Kardioklerose etter behandling og behandling

Myokardinfarkt er den mest alvorlige manifestasjonen av iskemisk hjertesykdom. Samtidig slutter vev, blodtilførsel til den berørte arterien, å få tilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer. Først gjennomgår celler seg iskemi og deres metabolisme går over til glykolyse, derfor akkumuleres giftige metaboliseringsprodukter. Hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes, dør cellene til slutt, utvikler nekrose.

Dette området er spesielt utsatt for mekaniske påvirkninger, noe som kan provosere hjertebrudd. For å styrke det, blir det skadede vevet spire gradvis med bindevev og et arr blir dannet. Det tar vanligvis omtrent fire uker å helbrede helt. Det er derfor diagnosen myokardinfarkt eksisterer kun den første måneden, og da blir den omdannet til hjerteinfarkt (PEAKS).

årsaker

Hovedårsaken til PEAKS er et nylig hjerteinfarkt.
Imidlertid, i noen tilfeller, mot bakgrunn av hjertesykdom, blir muskelvev gradvis erstattet av bindevev, noe som forårsaker diffus cardiosklerose. Ofte er dette faktum funnet bare ved obduksjonen.

Å utvikle Cardiosclerosis kan også føre til andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet (myokarditt, degenerative prosesser, traumer, koronar), men det skjer mye sjeldnere.

diagnostikk

Diagnostikken av kardiosklerose etter infarkt er basert på anamnese, undersøkelsesdata og objektive studier. Blant sistnevnte er ultralyd i hjertet (ECHO-KG) av største betydning. Det gir deg mulighet til å bestemme størrelsen på kamrene, veggtykkelsen, tilstedeværelsen av en aneurisme og prosentandelen av berørte områder som ikke deltar i sammentrekningen. I tillegg kan spesielle beregninger brukes til å etablere en brøkdel av venstre ventrikulær ejektjon, noe som er en svært viktig indikator og påvirker sykdomsbehandling og prognose.

På EKG kan du registrere tegn på hjerteinfarkt, dannet aneurisme, samt ulike rytme- og ledningsforstyrrelser. Denne metoden er også diagnostisk.

Når brystradiografi er tilgjengelig, kan utvidelsen av venstre hjerte mistenkes, men informativiteten til denne metoden er ganske lav. Hva kan ikke sies om positron-utslippstomografi. Studien utføres etter administrering av et radioisotoppreparat, og registrerer gammastråling i hvile og under belastning. Det er mulig å vurdere nivået av metabolisme og perfusjon, som indikerer levedyktigheten av myokardiet.

For å bestemme graden av atherosklerotisk prosess utføres angiografi av kranspulsårene. Det utføres ved å introdusere et røntgenkontrastmiddel direkte inn i området av den foreslåtte lesjonen. Hvis du fyller stoffet med venstre ventrikel, kan du fjerne ventrikulografi, noe som gjør det mulig å beregne ejektionsfraksjonen mer nøyaktig og prosentandelen av arrvev.

symptomer

Tegn på PEAKS er bestemt av plasseringen av arrvæv og området som er berørt av myokardiet. Hovedsymptomet på denne sykdommen er hjertesvikt, som i de fleste tilfeller utvikles av kardiosklerose. Avhengig av hvilken avdeling av hjertet hjerteinfarkt skjedde, kan det være høyre ventrikulær og venstre ventrikulær.

I tilfelle dysfunksjon av de riktige divisjonene utvikles:

  • perifer ødem;
  • tegn på forstyrrelse av mikrosirkulasjon (akrocyanose), lemmer blir violetblå på grunn av mangel på oksygen;
  • opphopning av væske i buk-, pleural-, perikardiale hulrom;
  • forstørrelse av leveren, ledsaget av smertefulle opplevelser i riktig hypokondrium;
  • hevelse og unormal pulsering av livmorhalsen.

Selv med mikrokammerkamre av kardiosklerose, er det elektrisk instabilitet i myokardiet, som er ledsaget av ulike arytmier, inkludert ventrikulære arytmier. De er hovedårsaken til døden til pasienten.

Venstre ventrikulær svikt karakteriseres av:

  • kortpustethet, økende i horisontal stilling;
  • utseendet av skummende sputum og blodårer;
  • en økende hoste på grunn av ødem i bronkial mucosa;
  • redusert toleranse for fysisk aktivitet.

I strid med hjertets kontraktilitet blir pasienten ofte våken om natten fra et angrep av hjerteastma, som oppstår i løpet av noen få minutter etter å ha tatt den vertikale posisjonen til kroppen.

Hvis bakgrunns av hjerteinfarkt har dannet en aneurisme (tynning av veggen), det øker faren for blodpropp i dens hulrom og tromboembolisme karene i hjernen eller nedre lemmer. Hvis det er en fødselsfeil i hjertet (et åpent ovalt vindu), kan embolus komme inn i lungearterien. Også en aneurisme er utsatt for brudd, men vanligvis forekommer det i den første måneden av myokardinfarktstrømmen, da faktisk kardiosklerose ikke har dannet seg ennå.

Metoder for behandling

Behandling av hjerteinfarkt vanligvis tar sikte på å eliminere dens manifestasjoner (hjertesvikt og arytmier) som for å gjenopprette funksjonen til den berørte myokardium er ikke mulig. Det er svært viktig å ikke tillate, såkalt remodeling (restrukturering) av myokardiet, som ofte følger med iskemisk hjertesykdom.

Pasienter med PEAKS er vanligvis foreskrevet følgende klasser av legemidler:

  • ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, lisinopril) reduserer arterielt trykk i tilfelle økningen og forhindrer økningen i hjertestørrelsen og utvidelsen av kamrene.
  • Betablokkere (concor, aegilok) reduserer hjertefrekvensen, og øker dermed utkastningsfraksjonen. De tjener også som antiarytmiske legemidler.
  • Diuretika (lasix, hypotiazid, indapamid) fjerner det akkumulerte væsken og reduserer tegn på hjertesvikt.
  • Veroshpiron refererer til diuretika, men mekanismen for sin handling med PEAKS er noe annerledes. Ved å virke på aldosteronreseptorer, reduseres det prosessene for myokardrekonstruksjon og strekking av hjertehulene.
  • For å forbedre metabolske prosesser, er Mexicor, riboksin og ATP bra.
  • Klassiske medisiner for behandling av IHD (aspirin, nitroglyserin, etc.).

Det er også nødvendig å endre livsstilen og følge et sunt kosthold og et saltfritt kosthold.

I dette tilfellet utføres en aortokoronær bypass med samtidig reseksjon av den tynne veggen. Operasjonen utføres under generell anestesi ved bruk av apparatet av kunstig sirkulasjon.

I noen tilfeller, for å gjenopprette patronen til koronararteriene, brukes minimalt invasive teknikker (koronar angiografi, ballongangioplasti, stenting).

outlook

Prognosen for kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling avhenger av området myokardisk skade og graden av manifestasjon av hjertesvikt. Når tegn på venstre ventrikulær dysfunksjon utvikles og utkastningsfraksjonen faller under 20%, reduseres pasientens livskvalitet betydelig. I dette tilfellet kan legemiddelbehandling bare forbedre situasjonen litt, men uten hjerte-transplantasjon overlever ikke overlevelsesgraden over fem år.

Kardioklerose etter infarkt er en sykdom assosiert med arr-endringer i hjertemuskelen på grunn av sin iskemi og nekrose. Det berørte området er helt utelukket fra arbeid, slik at hjertesvikt utvikler seg. Dens alvorlighetsgrad avhenger av antall endrede segmenter og spesifikk lokalisering (høyre eller venstre ventrikel). Terapeutiske tiltak tar sikte på å eliminere symptomer, forhindre myokard remodeling, samt hindre gjentakelse av hjerteinfarkt.

Hvorfor utvikler og hvordan vises kardiovaskulose (PEAKS)?

Gruppen av hjertesykdommer inkluderer kardioklerose etter infarkt. Dette er en av varianter av IHD. Grunnlaget er utskifting av det funksjonelle muskelvevet i hjertet med en bindende. I fravær av riktig behandling fører kardiosklerose til hjertesvikt og for tidlig død.

Utvikling av kardiosklerose etter fødsel hos voksne

Ikke alle vet hva PEAKS er. Kardioklerose etter infarkt er en kronisk hjertepatologi som utvikler seg primært mot bakgrunnen av en akutt form for iskemisk hjertesykdom. I slike mennesker reduseres antall muskelceller. Dette bidrar til brudd på myokardial kontraktilitet og sirkulasjonsforstyrrelser. I en sunn person, fungerer hjertet ved å redusere muskelceller og generere nerveimpulser.

Med IHD observeres oksygen sult av vev. Den farligste er kardiosklerose i nærvær av et akutt infarkt, siden et nekrosissted dannes i dette tilfellet. Deretter erstattes det av bindevev og slås av fra arbeid. I alvorlige tilfeller må slike personer installere en pacemaker. Ventrikkene og atriene med kardiosklerose ekspanderer. Kroppen selv øker i volum. Ofte med kardiosklerose er ventiler involvert i prosessen.

Hva er kardiosklerose. Typer og klassifisering

Det er følgende typer kardioklerose etter infarkt:

  1. peisen;
  2. Vanlig (diffus);
  3. Med involvering av ventiler.

En erfaren kardiolog vet at sykdomsfokulasjonsformen oftest utvikler seg. Det er preget av tilstedeværelsen av et begrenset område av bindevev, ved siden av hvilke fungerer kardiomyocytter. Foci er single og multiple. Denne patologien kan ikke være mindre alvorlig enn diffus cardiosklerose. Den farligste er kardiosklerose i hjerteets venstre hjerte, da det begynner en stor sirkel av blodsirkulasjon. Sjelden på bakgrunn av et hjerteinfarkt, utvikler diffus cardiosklerose. Med det blir bindevevet fordelt jevnt. Årsaken kan være et omfattende hjerteinfarkt.

Hoved etiologiske faktorer og årsaker

Kardiosklerose med stor fokal postinfarkt utvikler seg mot bakgrunn av en akutt form for iskemisk hjertesykdom. Andre årsaker til utviklingen av denne patologien inkluderer blåmerker og sår i hjertet, myokarddystrofi, revmatisme, myokarditt. Fordel følgende risikofaktorer:

  • aterosklerose i kranspulsårene;
  • feil kosthold;
  • brudd på blodets lipidspektrum
  • diabetes;
  • hypertensiv sykdom;
  • fedme;
  • Nerve overstrain;
  • avhengighet av alkohol og sigaretter.

En vanlig årsak til hjerteinfarkt er aterosklerose. Med det i lumen av kranspulsårene som mater hjertet, blir plakk dannet. De hindrer blodstrømmen, noe som fører til akutt iskemi. Infarkt kan utvikle seg og mot en bakgrunn av trombose, når lumen på fartøyet er blokkert. Denne patologien oppdages hovedsakelig hos personer eldre enn 40 år.

Etter et hjerteinfarkt, blir arr dannet, bestående av bindevev. Dette er stedet for sklerose. Dette vevet er ikke i stand til å redusere og utføre impulser. Konsekvensen av alt dette er en reduksjon i hjerteutgang. Ytterligere rytme og ledningsevne forstyrres.

Hvordan skjer kardiosklerose?

Denne form for kronisk iskemisk hjertesykdom manifesteres av følgende symptomer:

  • kortpustethet;
  • en følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • hoste;
  • økt hjertefrekvens;
  • hevelse;
  • svimmelhet;
  • svakhet;
  • redusert effektivitet;
  • søvnforstyrrelser;
  • smerte i brystet.

Dyspné er det mest konstante tegn på sykdommen. Det er mer uttalt hvis det er en aterosklerotisk prosess. Det vises ikke umiddelbart, men flere år etter utbruddet av bindevev. Dyspnø har følgende kjennetegn:

  • ledsaget av hoste;
  • vises i en utsatt stilling, med stress og fysisk aktivitet;
  • forsvinner i sittestilling;
  • til slutt utvikler seg.

Ofte utvikler pasienter nattlige angrep av hjerteastma. Ved kombinert kardiosklerose og arteriell hypertensjon er sannsynligheten for å utvikle venstre ventrikulær svikt høy. I denne situasjonen utvikler lungeødem. Hvis bakgrunnen til et hjerteinfarkt dannet foci av nekrose i høyre ventrikel og det er et brudd på funksjonen, oppstår følgende symptomer:

  • forstørrelse av leveren;
  • hevelse;
  • pulsasjon og hevelse i blodårene på nakken;
  • akrozianoz.

Væsken i brystet og perikardialposen kan akkumuleres. Stagnasjon av blod i lungene mot bakgrunnen av kardiosklerose fører til utseende av hoste. Det er tørt og paroksysmalt. Skader på nervefibrene i de ledende banene fører til forstyrrelse av hjerterytmen. Kardiosklerose blir årsaken til atrieflimmer og ekstrasystol. De mest formidable konsekvensene av denne sykdommen er fullstendig blokkering og ventrikulær takykardi.

Undersøkelse for mistanke om kardiosklerose

Diagnosen er basert på resultatene av laboratorie-, fysiske og instrumentelle studier, samt innsamling av anamnese. Pasientens medisinske historie er av stor verdi. Det er mulig å mistenke denne patologien i nærvær av en anamnese av iskemisk hjertesykdom. Ved kardioklerose etter kardiovaskulering utføres behandlingen etter følgende studier:

  • ekkokardiografi;
  • EKG;
  • positron utslipp tomografi;
  • rhythmocardiography;
  • koronar angiografi;
  • Røntgenundersøkelse;
  • last tester.

Når pasienten er fysisk undersøkt, identifiseres følgende endringer:

  • forskyvning av apikal impuls;
  • svekkelse av den første tonen;
  • systolisk murmur.

Den iskemiske typen av kardiosklerose fører alltid til hjertesypertrofi på grunn av venstre divisjoner. Dette kan identifiseres ved EKG og ultralyd. Elektrokardiografi kan oppdage brennpunktsendringer i hjertemuskelen, en økning i venstre ventrikel, tegn på blokkering av beinets bunner.

Omfattende undersøkelse inkluderer nødvendigvis en tredemølle test og veloergometri. Ved hjelp av dem vurderes endringen i hjertets aktivitet og den generelle tilstanden under treningen. Alle pasienter er vist Holter-overvåking.

Konservativ behandling av pasienter

Når medisinsk historie er laget og diagnosen er gjort, begynner pasienten behandling. Det kan være konservativt og radikalt. Behandlingen har følgende mål:

  • eliminering av symptomer på sykdommen;
  • lindring av pasientens tilstand
  • forebygging av komplikasjoner;
  • reduserer utviklingen av hjertesvikt;
  • forebygging av progression av sklerose.

Med tanke på det faktum at hjertemuskelen er sviktende, er medisinen indikert. Følgende grupper av medisiner brukes oftest:

  • ACE-hemmere (kaptopril, perindopril);
  • beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol);
  • antiplatelet midler (Aspirin, Clopidogrel);
  • nitrater (nitrosorbid);
  • diuretika;
  • preparater av kalium (panangin);
  • legemidler som reduserer hypoksi og forbedrer metabolske prosesser (Riboxin).

ACE-hemmere er vist ved høyt trykk. Disse stoffene reduserer sannsynligheten for gjentatte hjerteinfarkt. Sykdommens historie med tidligere overført MI er grunnlaget for livsstilsendringer. Alle pasienter med kardiosklerose bør følge følgende anbefalinger:

  • utelukke fysisk og følelsesmessig stress;
  • å lede en sunn og mobil livsstil
  • Ikke gå glipp av å ta medisiner foreskrevet av legen din;
  • å nekte fra alkoholholdige drikker og sigaretter;
  • normaliser maten.

Med myomalakia er dietten av stor betydning. Det er nødvendig å utelukke fett og salt mat. Dette er spesielt nyttig ved samtidig åreforkalkning. Behandling for kardiosklerose er rettet mot å senke utviklingen av hjertesvikt. Til dette formål benyttes glykosider. Dette tar hensyn til scenen i CHF.

Radikale behandlingsmetoder

Med alvorlig hjerteinfarktkardiosklerose er dødsårsakene i strid med hjertefrekvensen og en markert reduksjon i myokardial kontraktilitet. På bakgrunn av denne patologien er det mulig å utvikle en aneurisme. Alvorlige pasienter kan kreve installasjon av en cardioverter defibrillator eller pacemaker. Den første er implantert når en person har ventrikulær fibrillasjon og for å forhindre plutselig hjertestans.

Ved utvikling av vedvarende bradykardi og fullstendig blokkering, vises pacemakeren. Konstante angina angrep etter akutt akutt hjerteinfarkt krever minimalt invasive inngrep (bypass, stenting eller angioplastikk). I tilfelle av en aneurisme, reseksjon er arrangert.

Ved kardiosklerose kan kardialtransplantasjon kreves. Følgende indikasjoner for transplantasjon utmerker seg:

  1. Redusert hjerteutgang til 20% eller mindre;
  2. Ineffektiv medisinbehandling;
  3. Ung alder.

En slik operasjon utføres for personer under 65 år. I unntakstilfeller utføres hjerte-transplantasjon i eldre alderen.

Prognose for helse og forebygging

Prognosen avhenger av størrelsen på sklerose sone, tilstedeværelsen av komplikasjoner og størrelsen av hjerteutgang. Det forverres med utviklingen av følgende komplikasjoner:

  • akutt hjertesvikt;
  • ventrikulær takykardi;
  • atrioventrikulær blokade;
  • aneurisme;
  • tamponade;
  • atrieflimmer.

Hos pasienter med kardiosklerose øker risikoen for å utvikle tromboembolisme. Post-infeksjon av kardiosklerose kan forebygges. Forebyggende tiltak er rettet mot den underliggende sykdommen. For å redusere risikoen for å utvikle et hjerteinfarkt, må du følge følgende regler:

  • rettidig behandling av arteriell hypertensjon;
  • Ikke misbruk fet mat, salt og alkohol;
  • ikke røyk eller bruk narkotika;
  • gjør psykologisk lossing;
  • gå til sengs senest kl. 11.00.

Med et utviklet hjerteinfarkt, må du kontakte legen i tide. I fremtiden må du engasjere seg i terapeutisk gymnastikk, for å utelukke stressfulle situasjoner. Rehabiliteringsforanstaltninger inkluderer balneoterapi, hvile i et sanatorium og konstant dispensertilsyn. Kardioklerose og hjerteinfarkt oppstår ofte mot bakgrunnen av hypertensjon. For å forhindre komplikasjoner er det nødvendig med livstidsbehandling. Kardiosklerose er derfor en konsekvens av et nylig akutt myokardinfarkt.

Kardioklerose etter infarkt

Kardioklerose etter infarkt - En form for iskemisk hjertesykdom, preget av en delvis erstatning av hjertemuskelen med bindevev i utfallet av hjerteinfarkt. Kardioklerose etter infarkt er uttrykt ved kliniske tegn på hjertesvikt (kortpustethet, akrocyanose, nedsatt treningstoleranse, tretthet, hevelse) og hjerterytmeforstyrrelser. Kardioklerose etter infarkt er diagnostisert på grunnlag av anamnese data (hjerteinfarkt); resultater av EKG og EchoCG, myokardisk scintigrafi, koronar angiografi. Behandling av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling omfatter utnevnelse av perifere vasodilatatorer, diuretika, antiarytmiske legemidler; på indikasjoner - kirurgisk revaskularisering av myokardiet og implantasjon av ECS.

Kardioklerose etter infarkt

Postinfarction (postnekrotisk) kardio - myokardial skade forårsaket av erstatning av døde myokardiale fibre i bindevev, noe som fører til avbrytelse av funksjonen av hjertemuskelen. Ved kardiologi, blir hjerteinfarkt behandles som et selvstendig form av iskemisk hjertesykdom, sammen med plutselig hjertedød, angina, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser, hjertesvikt. Kardioklerose etter infarkt er diagnostisert 2-4 måneder etter hjerteinfarkt, det vil si etter avslutning av arrdannelse.

Årsaker til kardiosklerose etter infarkt

Som et resultat av hjerteinfarkt dannes fokalnekrose av hjertemuskelen, og gjenopprettingen av disse skjer på grunn av veksten av arr-bindevev (kardiosklerose). Cicatricial regioner kan ha forskjellig størrelse og lokalisering, forårsaker karakter og omfang av hjertestørrelser. Det nylig dannede vevet er ikke i stand til å utføre kontraktil funksjonen og gjennomføre elektriske impulser, noe som fører til en reduksjon i ejektionsfraksjonen, et brudd på hjerterytmen og intrakardial ledning.

Kardioklerose etter infarkt ledsages av dilaterte kamre i hjertet og hypertrofi av hjertemuskelen med utvikling av hjertesvikt. Med kardiokarsose etter kardiokirurgi kan arrprosesser påvirke hjerteventilene. I tillegg til hjerteinfarkt kan myokarddystrofi og hjerte traumer føre til kardioklerose etter kardiovaskulær behandling, men dette skjer mye sjeldnere.

Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

De kliniske manifestasjonene av kardiosklerose etter kardiokardi er forårsaket av lokalisering og prevalens i hjertemuskulaturen. Jo større området bindevev og det mindre fungerende myokardiet, jo mer sannsynlig utviklingen av hjertesvikt og arytmier.

Hos pasienter med kardiosklerose etter innfarging er progressiv dyspné, takykardi, nedsatt treningstoleranse, orthopnea forstyrret. Paroksysmale angrep av nattlig hjerteastma forårsaker at du våkner opp og tar en vertikal stilling - sittepusten forsvinner etter 5-20 minutter. Ellers, spesielt ved samtidig arteriell hypertensjon, kan akutt ventrikulær svikt forekomme - lungeødem. Lignende forhold hos pasienter med kardiosklerose etter kardiokardi kan utvikles mot bakgrunn av et alvorlig angrep av spontan angina. Smertsyndromet av typen angina er imidlertid ikke alltid tilstede og avhenger av tilstanden til kransløpssirkulasjonen av de fungerende delene av myokardiet.

I tilfelle av høyre ventrikulær svikt forekommer hevelse i nedre ekstremiteter, hydrothorax, hydropericardium, akrocyanose, hevelse i livmorhalsen, hepatomegali.

Krenkelser av rytme og intrakardiell ledning kan utvikle seg selv med dannelsen av små områder av kardiosklerose etter infarkt som påvirker hjertets ledningssystem. Ofte er pasienter med kardiosklerose etter infarkt diagnostisert med atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler, forskjellige blokkeringer. Farlige manifestasjoner av kardiosklerose etter kardiovaskulær er paroksysmal ventrikulær takykardi og fullstendig atrioventrikulær blokade.

Ugunstig prognostisk tegn er dannelsen av myokardialt infarkt, kronisk venstre ventrikkel aneurisme, noe som øker risikoen for trombotiske og tromboemboliske komplikasjoner, samt aneurisme ruptur og død.

Diagnose av kardioklerose etter kardiovaskulær behandling

Algoritmen for diagnostisering av kardiosklerose etter infarkt inkluderer anamneseanalyse, elektrokardiografi, hjerte-ultralyd, rytmokardiografi, hjerte-PET, koronar angiografi etc.

Fysisk undersøkelse avslører at postinfarction cardiosclerosis offset apex slo til venstre og ned, demping av den første banen på toppen, noen ganger - galopp og systolisk bilyd på mitralklaffen. Ved radiografering av brystorganer, bestemmes en moderat økning i hjertet, hovedsakelig på grunn av venstre divisjoner.

EKG-data kjennetegnes ved fokale endringer etter myokardinfarkt (i fravær av økning i enzymaktivitet), samt diffuse endringer i myokardiet, venstre ventrikulær hypertrofi, blokkering av bunten i bunten. For å detektere forbigående iskemi brukes lastetester (veloergometri, tredemølleprøve) eller Holter-overvåking.

Den ekkokardiografiske informasjonsegenskapen om kardioklerose etter kardiovaskulær er ekstremt høy. Studien avslører kronisk hjerteaneurisme, dilatasjon og mild hypertrofi i venstre ventrikel, lokale eller diffuse kontraktilitetsforstyrrelser. Med ventrikulografi kan nedsatt bevegelse av mitralventilflikter angis, noe som indikerer dysfunksjon av papillære muskler.

Ved hjelp av positronutslippstomografi av hjertet i kardiosklerose etter kardiovaskulasjon, oppdages vedvarende fokus på hypoperfusjon, ofte flere. Koronar angiografi utføres for å vurdere tilstanden av kransløpssirkulasjon hos pasienter med kardiosklerose etter infarkt. I dette tilfellet kan røntgenbildet variere fra uendrede koronararterier til trekarretskader.

Behandling av kardiosklerose etter infarkt

Målet med konservativ terapi av kardioklerose etter kardiovaskulær er å redusere utviklingen av hjertesvikt, ledningsforstyrrelser og hjerterytme, som forhindrer spredning av bindevev. Regimet og livsstilen til en pasient med kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling bør sørge for begrensning av fysiske og følelsesmessige belastninger, diettbehandling, det konstante inntaket av medisiner foreskrevet av en kardiolog.

For behandling av hjerteinfarkt anvendes ACE-hemmere (enalapril, kaptopril), nitrater (nitrosorbid, isosorbiddinitrat, isosorbidmononitrat), B-blokkere (propranolol, atenolol, metoprolol), disaggregants (acetylsalisylsyre), diuretika, metabolsk virkning (inosin, preparater kalium, ATP, etc.)

Ved alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser kan det være nødvendig med implantasjon av en cardioverter-defibrillator eller pacemaker. Med fortsatt etter hjerteinfarkt angina etter koronar angiografi (CT angiografi, coronarography Multispiral CT) bestemmes indikasjoner for CABG, angioplastikk eller stenting av koronararteriene. Når det dannes en aneurysm i hjertet, vises reseksjonen i kombinasjon med aortokoronær bypassoperasjon.

Prognose og forebygging av kardiosklerose etter infarkt

I løpet av hjerteinfarkt, forsterket av gjentatte hjerteinfarkt, utvikling av post-infarkt angina, ventrikulære aneurismer, total hjertesvikt, livstruende arytmier og ledning. Arrhythmier og hjertesvikt i kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling er vanligvis irreversible, og behandlingen kan bare føre til midlertidig forbedring.

For å forhindre dannelsen av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling, er tidlig og tilstrekkelig behandling av hjerteinfarkt viktig. Som medisinsk og rehabiliterende tiltak på postinfarction cardiosclerosis anbefalte treningsterapi, balneoterapi, spa-behandling, klinisk observasjon.

Hva er kardiosklerose etter infarkt og hva er prognosen for overlevelse?

Myokardinfarkt (MI) og hjerteinfarkt etter kardiovaskulær er forskjellige former for manifestasjoner av hjertesykdom (CHD). Den meget tolkningen av PEAKS (postinfarction cardiosclerosis) viser at den oppstår etter et tidligere myokardinfarkt, dvs. Dette er alltid et logisk utfall av MI.

Hjerteinfarkt - en patologi der istedenfor nekrotiske del av hjertemuskelen etter myokardialt infarkt oppstår område av fibrose, d.v.s. bindevev. Kardiosklerose er delt inn i fokus og diffus. PEAKS er ofte liten eller stor brennvidde, avhengig av MI overført. Områder med nekrose av hjertemuskelen etter et hjerteinfarkt, myokarditt eller forlenget ischemi erstattet med bindevev, arr, som er forskjellig i dens område.

Hvis det var en massiv hjerteinfarkt, en av hjerteveggene kan helt erstatte bindevevet, og deretter snakke om aneurisme i hjertet, som alltid er kronisk. Det oppstår fordi hjertemuskelen prøver å kompensere for mangelen av deres celler, hjertet arbeider med belastning, den fortykkede, samt musklene muligheter fremdeles ikke er uendelig, i hulrommet i hjerte utvider seg, dilatasjon og kommer i form av utstikkende vegger, slik at det blir slapp.

Bindevevet er alltid grovkornet. I form av tynne lag etter at den gjennomtrenger melkoochagovogo infarkt hjertemuskelen og de forstyrrer den normale funksjon av hjertet, dens kontraktilitet og riktige opptreden av elektriske impulser, på grunn av det som vises arytmi, er arytmier som muskelen forstyrret på grunn av strøm hypoksi. Bindevevet kan også påvirke hjerteventilene. Når det er mangel på oksygen, reduseres hjertecellene i størrelse, rynke, atrofi, strukturelle endringer og dystrofi oppstår. Myokardceller har ikke muligheten til å reprodusere, og dersom de dør, erstattes de bare av sklerose, dvs. bindevev.

Aneurysm fører også bare til OSN, dette er en komplikasjon av kardiosklerose. Bindevevet selv er ikke i stand til å redusere og utføre elektriske impulser, det strammer og deformerer også det omgivende vev i myokardiet.

PEAKS kan diagnostiseres 4 uker etter hjerteinfarkt, når prosessen med arrdannelse allerede er avsluttet. Han regnes som en uavhengig form for koronar hjertesykdom, dvs. IHD PEAKS.

Årsaker og provokerende faktorer komplementerer i dette tilfelle. Årsaker til kardiosklerose totalt 3:

  • innsnevring av blodkarene i hjertet, noe som fører til hypoksi;
  • betennelse i hjertet av veggen;
  • strekker myokardets vegger med å øke volumet av selve muskelen.

I tillegg kan de være provokatørene: diabetes mellitus, nyresvikt, mangel på mosjon, røyking, fettstoffer og krydret mat, alkohol og fedme, stress, kronisk natur, den overdreven lengde av trening og arvelighet. Således er PEAKS en farlig og alvorlig sykdom, ofte med dødelig utgang, som det pleier å utvikle seg. I dette tilfellet er hjertemuskelen helt innhyllet av bindevev, og hjertet tåler ikke belastningen med å pumpe blod.

Med en liten fokalprosess er sykdommen ofte asymptomatisk. Aterosklerotisk og postinfarkt cardiosklerose er det samme i klinisk bilde:

  • i noen tid symptomene kan være fraværende uten å manifestere seg, da er det presserende smerter i hjertet av hjertet;
  • økt og hyppigere hjerteslag (takykardi);
  • kortpustethet;
  • forstyrrelser i rytmen med en følelse av hjerte synker, forstyrrelser;
  • ascites;
  • ødem i ekstremiteter, og slik at en person ikke kan fungere;
  • nedsatt appetitt til fullstendig fravær og arbeidskapasitet;
  • arteriell hypertensjon (AH).

Ved senere stadier av sykdommen blir svimmelhet og svimning tilsatt.

Dyspné er ofte den første klokken. Først skjer det med fysisk aktivitet, så ser det også ut i en hvilestilling; hvis det ligger i den bakre posisjonen, er det ortopedi. Hun snakker om økt blodtrykk i lungesirkulasjonen, oppstår ofte om natten. Det er nødvendig å gi pasienten en sitteposisjon, og kortpustet passerer over en tid, vanligvis innen 20 minutter. Dyspnø kombineres ofte med tørr hoste.

Lungeødem skjer med venstre ventrikkel svikt, høyre ventrikkel med merket hevelse i bena, cyanose negler, nasolabiale trekant, vena venøs distensjon, økt leveren. Ødem på beina vitner om stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Først, de kommer i morgen, og senere - i løpet av dagen, med stoppbryteren til andre deler av bena. I avanserte tilfeller utvikle Hydrothorax, hydropericardium, arytmier. De mest vanlige symptomene: atrieflimmer, arytmier, blokade, paroksysmal takykardi og fullstendig AV- blokade. Et anginaangrep kan utvikles spontant. Arrytmier øker alltid risikoen for trombose.

Den diagnostiske algoritmen inkluderer fysisk undersøkelse, anamnese, auskultasjon. Auscultatory: rytmen i hjertet er ødelagt, toner er døve, blodtrykket øker. Nødvendig utnevnelse av EKG, ultralyd av hjertet, koronar angiografi, rytmokardiografi, PET (posisjon-utslipp tomografi) av hjertet. En fysisk undersøkelse vil vise at hjerteslaget har skiftet ned og til venstre, har jeg tonen på toppunktet svekket, systolisk murmur i mitralventilens område har dukket opp. Radiografi: En økning i venstre hjerte. EKG vil nødvendigvis registrere endringer i myokardium av diffus natur, LVH, det vil være blokkering av bena til bunten av Hans.

For å identifisere arten av iskemi er Holter-overvåking foreskrevet. Ultralydet i hjertet vil vise utvidelsen av organkamrene, veggprotesen, LVH, brudd på kontraktilitet. Koronarangiografi vil gjøre det mulig å bestemme arten av forandringer i hjerteslagene, og PET - områdene kardiosklerose og iskemi, som ikke deltar i hjertearbeidet. Scintigrafi av myokardiet utføres som følger: Et kontrastmedium blir introdusert, som fordeles jevnt i den friske hjertemuskelen, og dette stoffet er fraværende i de berørte delene av PICS. Laboratoriedata for PEAKS gir ikke mye informasjon.

Dødsårsaken ved PEAKS er at ventrikulær fibrillering, kardiogent sjokk, eksacerbasjon av sykdommen kan utvikle seg, og døden er plutselig.

Konservativ og kirurgisk behandling brukes. Med konservative innsats er rettet mot å forsinke utvikling av hjertesvikt, reduksjonen NK, redusert frekvens ledningsforstyrrelser av arytmier, alle mulige vekstforsinkelse av fibrose, reduksjon av kolesterolnivåer, redusere forhøyet blodlevring. I standardbehandling i USA, prinsippet for A-B-C: antiblodplatemidler, betablokkere og statiner.

De medisiner som er foreskrevet er:

  • ACE-hemmere (Enap, Lisinopril, Kapoten), som reduserer BP og forhindrer utvidelse av hjertet;
  • nitrater (Nitrosorbid, Mono Mak, Isomonat, Cardicett);
  • beta-blokkere (Propranolol, kjent atenolol, Concor, Egilok) - redusere hjertefrekvensen og lindre symptomene på arytmi;
  • antiplatelet midler (aspirin, heparin), hjerteglykosider, diuretika - redusere utviklingen av ødem og progressiv hjertesvikt;
  • Metabolitter (Mildronat, Inosin, Preduktal, Meksikor, Aspartam, Adenosintrifosfat), Statiner - Reduser mengden Kolesterol i blodet;
  • vasodilatorer for normalisering av blodtrykk.

I kombinasjon med dem brukes vitaminterapi, fysioterapi. Det er mulig å bruke medisinske urter, sjokkbølgebehandling.

I nærvær av en aneurisme og myokardial opprettholdt sin vitalitet ved skadestedet benyttes kirurgisk metode: Innsetting av en pacemaker med AV-blokk, stenting, koronar bypass grafting (CABG) til ekspansjonskaret lumen og samtidig fjerning av lesjonen, ballong-angioplastikk.

Forebygging bør vurderes:

  • avvisning av dårlige vaner
  • unngåelse av stress;
  • moderat fysisk aktivitet
  • vektkontroll;
  • daglig tursturer;
  • full søvn og hvile
  • positiv stemning og balansert kosthold som inneholder en avvisning av energitette matvarer (hovedsakelig den søte, kake, sjokolade), smør, salt i en hvilken som helst mengde, pølser, steke, akutt.

I ernæring bør det være et kaloriunderskudd på ca. 300 enheter. Det er nødvendig å ekskludere produkter som opphisser nervesystemet: alkohol, kaffe, sterk te, stekt, slaktbiprodukter (fremkalle nedsatt kolesterol på karene). Du må øke inntaket av fiber (greener, belgfrukter, kål), sjømat, grønnsaker og frukt. Mengden vann som forbrukes er 1,5 liter per dag.

Endre eksistensveien er ikke lett, men lengden på livet ditt avhenger av det.

I tillegg bør statusen etter infarkt ikke umiddelbart avsluttes med et ekstrakt. Du må gjennomgå et fullstendig kurs for rehabilitering, sanatorium og spa-behandling før utslipp etter overført MI. Det er nødvendig å besøke en kardiolog regelmessig, gjøre et EKG, og ta behandling.

Hvis ventrikelen etter en operasjon på CABG forblir på 25% av sin kapasitet, vil overlevelsesprognosen bare være 3 år. Hvis en pasient utvikler et kronisk CH 3-stadium, vil prognosen indikere en reduksjon i varigheten av livet med 5-7 år.

Hva er Peak in Cardiology?

IHD, progressiv angina

Diagnose ved opptak: Iskemisk hjertesykdom, progressiv angina

Diagnosen er klinisk: Koronar hjertesykdom, PEAKS (lesjon av bakre vegg av venstre ventrikel), progressiv angina av spenning. (fortsettelse i medisinsk historie).

komplikasjoner: Denne medisinske historien inneholder ikke.

Samtidige sykdommer: Urolithiasis, fase av forverring.

Klager fra pasienten: Angina pectoris, nitroglycerin stopper ikke smerte, i vertikal stilling, reduserer smerten, angrepet varer fra 5 til 15 minutter. Etter å ha tatt nitroglyserin, er det en hodepine av en sprengende natur. (fortsettelse i medisinsk historie).

Differensiell diagnose: Myokardinfarkt.

Survey plan: EKG, ultralyd, UAC, OAM, Urinanalyse av Nechiporenko, intravenøs kontrast urografi, undersøkelse av fundus, biokjemisk blodprøve, bryst røntgen.

Pasientens alder: 66 år gammel Pasientens kjønn: mann.

epicrisis: Den inneholder en epicrisisstadium.

Funksjoner i medisinsk historie: Sakshistorikken er godt formet, inneholder en observasjonsdagbok. Skrevet av en student ved Statens medisinske universitet. Resten er i arkivet.

Historieformat:.doc

Sider / Skrift: 19/14

Arkivstørrelse: 22,58 kb.

Publiseringsdato: 2009-02-04

Visninger: 29062

Lastet ned: 8024

Dibikor i klinikken: kardiologi

I denne delen presenterer vi for deg resultatene av den kliniske bruken av Dicicor

i medisinske sentre i Russland

Erfaring med taurinbehandling på scenen av rehabilitering av pasienter etter kardiologisk kirurgisk inngrep

Averin E. Ye. "Heart Failure", bind 15, nr. 4 (85), 2014.

Den økende tilgjengeligheten av slik høyteknologisk omsorg, som hjerteoperasjon, forverrer problemene med rehabilitering av pasienter etter operasjon. Søket etter nye stoffer og metoder for vellykket rehabilitering av pasienter er en lovende retning i utviklingen av regenerativ medisin.

I løpet av arbeidet ble effekten av taurin på de viktigste kliniske, instrumentelle, laboratorie- og psykologiske parametrene hos pasienter etter kardiurgirurgiske inngrep i rehabiliteringsfasen bestemt.

Materialer og metoder. Studien omfattet 48 pasienter med CHF i alderen 21 til 62 år. I gruppen av pasienter med iskemisk hjertefeil etiologi, ved hjelp av, og den ikke etter koronar bypass grafting (CABG) taurin, inkludert 12 mennesker. I gruppen av pasienter med hjertesvikt på grunn av ervervet hjertesykdommer, som etter hjerteventilerstatning er blitt utpekt eller ikke utpekt taurin, også omfattet 12 pasienter. Taurin (Dibikor, "PIK-PHARMA" Ltd., Russland) ble administrert i en dose på 250 mg 2 ganger daglig i 3 måneder. Alle pasientene gjennomgikk en klinisk undersøkelse, vurdert helse, aktivitet og humør ved hjelp av et spørreskjema "The helsetilstand, aktivitet, humør" (SAN) og livskvalitet (livskvalitet) ved hjelp av Minnesota spørreskjemaet "Å leve med hjertesvikt," fremført et elektrokardiogram, ekkokardiogram, blodprøver.

resultater. I grupper av pasienter etter hjerteventil erstatning og CABG tar taurin betydelig øket ejeksjonsfraksjon og redusert LV myokardial indeks (LVMI) og triglyseridnivåer i blod. I begge grupper av pasienter som tok taurin, forbedret signifikant QOL. Ifølge resultatene fra SAN-testen, i gruppen av pasienter som brukte taurin i terapi, økte indeksene helse, aktivitet og humør. Se hele artikkelen

Organoroprotective og metabolske effekter av taurin i behandlingen av pasienter

med kronisk hjertesvikt og type 2 diabetes mellitus

Statsenko M. Ye. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, nr. 3, s. 6-11

Formålet var å studere effekten av taurin i sammensetningen av den grunnleggende behandling av hjertesvikt og diabetes type 2 i strengheten av hjertesvikt, strukturelle og funksjonelle parametrene av hjerte, hjerte (HRV), nyrefunksjon, lever, elastiske egenskaper fartøyer, TS, karbohydrat og lipidmetabolisme.

  • Inkludering av taurin i den grunnleggende behandling av CHF og type 2-diabetes øker betydelig arbeidstoleranse og redusere CHF FC, for derved å redusere Nt-proBNP nivåer og øker betydelig LVEF, fører til redusert aktivitet i det sympatiske delingen av det autonome nervesystemet.
  • Formål taurin pasienter med hjertesvikt og type 2 diabetes reduserer alvorligheten av albuminuri, SCF fremmer vekst og har hepatoprotective effekt, å redusere aktiviteten til enzymer syndrom cytolyse og cholestase.
  • Tilsetningen av taurin til grunnleggende terapi hos pasienter med CHF og type 2 diabetes bidrar til en betydelig reduksjon av stivheten i hovedvektorens vaskulære vegg og forbedrer signifikant endotelfunksjonen.
  • Shestnadtsatinedelnaya taurin terapi av pasienter med hjertesvikt og diabetes type 2 har gunstige effekter på karbohydrat og lipidmetabolisme: reduserer fastende glukose, HbA1c, TS, og reduserer også LDL og TG.

    Se hele artikkelen

    Taurin i behandlingen av kronisk hjertesvikt og type 2 diabetes mellitus: effekten på mikrosirkulasjon og elastiske egenskaper til hovedkarene

    Statsenko M.E. Vinnikova A.A. Ronskaya A. M. Shilina N.N. Cardiac Insufficiency 2013, Volume 14, No. 6 (80), s. 347-353

    aktualitet. Høy frekvens av CHF og type 2 diabetes, dårlig prognose og dårlig livskvalitet av pasienter bestemmer hvor viktig det er å velge optimal terapi. Den store retning av behandling av disse pasientene er korreksjon av metabolske forstyrrelser, ligger til grunn for utvikling og progresjon av hjertesvikt og diabetes: lipid-og glukosetoksisitet, insulinresistens. Sikte. For å studere effekten av taurin i kombinasjonsbehandling av CHF og type 2 diabetes, ta hensyn til dens effekt på elastisiteten til store kar og mikrocirkulatorisk sengen.

    Materialer og metoder. Inkludert 60 pasienter i tidlig postinfarction periode (3-4 uker fra begynnelsen av MI) med CHF FC II-III og ledsagende type 2-diabetes, som ble delt i to grupper på 30: 1 (kontroll) - pasienter som mottar basis tera apy HF post-MI og orale hypoglykemiske midler, og 2 (eksperimentell gruppe) - pasienter som fikk ytterligere behandling til hoved HSN og type 2-diabetes taurin (Dibikor PIC PHARMA, Russland) i en dose på 500 mg to ganger daglig ?. Evaluering pasienter inkludert 6? Minutters gangtest, bestemmelse av blod Nt-proBNP nivåer av glukose, insulin, glykosylert hemoglobin, total kolesterol, LDL, HDL, triglyserider, EGFR ekkokardiografi, parametrene av mikrosirkulasjonen.

    Resultater. Det er vist at taurin i 16 uker fører til en forbedring i mikrosirkulasjonen, den mest uttalt hos pasienter med spastisk mikrosirkulasjon. Det var en omfordeling av typer mikrocirkulasjon til fordel for normocirkulatorisk som følge av taurinbehandling. Den positive effekten av taurin på de elastiske egenskapene til hovedkarene ble etablert, forbedret endotelfunksjon, lipid og karbohydratmetabolisme, og nedgang i insulinresistens ble notert.

    Konklusjonen. Det anbefales å inkludere taurin i baseline terapi av CHF og type 2 diabetes hos pasienter i den tidlige postinfarktperioden. Se hele artikkelen

    Effekten av taurin på hyppigheten av hjertearytmi, variasjonen av QT-intervallet hos pasienter med hjertesvikt på grunn av kardiosklerose etter infarkt: resultatene av en komparativ, randomisert studie

    Gordeev IG, Pokrovskaya EM, Luchinkina E.E. Kardiovaskulær terapi og forebygging, 2012; 11 (1): 65-70

    mål. For å studere effekten av behandlingen på taurin frekvens forplantning av hjerterytmeforstyrrelser, QT-intervall dispersjon c hos pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF) på grunn av hjerteinfarkt (PICS).

    Material og metoder. Studien inkluderte 40 pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt (MI) med en brøkdel av venstre ventrikulær utkast (LVEF) Økning i fulltekst, fulltekst av artikkelen, artikkelenes tekst

    Kardioklerose etter infarkt: årsaker, symptomer, diagnose, hvordan å behandle, konsekvenser

    Kardioklerose etter infarkt er en av formene for kronisk iskemisk hjertesykdom, uttrykt i dannelse av arrvæv i myokardiet (hjertemuskulatur) etter nekrose på grunn av obstruksjon av koronararteriene.

    Spredning av bindevev i et begrenset område av myokardiet fører til en forstyrrelse i kontraktilfunksjonen, som uunngåelig påvirker både intrakardial og generell hemodynamikk. Reduksjon av kontraktilitet fører til en reduksjon i volumet av blod som utledes av hjertet inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen til systolen, noe som fører til at indre organer gjennomgår hypoksi og gjennomgår de karakteristiske endringene i denne tilstanden.

    Kardiosklerose, som andre former for iskemisk sykdom, forekommer ganske ofte, fordi antall hjerteinfarkt øker konstant. Ervervet ikke-smittsom hjertepatologi er fortsatt ledende når det gjelder antall tilfeller og dødsfall fra hjerte-og karsykdom verden over. Selv i utviklede land med høyt nivå av medisinsk behandling forblir problemet med kronisk hjerte og karsykdom ganske presserende.

    Livsstil, høyt stressnivå, spesielt innbyggerne i byene, den dårlige kvaliteten på mat og individuelle kostvaner bidra til endringer i blodårene i hjertet og musklene, for å kjempe som er svært vanskelig, selv tiltrekker seg de mest moderne metoder for behandling.

    Aktivt forebyggende arbeid er heller ikke i stand til å forbedre statistiske indikatorer, fordi leger ikke kan få pasientene til å flytte mer eller gi opp sine favorittbiter og dårlige vaner. I de fleste tilfeller ligger skylden til infarkt og påfølgende kardiosklerose hos pasientene selv, og realiseringen av dette faktum kan komme når profylaksen må overføres til aktiv livslang behandling.

    Blant personer som har diagnostisert kardiovaskulær postinfarkt, dominerer menn, og har ofte en arbeidsalder. Dette er ikke overraskende, siden myokardinfarkt også viser en klar tendens til å "forynge", noe som ofte påvirker personer i alderen 45-50 år. Hos kvinner, hjertekarene berørt senere i overgangsalder, på grunn av den beskyttende virkning av kjønnshormoner, slik som det dannede aterosklerotiske og hjerteinfarkt påvist i de senere - av 65-70 år.

    IHD og kardiosklerose etter infarkt er klassifisert i klasse I20-25 i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, inkludert iskemisk sykdom selv og dens spesifikke former. Kardioklerose etter kardiovaskulasjon er kodet i kronisk iskemisk sykdom - I25, som et tidligere infarkt.

    Hjerte hjerteinfarkt er ansett som en selvstendig form av iskemisk hjertesykdom (ICD-10-kode - I25.2), så vel som hjerteanfall, angina, arytmier, og andre typer av ischemiske lesjoner. På dannelsen av arret tar omtrent 6-8 uker, det vil si etter en halv til to måneder etter nekrose av muskelen, kan du snakke om tilstedeværelsen av et dannet arr.

    Diagnosen ved etterfarging arr er omtrent som følger: IHD (hjerte-karsykdom): kardioklerose etter kardiovaskulær behandling. Videre er manifestasjoner av patologi i form av arytmier, kronisk hjertesvikt (CHF), som indikerer scenen, alvorlighetsgraden, arten etc. angitt.

    Årsaker til kardiosklerose etter infarkt

    årsaker Kardiosklerose etterfalt er:

    • Utsatt akutt infarkt i bakgrunnen av aterosklerose og etterfølgende arrdannelse;
    • Myokarddystrofi;
    • Nekrose på grunn av arteriospasm.

    Nekrose i hjertemuskelen oppstår i sin tur fra en organisk lesjon av hjertets arterier ved en aterosklerotisk prosess. I sjeldne tilfeller er krenkelsen av blodstrømmen på grunn av vasospasme eller mot bakgrunnen av myokarddystrofi, og deretter kan hjerteslagene være helt tilpasbare. Kardiosklerose som en form for koronar hjertesykdom oppstår i forbindelse med aterosklerose i arteriene, i andre tilfeller vil den bli kodet i henhold til ICD som en annen patologi.

    utviklingen av et hjerteinfarkt etterfulgt av dannelsen av et sklerotisk arr på grunn av en aterosklerotisk plakk i koronararterien som mater hjertemuskelen

    Restaurering av myokardiet etter muskelceller er mulig bare på grunn av det nydannede bindevevet, fordi kardiomyocyttene ikke er i stand til å reprodusere på nytt og fylle defekten. Peis sklerose erstatter nekrose etter flere uker, hvor arrdannelse på stedet av den cellulære sammensetnin er erstattet med nøytrofiler ment å begrense området av nekrose og cellerester spaltes til makrofager, absorberende tissue detritus.

    Hypoksi i det ødelagte myokardområdet stimulerer migrasjonen av ikke bare blodceller, men også en økning i aktiviteten av bindevevselementer - fibroblaster som produserer kollagenfibre. Disse fibrene vil senere bli grunnlaget for et tett arr.

    Det dannede fokuset på kardiosklerose etter infarkt har form av et tett hvitt vev, hvor størrelse og plassering bestemmes av lokalisering av et tidligere infarkt. Konsekvensene og dybden av hjertesykdommer er avhengige av størrelsen og plasseringen av arret. Faktisk skjer kardiosklerose:

    Jo større arr, jo mer uttalt vil være brudd på hemodynamikk, siden bindevevet ikke kan trekke sammen og ikke føre elektriske impulser. Det er umuligheten av ledning som forårsaker intrakardiale blokkeringer og patologi av rytmen.

    Hvis nekrose okkupert et stort område, og ofte er tilfelle når transmurale infarkter, "gjennomtrengende" hele tykkelsen på hjertemuskelen, snakker vi om store samlings postinfarction cardiosclerosis. Etter en liten nekrose vil fokuset på vekst av bindevev også være liten - småfokal kardiosklerose.

    På bakgrunn av den hjerteformede arret vil prøve å kompensere nedgangen i hjertets kontraktilitet ved hypertrofi av sine celler, men dette kompensatorisk hypertrofi kan ikke eksistere i lang tid, fordi muskelen ikke får nok mat og opplever en økt belastning.

    Før eller senere vil hypertrofi bli erstattet av en utvidelse av hjertekamrene på grunn av svekkelsen og utmattelsen av kardiomyocytter, noe som resulterer i hjertesvikt, som bærer et kronisk progressivt kurs. Strukturelle endringer vil vises i andre organer som er mangelfull i blodstrømmen.

    Macrofocal kardiosklerosis, karakterisert rumen fortrenger en av veggene i venstre ventrikkel, er fylt med kronisk aneurysmidannelse, når det ikke er noen reduksjon av de tilsvarende deler av myokard, men i stedet bare varierer tett bindevev. Kronisk aneurisme i hjertet tidlig og ganske raskt kan føre til alvorlig organsvikt.

    Siden infarktene vanligvis forekommer i veggene i venstre ventrikel, som den mest involverte delen av hjertet, vil den etterfølgende kardiosklerosen også være der. Av samme grunn vil brudd på hemodynamikk uunngåelig påvirke andre organer, blodtilførsel fra aorta og dets grener, fordi det er venstre ventrikel som gir blod for hele den store sirkelen.

    Manifestasjoner og komplikasjoner av kardiosklerose etter infarkt

    symptomatologi kardiosklerose etterfalt avhenger av volum og plassering av arret, men nesten alltid består det av:

    • Økende kroppssvikt;
    • Patologi av å gjennomføre nerveimpulser.

    Hvis arret er knapt synlig og dukket opp etter småfokal nekrose, så kan det ikke være symptomer i det hele tatt, men et slikt fenomen er heller et unntak fra reglene. I de aller fleste tilfeller er det umulig å unngå sirkulasjonsmangel.

    De vanligste symptomene på kardiosklerose etter kardiovaskulær er:

    1. Kortpustethet
    2. Økt puls eller uregelmessighet;
    3. Rapid tretthet og svakhet;
    4. Hevelse.

    Etter hvert som myokardial kontraktilitet avtar, kortpustethet, som forsterkes i den bakre posisjonen og med fysisk innsats. Pasienter har en tendens til å okkupere en semi-sittende stilling for å lette byrden på den venøse delen av karet og lungene.

    Preget av svakhet, tretthet, og i alvorlige tilfeller av hjertesvikt pasienten er vanskelig å utføre selv enkle husarbeid, for å gå ut, tilberede et måltid, ta en dusj, osv... Disse handlingene provosert økt dyspné, svimmelhet, forverring av arytmier.

    Spesifikke tegn på hjertesvikt er angrep av tørr hoste og dyspné om natten, når pasienten sover sover. Dette fenomenet kalles hjerte astma, som stammer fra stagnasjon av blod i lungene. Disse symptomene gjør deg våkne og sitte eller stå opp. Blod rushes inn i blodårene i den nedre halvdelen av kroppen, noe som tømmer lungene og hjertet, slik at pasienten føler seg lindring i omtrent en kvart time eller enda tidligere.

    En spesiell fare er hjerteastma med samtidig hypertensjon, ettersom trykkbelastning på den venstre ventrikkel gir ytterligere sin kontraktilitet, hvilket resulterer i mulig akutt venstre ventrikkelsvikt og lungeødem - en potensielt dødelig komplikasjon.

    Smerte syndrom anses ikke som en uunnværlig ledsager Cardiosclerosis etter et hjerteinfarkt, men de fleste av de aktuelle om smerten ved angina typen pasienter - i brystet, venstre bryst, spre seg til venstre arm eller under skulderbladet. Jo større er, jo mer sannsynlig er det smertefulle angrepet. Hvis det er diffus sklerose i myokardiet, så er fenomenene angina pectoris nesten uunngåelige.

    Utvidelse av hjertekamrene forstyrrer aktiviteten til sin høyre halvdel, gjør det vanskelig for venøs retur, provoserer stagnasjon i venene, som manifesterer seg hevelse. Først, de er bare synlig på slutten av dagen, er plassert på føtter og ben, men en økning på CHF forverrer dem, og i alvorlig hjertesvikt hevelse ikke lenger holdes i morgen, stiger opp - i armene, bukveggen, ansikt.

    Over tid er det opphopning av væske i hulrommene - buk, thorax, perikardial. De begynnende stadiene av sykdommen er preget av cyanose i huden, hevelse i nerverne, økning i leverstørrelse, total hevelse.

    Rhythm Disorders - et karakteristisk symptom selv med små områder av sklerose i myokardiet. Impulsen som går gjennom det ledende systemet møter på vei et hinder i form av arrvæv og stopper eller endrer retningen. Så det er takykardi, blokkater, atrieflimmer, ekstrasystoler.

    Arrhythmier manifesteres av en følelse av ubehag, en følelse av økt hjertefrekvens eller fading i brystet, svakhet, blokkeringer fører ofte til svimmelhet og svimmelhet.

    Den største faren er representert av atrioventrikulære blokker og paroksysmal takykardi, hvor pulsen kan nå 200 eller flere slag per minutt. Med full blokkering, derimot utvikles en utbredt bradykardi, og hjertet kan når som helst stoppe.

    Med kronisk aneurisme øker sannsynligheten for intra-kardial trombose dramatisk, og blodkonvolutter er i stand til å løsne og migrere til en stor sirkel - tromboembolisk syndrom. En slik komplikasjon kan manifesteres i nyresvikt, et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen med en hjerneslagsklinikk. Aneurysm-brudd vil føre til akutt hjertesvikt mot bakgrunnen av perikardial gemotamponade og pasientens død.

    • Dekompensert hjertesvikt;
    • Tromboembolisk syndrom;
    • Ventrikulær fibrillasjon eller hjertestans;
    • Bryting av myokardiet i romenområdet.

    diagnostikk

    diagnostikk Kardioklerose etter infarkt er basert på informasjon om tidligere overførte sykdommer, pasientens livsstil, nærvær av hjertepatologi i nære slektninger. Hvis diagnosen av et hjerteinfarkt var rettidig etablert, er årsaken til økende organsvikt eller arytmi mye lettere å gjette, og ytterligere undersøkelse bekrefter bare gjetningen til behandlingslegen.

    I noen tilfeller behandler kardiologer en ikke-diagnostisert i det siste hjerteinfarkt, som pasienten led, som de sier, på føttene. Slike pasienter trenger en omfattende undersøkelse, inkludert:

    1. EKG;
    2. ekkokardiografi;
    3. Bryst røntgen;
    4. Radiokontrast undersøkelse av patronen av koronarfartøyene;
    5. Tomografi av hjertet;
    6. Biokjemisk analyse av blod med studiet av lipidspektret etc.

    Ved undersøkelse legger legen oppmerksomhet på hudens farge, alvorlighetsgraden av ødem. Under undersøkelsen kan forflytning av hjertegrenser, svekkelse av tonene, utseendet av ekstra støy og endringer i rytmen detekteres. Radiografi vil vise en økning i hjerte størrelse.

    EKG gir bare indirekte tegn på iskemiske forandringer i myokardiet - hypertrofi av venstre divisjoner, blokkering av ledningsbaner, ekstrasystoler, etc. Iskemi viser vanligvis segmentet ST, skiftende ned fra isolinet.

    Hvis liten tid har gått fra øyeblikket av arrdannelse eller den er relativt liten, brukes ytterligere tester med trening - tredemølle, veloergometri, daglig overvåking.

    Det mest informative diagnostisk ultralyd anerkjent metode, som påviser aneurisme, angir volumet av hjertekamrene og tykkelsen av sine vegger, avslører foci nedsatt sammentrekningsevne av kardiomyocytter og unormal bevegelighet av de enkelte seksjoner av muskelen.

    behandling

    Behandling av kardiosklerose etter infarkt kan være konservative eller kirurgi. Det er ikke rettet mot å eliminere arret, som ikke helt kan fjernes med medisin eller skelett av kirurgen, men for å forhindre fremdriften av CHF, eliminering av rytmabnormaliteter og forebygging av gjentatt nekrose.

    Livsstilen, regimet for arbeid og hvile er revidert allerede på stadium av diagnose av et akutt infarkt. Skadelige vaner bør utelukkes. Pasienter anbefales restriksjon av fysisk aktivitet og følelsesmessig overbelastning, overholdelse av kosthold og regelmessig inntak av medisiner foreskrevet av en kardiolog.

    For å redusere belastningen på hjertet og tregere atherosclerosis bør begrense mengden av væskeinntak og salt, kosthold endring i retning av grønnsaker, frukt, magert kjøtt og fisk, gi opp animalsk fett på noen måte, saltet, røkt, stekt mat, lettere mat.

    Ved behandling av kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling tar pasienten en rekke medikamenter fra forskjellige grupper. Vanligvis er dette:

    • ACE-hemmere - enalapril, lisinopril, etc., som normaliserer blodtrykket og blodstrømmen i organene;
    • Nitrater - langvarig eller rask virkning - nitroglyserin, isosorbiddinitrat, som bidrar til å lindre anginaangrep og forbedre hjertets kontraktile funksjon;
    • Beta-adrenoblokker - metoprolol, bisoprolol, atenolol - eliminere takykardi, redusere byrden på det syke hjertet, forbedre organ perfusjonen;
    • Diuretisk - furosemid, veroshpiron, aldacton - bekjempe ødem, reduser byrden på hjertet ved å fjerne overflødig væske;
    • Midler for å forbedre metabolisme og øke vevsbestandighet mot hypoksi - inosin, ATP-preparater, kaliumpolariserende blanding, mildronat, tiotriazolin;
    • Vitaminer og mikroelementer (spesielt - gruppe B, magnesium, kalium);
    • Antikoagulanter og antiaggreganter - aspirinkardi, kardiomagnet og andre aspirinholdige stoffer, warfarin.

    De fleste narkotika pasienter må ta for livet. Dette gjelder spesielt for antiarytmika, hypotensive stoffer, acetylsalisylsyre.

    Den tidlige begynnelsen av profylakse av alvorlig CHF kan fremme forlengelse av aktiv livs- og arbeidskapasitet, og reduserer også risikoen for farlige komplikasjoner.

    I alvorlige former for kronisk CAD kan det være nødvendig kirurgisk inngrep. Det kan bestå i implantasjon av pacemaker eller defibrillator, koronar bypasskirurgi, stenting, angioplastikk alvorlig okklusjon av hjertearterien aterosklerotisk plakk. Store aneurismer kan resekteres.

    outlook med kortvarig kardiosklerose er alltid alvorlig, siden komplikasjoner av det representerer en umiddelbar trussel mot pasientens liv. For å redusere patologienes utvikling, er det viktig å ta foreskrevet medisiner, for å unngå stressende situasjoner, og viktigst - å behandle hjerteinfarkt i tide uten å håpe å forlate klinikken så snart som mulig og starte det vanlige arbeidsoppgaven.

    Pasienten må ta vare på seg selv, men for å nekte moderate belastninger i form av en tur i frisk luft, besøk til bassenget, er ikke spa behandling nødvendig hvis den behandlende legen anser dem trygge. Invaliditet er indisert hos pasienter med avansert kronisk hjertesvikt, noe som hindrer arbeid. Gruppen er etablert på grunnlag av graden av funksjonshemning og resultatene av en omfattende undersøkelse.

  • Les Mer Om Fartøyene