For re-forsikring: Betablokkere, deres kontraindikasjoner og bivirkninger

Legemidler som har effekten av å stimulere beta-adrenoreaktive systemer, er en gruppe medikamenter kalt betablokkere.

Adrenoblockere anerkjent og introdusert i medisinsk praksis var i midten av det tjuende århundre.

Siden da har denne klassen av antiadrenerge stoffer blitt brukt bredt og vellykket som en vasodilator, antihypertensiv, antianginal og andre legemidler.

De spesielle egenskapene til beta-blokkers farmakologiske aktivitet medfører imidlertid en rekke begrensninger i utnevnelsen på grunn av tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og muligheten for å utvikle bivirkninger.

Virkningsmekanismen og egenskapene

Beta-adrenoblokere hemmer spesifikt effekter fra virkningen av sympatiske nervepulser og sympatomimetiske substanser på beta-adrenerge reseptorer.

Takket være den kjemiske strukturen gir binding av beta-blokkere til reseptorene ikke en stimulerende, men en overveldende effekt.

Settet av fysisk-kjemiske egenskaper av forskjellige preparater fra denne gruppen gir forskjellige egenskaper av påvirkning. Beta-adrenoblokere er antagonister, interaksjon med reseptorer gir en hemmende virkning.

En rekke stoffer kombinerer antagonistisk virkning med agonistiske, i tillegg har noen stimulerende effekt. Antagonister reduserer hjertefrekvensen, svekker kraften i hjerteslag, hemmer automatisme og langsom ledning på grunn av blokkering av den nervøse overføringen.

Kardioselektiv beta-blokkering Atenolol

Legemidlet med en felles effekt vil ikke påvirke hjertefrekvensen eller til og med øke den litt. Disse stoffene er forskjellige i selektiviteten av effekten på beta 1- eller beta 2-adrenerge reseptorer.

Kardioselektive legemidler anses å binde beta-reseptorene i hjertemuskelen nøye (Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol).

Andre virker samtidig på begge typer reseptorer - hjerte beta 1-adrenerge reseptorer og beta 2-adrenoceptorer bronkie, pankreas er små fartøyer (propranolol), hvorved betjening tilbakemeldings selektive stopper kan være bronkokonstriksjon.

Det finnes stoffer med kombinert effekt på begge typer adrenerge reseptorer - alfa og beta (karvedilol).

Avhengig av oppløseligheten i media, adrenolytiske er lipofile (Nebivolol, Metoprolol), hydrofile (atenolol) og i kombinasjon med vannløselige og lipid (bisoprolol).

Betablokkere har lokalbedøvelse og antiarytmisk effekt på hjertet. På grunn av hjerte muskel antianginal effekt, trenger oksygen mindre. Mekanismen for antiarytmisk påvirkning skyldes eliminering av arytmogen sympatisk virkning på hjertets ledningssystem.

Den hypotensive effekten er forbundet med en rekke mekanismer: volumet av hjerteutgang minker, følsomheten av baroreceptorer minker, arbeidet med renin-angiotensinsystemet er i noen grad hemmet.

Betablokkere har også en rekke andre påvirkninger:

  • undertrykke arbeidet i sentralnervesystemet;
  • stimulere livmor kontraktilitet;
  • redusere intraokulært trykk
  • forstyrre prosessene for dannelse av glukose i kroppen;
  • forårsaker vasokonstriksjon
  • Fremme utviklingen av insulinresistens mv.

En rekke effekter forklarer bivirkningene ved å ta betablokkere og kontraindikasjoner til bruk, som må tas i betraktning ved bruk av dem. Ved behandling av hjertesykdommer bør høyselektive legemidler foretrekkes.

Kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere

I følgende sykdommer og tilstander er betablokkere kontraindisert:

  • sinus bradykardi;
  • intraventrikulær blokkering ufullstendig eller fullstendig;
  • alvorlig hjertesvikt
  • bronkial astma og andre lungesykdommer med obstruktivt syndrom;
  • signifikant brudd på perifer arteriell blodstrøm;
  • graviditet;
  • individuell intoleranse.

Nøye forskriving av denne gruppen medikamenter er nødvendig for diabetes mellitus, moderate brudd på perifer arteriell blodstrøm, KOL uten bronkial obstruksjon og depressive tilstander.

Bivirkninger av beta-blokkere

Mottak av medisiner kan ledsages av utvikling av uønskede reaksjoner.

De viktigste bivirkningene ved bruk av beta-blokkere er direkte relatert til deres adrenolytiske virkning:

  • økt tretthet, søvnforstyrrelser, depressive tilstander er forårsaket av effekten på sentralnervesystemet;
  • bradykardi, hypotensjon, blokkering av intrakardiell ledning på grunn av blokkering av adrenoreceptorer i hjertet;
  • bronkospasme på grunn av blokkering av bronkiale adrenoreceptorer;
  • kvalme, oppkast, diaré, hodepine og svimmelhet på grunn av forgiftning av kroppen fra akkumulering av legemidlet (med nedsatt leverfunksjon);
  • hypoglykemi på grunn av undertrykkelse av glukose syntese og dannelse av insulinresistens;
  • erektil dysfunksjon, Raynauds syndrom, allergiske reaksjoner, etc.

Det er således mulig å unngå uønskede effekter på sentralnervesystemet ved å foretrekke vannoppløselige beta-blokkere i stedet for liposløselige, som ikke kan trenge inn i sentralnervesystemet.

For å advare utviklingen av bronkial obstruksjon er mulig ved å foreskrive en minimal startdose av legemidlet med en sakte oppbygging inntil den optimale mengden av legemidlet er nådd.

Søknad under graviditet

Når du er gravid, ikke ta beta-blokkere.

Disse stoffene kan påvirke fosteret negativt gjennom indirekte og direkte effekter.

Direkte er assosiert med inntak av et legemiddel inn i føtale blodstrømmen og utførelsen av en toksisk effekt på den: Sannsynligheten for en reduksjon i hjertefrekvens, utvikling av hypoglykemi og depresjon av CNS-funksjoner er høy.

Medierte beta-adrenoblokere virker på fosteret gjennom en reduksjon i uteroplacental blodstrøm, noe som kan manifesteres av forsinket fosterutvikling, spesielt når man tar narkotika i 1. og 2. trimester av graviditet. Har også egenskapen til å øke uterusens tone og føre til utvikling av vasokonstriksjon.

Søknad om diabetes mellitus

Begrensning av bruk av beta-blokkere virker dersom pasienten har diabetes mellitus på grunn av den potensielle faren for å utvikle en hypoglykemisk tilstand.

Spesielt er denne effekten karakteristisk for ikke-selektive beta-blokkere.

Legemidler hemmer dannelsen av glukose i kroppen, bidrar til en reduksjon av følsomheten overfor insulin og maskering av klinikken for hypoglykemi.

Betablokkere og erektil dysfunksjon

Når du tar betablokkere, observeres en skadelig effekt på potens - seksuell funksjon hemmer, opp til impotens i 1% tilfeller.

Den nøyaktige mekanismen for denne effekten er ikke klar. Presumptiv årsak betraktes som deprimerende effekt av beta-adrenoblokker på sentralnervesystemet, på den hormonelle bakgrunnen og på de cavernøse legemene.

Imidlertid tar ikke hvert legemiddel fra denne gruppen sammen med utseendet av denne uønskede effekten, noe som gjør det mulig å velge betablokkere i stedet for å nekte å bruke dem.

Beslektede videoer

På virkningsmekanismen og bruk av beta-blokkere i videoen:

Beta-adrenoblokker har et bredt spekter av kontraindikasjoner og sidereaksjoner, hvor frykt reduserer omfanget av deres bruk. Som et resultat får pasienter som har direkte indikasjoner for utnevnelse av blokkere ikke disse medisinene.

Forsiktig og forsiktig utvalg av den optimale betablokkeren i optimal dose, med tanke på de medfølgende lidelsene, vil øke hyppigheten av deres bruk i hjertesykdommer og minimere bivirkninger.

Hvordan slå HYPERTENSION hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og rense blodårene, trenger du.

Betablokkere: en liste over stoffer

Viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: epinefrin og norepinefrin. De blir utskilt i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer ligger i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Ved aktivering av β1-adrenerge reseptorer øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, koronararterier utvides, ledning og automatisering av hjertet forbedres, nedbrytning av glykogen i leveren og dannelse av energiøkning.

Når β2-adrenerge reseptorer er begeistret, blir veggene til karene, muskler i bronkiene avslappet, livmorens tone reduseres under graviditet, insulinutskillelse og fettforstyrrelse øker. Dermed fører stimulering av beta-adrenoreceptorer med katecholaminer til mobilisering av alle kroppskrefter for aktivt liv.

Beta-adrenoblokker (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenoreceptorer og forhindrer dem i å opptre catecholaminer. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer hjertefrekvensen og styrken, reduserer blodtrykket. Som et resultat av dette reduseres oksygenforbruket ved hjertemusklene.

Diastolen er forlenget - hvileperioden, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Forbedring av koronarperfusjonen (blodtilførsel til myokardiet) lettes av en reduksjon i intrakardialt diastolisk trykk.

Det er en omfordeling av blodstrøm fra normalt blodtilførselssted til iskemisk, og som et resultat blir toleransen for fysisk anstrengelse forbedret.

BAB har antiarytmisk virkning. De undertrykker kardiotoksiske og arytmogene effekter av katecholaminer, og forhindrer også akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som forverrer energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB er en omfattende gruppe medisiner. De kan klassifiseres av mange funksjoner.
Kardioselektivitet - stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenerge reseptorer, uten å påvirke β2-adrenoreceptorer, som ligger i veggen av bronkiene, karene, uterus. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke sammen med sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt diabetes mellitus. Selektiviteten er imidlertid en relativ sikt. Når stoffet administreres i store doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. I sammenligning med konvensjonelle BAB, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og kraften i dens sammentrekninger, fører til utvikling av tilbakeslagssyndrom, mindre negativt påvirker lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen realiseres ved hjelp av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på vaskulære vegger.

Varigheten av handlingen er oftest avhengig av egenskapene til den kjemiske strukturen til BAB. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. I dag er lipofile substanser av langsiktig virkning (metoprolol retard) også opprettet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Noncardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (kurgard);
  • sotalol (сотагексал, тензол);
  • timolol (blokkade);
  • nipradilol;
  • fl usrololol.

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

  • oksprenolol (tracicore);
  • pindolol (vintreet);
  • alprenolol (aptin);
  • Penbutolol (beta-pressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

  • metoprolol (betalk, betalkoccus, corvitol, metozok, metokard, metokor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betac, lokren, curlon);
  • esmolol (breivabloc);
  • bisoprolol (aryl, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, konkor, corbis, cordinorm, coronale, niperten, tyrese);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenol, coriol, rekardium, talliton);
  • nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

  • acebutolol (atsekor, sektral);
  • talinolol (cordanum);
  • Celiprolol;
  • epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

  • amozulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetalol;
  • medroksalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. Den langtidsvirkende BAB:

5. BAB av ultrashort action, cardioselective:

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina of Stress

I mange tilfeller er BAB en av de ledende agenter for behandling av angina pectoris og forebygging av anfall. I motsetning til nitrater forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB kan akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse midlene seg selv, og forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt hjerteinfarkt.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til en effektiv dose. Dosen er valgt på en slik måte at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og nivået på systolisk blodtrykk ikke er mindre enn 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (opphør av angina angrep, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er upraktisk, siden risikoen for bivirkninger øker betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse stoffene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av stoffer.

BAB kan ikke abrupt avskaffes, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis stress angina kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB med hjerteinfarkt bidrar til å begrense nekrosisonen i hjertemuskelen. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt nyttige i kombinasjonen av hjerteinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan utnevnes umiddelbart når en pasient går inn på sykehuset til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter et tidligere myokardinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes i en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og angina pectoris. Brudd på rytmen, arteriell hypertensjon, tahisystolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

Hypertensiv sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, samt etter et tidligere myokardinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet er vanligvis mindre uttalt i dette tilfellet. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB presser ned sinusknutepunktet til å produsere impulser som forårsaker sammentrengninger i hjertet, og forårsaker en sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er mye mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokkering av forskjellig grad. De reduserer også hjerteslagets styrke. Den sistnevnte bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB lavere blodtrykk.

Medisiner i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Chills av lemmer kan dukke opp, Reynaud syndromet forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolola). På grunn av forverring av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene, er det noen ganger en uttalt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker krampe i bronkiene på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenerge reseptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive midler. Imidlertid er deres doser effektive for angina eller hypertensjon ofte ganske høye, og kardioselektiviteten reduseres betydelig.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig åndedrettsstanse.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB penetrerer fra blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller oppstår hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er mye mindre uttalt i hydrofil BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan ledsages av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til utseende av muskel svakhet, redusert utholdenhet og rask tretthet.

metabolisme

Ikke-selektiv BAB undertrykker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Hypoglykemi fremmer frigjøringen av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Derfor, hvis det er nødvendig å foreskrive BAB til pasienter med samtidig diabetes, er det nødvendig å gi fortrinn til kardioselektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektiv, redusere blodnivåer av det "gode" kolesterolet (a-lipoprotein med høy densitet) og øke nivået av "dårlige" (triglyserider og tetthet lipoproteiner med svært lav). Blottet for denne ulempe ß1-medikamenter med sympatomimetiske og α-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Andre bivirkninger

Behandling BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: et brudd på ereksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for en slik effekt er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​psoriasis symptomer. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av hematopoiesis med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Uttakssyndromet

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av økningen i angina angrep, forekomsten av ventrikulære rytmeforstyrrelser, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndromet manifesteres vanligvis etter noen dager etter at BAB er stoppet.

For å unngå utvikling av uttakssyndrom, bør følgende regler overholdes:

  • å avskaffe BAB sakte, innen to uker, gradvis redusert doseringen for en dose;
  • under og etter opphevelse av BAB må begrense fysisk aktivitet, øke doseringen av nitrater og andre anti-anginale medikamenter, og medikamenter som reduserer blodtrykket, hvis det er nødvendig.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

  • lungeødem og kardiogent sjokk;
  • alvorlig hjertesvikt
  • bronkial astma;
  • syndrom av svakhet i sinuskoden;
  • atrioventrikulær blokkade av II-III grad;
  • nivå av systolisk blodtrykk 100 mm Hg. Art. og under;
  • hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
  • dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og aterosklerose av perifere arterier med utvikling av intermitterende claudikasjon.

№ 4. Beta-adrenoblokere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalt medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer forskjellige arter (β1-, β2-, β3-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere det er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for hvilken utvikling er gitt Nobelprisen i medisin. Tildele en premie i 1988, kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "Det største gjennombrudd i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden".

Forberedelser digitalis (planter Digitalis, Latin Digitalis) kalte gruppen hjerte glykosider (digoxin, strophanthin og andre), som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

selektivitet (cardioselective) - evne til å blokkere bare beta 1--adrenerge reseptorer og har ingen innvirkning på beta2-reseptorer, ettersom gunstige virkninger av betablokkere skyldes hovedsakelig beta 1 reseptor-blokkade, og store bivirkninger - beta 2-reseptorer.

Selektiviteten er med andre ord selektivitet, virkningsaktivitet (fra engelsk. selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - selv i høye doser kan selvselektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenerge reseptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer er sterkere lavere diastolisk (lavere) trykk, enn ikke-selektive.

Fortsatt hos noen beta-adrenoblokere er det en såkalt BCA (egen sympatomimetisk aktivitet). Mindre ofte kalles det PAS (egen sympatomimetisk aktivitet). BCA er betablokkers evne delvis stimulere undertrykt beta-adrenoreceptorer, som reduserer bivirkninger ("mykner" effekten av stoffet).

For eksempel betablokkere med BCA i mindre grad redusere hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan det til og med i noen tilfeller øke den.

Betablokkere med blandet virkning:

  • karvedilol - blandet a1-, β1-, β2-adrenoblokker uten BCA.
  • labetalol - a-, β1-, β2-adrenoblokker og partiell agonist (stimulant) β2-reseptorer.

Nyttige effekter av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, må vi forstå effektene som oppstår ved stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Kardial regulering.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [epinefrin, norepinefrin, dopamin], samt ungdommene som utskiller epinefrin og norepinefrin direkte inn i blodet, er forenet i sympathoadrenal system (NAC). Aktivering av sympathoadrenalsystemet skjer:

  • hos friske mennesker under stress,
  • hos pasienter med en rekke sykdommer:
    • hjerteinfarkt,
    • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke pumpe blodet. Kronisk obstruktiv dysfunksjon forårsaker dyspnø (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjertebanken (80%), hevelse, hoste)
    • arteriell hypertensjon og andre.

Beta1-adrenoblokere begrenser effektene av epinefrin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 viktige effekter:

  1. reduksjon i styrken av hjertets sammentrekninger,
  2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
  3. reduksjon av ledningen i hjertets ledningssystem,
  4. reduser risikoen for arytmier.

Nå for mer informasjon om hvert element.


Reduksjon av hjerteslag

Redusere kraften i hjerteslagene fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere systolisk (øvre) trykk. Redusere kraften i sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig behovet for myokardium i oksygen.

Redusert hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev tidligere. Under sammentrekning (systole) gir blodets muskelvev ikke blod, ettersom kransetankene i myokardiet klemmes. Blodtilførsel av myokardiet kanskje bare i løpet av hans avslapning (diastole). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto mindre er den totale varigheten av perioder med hjerteavslapping. Hjertet har ikke tid til å hvile og kan oppleve ischemi (mangel på oksygen).

Så, reduserer beta-adrenoblokker kraften i hjerteslagene og behovet for myokard i oksygen, og forlenger også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en uttalelse anti-iskemisk virkning og brukes ofte til behandling av angina pectoris, som er en form for kranskärlssykdom (iskemisk hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris - angina pectoris, på latin angina pectoris, derfor kalles også anti-iskemisk virkning angina. Nå vil du vite hva den antianginale virkningen av beta-blokkere er.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner beta-blokkere uten BCA beste alle redusere hjertefrekvensen (hjertefrekvens). Av denne grunn, når hjertebank og takykardi (Hjertefrekvens over 90 per minutt), de er de første som skal utnevnes.

Fordi beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, de kontra i situasjoner hvor hjertet ikke kan takle sitt arbeid:

  • alvorlig arteriell hypotensjon (Blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg),
  • akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.)
  • CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjon.

Interessant bør betablokkere brukes (parallelt med tre andre klasser av legemidler - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandling av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overdreven aktivering av sympathoadrenalsystemet og øke forventet levealder pasienter. I mer detalj vil jeg snakke om moderne prinsipper for behandling av CHF i temaet hjerteglykosider.

Reduksjon av ledningsevne (redusere hastigheten til å gjennomføre elektriske impulser med ledende hjertesystem) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under visse forhold kan betablokkere forstyrre atriell-ventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikler i AV-noden), som vil forårsake atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) av varierende grad (fra I til III).

Diagnose av AV-blokkering forskjellige grader av alvorlighetsgrad er satt på EKG og manifesteres av ett eller flere symptomer:

  1. den konstante eller sykliske forlengelsen av P-Q-intervallet er større enn 0,21 s,
  2. tap av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
  3. redusert hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Stabil økt varighet av P-Q intervallet fra 0,21 s og høyere.

a) perioder med gradvis forlengelse av P-Q-intervallet med utfelling av QRS-komplekset;
b) tap av individuelle QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av P-Q-intervallet.

Minst halvparten av QRS ventrikulære komplekser faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Herfra rådetDersom pasientens hjerterytme ble mindre 45 slag per minutt, eller har uvanlig ujevn rytme, må du gjøre et elektrokardiogram, og mest av alt, å justere dosen av stoffet.

I hvilke tilfeller er det risiko for ledningsforstyrrelser?

  1. Hvis en beta-blokkering administreres til en pasient med bradykardi (Hjertefrekvens under 60 per minutt),
  2. hvis først tilgjengelig forstyrrelse av atrioventrikulær ledning (tiden for elektriske pulser i AV-noden er økt med mer enn 0,21 s),
  3. hvis pasienten individuelt høy følsomhet til beta-blokkere,
  4. om skredet (feilkorrigert) dose av beta-blokkere.

For å unngå ledningsforstyrrelser må man begynne med små doser av beta-blokkere og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke abrupt avskaffes på grunn av risikoen for takykardi (palpitasjon). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryt formulering gradvis, om noen dager.

Beta-adrenoblokere er kontraindisert dersom pasienten har en farlig unormalitet på EKG, for eksempel:

  • ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk med II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
  • for mye sjelden rytme (Hjertefrekvensen er mindre enn 50 per minutt, dvs. alvorlig bradykardi),
  • syndrom av svakhet i sinuskoden (SSS).


Redusere risikoen for arytmi

Opptak av beta-blokkere fører til reduksjon i excitabilitet av myokardiet. I hjertemuskelen er det færre fokus på spenning, som hver kan føre til hjertearytmi. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystol, samt for forebygging og behandling av supraventrikulær og ventrikkel rytmeforstyrrelser. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for å utvikle dødelige (fatal) arytmier (f.eks. Ventrikulær fibrillasjon) og brukes derfor aktivt til forebygging av plutselig død, inkludert den patologiske forlengelsen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt hjerteinfarkt på grunn av smerte og nekrose (død) i hjerte muskelområdet er ledsaget av merket aktivering av sympathoadrenalsystemet. Utnevnelsen av beta-blokkere med myokardinfarkt (hvis det ikke foreligger noen ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

  • IHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
  • forebygging av arytmier og plutselig død,
  • arteriell hypertensjon (behandling av forhøyet blodtrykk),
  • Andre sykdommer med økt aktivitet av katekolaminer [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
    1. thyrotoxicose (hypertyreose)
    2. alkoholavhold (behandling av drikker) osv.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

  • skarp bradykardi (Hjertefrekvens under 45 per min.),
  • atrioventrikulær blokade,
  • arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mm Hg) - oftere med intravenøs injeksjon av beta-blokkere,
  • økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
  • forverret sirkulasjon i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis pasienten har feokromocytom (en godartet tumor av adrenalmedulla eller noder av det sympatiske autonome nervesystemet som utskiller katekolaminer; forekommer hos 1 av 10 000 pasienter og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), da Betablokkere kan til og med øke blodtrykket ved å stimulere a1-adrenerge reseptorer og spasmer av arterioler. For å normalisere blodtrykket bør beta-blokkere kombineres med alfa-blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en svulst i binyrene.

Betablokkere viser seg i seg selv antiarytmisk effekt, Imidlertid er det i kombinasjon med andre antiarytmiske legemidler mulig å provosere anfall av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminy (konstant veksling av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystol, fra lat. bi - to).

De resterende bivirkningene av beta-blokkere er exocardiac.


Konsentrasjon av bronkier og bronkospasmer

Beta2-adrenerge reseptorer utvider bronkiene. Følgelig betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer, reduserer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med bronkial astma, røykere og andre mennesker med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må du ta hensyn til risikofaktorer og gjelde bare kardioselektive beta-blokkere, som i normale doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.


Reduksjon av sukkernivå og forringelse av lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker spaltning av glykogen og en økning i glukosenivåer, kan betablokkere senk sukkernivået i blodet med utvikling moderat hypoglykemi. Mennesker med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg, beta-blokkere maske slike symptomer på hypoglykemi som tremor (riste) og hjerterytme (takykardi), på grunn av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av motinsulerende hormoner i hypoglykemi. Vær oppmerksom på at svettekjertler styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenoblokker. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere karakterisert spesielt alvorlig svette.

Pasienter med diabetes, som er på insulin, bør informeres om økt risiko for hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter å foretrekke selektive beta-blokkere, ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes mellitus i ustabil tilstand (dårlig forventet blodsukkernivå) Betablokkere anbefales ikke, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av opptak en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider), samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Mulig utvikling impotens (nåværende navn - erektil dysfunksjon), for eksempel ved opptak propranolol innen 1 år det utvikler seg i 14% av tilfellene. Det var også en utvikling fibrotiske plaketter i penisens kropp med dens deformitet og ereksjonsproblemer når man tar det propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er vanligere hos personer med aterosklerose (det vil si at problemer med effekten av beta-blokkere forekommer vanligvis hos dem som de er mulige til og uten rusmidler).

Å være redd for impotens og av denne grunn ikke å ta medisin for arteriell hypertensjon er en feil beslutning. Forskere har funnet det i lang tid økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk Veggene på fartøyene tykkere, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med riktig mengde blod.


Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger når du tar betablokkere:

  • av mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, mindre ofte diaré og kvalme.
  • av nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
  • av hud og slimhinner: et utslett, elveblest, rødhet i øynene, redusere sekretjon av tårevæske (det er faktisk for bruk av kontaktlinser), etc.
  • ved opptak propranolol av og til skjer laryngism (hindret støyende, hvesende) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasme oppstår som en reaksjon på et kunstig gul fargestoff Tartrazine i en tablett på ca. 45 minutter senere etter å ha tatt stoffet inni.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og så plutselig slutter å motta, uttakssyndrom. I dagene etter avbestillingen, hjertebank, angst, angina angrep øker, EKG forverres, kan utvikle hjerteinfarkt og til og med plutselig død.

Utviklingen av abstinenssyndrom skyldes det faktum at i løpet av tiden for å ta betablokkere, tilpasser organismen til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg siden propranolol bremser transformasjonen av skjoldbruskkjertelsens hormon tyroksin (T4) i hormonet trijodtyronin (T3), kan noen tegn på uttak (angst, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter avskaffelsen av propranolol, være forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales gradvis tilbaketrekking av stoffet innen 14 dager. Hvis det er behov for kirurgisk manipulering av hjertet, er det andre legemiddelavtak, men i alle fall må pasienten Kjenn medisinene dine: Hva, i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen og hvor lang tid det tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære det med deg.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) er en ikke-selektiv beta-blokkering uten BCA. Dette er det mest kjente stoffet fra beta-blokkere. handlinger kort - 6-8 timer. Uttakssyndromet er karakteristisk. Fettløselige, penetrerer derfor i hjernen og besitter beroligende effekt. Ikke-selektive har derfor et stort antall bivirkninger på grunn av beta2-blokkering (smaler bronkiene og styrker hoste, hypoglykemi, kalde ekstremiteter).

Det anbefales å motta under stressfulle situasjoner (for eksempel før eksamen, se hvordan du tar eksamen på riktig måte). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkering med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales det at den første avtalen utføres under tilsyn av en lege. med en veldig liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilin). Å øke blodtrykket bør innføres atropin (og ikke glukokortikoidhormoner). For konstant mottak propranolol det er ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen beta-blokkering - bisoprolol (se nedenfor).


ATENOLOL er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Tidligere var det et populært stoff (så vel som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så det trenger ikke inn i hjernen. Har et uttakssyndrom.


METOPROLOL - kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner på atenolol. Det aksepteres 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCHEN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Hovedsakelig brukt til behandling arteriell hypertensjon. Det tas en gang om dagen.


BISOPROLOL (CONCORE) er en kardioselektiv beta-blokkering uten en ICA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. Praktisk form for mottak (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv virkning. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, så det tolereres i diabetes mellitus. Bisoprolol har et svakere tilbakeslagssyndrom. Det er mange generiske produkter i markedet bisoprolol forskjellige produsenter, slik at du kan velge billig. I Hviterussland, det billigste generiske stoffet for i dag - Bisoprolol-Luga (Ukraina).


ESMOLOL - frigjøres kun i en løsning for intravenøs administrering som antiarytmisk medikament. Virkningsvarigheten er 20-30 minutter.


NEBYVOLOL (NEBILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Også et utmerket stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. Den utprøvde antihypertensive effekten oppstår etter 1-2 ukers opptak, maksimum etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid - vasorelaksasjon. I 1998 ble det tildelt Nobelprisen i medisin med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksydets rolle som et signalmolekyl i reguleringen av det kardiovaskulære systemet". Nebivolol har en rekke ekstra nyttige effekter:

  • vasodilator [vasodilaterende] (fra latin. vas - fartøyet dilatatio - forlengelse)
  • platehemmende (hemmer blodplateaggregasjon og trombose),
  • angioprotektivnoe (beskytter fartøyene mot utvikling av aterosklerose).


CARVEDYL - a1-, p-adrenoblokker uten BCA. På grunn av blokkaden a1-reseptorer, besitter vasodilatorvirkning og i tillegg reduserer blodtrykket. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forverrer ikke toleransen for fysisk aktivitet. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. har antioksidant egenskaper, senker prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).


LABETALOL - α-, β-adrenoblokker og delvis stimulerer β2-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Har en antianginal effekt. Det er i stand til å øke nivået av sukker i blodet. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardioselektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst med hypertensive kriser og (sjeldnere) oralt 2 ganger daglig for behandling av hypertensjon.

Drug Interaksjoner

Som jeg allerede har påpekt ovenfor, kombinasjon av betablokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er forbudt bare en kombinasjon av beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer kraften av sammentrekninger, hjertefrekvens og ledning.

Overdosering av betablokkere

Overdose symptomer Betablokkere:

  • skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
  • svimmelhet til tap av bevissthet,
  • arytmi,
  • akrocyanose (blå fingertuppene)
  • hvis beta-blokkeren er fettløselig og penetrerer hjernen (for eksempel, propranolol), da kan koma og kramper utvikle seg.


Bistand med overdose Betablokkere avhenger av symptomene:

  • ved bradykardi - atropin (parasympatisk middel), p1-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin)
  • ved hjertesvikt - hjerte glykosider og diuretika,
  • ved lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg) - epinefrin, meseton og andre.
  • ved bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

ved lokal søknad (ved innånding i øynene) beta-blokkere redusere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, som reduserer intraokulært trykk. Lokale betablokkere (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) brukes til behandling av glaukom (øye sykdom med en gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling systemiske bivirkninger, forårsaket av inntak av anti-glaukom beta-blokkere langs tåre-nesekanalen i nesen og derfra inn i magen etterfulgt av absorpsjon i fordøyelseskanalen.

Betablokkere anses som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Tillegg om Koraksan

I forbindelse med hyppige spørsmål i kommentarene om stoffet Koraksan (ivabradin) Jeg vil fremheve dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jegf-kanalene i sinusnoden og derfor ikke relatert til beta-blokkere.

Bivirkninger av beta-blokkere

Bruk av beta-blokkere kan forårsake hypotensjon - en overdreven reduksjon i blodtrykket, samt en bradykardi - en reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienten bør snarere søke medisinsk hjelp dersom systolisk trykk er mindre enn 100 mmHg og puls er mindre enn 50 slag per minutt. Ikke ta beta-blokkere under graviditet, fordi de kan føre til langsom vekst av fosteret.

  • Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, sunn, uten "kjemiske" legemidler og kosttilskudd)
  • Hypertensiv sykdom - en populær måte å kurere på trinn 1 og 2
  • Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Analyser for hypertensjon
  • Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Betablokkere har mange bivirkninger. Her er de mest alvorlige av dem.

  • Økt tretthet: Dette kan være et resultat av en nedgang i blodstrømmen til hjernen med en blodtrykksfall.
  • Sakte hjertefrekvens: et tegn på generell svakhet.
  • Hjerteblokkade: Ved hjerteledningsforstyrrelser kan bruk av beta-blokkere være skadelig.
  • Intoleranse mot fysisk aktivitet: Ikke det beste valget av et stoff for en aktiv idrettsutøver.
  • Forverring av astma: Legemidler i denne gruppen kan forverre tilstanden til pasienter med bronkial astma.
  • Redusere nivået av LDL-kolesterol eller lavdensitetslipider i blodet: Noen beta-blokkere reduserer nivået av "godt" kolesterol.
  • Toksisitet: Med leversykdommer eller nyresvikt kan betablokkere akkumulere i kroppen, ettersom de er avledet fra det gjennom leveren, nyrene eller begge deler.
  • Sannsynligheten for økt blodtrykk ved opphør av legemidlet: Hvis du plutselig slutter å ta legemidlet, kan blodtrykket ditt hoppe enda høyere enn før behandlingsstart. Disse stoffene bør slutte å drikke gradvis over en periode på flere uker.
  • Senking blodsukkernivå: hos diabetikere som tar legemidler i denne gruppe, kan være treg respons på lavt blodsukker fordi hormonene som øker blodsukkernivået, er avhengig av nerver som er blokkert av betablokkere.
  • Den farligste bivirkningen ved å stoppe beta-blokkere er hjerteinfarkt. Å slutte å ta beta-blokkere bør gradvis for å unngå smerte i hjertet og hjerteinfarkt

Betingelser som krever spesiell forsiktighet ved bruk av beta-blokkere:

  • Diabetes mellitus (spesielt pasienter som får insulin);
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom uten bronkial obstruksjon;
  • Lesjoner av perifere arterier med liten eller moderat intermittent claudication;
  • depresjon;
  • Dyslipidemi (problemer med nivået av kolesterol og triglyserider i blodet);
  • Asymptomatisk dysfunksjon av sinusknudepunktet, atrioventikulær blokkade av 1. grad.

Med disse statene bør du:

  • velg kardioselektive beta-blokkere;
  • Begynn med en veldig lav dose;
  • øke det jevnere enn vanlig;
  • for pasienter med diabetes mellitus - monitorer blodsukkernivåene nøye.

Absolutte kontraindikasjoner til bruk av beta-blokkere:

  • Individuell overfølsomhet;
  • Bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesykdom med bronkial obstruksjon (eller krever bruk av bronkodilatatorer);
  • Atrioventikulær blokade på 2-3 grader, i fravær av en kunstig pacemaker;
  • Bradykardi med kliniske manifestasjoner;
  • Syndrom av svakhet i sinusnoden;
  • Kardiogent sjokk;
  • Alvorlige lesjoner av perifere arterier
  • Redusert blodtrykk med kliniske manifestasjoner.

Tilnærminger til avskaffelse av beta-blokkere

Uavhengig av de farmakologiske egenskapene til de betablokkere (nærvær eller fravær av kardioselektiv, sympatomimetisk aktivitet, etc.), deres brå tilbaketrekning etter lang tids bruk (eller en betydelig reduksjon i dosering) øker risikoen for akutte kardiovaskulære komplikasjoner, som er kalt "uttak" eller " ricochet syndrom ".

Dette syndromet med avskaffelse av beta-blokkere hos personer med hypertensjon kan manifesteres av en økning i antall blodtrykk til utviklingen av den hypertensive krisen. Hos pasienter med angina er det en økning og / eller økning i intensiteten av anginale episoder og sjeldnere utvikling av akutt koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjertesvikt, utseendet eller veksten av tegn på dekompensasjon.

Dosereduksjon eller fullstendig avskaffelse av beta-blokkere, om nødvendig, skal utføres gradvis (i flere dager eller uker), gjennomføre en grundig overvåking av pasientens velvære og blodprøver. Hvis det fortsatt er nødvendig med rask avbestilling av beta-blokkere, er det nødvendig å organisere og gjennomføre følgende sett av tiltak på forhånd for å redusere risikoen for krisesituasjoner:

  • pasienten skal ha medisinsk tilsyn
  • Pasienten bør minimere fysisk og følelsesmessig overbelastning;
  • begynn å ta ekstra medisiner fra andre grupper (eller øke doseringen) for å forhindre mulig forverring.

Med hypertensjon må du bruke andre klasser av legemidler som senker blodtrykket. I iskemisk hjertesykdom - nitrater alene eller sammen med kalsiumantagonister. Med hjertesvikt pasienter i stedet for betablokkere foreskrives diuretika og ACE-hemmere.

Bivirkninger av alle beta-blokkere er generelt liknende, men forskjellige stoffer fra denne gruppen varierer i alvorlighetsgraden. Hvis du vil ha mer informasjon, kan du se artikler om bestemte betablokkere.

Les Mer Om Fartøyene