenalsystemet aktivert. Dette fører til en betydelig og vedvarende økning i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet. Forhøyede nivåer av epinefrin og norepinefrin forårsaker en signifikant økning i hjerteproduksjonen (på grunn av positive krono- og inotrope effekter) og innsnevring av arteriolene, noe som fører til økning i OPSS.

Disse effektene av katecholaminer fører til en signifikant økning i blodtrykket. Med kronisk cerebral iskemi resulterer dette i utvikling av arteriell hypertensjon.

renovascular (Renovaskulær) AG er forårsaket av nyre-iskemi (nyre) på grunn av okklusjon av nyrearteriene. Brudd på intrarenal blodstrøm forårsaker nyreiskemi, som virker som en "trigger mekanisme", som aktiverer sekretjonen av renin i den juxtaglomerulære apparatet (SOHA).

Renin går inn i blodet og forårsaker enzymatisk fordøyelse av plasmaproteinet av angiotensinogen relatert til a2-globuliner. Dette resulterer i et dekapeptid angiotensin I, som er under påvirkning av det angiotensin-konverterende enzym (ACE angiotenzinkonvertaza) blir oktapeptidet angiotensin II, representerer en en av de mest sterke vasokonstriktorer.

Det bør spesielt bemerkes at angiotensin-II forårsaker en vedvarende og langvarig økning i blodtrykket, noe som skyldes den relativt langsomme enzymatiske spaltningen.

Imidlertid øker angiotensin II ikke bare øynene i arteriene, men gjør også mitogen virkning, forårsaker økt spredning av glatte muskelceller og fortykning av vaskulærmuren. Av denne grunn kalles også angiotensin II for vekstfaktor. Denne effekten formidles gjennom aktivering av proteinkinase C, tyrosinkinase og fosforylering av regulatoriske proteiner forårsaket av dem.

Funksjonelle og morfologiske endringer i arterier indusert av angiotensin II og andre endogene biologisk aktive stoffer kalles remodeling av vaskulær veggen.

angiotensin-II-reseptorer er funnet i binyrene, deres stimulering forårsaker øket sekresjon av aldosteron som induserer en forsinkelse av Na + -ioner og vann i kroppen. Slike endringer og vandig saltutbytting fører til en økning i BCC og forbedre AD.

Dermed er angiotensin-lenken av patogenesen av AH (renin-angiotensin-aldosteron-systemet - RAAS) omfatter tre hovedkomponenter: 1) økt arteriell tone; 2) remodeling av vaskulærveggen; 3) økt sekresjon av aldosteron.

Renoparenhimatoznaya (Renoprivnaya, fra lat. ren - nyre, lese mere - frata av noe) hypertensjon forårsaket av medfødt eller ervervet nyresykdom (bilateral (glomerulonefritt, diabetisk nefropati, tubulær nefritt, polycystisk) og unilaterale lesjoner av nyrene (pyelonefritt, en tumor, et traume, en enkelt cyste renal hypoplasi, tuberkulose) Den vanligste årsaken. - glomerulonefritt.

Pathogenese: Det er viktig å redusere massen av nyreparenchyma, og produsere en BAS med hypotensiv effekt (Pg i gruppe E og I med vasodilaterende effekt, bradykinin og callidinum.

Hemical AG. Endringer i blodtilstanden (økt bcc eller viskositet) fører ofte til utvikling av arteriell hypertensjon (for eksempel sann polycytemi - Vaquez sykdom).

Medisinsk AH. Legemidler med hypertensiv effekt: adrenomimetiki (f.eks. efedrin, fenylefrin). Orale prevensjonsmidler (som inneholder østrogener, stimulering av renin-angiotensinsystemet og væskeretensjon). Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) forårsaker arteriell hypertensjon på grunn av undertrykkelse av syntese av Pg, som har en vasodilaterende effekt, og også på grunn av væskeretensjon. Tricykliske antidepressiva (stimulering av det sympatiske nervesystemet). glukokortikoider forårsake en økning i blodtrykk på grunn av økt vaskulær reaktivitet mot angiotensin II og norepinefrin, og også som et resultat av væskeretensjon.

Alkoholisk arteriell hypertensjon. I 5-25% av tilfellene er årsaken til hypertensjon kronisk alkoholbruk. Den eksakte mekanismen for hypertensiv virkning av alkohol er ikke kjent. Betydningen av stimulering av det sympatiske nervesystemet, øke produksjonen av glukokortikoider, hyperinsulinisme, øke cellulært opptak av kalsium og øke CSO under påvirkning av alkohol.

Blandet arteriell hypertensjon. I tillegg til det ovennevnte kan arteriell hypertensjon utvikles som et resultat av samtidig innlemming av flere mekanismer.

Hvordan skille sekundær arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er preget av en økning i trykk (over 140 per 90). I dag er det den vanligste kroniske sykdommen.

Det er primær og sekundær arteriell hypertensjon. I det første tilfellet kan årsaken ikke bestemmes. Sekundær arteriell hypertensjon (symptomatisk) er alltid forbundet med patologier av organer som deltar i trykkreguleringsprosesser.

Den utvikler seg av hvilken som helst grunn og avslører hvilken, det er mulig å bringe blodtrykket tilbake til normal og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Primær og sekundær arteriell hypertensjon

Typer arteriell hypertensjon utmerker seg som følger. Primær kalles vanlig hypertensjon, som finnes i en fjerdedel av befolkningen. Hvis pasienten klager bare på høyt blodtrykk, handler det som regel om denne form for patologi.

Sekundær (symptomatisk) arteriell hypertensjon oppstår på grunn av en eller annen sykdom, oftest nyrene, det endokrine systemet. Slike patologier påvirker andre organer negativt. Før du velger behandling, leder legen innsats for å finne og eliminere årsaken til hypertensjon.

En annen stor forskjell er den høye blodtrykksindeksen - over 180-200, og under påvirkning av antihypertensive stoffer reduseres trykket litt. Sekundær hypertensjon kan også mistenkes hvis endringer i målorganene (hjerte, nyre, hjerne) forekommer.

Sekundær nefropati med arteriell hypertensjon fører ofte til krymping (nedgang i størrelse) av nyrene. I forsømte tilfeller stopper de med å jobbe, da utvikler en livstruende stat.

klassifisering

Sekundær hypertensjon følger med mer enn 50 sykdommer. Det er en klassifisering av AH (avhengig av utviklingsårsaken). Tilordne betinget 5 sekundære former for arteriell hypertensjon:

  • nevrogen;
  • hemodynamisk;
  • Drug;
  • endokrine;
  • Nefrogen.

Årsaken til den neurogene formen for hypertensjon er vaskulære sykdommer, lesjoner i perifert og sentralnervesystemet (hjerneslag, hjernesvulster). Den hemodynamiske formen skyldes nederlaget i myokardiet, hovedkaretene: hjertesykdom (kjøpt, medfødt), aorta-patologi, ventiler. Narkotikaformen for hypertensjon utvikles etter å ha tatt noen medisiner: glukokortikoider, antidepressiva, prevensjonsmidler, etc.

Hyperparathyroid hypertensjon skyldes økt sekresjon av parathyroidhormon, som regulerer nivået av kalsium. Den endokrine formen av sykdommen utvikler seg også på grunn av en tumor i binyrene, andre organer, når nivået av kortikosteroider stiger. Årsaken til økt blodtrykk er svulster:

  • Aldosteronoma (høyt nivå av aldosteron);
  • Feokromocytom (høyt nivå av epinefrin av norepinefrin).

Det er ofte nok til å oppdage symptomatisk hypertensjon, som utvikler seg på grunn av nyreskade. Det finnes nefrogena former for AH: parenkymale og renovaskulære. I det første tilfellet følger vedvarende økning i trykket nephropati, polycystose, pyelonefrit, glomerulonefrit, nyre-tuberkulose.

Slike sykdommer er preget av et brudd på strukturen av organets vev. Renovaskulær (vasorenal) AG vises hvis blodstrømmen er vanskelig (vanligvis med sklerotiske vaskulære lesjoner).

symptomer

Det er ledsaget av følgende kliniske manifestasjoner:

  • Smerter i hodet;
  • Hyppig puls;
  • svimmelhet;
  • svakhet;
  • Lyder i ørene;
  • Ødem i ansiktet, lemmer;
  • "Flyr" foran øynene;
  • kvalme;
  • irritabilitet;
  • Angst.

Høyt blodtrykk er noen ganger den eneste manifestasjonen av sekundær hypertensjon. I tillegg vises symptomene på den underliggende sykdommen. Neurogen hypertensjon er ledsaget av endring i hjertefrekvens, svette, smerte i hodet.

Den endokrine formen kan manifesteres i fullhet, mens volumet av lemmer ikke endres, men bare ansiktet blir kroppen fullere. Symptomer på nyrehypertensjon er alvorlighetsgrad, hodepine, synshemming, økt hjertefrekvens. I første fase kan sykdommen ikke manifesteres på noen måte, bortsett fra ulempe.

diagnostikk

Andre obligatoriske undersøkelser:

  • Analyse for sukker, kolesterol, kreatinin;
  • Bestemmelse av natrium, kalium;
  • En prøve ifølge Nechiporenko, Zimnitsky;
  • ECG;
  • Undersøkelse av fundus.

Algoritmen for differensialdiagnose av sekundær arteriell hypertensjon inneholder 2 stadier. Først analyserer legen anamnese, symptomer, sykdomsforløpet.

Grunnlaget for diagnosen sekundær arteriell hypertensjon i fase 1 er dataene for forskning, spørrende, undersøkelse av pasienten.

Det er flere tegn som bidrar til å skille mellom sykdommen og primær hypertensjon:

  • Alder yngre enn 20 liter. og over 60 liter;
  • Plutselig forekomst av hypertensjon med høyt blodtrykk;
  • Fast strøm;
  • Sympathoadrenal kriser;
  • Tilstedeværelse av etiologiske sykdommer;
  • Ineffektivitet av antihypertensive stoffer.

I nærvær av symptomer som er karakteristisk for sekundær AH, begynner den andre fasen av diagnosen. Det inkluderer metoder som vurderer tilstedeværelse / fravær av forstyrrelser i strukturen, funksjonene til organene. I noen tilfeller viser en standardundersøkelse ingen avvik. Deretter tilbringer du også ultralyd, røntgen, CT, MR.

Når en sykdom er identifisert, på grunn av hvilket trykket heves, blir det diagnostisert av "sekundær arteriell hypertensjon". Tidlig bestemmelse av årsaken gjør det mulig å velge adekvat terapi. I henhold til International Classification of Diseases ICD 10 har sekundær arteriell hypertensjon kode I15.

behandling

Målet med behandling av sekundær arteriell hypertensjon er å påvirke grunnårsaken. Når en hemodynamisk nyre pasient er foreskrevet medisinering. Hvis behandlingen er effektiv, går trykket tilbake til normalt.

Ved identifisering av svulster eller patologier av blodkar er kirurgisk inngrep nødvendig. Indikasjon og type operasjon bestemmes, med tanke på pasientens alder, arten og alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer. Hvis sklerotiske prosesser oppdages, betjener betennelse i nyrene symptomatisk behandling. Det er nødvendig å forhindre utvikling av nyresvikt.

I alle former for hypertensjon forsk, senke blodtrykket, diuretika, ACE-hemmere, Sartana, beta-blokkere, kalsiumantagonister.

forebygging

Forebygging av hypertensjon er en prioritet for mennesker med arvelig disposisjon, og for de som har blodtrykk innenfor rammen av ekstreme normer. Dette vil forhindre utvikling av sykdommen eller dens komplikasjoner.

Forebygging av hypertensjon kan være primær og sekundær. Primær inkluderer metoder som vil unngå utvikling av sykdommen. Disse inkluderer:

  • Stressforebygging;
  • Normalisering av funksjonene i sentralnervesystemet;
  • Overholdelse av den daglige rutinen;
  • Sov ikke mindre enn 8 timer;
  • Fysisk stress, inkludert i luften (gåing, sykling, etc.).
  • Avslag på sigaretter;
  • Nektelse eller begrensning av alkoholforbruk (ikke mer enn 30 ml per dag);
  • Reduser daglig mengde salt (opptil 6 g).

Hvis det er overvekt, er det viktig å redusere vekten. Gjør dette gradvis og mister ikke mer enn 3-4 kg per måned.

Tiltakene for å forhindre hypertensjon inkluderer rasjonell ernæring. Du kan ikke tillate overflødig fett i dietten (mer enn 50-60 gram per dag). Animalfett bør ikke være mer enn 1/3 av den angitte normen.

Det er nødvendig å begrense raske karbohydrater: sukker, søtsaker, mel. Kostholdet skal inneholde et tilstrekkelig antall proteiner (fisk av fettfattige varianter, fjærfe, meieriprodukter, etc.). Det er godt å spise mat som inneholder mye kalsium, magnesium, kalium:

Ikke-medisinert terapi tilsvarer primær forebyggende tiltak nevnt ovenfor. Det er nødvendig å regelmessig overvåke trykket, måle det minst to ganger om dagen. Det er nødvendig å følge legenes anbefalinger og oppsøke legehjelp ved forverring.

24. Sekundær arteriell hypertensjon, deres typer, årsaker og mekanismer for utvikling.

Utviklingen av sekundær arteriell hypertensjon er basert på overdreven produksjon av hormoner av kjertlene i menneskekroppen og / eller medfødte / oppkjøpte endringer i arterielle kar.

Det er akseptert å skille flere typer sekundær arteriell hypertensjon.

Nyre arteriell hypertensjon

Renovaskulær arteriell hypertensjon (basert på medfødt innsnevring av nyrearterien)

faktisk nyre arteriell hypertensjon:

lesjoner (betennelse, sklerose) av glomeruli av nyrene [1] i sykdommer som glomerulonephritis, diabetisk glomerulosklerose, etc.

sykdom (inflammasjon, proliferasjon av bindevev - fibrose) nyretubuli [2] og / eller bryte strømmen av urin fra nyresykdommer såsom pyelonefritt, urolithiasis

Alle de ovennevnte forholdene er preget av en økning i dannelsen i nyren til et spesifikt hormon - renin. Det starter en kaskade av enzymreaksjoner som fører til dannelse av et stoff (angiotensin II), som har en kraftig vasokonstriktiv effekt.

Endokrine arteriell hypertensjon

Adrenal - skyldes sekretjon av binyrene [3] i blodet av hormonene som øker blodtrykket:

feokromocytom - en svulst der overskytende adrenalin og norepinefrin slippes ut i blodet

aldosteronoma eller Cohn syndrom - tumoren ved hvilken blodet faller store mengder av aldosteron, et hormon av forsinkelsen i kroppen av natrium og vann, noe som fører til høyt blodtrykk

Binyrene eller andre organer som øker dannelsen av enda et hormon, kortikosteroider, forårsaker også en økning i blodtrykk (sykdom eller Cushings syndrom)

Hyperparathyroid - på grunn av overskytende dannelse i skjoldbruskkjertler [4]

parathormone, regulerer nivået av kalsium i kroppen. Ved overdreven dannelse av dette hormonet skjer en økning i kalsiuminnholdet i blodet, etterfulgt av en økning i blodtrykk

Hypofyse - på grunn av overdreven dannelse av hypofysen [5] veksthormon. Dette er basert på hypofysenes svulst med utvikling av akromegali

Sjeldne årsaker til sekundær arteriell hypertensjon

Coarctation (innsnevring) av aorta, eller andre store fartøy (carotis, intracerebral og andre arterier.) - ofte medfødt forstyrrelse der en økning i perifer motstand fører til utvikling av hypertensjon

Langvarig bruk av medikamenter som kan forårsake høyt blodtrykk (kortikosteroider, hormonelle prevensjonsmidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som brukes til å behandle sykdommer i ledd, og enkelte andre).

I tillegg til primær arteriell hypertensjon er sekundær preget av økt blodtrykk. Ofte kan sekundær hypertensjon ha form "falt hypertensjon" (systolisk trykk normal eller svakt øket, med betydelig (100 mm Hg. V. Eller mer) økning i diastolisk trykk). Slike hypertensjon er først og fremst karakteristisk for nederlaget til nyrene og store kar. Andre manifestasjoner av sekundær arteriell hypertensjon bestemmes av symptomene på den underliggende sykdommen. Når således aldosteronome sammen med økningen i blodtrykk observeres alvorlig svakhet, hjertebank (tap av kalium i urinen store med reduksjonen av innholdet i blodet syvoroke). Feokromocytom kjennetegnes ofte av plutselige angrep av blodtrykket på grunn av et høyt antall (systolisk trykk vanligvis overstiger 200 mm Hg. V.) etterfulgt av vanning, hjertebank, angst og progressiv minskning over tid i kroppsvekt. I interictal perioden kan blodtrykket være normalt. Tvert imot, når sykdommen (syndrom) Cushing, sammen med høyt blodtrykk i en pasient er det en rask økning i kroppsvekt, svakhet, overdreven hårvekst i huden, spesielt i ansiktet, kvinner - forsvinningen av menstruasjon, utseendet på sidene av magen områder strukket hud (striae) lilla farge. Giperparatireodizm kjennetegnet ved alvorlig svakhet, psykiske lidelser (depresjon og / eller angst), gastrointestinale klager (kvalme, oppkast), hyppig vannlating med rask dannelse av steiner (calculi) i nyrene.

Den er basert på resultatene av et grundig intervju og undersøkelse av pasienten, samt gjennomføring av spesielle undersøkelsesmetoder, hvis liste bestemmes primært av grunnen til at legen vurderer hovedårsaken til utviklingen av sekundær hypertensjon. I tilfelle at nyresykdom av sykdommen er mistenkt, anbefales en studie:

klinisk blodanalyse (muligheten til å oppdage anemi, som manifestasjoner av nyresvikt)

klinisk analyse av urin (reduksjon i urinets relative tetthet, forekomst av protein i det, endringer i sediment)

biokjemisk blodprøve for kreatinin (en indikator som brukes til å vurdere graden av nyresvikt), urea

ultralydsundersøkelse av nyrene (diagnose av endringer i størrelse og struktur av nyrene, urolithiasis), og hvis det er en mistanke om nedsettelse av nyrearterien, er dens doppler undersøkelse

intravenøs pyelografi (indikasjoner bestemmes av en lege)

Røntgenkontrastoverføring (indikasjoner bestemmes av en lege)

Beregnet tomografi (indikasjoner bestemmes av lege)

Kjernemagnetisk resonans (NMR) tomografi (indikasjoner bestemmes av en lege)

Ved mistanke om adrenal tumor bortsett fra instrumentelle teknikker for å visualisere svulst (ultralyd, CT og MRI) er nødvendig i blod og urin undersøke innholdet av adrenalin og noradrenalin, samt deres stoffskifteprodukter (økning i feokromocytom), serum-kaliumnivået (redusert med hyperaldosteronisme), konsentrasjonen av kortisol i urin og blod (økt med sykdom eller Cushings syndrom). Ved eventuell giperparatireodizma som sekundære årsaker til hypertensjon, omhyggelig undersøkte blodnivåer av parathyroid hormon, kalsium og fosfat. Coarctation av aorta eller innsnevring av karoten arterier kan diagnostiseres med ultralyd Doppler.

Det er bestemt av sykdommen som forårsaket utviklingen. Gitt at grunnlaget for sekundær arteriell hypertensjon ofte er en svulst i det endokrine organet eller innsnevring av fartøyet - den eneste radikale metoden er kirurgisk behandling. Indikasjon for kirurgisk behandling og en bestemt type kirurgisk inngrep bestemmes av legen med obligatorisk vurdering av pasientens alder og graden av samtidige sykdommer. De inflammatoriske og / eller sklerotiske forandringene i nyrene er en symptomatisk behandling rettet mot å korrigere arterielt trykk og forhindre utvikling og rask utvikling av nyresvikt.

Siden det nå er svært vanskelig å forutse utviklingen av sykdommer som ligger under sekundær arteriell hypertensjon, har dens forebygging, i motsetning til den primære, ikke blitt utviklet.

Arteriell hypertensjon (hypertensjon): årsaker, tegn, behandling, enn farlig?

Har du noen gang hørt om en sykdom uten en start? Slike er hypertensjon. Faktisk kan folk som lider av denne sykdommen ikke huske når og hvordan alt begynte. Dette skyldes at det utvikles på en spesiell måte. Men om alt i orden.

Igjen om de viktigste

Arterial er blodtrykket i en persons arterielle kar. skille:

  • Systolisk (øvre) - viser nivået av blodtrykk på tidspunktet for sammentrekning av hjertet.
  • Diastolisk (lavere) - viser nivået på blodtrykket ved hjerteavslapping.

De vanlige tallene for blodtrykk (BP) regnes for å være 120/80 mm Hg. Dette betyr ikke at de alltid skal være slik. Indikatorer kan heves eller senkes med fysisk og følelsesmessig stress, værendringer, visse fysiologiske forhold. En slik reaksjon av organismen er spesielt lagt av natur for optimal bruk av organismens ressurser. Det er bare nødvendig å redusere fysiske og psykomotiske belastninger - arteriell trykk, regulert av ulike systemer (endokrine, sentrale og autonome nervøse, nyrer), kommer tilbake til normal. Hvis det er stadig forhøyet blodtrykk og det vedvarer i lang tid, er det en anledning til å seriøst tenke på helsen din.

Og det handler om henne.

Arteriell hypertensjon, AH, hypertensjon - vedvarende høyt blodtrykk, som følge av at strukturen og funksjonene til arteriene og hjertet blir krenket. Forskere mener at endringer i indeksene er til og med med 10 mm Hg. Øk risikoen for alvorlige sykdommer. De fleste kommer til hjertet, hjernen, blodårene og nyrene. De kalles "målorganer", fordi de slår på seg selv.

Moderne klassifikasjoner av arteriell hypertensjon er basert på to prinsipper: nivået på blodtrykk og tegn på nederlag av "målorganer".

Klassifisering av blodtrykksnivåer

I følge denne klassifiseringen, som ble vedtatt i 1999 av WHO, er følgende indikatorer klassifisert som "norm" for AD:

  1. Optimal - mindre enn 120/80 mm Hg. Art.
  2. Normal - mindre enn 130/85 mm Hg.
  3. Normal forhøyet - 130-139 / 85-89 mm Hg.

Og indeksene av arteriell hypertensjon er klassifisert i grader:

  • 1 grad (hypertensjon er mild) - 140-159 / 90-99 mmHg.
  • 2 grader (moderat hypertensjon) - 160-179 / 100-109 mm Hg.
  • 3 grader (hypertensjon alvorlig) - 180 og over / 110 og over
  • Borderline hypertensjon er 140-149 / 90 og under. (Dette innebærer en episodisk økning i blodtrykk etterfulgt av spontan normalisering).
  • Isolert systolisk hypertensjon er 140 og over / 90 og under. (Systolisk blodtrykk øker, og det diastoliske blodtrykket forblir normalt).

Klassifisering av arteriell hypertensjon

Klassifiseringen anbefalt av eksperter fra Verdens helseorganisasjon og International Society for Hypertension (1993, 1996) er som følger:

Jeg scenen - det er ingen endringer i "målorganene".

II-stadium - brudd forekommer i ett eller flere "målorganer", en hypertensive krise er mulig.

III-stadium - komplekse endringer i "målorganene" observeres, sannsynligheten for slag, skade på optisk nerve, hjerteinfarkt, hjerte- og nyreinsuffisitet øker.

Om primær og sekundær

Ved opprinnelse (opprinnelse) er hypertensjon

  1. Primær (essensiell) - Blodtrykket stiger i fravær av en åpenbar årsak.
  2. Sekundær (symptomatisk) - Økt blodtrykk er forbundet med en bestemt sykdom og er et av symptomene.

Arteriell hypertensjon av essensiell type finnes i 90-95% tilfeller. En direkte årsak til primær hypertensjon er ennå ikke identifisert, men det er mange faktorer som øker risikoen for utvikling betydelig. De er veldig kjent for oss alle:

  • Hypodinami (stillesittende livsstil);
  • Fedme (i 85% av personer med stor kroppsmasse er det en viktig hypertensjon);
  • arvelighet;
  • Høyt kolesterol;
  • Kaliummangel (hypokalemi);
  • Mangel på vitamin D;
  • Følsomhet for salt (natrium);
  • Overdreven bruk av alkohol;
  • røyking,
  • Stress.

Når det gjelder sekundær arteriell hypertensjon, kan kilden til problemet i dette tilfellet identifiseres, da hypertensjon er en følge av visse patologiske forhold og sykdommer forbundet med visse organer som er involvert i regulering av trykk. Det er diagnostisert hos hypertensive pasienter i 5-10% av tilfellene.

Symptomatisk AH kan utvikles for nyre-, kardiovaskulære, neurogene, endokrine og medisinske grunner.

Kronisk pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, aterosklerotiske lesjoner av nyrearterier, nyrestein, cyster, sammenvoksninger, kan svulster blir griperne for renal hypertensjon. Aterosklerose av aorta, insuffisiens av aortaklappen provokerer kardiovaskulær AG. Intrakranialt trykk, inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet, polyneuritt fremmer utviklingen av neurogen hypertensjon.

Endokrine sykdommer utvikles som følge av Connes syndrom, Itenko-Cushings sykdom, akromegali, hypothyroidisme, hypertyreose, hyperparathyroidisme. Medisinsk arteriell hypertensjon er assosiert med bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, prevensiver, antidepressiva, amfetamin.

Avhengig av årsaken til sekundær hypertensjon observeres en rekke funksjoner i form av blodtrykk. For eksempel, for nyre øker i stor grad den diastolisk, systoliske blod øker, og i lesjoner i det endokrine systemet innhenter hypertensjon systolisk-diastolisk tegn i forstyrrelser av blodstrømmen gjennom blodårene.

Pulmonal hypertensjon

Forhøyet press hensynsløst til menneskekroppen. Den minste svikt i systemet er full av hypertensive komplikasjoner. For eksempel i en hvilestilling i lungearterien, bør trykket ikke overstige 25 mm Hg. Art. Hvis indeksen er høyere, er det allerede om hypertensjon av den lille sirkulasjonssirkulasjonen (det kalles også pulmonal).

Den har fire grader:

  • Jeg grad av LH - fra 25 til 50 mm Hg.
  • II grad av LH - fra 51 til 75 mm Hg.
  • III grad av LH - fra 76 til 110 mm Hg.
  • IV grad av LH - mer enn 110 mm Hg.
  • Det kan også være primær og sekundær.

Når det gjelder primær lunghypertensjon, er dette en svært sjelden sykdom med ukjent etiologi, som forekommer hos 0,2% av kardiovaskulære pasienter.

For det andre er det Ai konsekvens av kroniske lunge- og hjerte problemer: akutt lungeemboli og tilbakevendende når det gjelder de små grener av lungearterien, bronkospasme, bronkitt, pulmonar venøs trombose, mitral hjertesykdom, venstre ventrikulær hjertesvikt, hypoventilering fedme og andre.

Det er antatt at utviklingen av et slikt høyt blodtrykk som følge av refleks vasokonstriksjon i respons til hypoventilering (grunne, langsom pust), eller for å øke trykket i systemet i venstre atrium og lungevenene. Kan ikke utelukkes, og mekaniske faktorer: komprimering og lukking av blodkar, fortykkelse av veggene i en atrial septal defekt. Hypertensjon i den lille sirkelen kompliserer prosessene i høyre hjerteavdelinger, som er årsaken til høyre ventrikulær svikt.

Symptomer på LH

  1. Kortpustethet
  2. Hoste er uproduktivt;
  3. Angina pectoris;
  4. besvimelse;
  5. Ødem (perifer) på bena.

Her er det nødvendig å lage en liten viktig undertrykkelse. Hvis plutselig personen har kortpustethet når den horisontale stilling (for eksempel under søvn) er sannsynlig å være på grunn av pulmonal venøs hypertensjon, fordi, som en regel, i pulmonal hypertensjon som ikke kan observeres.

I dag diagnostiseres lavt blodtrykks hypertensjon ganske enkelt. Det er viktig å gjennomføre en effektiv behandling av den underliggende sykdommen, og først da kan normaliseringen av blodtrykket være mulig.

Vasorenal hypertensjon

Vasorenal arteriell hypertensjon - AH sekundær, forårsaket av mangel på blodtilførsel til nyrene på grunn av nedsatt patency av nyrene. Denne typen sykdom oppdages i 1-5% av tilfellene hos pasienter med AH.

Årsakene kan være:

Stenose av nyrearteriene mot bakgrunnen av aterosklerose, provoserende hypertensjon

  • Aterosklerose (i 65-75% av tilfellene av vasorenal hypertensjon);
  • Fibromuskulær dysplasi;
  • Aneurysm av nyrearterien (dens fremspring);
  • Trombose av nyrearteriene;
  • Oppbevaring av nyreskip (fra utsiden);
  • Skader på nyrearterien med etterfølgende trombose.

Som regel utvikler vasorenal arteriell hypertensjon umerkelig og utvikler seg i lang tid. Høyt blodtrykk er et av de første tegnene på det. Videre er hypertensjon stabil og gir seg ikke til konservativ behandling. Pasienter lider av hodepine, vondt i hjertet, klager over tinnitus, tyngde i hodet, forverring av syn og rask hjertefrekvens. Jo raskere en kvalitativ diagnose blir utført, desto bedre blir behandlingen. Det gir både bruk av effektive medisiner og kirurgisk inngrep, med hensyn til etiologi, prevalens og lokalisering av obstruksjon av nyrene.

Diastolisk hypertensjon

Vi vet at den nedre brystet (diastolisk) er løst i det øyeblikket hjertet blir avslappet. Samtidig leveres hjertemuskelen med blod. Det er derfor folk kaller dette trykket hjerte. De høye lavere verdiene svarer som regel til de høye øvre, noe som til en viss grad er arteriell hypertensjon. Det skjer at ved normal systolisk trykkfigurer viser det diastoliske trykket høyt. For eksempel 120/105. Slike blodtrykk med en forskjell på 15-20 enheter kalles isolert diastolisk.

Selv når det er identifisert, blir det lite oppmerksomhet til det, fordi de i utgangspunktet er vant til å orientere seg til systolisk blodtrykk. Isolert diastolisk hypertensjon er veldig farlig, fordi hjertet er i konstant spenning. I den er blodstrømmen brutt, veggene i fartøyene mister sin elastisitet, som er fulle av dannelsen av trombi og endringer i hjertemuskelen. Høye nivåer av diastolisk blodtrykk er ofte symptomer på nyresykdom, endokrine system, hjertesykdom, samt ulike svulster.

Hvis en person har en diastolisk blodtrykk over 105 mm Hg, er risikoen for et hjerteinfarkt er 5 ganger, og cerebral hemoragisk slag er 10 ganger høyere enn for de lavere mennesker med normalt blodtrykk. Fantastiske tall. Derfor er det svært viktig å konsultere en lege i tide for å begynne behandling av denne type hypertensjon. I dag i medisin er det en komplisert mottak av rusmidler, siden en mirakelpille fra denne sykdommen ennå ikke er oppfunnet.

Barndoms verden under press

Dessverre er hypertensjon nå et barns sykdom. Dens prevalens, ifølge ulike kilder, er fra 3 til 25%. Hvis i de første årene av livet er AH sjeldne, er ungdomsindeksene ikke mye forskjellig fra voksne. Ofte snakker vi om sekundær arteriell hypertensjon, som signaliserer en funksjonsfeil i barnets kropp. Det er verdt å merke seg at nyrepatologier dominerer.

Hvis barnet ikke har sykdommer som forårsaker symptomatisk hypertensjon, så anser jeg at hypertensjon er viktig. Hennes etiologi er først og fremst knyttet til arvelighet.

Også risikofaktorer er:

  1. Personlige egenskaper hos barnet (mistenksomhet, angst, frykt, tilbøyelighet til depresjon);
  2. Konstant psykomotional stress (konflikter i skolen, i familien);
  3. Egenskaper av kroppens metabolske prosesser;
  4. Økt kroppsvekt;
  5. mangel på mosjon,
  6. røyking,
  7. Statens miljø.

Hvis behandlingen starter i tide, slutter den primære hypertensjonen i absolutt utvinning.

Foreldre bør være spesielt oppmerksom på barn. I lang tid kan AH ikke bli følt. Ingen klage fra et barn om sin fysiske tilstand, noe som frembringer en ulempe, bør ikke gå ubemerket. Det er veldig viktig å måle BP fra tid til annen. Følgende indikatorer anses som normale:

  • Nyfødte - 60-96 / 40-50 mm Hg;
  • 1 år - 90-112 / 50-74 mm Hg;
  • 2-3 år - 100-112 / 60-74 mm Hg;
  • 3-5 år - 100-116 / 60-76 mm Hg;
  • 6-9 år - 100-122 / 60-78 mm Hg;
  • 10-12 år - 100-126 / 70-82 mm Hg;
  • 13-15 år - 110-136 / 70-86 mm Hg.

Hvis blodtrykket avviker fra normen, bør du konsultere en kardiolog. Han vil definitivt utnevne en omfattende undersøkelse, gi de nødvendige anbefalinger om diett, ikke-rusmiddelbehandling, for å forhindre alvorlig sykdom i fremtiden.

The First Bells

La oss snakke om de vanlige symptomene på høyt blodtrykk. Mange rettferdiggjør ofte sin lidelse med tretthet, og kroppen signalerer allerede hele, slik at folk endelig tar hensyn til helsen. Dag for dag ødelegger menneskekroppen metodisk, fører hypertensjon til alvorlige komplikasjoner og alvorlige konsekvenser. Heldigvis skjedde hjerteinfarkt eller uventet hjerneslag - dessverre, trist regelmessighet. Udiagnostisert hypertensjon er i stand til å "stille" en person.

Tallene nedenfor tvinger oss til å tenke. Personer med høyt blodtrykk:

2 ganger oftere blir beinbeinene påvirket.

I 7 ganger oftere er det slag.

Derfor er det veldig viktig å besøke en lege hvis du er bekymret:

  1. Hyppig hodepine;
  2. svimmelhet;
  3. Pulserende følelser i hodet;
  4. "Fluer" i øynene og lyder i ørene;
  5. Takykardi (rask hjerterytme);
  6. Smerter i hjertet;
  7. Kvalme og svakhet;
  8. Puffiness av ekstremiteter og puffiness av ansiktet om morgenen;
  9. Nummen av lemmer;
  10. En uforklarlig følelse av angst;
  11. Irritabilitet, stædighet, kaster fra en ekstrem til en annen.

Forresten, med hensyn til det siste punktet, etterlater hypertensjonen et avtrykk på den menneskelige psyke. Det er enda en spesiell medisinsk term "hypertonisk karakter", så hvis en person plutselig blir vanskelig å kommunisere, ikke prøv å endre det til det bedre. Årsaken ligger i sykdommen som må behandles.

Det skal huskes at hypertensjon, som ikke er gitt oppmerksomhet, kan gjøre livet mye kortere.

Hvordan leve videre og lenger?

Begynn behandlingen av hypertensjon er nødvendig med endring i livsstil og ikke-medisinering. (Et unntak er syndromet av sekundær hypertensjon, i hvilket tilfelle behandling av en sykdom hvis symptom er AG er også foreskrevet).

Nå er det nødvendig å merke seg en betydelig nyanse. Alle aspekter av ikke-medisinering, som vil bli diskutert videre, er relatert til sekundær forebygging av hypertensjon. Det anbefales for pasienter som allerede har blitt diagnostisert med AH, for å forhindre forekomsten av komplikasjoner. Hvis du ikke har noe ønske om å bli med i nivåer av pasienter med høyt blodtrykk, trenger du bare å ta primær forebygging, som innebærer forebygging av denne skadelige sykdommen og inkluderer alle de samme tilnærmingene til ikke-medisinering.

Daglig moderat fysisk aktivitet

Det er bevist at regelmessige fysiske øvelser reduserer systolisk og diastolisk blodtrykk med 5-10 mm Hg. Art. Prøv å gjøre minst 3 ganger i uken i 30-45 minutter. Det handler ikke om grusomme treningsøkter. Du kan gå turer, svømme i en dam eller basseng, sykle og til og med bare jobbe i hagen for moro skyld. Slike hyggelige aktiviteter støtter kardiovaskulærsystemet, stimulerer metabolske prosesser og bidrar til reduksjon av kolesterol.

Gunstig modus for arbeid og hvile

Svært ofte, anbefaler leger alternerende trening med perioder med avslapning og avslapping. Leser din favorittlitteratur, lytter til hyggelig musikk, ekstra dagtidssøvn kan gi mye nytte. Når regimet blir observert, normaliseres funksjonene i nervesystemet og vaskulære responsene.

Røyking og alkoholavslag

Av en eller annen grunn, eksempelet på en dårlig hest som dør av en dråpe nikotin, er få personer tvunget til å være fra neste stramming. Men denne lidenskapen dreper faktisk kroppen. Fra nikotin begynner hjertet å slå i rask rytme, noe som fører til spasmer av blodkar. Dette kompliserer mye arbeidet til et vitalt organ. Røykerne er dobbelt så sannsynlig å dø av hjerte-og karsykdommer. Denne skadelige vanen øker risikoen for å utvikle aterosklerose i stor grad. Selv om blodtrykket er tilbake til det normale, vil folk som fortsetter å røyke øke risikoen for hjertesykdom. Å dele med denne vanen er bare nødvendig!

Du bør revurdere din holdning til alkohol. Det er en "beroligende" oppfatning at hans mottak utvider fartøyene. Faktisk, i kort tid skjer det, men så kommer deres lange spasmer. Et slikt "lek av blodårer" på ekspansjon - innsnevring bidrar betydelig til arbeidet med nyrene. De begynner å filtrere verre og rense blodet fra skadelige metabolske produkter. Tenk på om det er verdt det å risikere helsen din?

Normalisering av vekt

Du må se på ham! Forskere har vist et nært forhold mellom økt blodtrykk og overvekt. Det viser seg at med tap av 5 ekstra pounds faller systolisk blodtrykk med 5,4 mm Hg. og diastolisk - med 2,4 mm Hg. Art. Det er nødvendig å begrense bruken av salt, fett og fordøyelig karbohydrater. I dietten bør det være flere grønnsaker og meieriprodukter med lavere fettinnhold.

Du kan normalisere vekten på to måter:

  1. Redusere kaloriinnholdet i mat;
  2. Øk energikostnadene.

Bare i tilfelle at ikke-medisinering er ineffektiv, suppleres den med narkotikabehandling.

Viktig! Bare en lege kan ordinere et legemiddel basert på resultatene av foreløpig diagnose, som vil bidra til å redusere trykk og vil ha en gunstig effekt på risikofaktorer. Det medisinske prinsippet om Nolinocere ("gjør ingen skade") er også relevant for de som prøver å engasjere seg i farmakologisk initiativ.

Narkotikabehandling av hypertensjon

Diuretika (diuretika)

Diuretika anbefalt for hypertensjon inkluderer:

  • hydroklortiazid;
  • Indapamide;
  • Indapamid retard;
  • Xipamide;
  • Triamterene.

Disse legemidlene har vist seg å være svært effektive legemidler som positivt påvirker kardiovaskulærsystemet og tolereres enkelt av pasientene. Ofte er det med dem at hypertensjon er startet, forutsatt at det ikke er kontraindikasjoner i form av diabetes og gikt.

De øker mengden urin som utskilles av kroppen, hvorfra overskytende vann og natrium utskilles. Diuretika foreskrives ofte i forbindelse med andre legemidler som senker blodtrykket.

Alfablokkere

  • Zhoksazozin;
  • prazosin;
  • Terazosin.

Narkotika har en høy grad av toleranse. De påvirker lipidprofilen til blodplasma positivt, påvirker ikke blodsukkernivået, senker BP uten en betydelig økning i hjertefrekvensen, men har en svært signifikant bivirkning. Den såkalte effekten av den første dosen, når det er fare for svimmelhet og bevissthetstap under overgangen fra horisontal til vertikal stilling. For å unngå ortostatisk hypotensjon (dette er navnet på denne tilstanden) når du først bruker alfa-blokkere, må du først avbryte diuretika, ta stoffet i minimal dosering og prøve å gjøre det før sengetid.

Betablokkere

  • atenolol;
  • Betaxolol;
  • bisoprolol;
  • karvedilol;
  • metoprolol;
  • nadolol;

Alle disse stoffene er svært effektive og trygge. De blokkerer påvirkning av nervesystemet på hjertet og reduserer hyppigheten av dens sammentrekninger. Som et resultat avtar rytmen i hjertet, det begynner å fungere mer økonomisk, blodtrykket avtar.

Angiotensin converting enzyme (ACE) hemmere

  • kaptopril;
  • perindopril;
  • ramipril;
  • trandolapril;
  • fosinopril;
  • Enalapril.

Disse stoffene er svært effektive. De tolereres godt av pasientene. ACE-hemmere forhindrer dannelsen av angiotensin II, et hormon som forårsaker vasokonstriksjon. På grunn av dette øker de perifere karene, hjertet blir lettere og blodtrykket avtar. Når disse stoffene tas, reduseres risikoen for å utvikle nefropati mot diabetes mellitus, morfofunksjonelle endringer og død hos personer med hjertesvikt.

Angiotensin II antagonister

  • Valzartan;
  • irbesartan;
  • kandesartan;
  • Losartan.

Denne gruppen medikamenter har til formål å blokkere den allerede nevnte angiotensin II. De er foreskrevet i tilfeller der det er umulig å behandle angiotensinkonverterende enzymhemmere fordi stoffene har lignende egenskaper. De nøytraliserer også effekten av angiotensin II på blodårene, fremmer ekspansjonen og senker blodtrykket. Det er verdt å merke seg at disse stoffene i noen tilfeller er overlegen i effektivitet for ACE-hemmere.

Kalsiumantagonister

  • verapamil;
  • diltiazem;
  • nifedipin;
  • Norvasc;
  • Plendil.

Alle stoffer i denne gruppen utvider karene, øker diameteren, forhindrer utviklingen av et slag. De er svært effektive og tolereres enkelt av pasientene. De har et relativt bredt positivt utvalg av egenskaper med en liten liste over kontraindikasjoner, noe som gjør det mulig å aktivt bruke dem til behandling av hypertensjon hos pasienter i ulike kliniske kategorier og aldersgrupper. Ved behandling av AH er kalsiumantagonister mest etterspurt med kombinert terapi.

Med høyt blodtrykk bør strengt overholde ikke-medisinske måter å behandle, ta daglig antihypertensive stoffer og måle blodtrykket.

Ikke tillatt "frist" i terapi så snart trykket er på sitt høye ytelsen, vil "målorganene" igjen være sårbar og risikoen for hjerteanfall og slag øker. Behandlingen er ikke begrenset til ett kurs. Det er en lang og gradvis prosess, så du må være tålmodig og å strengt følge anbefalingene fra ekspertene, så vil verden igjen gnisten med lyse farger og fylt med nye livsbejaende lyder.

Les Mer Om Fartøyene