Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som utvikler seg på grunn av nedsatt blodstrøm og høyt blodtrykk i portvenen bassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesentericoportal-cava anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i mage og tarm, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som fører til utvikling av portal hypertensjon er mangfoldig. Acts ledende årsak massiv skade leverparenkym på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, leverkreft, parasittinfeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Det spiller en rolle hepatotoksisitet med hepatotrope forgiftning giftstoffer (narkotika, sopp etc.).

Utviklingen av portalhypertensjon kan resultere i trombose, medfødt atresi, neoplastisk kompresjon eller stenose av portalvenen; trombose av leverenve i syndromet til Budd Chiari; økt trykk i høyre hjerte med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjon, traumer, omfattende forbrenninger, DIC-syndrom, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ved lokalisering av venøsblokken isoleres pre-lever, intrahepatisk, post-hepatisk og blandet portal hypertensjon. Ulike former for portalhypertensjon har sine egne årsaker. Således har utviklingen predpechenochnoy portal hypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodstrømning i portvenen og milten på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon og t. D.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er en presynusoidal, sinusformet og postinusoidal blokk preget. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre - i leveren sinusoider (årsaker - svulster, hepatitt, cirrhosis); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler med alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrhosis, veno-okklusiv leversykdom).

Postpechenochnaya portal hypertensjon (10-12%) er på grunn av Budd-Chiari syndrom, konstriktiv perikarditt, trombose og kompresjon av den nedre vena cava, og andre. Årsaker. Når blandet form av portal hypertensjon er et brudd av blodstrømmen som i ekstrahepatiske årer og i leveren seg selv, slik som i levercirrhose og portal venetrombose.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier identifiseres:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, mindre dilatasjon av spiserøret, ascites fraværende
  • uttrykt (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon komplisert av blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leverinsuffisiens.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Utseendet til svakhet og rask tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og en reduksjon av trykket i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites i portal hypertensjon er preget av vedvarende flyt og motstand mot pågående behandling. Samtidig er det en økning i bukets volum, hevelse av anklene, når man undersøker underlivet, er et nettverk av dilaterte vener sett i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler plutselig, har en rikelig karakter, er tilbøyelig til å komme tilbake, fører raskt til utvikling av posthemorrhagisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - tildeling av skarlet blod fra endetarmen. Blødning under portalhypertensjon kan provoseres av mukosale sår, økt intra-abdominal trykk, nedsatt blodkoagulasjon og så videre.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Å avsløre portalhypertensjon gjør det mulig å studere historisk og klinisk bilde nøye, samt gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse pasienten ta hensyn til tilstedeværelsen av sivile sirkulasjon tegn: bukveggen skjøte årer, vaskulær tilgjengelighet krympet rundt navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk og andre.

Forskyvning laboratoriediagnostisering i portal hypertensjon Studien omfatter klinisk analyse av blod og urin, koagulering, biokjemiske indikatorer av antistoffer mot hepatitt virus, serum immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi og celiacografi. De oppgitte undersøkelsene tillater å avsløre et nivå av blokkering av en portalblodstrøm, for å estimere muligheter for påføring av vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan evalueres under statisk leverscintigrafi.

Ultralyd i bukhulen er nødvendig for påvisning av splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved hjelp av dopplerometri av leverskarene vurderes størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, utvidelsen som tillater å dømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. For å registrere trykk i portalsystemet, brukes perkutan splenometonomi. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. mens det i norm ikke overskrider 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for obligatorisk esofagoskopi, FGD, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes når det er nødvendig å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som førte til portal hypertensjon.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske fremgangsmåter for behandling av portal hypertensjon kan være aktuelt bare under fasen av funksjonelle endringer intrahepatiske hemodynamiske. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller sclerosing. Med ineffektivitet av konservative intervensjoner vist blinkende åreknuter modifisert gjennom mukosa.

De viktigste indikasjoner for kirurgisk behandling av portal hypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon bestemmes av naturen og kursen til den underliggende sykdommen. Med intrahepatisk form for portalhypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død kommer fra massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Overlegning av vaskulære porcostalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: symptomer og behandling

Portal hypertensjon er de viktigste symptomene:

  • kvalme
  • Tap av appetitt
  • Økt milt
  • Smerte i den epigastriske regionen
  • abdominal oppblåsthet
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • Oppkast med blod
  • Økt magevolum
  • Redusert blodpropp
  • gulsott
  • Mage fylde
  • Svart tarry avføring
  • Utseendet på et nettverk av blodårer på magen
  • Svimmelhet i anklene

Under en slik sykdom er portal hypertensjon, menes et syndrom som følge av dårlig blodstrøm i forbindelse med økningen i portvenen blodtrykk. Portal hypertensjon, symptomene som er basert på de karakteristiske manifestasjoner av dyspepsi, ascites, splenomegali, åreknuter i spiserøret og maven og intestinal blødning, for eksempel et radikal behandlingsmetode innbefatter behovet for kirurgisk inngrep.

Generell beskrivelse

I tillegg til det faktum at portal hypertensjon har lang symptom, forårsaker en økning i blodtrykket kanal portvenen (big vein, på hvilken ved intestinal blod til leveren), mens brudd av veneblodstrøm, karakterisert ved hjelp av forskjellige etiologier og konsentrasjon, sykdommen kan også fungere som en faktor, kompliserer en annen type sykdom. Spesielt portal hypertensjon komplikasjoner kan provosere dem i hematologi, vaskulær kirurgi, gastroenterologi og kardiologi.

Når det gjelder årsakene som fører til utviklingen av den aktuelle sykdommen, er de ekstremt varierte. Som en ledende årsak er en massiv lesjon identifisert som påvirker hepatisk parenchyma på grunn av en slags leversykdom. Disse inkluderer spesielt hepatitt (i akutt eller kronisk form av kurset), levertumorer, skrumplever, parasittiske infeksjoner, etc.

Utvikling av portal hypertensjon og kan også resultere i patologiske tilstander som forårsaker kolestase (intrahepatisk eller extrahepatic form). I tillegg fremmer utviklingen av sykdommen primær / sekundær biliær cirrhose, gallestein, galle tumor levergang, felles gallegang tumorer, cancer i bukspyttkjertelen hode, ligering eller intraoperativ skade på gallegangene. Noen rolle i utviklingen av den aktuelle sykdommen foreligger, samt også toksisk sjokk, som underkastes leveren som et resultat av forgiftning hepatotrope gift type (sopp, medisinske preparater etc.).

Isolert i utviklingen av portal hypertensjon og slike patologiske prosesser i kroppen, som medfødt atresi form og trombose, stenose eller tumor kompresjon, konsentrert i den umiddelbare område av portvenen, det økte trykket av høyre hjerte (det faktiske patologi konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati). Noen ganger utvikler portal hypertensjon som følge av de prosesser som skjer i bakgrunnen av kritiske tilstander - i sepsis, traumer, brannsår, drift og omfattende skala.

Som avgjørende faktorer i form av utstikkende skyve særegne ved dannelse av klinisk sykdom, ofte bestemme infeksjon terapi og massive karakter basert på diuretika og beroligende midler, blødning i mave-tarmkanalen, et overskudd av animalsk protein i kosten og alkoholmisbruk. En funksjon av mekanismen til sykdommen vi vurderer er en økning i hydromekanisk motstand. Generelt har de funksjonene opprinnelse portal hypertensjon, samt trekk ved utviklingen er undersøkt hittil utilstrekkelig.

Funksjoner i løpet av portalen hypertensjon

Portalens hypertensjon i sin egen strøm kan korrespondere med funksjonell fase og organisk fase. Funksjonsfasen karakteriseres av toneegenskapen til perifere kar, regulatoriske trekk ved blodstrømmen i leveren og de reologiske karene i portalsystemet. Når det gjelder den organiske scenen, er den preget av å klemme sinusoider og deres ødeleggelse, utseendet på porto-hepatiske kar og spredning av bindevev i de lobulære centrolobulære områdene. La oss utelukke hovedprosessene som karakteriserer hele patologien:

  • forekomsten av en mekanisk hindring som forstyrrer utstrømningen av blod;
  • økning i portalens blodårer
  • økt motstand fra portalfartøyene;
  • dannelse mellom den systemiske blodstrømmen og portalenes sikkerhetsårer;
  • utvikling av ascites, som fungerer som en av de viktigste symptomene på sykdommen;
  • splenomegali (dvs. forstørrelse av milten), som oppstår som en konsekvens av portal hypertensjon og kongestiv karakterisert ved kompleks med hyperplasi av celler i det retikulo-histiocytisk system og proliferasjon av bindevev i milten;
  • hepatisk encefalopati er en tilstand hvor portalen hypertensjon går inn i utviklingen av porto-kavale anastomoser.

Portal hypertensjon: klassifisering

Basert på forekomsten, typisk for zonen der blodtrykksøkningen øker, kan portalen ha total portalhypertensjon eller segmenthypotensjon. I det første tilfellet omfatter det vaskulære karet sykdom som hører til portalsystemet fullstendig, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av blodstrømsforstyrrelser langs miltvenen, og samtidig opprettholde i ferd med normalt trykk og blodstrøm i portalen og mesentriske blodårer.

I samsvar med lokaliseringen som er spesiell for venøsblokken, er pre-hepatisk og intrahepatisk portalhypertensjon, samt blandet hypertensjon, bestemt. Forskjellen i sykdomsformene forutsetter tilstedeværelsen av sine egne årsaker, noe som bidrar til deres forekomst. For eksempel, portal hypertensjon predpechenochnaya, trekker omtrent 4% av tilfellene, er dannet som et resultat av nedsatt blodstrøm i milt og portal årer, noe som forklarer deres klemme, trombose, stenose og andre patologiske symptomer, etc.

Struktur intrahepatisk formen av sykdommen kan ha presinusoidalnym, sinusformet og postsinusoidalnym blokker. Den første utførelsesform forhindrer faktor er før sinusformer (i tilfelle av polycystisk, schistosomiasis, sarkoidose, neoplastisk og nodulære levertransformasjoner), i den andre - i hepatiske sinusformer (cirrhose, tumor, hepatitt), den tredje - utover de hepatiske sinusformer (fibrose, alkoholisk sykdom, levercirrhose, veno-okklusiv sykdom).

Subhepatiske portal hypertensjon, trekke ca 12% av tilfellene er forårsaket av relevans Budd-Chiari syndrom, kompresjon eller trombose i den nedre vena cava, konstriktiv perikarditt, eller andre grunner.

Basert på tidligere nevnte prosesser, karakteristisk for patologi og de tilhørende egenskapene til symptomene, er følgende stadier skilt ut:

  • funksjonelle stadium (innledende);
  • kompensert stadium (moderat) -Splenomegali karakteriseres av moderate manifestasjoner, det er ingen ascites, esophagus venene er gjenstand for en liten utvidelse;
  • dekompensert stadium (uttrykt)- Splenomegali, edematøse ascites og hemorragiske syndromer har en uttalt karakter av manifestasjoner;
  • hypertensjon portal med komplikasjoner -Spesielt blødninger som skyldes åreknuter i mage, spiserør og endetarm, samt manifestasjoner i form av leverinsuffisiens og spontan peritonitt, utmerker seg som sistnevnte.

Portal hypertensjon: symptomer

De tidligste symptomene på portal hypertensjon har en dyspeptic karakter, som henholdsvis blir uttrykt i slike former som oppblåsthet, kvalme, ustøhet krakk (forstoppelse, diaré), en følelse av metthet, øvre abdominal smerte, ileum og høyre ribben. Det er også bemerket utseendet på tap av matlyst og svakhet, pasienten taper vekt dramatisk og raskt sliten, i tillegg utvikle gulsott.

I noen tilfeller, som hovedkarakteristikk som utvises av en av de første symptomer på sykdommen, splenomegali rager, med graden av dens alvorlighetsgrad nivå bestemt obstruksjon karakteristikker i forbindelse med trykkverdi som karakteriserer portalsystemet. Milt etter fullførelse av blødning i fordøyelseskanalen blir redusert i størrelse, noe som også bidrar til trykkfallet som er relevant for portalen systemet i det generelle i disse prosessene.

Mulig er også en kombinasjon av splenomegali og hypersplenisme, som er syndromet, de viktigste manifestasjoner som er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utvikling av syndromet fremmer økt grad av ødeleggelse av dannede elementer i blodet når deres milt delvis innskudd (dvs. tidspunktet for frakobling fra sirkulasjonen og metabolske prosesser i kroppen når den lagres i lengre tid).

Forskjellen på ascites i løpet av den sykdommen som vurderes, er persistensen av manifestasjon i den, samt motstand mot terapien som er anvendt på den. I tillegg til dette er det et symptom, hvor magevolumet øker, puffiness er ankel. Undersøkelse av underlivet viser tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener, konsentrert i bukveggen, mens i utseende er en slik manifestasjon lik "manetes hode".

Tilstrekkelig farlig og inneboende for portal hypertensjon manifestasjoner er blødning som oppstår i åreknuter i mage, spiserør og endetarm som påvirkes av åreknuter. Blødning i mage-tarmkanalen har et plutselig utseende, med en særegen egenskap er overflod og tilbøyelighet til å komme tilbake.

På grunn av disse funksjonene blir fremveksten av posthemorrhagisk anemi observert ganske raskt. I tilfelle av blødning fra mage og spiserør, bløder oppstår fra mage og spiserør (en svart avføring-lignende avføring med fetid lukt), samt blodig oppkast.

Hemorroide blødning karakteriseres av utseendet av sekreter fra endetarmen i form av skarlet blod. Det skal bemerkes at blødningen som oppstår med portalhypertensjon kan utløses av slimete sår, redusert blodkoagulasjon, økt intra-abdominal trykk og andre faktorer.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Metodene for å diagnostisere den aktuelle sykdommen inkluderer følgende:

  • generell blodprøve (bestemmer tegnene som svarer til hypersplenisme: anemi, leukopeni, trombocytopeni);
  • biokjemisk studie av sammensetningblod (utført for tegn på tegn på leverskade);
  • sigmoidoskopi (bestemmer den tilsynelatende tilstedeværelsen av varicose-dilaterte vener i regionen sigmoid og endetarm under slimhinnen);
  • esophagoscopy (gjør det mulig å avsløre venene i mage og spiserør, utsatt for varicose dilatasjon);
  • Ultralyd av milten, leveren (bestemmer muligheten for å vurdere diameteren til milten og portalårene, og tillater også å identifisere tilstedeværelsen av collaterals og å diagnostisere tromboseporten);
  • Beregnet tomografi og magnetisk resonansbilder tomografi (det er mulig å visualisere leverenes blodkar);
  • Doppler (bestemmer hastighetskarakteristikken for portalblodstrømmen);
  • angiografi(indikerer tilstedeværelsen av store formasjoner i leveren);
  • gepatomanometriya,splenomanometriya (bestemmer intrahepatisk trykk, så vel som graden som er iboende i løpet av portalen hypertensjon).

Behandling av portal hypertensjon

Som et terapeutisk tiltak for å redusere presset i portalen, brukes hypotensive stoffer.

Utseendet på blødning krever nødhjelp, som består i intravenøs administrering av legemidler som reduserer blodtrykk (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er også blodtransfusjon nødvendig, noe som kompenserer for blodtap.

Å stoppe blødning med endoskopiske metoder er følgende:

  • vene ligering eller injeksjon, som tillater å stoppe blødning;
  • Innføringen av et kateter utstyrt med en ballong på enden. Deretter blir det oppblåst, noe som fører til komprimering av spiserør-dilaterte årer og dermed til blødningstopp.

Bypass kirurgi brukes som kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet består kirurgisk inngrep i å skape en shunt (by-pass) i området mellom portalsystemet og venesystemet. På grunn av denne handlingen er det sikret en reduksjon av trykket i portalen, fordi det i det vanlige venesystemet er en størrelsesorden lavere. Shunting-metoden er den mest anvendelige i praksis, men det finnes en rekke andre operative metoder som også viser seg med en ganske effektiv side.

Portal hypertensjon: prognose

Siden den første blødningen dødelighet er ca 40-70% av tilfellene, de overlevende pasienter (de resterende 30%) senere drept på grunn av ny blødning, som vanligvis oppstår i en periode fra noen få dager til seks måneder etter at den første episoden.

Med symptomer som indikerer muligheten for å ha en sykdom som portal hypertensjon, er behandling kreves raskt. Av denne grunn anbefales det sterkt at du besøker en gastroenterolog, samt en kirurg.

Hvis du tror at du har det Portal hypertensjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en gastroenterolog, en kirurg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

Levercirrhose er en kronisk sykdom forårsaket av den progressive utskifting av leverparenkymvevet ved det fibrøse bindemiddelet, som følge av at strukturen er omstrukturert og de faktiske funksjonene blir brutt. De viktigste symptomene på cirrhosis er gulsott, økt lever og milt, smerte i høyre øvre kvadrant.

Gastrisk kreft er en onkologisk sykdom ledsaget av utseende av ondartet svulstdannelse, som dannes på grunnlag av epitel av mageslimhinnen. Magekreft, som oftest symptomene forekomme hos pasienter i alderen 40-45 år (selv om tillatt og den tidligere aldersgrense - 30-35 år), sykelighet og påfølgende dødelighet er på andre plass, etter, og dermed bak lungekreft slike sammenligningskriterier.

Cholecystitis er en betennelsessykdom som oppstår i galleblæren og er ledsaget av merkede manifestasjoner av symptomer. Cholecystitis, hvis symptomer er funnet, som selve selve sykdommen, i størrelsesorden 20% av voksne, kan strømme i akutt eller kronisk form.

Bøyningen av galleblæren er en anomali av strukturen til dette organet, under hvilket orgelet deformerer. På denne bakgrunn er det en endring i HPs normale form, som bør ha et pæreformet utseende. I tillegg er det et brudd på dets funksjon og stagnasjon av galle, noe som medfører utvikling av komplikasjoner.

Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av parasittens patologiske innflytelse på leverparenchyma og gallekanaler. En lignende lidelse tilhører kategorien av de vanligste helminthiske invasjoner av menneskekroppen. Kilden til sykdommen er det årsaksmessige middelet, som kan være en hepatisk fluke eller gigantisk fluke. I tillegg identifiserer klinikere flere infeksjonsveier med en slik mikroorganisme.

Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

Syndrom av portal hypertensjon

Liver - en av de mest varige likene av en mann: sin andel faller ildprøve mange - feil i kosthold, dårlige vaner, langvarig bruk av narkotika, men kompenserende potensialet er så stort at leveren er mulig i mange år for å takle all motgangen uten betydelige skader.

Mulighetene for leveren er gode, men de er ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene på vei til blodstrømmen i fartøyene er det forskjellige hindringer, dette medfører økt press i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand av pasienter.

Anatomi av spørsmålet

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy, gjennom hvilket blod kommer fra milt, mage, tarm og bukspyttkjertel. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen mellom 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer stiger den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Skelne mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den dårligere vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveiene. Budd-Chiari syndromet er et annet navn for denne patologien varianten.

Den intrahepatiske form av portalhypertensjonssyndrom er en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Den ekstrahepatiske form for hypertensjon oppstår ved kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Symptomene til syndromet er forskjellige og avhenger av lokalisering av patologi og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan generelt ikke manifesteres eller utseendet av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Avføringssvikt (diaré).

I biokjemiske leveranalyser er det ingen abnormiteter, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Den manifestasjoner av scenen av delvis kompensasjon

Uten behandling, manifesterer syndromet seg i en styrking av dyspeptiske fenomener som ble undersøkt viste også moderat åreknuter i den nedre øsofagus og cardia, og en svak forstørrelse av milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert form for hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg som de vanskeligste tilstandene:

  • Uttalte anemi;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratorie dekompensert form av portal hypertensjon bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av leveraminotransaminaser (ALT og AST) og bilirubin.

Hva skjer med levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne er alkohol og narkotikamisbruk hoveddelen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer eller smittsomme lesjoner med hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Syndrom av hypertensjon i portalen er en av de mest formidable komplikasjonene av cirrhosis, når det i grove brudd på strukturen i leveren er hindringer i sirkulasjonen. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Organismen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomoser - portalen innlegg med den mindreverdige vena cava.

Under blodtrykket blir veggene i esophaguskaret, kardia og andre deler av fordøyelseskanalen svakere, i de mest sårbare stedene danner de varicose nodules. Knottbruddene er fulle av kraftig blødning, noe som ofte fører til død av pasienter.

Faser og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i lever cirrhose er kjennetegnet dyspeptiske forstyrrelser, smerte i høyre og venstre hypochondria, ubehag i magen, følelse av tyngde i magen etter måltidet. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasientene klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av sensasjoner er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, er pasientene sakte å vise seg til legen og komme til spesialister med andre klager:

  • Offensiv avføring av svart farge
  • Kaster opp skarlet blod eller melen (krøllet blod)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter er tørket opp, kjøper en jordskygge. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlenes område blir store, synkende fartøy synlige - "manetes hode".

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til senere stadier av manifestasjonen av sykdommen, men for en stund er det forbigående, da det lett stoppes av passende medisinbehandling. Etterpå krever abdominal ødem kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler hypersplenisme hos pasienter - et spesielt syndrom karakterisert ved en signifikant reduksjon i antall bestemte blodelementer - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens av en økning i milt-splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose nodules i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av et stort antall toksiner fra tarmen. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i fremveksten av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De er klassifisert som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • II grad - tap av evne til å orientere på plass og i tid, med verbal kontakt med pasienten vedvarer;
  • III grad - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - kramper oppstår som følge av smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, og også ved hjelp av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige måten å oppdage blodkarens patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten de forstørrede årene i disse delene av fordøyelseskanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere syndromet av portalhypertensjon.

Ved den første ekspansjonsgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse kan nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilasjon, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpene for blødning er:

  • Økning i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av åreknuter;
  • Sites av vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for det åpenbare bevis på portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Et slikt problem oppstår i de tilfellene når vedvarende ascites forblir det dominerende symptomet som en pasient går inn på et sykehus.

Hva er det nødvendig å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelate lignende i settet av symptomer på sykdommen:

  • Perifert perikarditt;
  • Ascetisk syndrom med tuberkulose;
  • Sprouted eggstokk cyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

Forstørrelse av milten, er alltid til stede i syndromet av portal hypertensjon kan være et tegn på svært ulike stater - blodsykdommer, men utnevnelsen av en endoskopi av spiserøret til magesekken og setter alt på sin plass: diagnostisering av portal hypertensjon er helt eliminert, dersom studien ikke oppdage endringer i blodårene.

Prognose og behandling

Prognosen for utfallet syndrom og portal hypertensjon avhenger av den underliggende sykdom, for eksempel, hvis årsaken til økningen i trykk i portvenen blir cirrhose, den videre utvikling grad bestemmes av hvor alvorlig leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Medikamentterapi er kun effektiv i begynnelsen av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes med en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - en injeksjon med en periodikk på 2-4 dager med en spesiell sammensetning som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Reduksjon av blodstrøm i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av kommunikasjon mellom venene i spiserøret og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke av eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor det skjer med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også satt på barn, selv om sykdommen er svært sjelden blant dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om effekten av navlestillende sepsis, født i nyfødte perioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Portal hypertensjon av moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Det kan være blødninger fra mage og spiserør.

Alvorlig form for portalhypertensjon er funnet selv i nyfødtiden, når barnet blir observert:

  • Serøs eller sutural utladning fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økning i magen;
  • Brudd på avføringen, avføring med en blanding av grønt;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Ascites og splenomegali observeres. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan vurderes at det ikke blir betjent av medisinsk behandling.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, da gradvis ascites forsvinner, og dyspeptiske lidelser utjevnes.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under blødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det oppstå en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast med blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres på konservative og kirurgiske måter.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å stoppe internblødning, som har vært og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres enten i en konvensjonell kirurgisk eller et spesialisert sykehus.

Operasjoner er angitt i de tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved bruk av konservative metoder, samt når det gjenopptas en stund etter kuppingen. Kirurgisk behandling utføres for barn mellom 3 og 7 år, og noen ganger er det også en år gammel pasient.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakefall av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvor bruk av tillater herding av pasienter før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for barns død eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et komplekst symptomkompleks, som preges av en markert økning i trykk i portalveien på grunn av vanskelig sirkulasjon. Normalt overstiger trykket i denne venen ikke 7 mm kvikksølv. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm kvikksølv, begynner det å ekspandere. Åreknuter er utsatt for brudd, noe som igjen fører til blødningsutvikling. Denne patologiske tilstanden har et stort antall forutsetninger for utvikling, som vil bli diskutert nedenfor.

Syndrom av portal hypertensjon

Portal hypertensjon er en sykdom som ikke er en uavhengig nosologi. Dette syndromet følger med et stort antall somatiske sykdommer. Grunnlaget for alle endringene som skjer i menneskekroppen er det økte trykket i portalvenen. Formen og alvorlighetsgraden av hypertensjon i porten er direkte avhengig av graden av obstruksjon i blodstrømmen gjennom venesystemet. Distinguish former av syndrom av portal hypertensjon, for eksempel prehepatic eller prehepatic, intrahepatic, ekstrahepatic, og også blandet.

Den prehepatiske form av portal hypertensjon utvikler seg på grunn av den medfødte anomale strukturen i portalvenen, samt dannelsen av blodpropper i den. Medfødte feil inkluderer blodårer: hypo- og aplasi, innsnevring av lumen i venen på et hvilket som helst sted, eller total sammenblanding. Årsaken til invasjonen av portalvenen er knyttet til spredningen av normal utrydding som forekommer i arantiumkanalen og navlestrengen. Og trombedannelse som en konsekvens av dette, oppstår veneokklusjon under septisk forskjellige prosesser i kroppen (pussdannelse i bukhulen, en umbilical septikemi pyosepticemia) ved dens infiltrering eller kompresjon av cyste.

Årsaken til den intrahepatiske formen for portalhypertensjon i de fleste rapporterte tilfeller er cirrotiske endringer i leveren. Noen ganger kan årsaken til utvikling av portalhypertensjon fungere som lokal sklerose i leverenvevet. Ifølge statistikken, av fem pasienter med portal hypertensjon, lider fire av en intrahepatisk blokk.

Med superhepatisk portalhypertensjon er utstrømningen av blod fra leverenes lever alvorlig påvirket. Årsaken til problemer med normal blodstrøm er ofte endoflebitt med delvis eller total blokkering av karet. Denne tilstanden kalles Chiari syndrom. Separat kalles Buddha-Chiari sykdommen. I dette tilfellet er den superhepatiske portalhypertensjonen direkte relatert til koagulering av trombotiske massene i vena cava på nivået av plasseringen av leverveiene. Blant årsakene er uregelmessigheten til å legge den dårligere vena cava ikke minst. Komprimering perikarditt, tumor og cystisk tumorer, samt Trikuspidalklaff kan hindre strømmen av blod gjennom blodkarene og gi opphav til den suprarenale portal hypertensjon.

Den kombinerte formen for portalhypertensjon oppstår ved tilfelle av portalvein ved en trombose hos mennesker som lider av levercirrhose.

Med den dramatiske økningen av portalblodtrykket til 450 mm Hg (norm - 200) hos mennesker som lider av portal hypertensjon, blodstrømmen gjennom portocaval anastomoser. Disse anastomosene er delt inn i tre grupper. Normale anastomoser er tilstede i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialdelen av magen. Fra portalveinsystemet strømmer blod gjennom venous plexusene av de ovennevnte organene inn i en uparret vene, som igjen strømmer inn i den nedre vena cava. Så, hvis en pasient med portalhypertensjon har spyttdyser i esophagus, kan dette føre til massiv blødning fra dette organet. For å fremme utviklingen av blødning kan reflux-esophagitt eller sår i spiserøret. Det er også anastomoser mellom rektale vener (øvre, mellom og nedre). I dette tilfellet, blod som strømmer fra den øvre rektale årer som er relevante for portalen systemet fortsetter langs anastomosen systemet passerer iliacea interna vene og strømmer direkte inn i den nedre vena cava.

Hvis en person som lider av syndromet av portalhypertensjon har en stabil ekspansjon av venus plexus i rektum, kan dette resultere i alvorlig blødning fra analpassasjen. Det er også en anastomose mellom navlestrengen og navlestrengene (i tilfelle at navlestrengen ikke har blitt involert). Denne anastomosen tilbakestiller blodet fra portalveinsystemet til navlestrengen. Deretter går det inn i venene til den ytre bukveggen, inn i de nedre og øvre hule venene. Dersom portal hypertensjon syndrom led nettopp denne gruppen av anastomoser per pasient buk vil sees den såkalte mønster av forstørret årer i bukveggen. Et slikt bilde har navnet "leder av en maneter".

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av portal hypertensjon, et stort antall. Den viktigste årsaken er alvorlig skade på leverparenkymvevet. Parenchyma kan lide av hepatitt (kronisk og akutt, viral og medisinsk), cirrotiske forandringer, maligne neoplasmer i orgelet, parasittiske infestasjoner, for eksempel schistosomer.

Portal hypertensjon kan begynne kroniske patologiske endringer forårsaket av intra- og ekstrahepatiske galle stagnasjon, med biliær cirrhose (primær og sekundær), tumorer i gallegangen, så vel som av den felles gallegang. Årsaken kan tjene calculary kolecystitt, kreft i bukspyttkjertelen hodet, medisinsk feil under ligering av galle duct under operasjonen. Viktig rolle i patogenesen av portal hypertensjon spiller, og virkningen av forskjellige giftstoffer trofisk leverparenchymet (noen arter av sopp, medikamenter).

Ved portal hypertensjon kan også resultere i unormal medfødt atresien, trombose, stenose, eller svelling av portvenen, venøs trombose sykdommer med Budd-Chiari syndrom, restriktiv kardiomyopati, nemlig økt trykk i det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sammenpressing perikarditt. I visse tilfeller har den portal hypertensjon syndrom et forhold kriser under en operasjon, med massive brenner med en stor andel av mykt vev, disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, sepsis, traumer.

Direkte predisponerende faktorer som kan gi en stimulans til utvikling av den utviklede kliniske bildet av portal hypertensjon med alle dens konsekvenser er forskjellige infeksjoner, mage og tarm blødninger, alkoholisme, utbredelsen av mat animalsk fett av vegetabilsk, langtidsbehandling med beroligende midler, diuretika, tunge operasjoner, langvarig utvinning.

Symptomer på portal hypertensjon

Klinikken av hvilken som helst form for portal hypertensjon avhenger direkte av sykdommen som forårsaket en vedvarende økning i trykk i portalveinsystemet. Det er viktig å huske og bruke under pasientundersøkelse og analyse av det kliniske bildet, spesielt i tilfelle når det er alvorlige komplikasjoner av portal hypertensjon (venetrombose, massiv blødning fra esophageal varicer eller endetarm).

Portal hypertensjon kan karakteriseres ved de følgende symptomer: en kraftig økning i milten, i nærvær av åreknuter i spiserøret eller mage, blødning fra disse fartøyene, abdominal utvidelse i størrelse på grunn av opphopning av væske (ascites), symptomer på dyspepsi (smerte i midten av magesekken, vil fraværet av stolen for flere dager, kvalme, mangel på appetitt til absolutt avslag på å spise). Personer med portal hypertensjon er karakteristisk for edderkopp årer på huden, blodet analyse - redusert antall blodplater, hvite blodceller, betydelig mindre anemi, det er endringer i koagulasjonssystemet (det er en tendens til antikoagulasjon).

Den prehepatiske formen for portalhypertensjon manifesterer seg vanligvis i barndommen, kurset er gunstig. I en makroskopisk undersøkelse, hos noen pasienter, kan det ses at de små veinene har blitt erstattet av portalvenen. Denne utdanningen kalles "cavernoma". Det meste av sykdommen manifesterer seg som esophageal blødning, som er det første tegn på sykdomsutviklingen i barndommen, det er en økning i miltens størrelse, hypersplenisme, trombusdannelse i venesystemet.

Den intrahepatiske formen har også sine egne særegenheter, siden slike hypertensjoner utvikles med levercirrhose. Arten og hastigheten på utviklingen av symptomkomplekset avhenger av typen cirrhotiske endringer (postnekrotisk cirrhose, alkoholisk, etc.), kompensasjonsnivået for nedsatt funksjon. Portal hypertensjon hos slike pasienter manifesteres av blødninger, utseendet på et "maneterhodet", en økning i milten og magen.

Alvorlig komplikasjon, truende menneskeliv, bløder fra esophagusårene og magen. Det oppstår vanligvis uventet, det er ikke på forhånd noen smerte i epigastrium og til og med ubehag. En pasient med denne form for portalhypertensjon har en uventet oppkast av blod uten urenheter. Oppkast med forandret blod kan oppstå hvis blodet fra spiserøret har lekket inn i magen. Denne oppkastet vil ha fargene på kaffegrenene, i tillegg vil pasienten ha en avføring med en blanding av blod. I denne tilstanden vokser fenomenene posthemorrhagisk anemi veldig raskt. Det dødelige utfallet av den første blødningen med portal hypertensjon er lik tretti prosent. Hvis historien var blødninger, synlig yellow og økning i magen, så i dette tilfellet har vi et avansert stadium av skrumplever, som er nesten umulig å produktivt narkotika eller kirurgisk behandling.

Den superhepatiske form for portalhypertensjon er en konsekvens av Chiari's sykdom eller Badda-Chiari syndrom. Hvis sykdommen er akutt, opplever pasienten plutselig stor smerte i epigastrium, under ribbenene til høyre, leveren øker raskt i størrelse, vedvarende feberhet blir observert, ascites vises. Hovedårsakene til døden i denne form for portalhypertensjon er massiv blodtap under blødning fra spiserøret, akutt nyre- og leverinsuffisiens.

I tilfelle av et kronisk forløp av sykdommen og hepato-splenomegali utvikler seg langsomt på den fremre abdominalvegg utvikler sikkerhet fra små blodårer, vokser ascites symptomer, er forstyrrelser i proteinstoffskiftet i kroppen, ser en mann oppbrukt.

Tegn på portal hypertensjon

Diagnostikk av portalhypertensjon er basert på studier av anamnese om liv og sykdom, på kliniske manifestasjoner og deres alvorlighetsgrad, samt på massen av instrumentelle studier som kan oppdage og indikere tegn på dette syndromet.

Den første tingen å gjøre hvis du mistenker en pasient med hypertensjon i portalen, er å gjennomføre en grundig undersøkelse. Under undersøkelsen bør det tas hensyn til forekomst eller fravær av venøs collaterals: blodårer i buken, nær navlen, hemorroider, brokk, ascites. Det er nødvendig å nøye studere hudfargen, sclera, synlige slimhinner, for å bestemme tilstedeværelsen av karakteristiske vaskulære stjerner. Deretter er det nødvendig å palpere leveren og milten. Normalt, i en sunn person, stikker leveren ikke ut under kanten av venstre kulebue, og milten er ikke håndgripelig.

Laboratorieundersøkelse av mistenkt portal hypertensjon inntar en generell analyse av kapillær blod og urin, koagulering, biokjemi venøse blodprøver for hepatittmidler, bestemmelse av antistoffer mot immunglobuliner A, M, G.

For å korrekt og nøyaktig diagnostisere sykdommen, brukes røntgenmetoder: port og kaviografi, angiografi av mesenteriske blodkar, celiacografi og splenoportografi. Totaliteten av dataene som er oppnådd fra de ovennevnte studiene, vil tillate oss å bestemme graden av blokkering av blodstrømmen i portalveinsystemet og vurdere sjansene for anastomose. Hvis det er nødvendig å bestemme kvaliteten på blodstrømmen i leveren, er det nødvendig å gjøre pasienten til en leverscintigrafi.

Ultralyd kan bidra til å nøyaktig bestemme økningen i milten, leveren, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Dopplerometri i leverkarrene viser størrelsen på portalen, øvre mesenteriske og miltåre, og en økning i lumen av disse karene er et direkte tegn på portal hypertensjon.

Perkutan splenometonomi er utført for å registrere trykk i portalveinsystemet. I miltvenen, overstiger normalt trykk ikke et hundre og tjue millimeter kvikksølv, og i portal hypertensjon når det fem hundre millimeter kvikksølv.

Pasienter med portalhypertensjon må gjennomgå esofagoskopi. Når esofagoskopi kan oppdage et slikt tegn på portalhypertensjon, som åreknuter i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ganske informativ måte å oppdage tegn på portal hypertensjon i spiserøret og cardia.

Rekto-manoskopi er en instrumentell metode som vil oppdage de endrede årene i endetarmen til pasienten. I noen tilfeller, i henhold til kontraindikasjoner eller nektelse av pasienten fra instrumentell forskning, erstattes disse metodene av spiserørets radiografi med magen.

En leverbiopsi og en laparoskopisk diagnostisk operasjon gjøres kun i tilfeller hvor det for en eller annen grunn ikke trente for å bekrefte diagnosen ved de ovennevnte metodene, eller hvis det er mistanke om en ondartet svulst.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er det oftest en ekstrahepatisk form for portalhypertensjon. Dette skyldes nesten alltid anomalier når man legger portalveinsystemet, uttrykt i en cavernøs transformasjon. En viss rolle blant de etiologiske faktorene spilles av feil kateterisering i den tidlige nyfødte perioden, noe som fører til utvikling av navlestreng-tromboflebitt. Dette medfører slike konsekvenser som trombose av portalveinsystemet.

Portal hypertensjon hos et barn kan begynne på grunn av ulike medfødte eller oppkjøpte leversykdommer. Disse sykdommene inkluderer foster- og viral hepatitt, en rekke kolangiopatier, uttrykt i et annet nivå av skade på galdekanalen (fra en liten hypoplasia for å fullføre deaktiveringen av funksjonen). Betydelig stimulerer utviklingen av symptomer på portal hypertensjon i periduktulær fibrose hos barn (limprosess mellom kanaler), som følger med alle de ovennevnte prosessene.

Å gjenkjenne ekstrahepatisk portal hypertensjon hos et barn kan være en uttalt splenomegali. Milten ved palpasjon er stor, praktisk talt immobile, gjør ikke vondt. Det er også manifestasjoner av hypersplenisme. Ofte med denne form for portalhypertensjon, er det en rask ekspansjon av esophagusens venøse kar og hjertepartiet av magen, noe som fører til spontane massive blødninger.

I det overveldende flertallet av pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon er blødning den første manifestasjonen av denne sykdommen. Fra en blødning til den neste pasienten føles ganske bra, forstyrrer ikke sykdommen. Økningen i leverstørrelse med denne patologien er ikke et karakteristisk trekk, som kun kan utvikle seg som følge av trombusdannelse i portalveien på grunn av navlestangseptikk. Ascites er også svært sjeldne. Ikke gjennomgå noen endringer og funksjonstester.

Dekompensert stadium av portal hypertensjon er observert med cirrhosis og er kjent hovedsakelig hos ungdom. Blødninger fra spiserøret er også sjeldne.

Behandling av portal hypertensjon

Konservativ behandling av en sykdom som portalhypertensjon er bare mulig dersom endringer bare forekommer på nivået av intrahepatisk hemodynamikk. For å behandle portalhypertensjon, brukes narkotika som beta-blokkere, nitrater, glykosaminoglykaner og angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Dosering og varighet av behandlingen med et medikament som Nitrosorbid er valgt av den behandlende legen hver for seg. I de fleste tilfeller varierer enkeltdosen fra ti til tjue milligram, og antall doser per dag varierer mellom to og fem ganger. Dermed er den daglige mengden av stoffet en individuell indikator, men den bør ikke overstige hundre og åtti milligram i 24 timer. Ofte er behandlingsforløpet med dette stoffet ikke lenge, ettersom kroppen gradvis blir vant til Nitrosorbid, og effekten reduseres til slutt til null.

Blant beta-blokkere har de bevist seg i terapien av portal hypertensjon Anaprilin og Atenolol. Atenolol hos pasienter med portalhypertensjon bør administreres under tilsyn av en lege. Vanligvis er dette legemidlet tatt fra femti milligram en gang om dagen, etter noen uker blir resultatet evaluert, og dersom det ikke er tilstrekkelig, dobles dosen. Langtidsbehandling med dette stoffet er mulig. Anaprilin tas en halvtime før måltider en gang, vaskes med rikelig med vann. De starter vanligvis med ti milligram, øker dosen gradvis hver uke med tjue milligram og bringer til en daglig dose på åtti til hundre og tjue milligram. Denne dosen er allerede delt inn i flere mottakelser. Behandlingsforløpet er individuelt og varer vanligvis fra fjorten dager til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blant ACE-hemmene viste ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen av portalhypertensjon. Det reduserer effektivt det økte trykket i de utvidede karene, noe som er et uunnværlig symptom på portal hypertensjon. Ved begynnelsen av behandlingen bør dette legemidlet ta 2,5 milligram før måltider på en gang. Hvis det er noen uønskede effekter, kan dosen deles inn i to. Hvis effekten av terapi er utilstrekkelig, etter to eller tre uker blir mengden av stoffet doblet. For å forbedre den antihypertensive effekten av dette legemidlet, kan du samtidig utnevne et vanndrivende middel. Det anbefales at den første dosen av legemidlet tas i nærvær av behandlende lege og være under kontroll de neste åtte timene, da det er en trussel om en ukontrollert hypotensiv reaksjon. I løpet av behandlingen med ramipril i portalhypertensjon bør du begrense bruken av salt mat og ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten spesielle behov, da alt dette reduserer effektiviteten av legemidlet betydelig.

Hvis pasienten har portalhypertensjon allerede hatt blødning eller det er hypersplenisme eller akkumulering i fluidets bukhule, kan metoden for behandling bare være kirurgisk.

Som første medisinsk hjelp til hemorragi, er Sengstacken-Blackmore sonden installert fra VRVP. Når det gjelder effektivitet, er det lik med å påtrykke et trykkbandasje på lemmen. Denne obturatorproben vil ikke gi effekt hvis ikke blødningen fra venene har utviklet seg i underdelen av magen, noe som skjer, men ekstremt sjelden. Oppholdstiden for sonden varierer fra tolv timer til tre dager. Ved korrekt bruk av sonden, stopper blødning i nesten 99% av alle tilfeller, men bare en av to personer som lider av portalhypertensjon, kan unngå tilbakefall. Pasienten kan utvikle komplikasjoner som aspirasjon av lungene etter påføring av obturatoren, i sjeldne tilfeller kan det oppstå brudd på magevegget ved hjelp av sonden. På grunn av tilstedeværelsen av enheten i pasientens kropp i mer enn tre dager, kan sår i slimhinnen oppstå i magen.

Etter blødning på grunn av portalhypertensjon, spiller stoffbehandling en viktig rolle. Fra den første dagen utnevne Vikasol (1%) i intravenøse infusjoner på seks milliliter. Behandlingens varighet er fem dager. Ti prosent kalsiumklorid injiseres også i venen i ti kuber per dag. Også behandlingsforløpet bør ikke overstige fem dager. Hver fem til seks timer trenger en pasient å gjøre infeksjoner med Dicinon. Den første injeksjonen med en dose på 4,0 og den etterfølgende - 2,0. Injiseringer gjør tre til fem dager.

For å redusere alvorlighetsgrad av fibrinolyse og antikoagulerende aktivitet drippes pasienten med en fem prosent aminokapronsyre per hundre milliliter fire ganger daglig. Blødning på grunn av portalhypertensjon krever også Contrikal injeksjoner hver 8. time.

I tillegg til alle de ovennevnte er det nødvendig å nøytralisere effekten av histamin på kapillærene og deres permeabilitet. For dette formål, foreskrive difenhydramin i en dosering på 1,0 hver 8. time. Dimedrol kan erstattes med Suprastin. Dosen og mangfoldet av administrasjon av dette legemidlet er det samme.

Et svært viktig poeng med vellykket behandling av blødning i portalhypertensjon er forbedringen av blodets reologiske egenskaper. Til dette formål injiseres pasienten med en dråpe på 400 ml Rheopolyglucin. Det er nødvendig å gi en dropper av 0,025% oppløsning av Strophantine (1,0 per 100 ml saltvann og 5% glukose). Du bør også kjempe med forsuring av blod. Normaliser ph vil hjelpe løsningen av natriumbikarbonat. Til dette formål legges pasienten en dråper for 200 ml av en 4% løsning.

Parallelt med hemostatisk behandling er det nødvendig å effektivt redusere blodtrykket og opprettholde det på et nivå som ikke overstiger 110 millimeter kvikksølv (som betyr systole). Nitroglycerin håndterer denne oppgaven godt. Med blødning på grunn av portalhypertensjon, foreskrives det i intravenøse injeksjoner. En fire prosent løsning (1,0 Nitroglycerin per 400 ml saltvann eller Ringers løsning) brukes. Droppinfusjon er sakte, ikke raskere enn tolv dråper i minuttet.

Av stoffer som har en hepatoprotektiv effekt, er det mest hensiktsmessig å utnevne Heptral. De første dagene injiseres det med en dråpe på fire hundre milliliter, og ved slutten av den første uken overføres pasienten til tabletter. For å forhindre multippel organsvikt bør en glukoseoppløsning, albuminpreparater, glukokortikoider, saltvannsløsninger og vitaminer legges til behandling av portalhypertensjon.

Hos pasienter med portalhypertensjon øker nivået av ammoniakk. For å redusere mengden av dette stoffet, utpekt Gepa-Merz. For den første intravenøse infusjonen bør konsentrasjonen av den aktive substansen i 400 ml være 60,0. Alle påfølgende tider er konsentrasjonen av legemidlet 30,0. I stedet for Hepa-Merz, kan du bruke Hepasol A. Det frigis i halvlinsflasker i standard fortynning. Droppers med Gepasol A bør gjøres to ganger om dagen de første dagene etter blødning.

Ved behandling av portalhypertensjon brukes også protonpumpehemmere (Losek, Kwamatel). Losek administreres førti milligram intravenøst ​​hver tolv timer. Kwamatel administreres tyve milligram hver. Hyppigheten av administrasjon av legemidlet er det samme.

Etter å ha utført effektiv behandling av blødning, forårsaket av hypertensjon i portalen, går det til kirurgisk fjerning av årsaken til sykdommen. Den eneste mest effektive metoden for behandling av portalhypertensjon er påføring av anastomoser mellom karene. Lignende operasjoner hos voksne er nesten alltid uten problemer, men når det gjelder denne metoden, har barn noen problemer. Vanskeligheter skyldes det faktum at diameteren av barnets fartøy er mye smalere enn for en voksen. I tillegg mangler det lille barnet fullverdige anatomiske strukturer som kan brukes til å danne en anastomose. Det er derfor operasjon for dannelse av anastomoser med portalhypertensjon utføres hos barn som er syv til åtte år gamle. Inntil den alderen er behandlingen nesten alltid utelukkende medisinert.

Les Mer Om Fartøyene