Syndrom av portal hypertensjon

Liver - en av de mest varige likene av en mann: sin andel faller ildprøve mange - feil i kosthold, dårlige vaner, langvarig bruk av narkotika, men kompenserende potensialet er så stort at leveren er mulig i mange år for å takle all motgangen uten betydelige skader.

Mulighetene for leveren er gode, men de er ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene på vei til blodstrømmen i fartøyene er det forskjellige hindringer, dette medfører økt press i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand av pasienter.

Anatomi av spørsmålet

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy, gjennom hvilket blod kommer fra milt, mage, tarm og bukspyttkjertel. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen mellom 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer stiger den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Skelne mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den dårligere vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveiene. Budd-Chiari syndromet er et annet navn for denne patologien varianten.

Den intrahepatiske form av portalhypertensjonssyndrom er en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Den ekstrahepatiske form for hypertensjon oppstår ved kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Symptomene til syndromet er forskjellige og avhenger av lokalisering av patologi og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan generelt ikke manifesteres eller utseendet av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Avføringssvikt (diaré).

I biokjemiske leveranalyser er det ingen abnormiteter, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Den manifestasjoner av scenen av delvis kompensasjon

Uten behandling, manifesterer syndromet seg i en styrking av dyspeptiske fenomener som ble undersøkt viste også moderat åreknuter i den nedre øsofagus og cardia, og en svak forstørrelse av milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert form for hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg som de vanskeligste tilstandene:

  • Uttalte anemi;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratorie dekompensert form av portal hypertensjon bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av leveraminotransaminaser (ALT og AST) og bilirubin.

Hva skjer med levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne er alkohol og narkotikamisbruk hoveddelen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer eller smittsomme lesjoner med hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Syndrom av hypertensjon i portalen er en av de mest formidable komplikasjonene av cirrhosis, når det i grove brudd på strukturen i leveren er hindringer i sirkulasjonen. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Organismen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomoser - portalen innlegg med den mindreverdige vena cava.

Under blodtrykket blir veggene i esophaguskaret, kardia og andre deler av fordøyelseskanalen svakere, i de mest sårbare stedene danner de varicose nodules. Knottbruddene er fulle av kraftig blødning, noe som ofte fører til død av pasienter.

Faser og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i lever cirrhose er kjennetegnet dyspeptiske forstyrrelser, smerte i høyre og venstre hypochondria, ubehag i magen, følelse av tyngde i magen etter måltidet. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasientene klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av sensasjoner er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, er pasientene sakte å vise seg til legen og komme til spesialister med andre klager:

  • Offensiv avføring av svart farge
  • Kaster opp skarlet blod eller melen (krøllet blod)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter er tørket opp, kjøper en jordskygge. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlenes område blir store, synkende fartøy synlige - "manetes hode".

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til senere stadier av manifestasjonen av sykdommen, men for en stund er det forbigående, da det lett stoppes av passende medisinbehandling. Etterpå krever abdominal ødem kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler hypersplenisme hos pasienter - et spesielt syndrom karakterisert ved en signifikant reduksjon i antall bestemte blodelementer - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens av en økning i milt-splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose nodules i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av et stort antall toksiner fra tarmen. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i fremveksten av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De er klassifisert som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • II grad - tap av evne til å orientere på plass og i tid, med verbal kontakt med pasienten vedvarer;
  • III grad - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - kramper oppstår som følge av smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, og også ved hjelp av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige måten å oppdage blodkarens patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten de forstørrede årene i disse delene av fordøyelseskanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere syndromet av portalhypertensjon.

Ved den første ekspansjonsgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse kan nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilasjon, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpene for blødning er:

  • Økning i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av åreknuter;
  • Sites av vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for det åpenbare bevis på portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Et slikt problem oppstår i de tilfellene når vedvarende ascites forblir det dominerende symptomet som en pasient går inn på et sykehus.

Hva er det nødvendig å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelate lignende i settet av symptomer på sykdommen:

  • Perifert perikarditt;
  • Ascetisk syndrom med tuberkulose;
  • Sprouted eggstokk cyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

Forstørrelse av milten, er alltid til stede i syndromet av portal hypertensjon kan være et tegn på svært ulike stater - blodsykdommer, men utnevnelsen av en endoskopi av spiserøret til magesekken og setter alt på sin plass: diagnostisering av portal hypertensjon er helt eliminert, dersom studien ikke oppdage endringer i blodårene.

Prognose og behandling

Prognosen for utfallet syndrom og portal hypertensjon avhenger av den underliggende sykdom, for eksempel, hvis årsaken til økningen i trykk i portvenen blir cirrhose, den videre utvikling grad bestemmes av hvor alvorlig leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Medikamentterapi er kun effektiv i begynnelsen av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes med en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - en injeksjon med en periodikk på 2-4 dager med en spesiell sammensetning som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Reduksjon av blodstrøm i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av kommunikasjon mellom venene i spiserøret og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke av eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor det skjer med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også satt på barn, selv om sykdommen er svært sjelden blant dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om effekten av navlestillende sepsis, født i nyfødte perioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Portal hypertensjon av moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Det kan være blødninger fra mage og spiserør.

Alvorlig form for portalhypertensjon er funnet selv i nyfødtiden, når barnet blir observert:

  • Serøs eller sutural utladning fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økning i magen;
  • Brudd på avføringen, avføring med en blanding av grønt;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Ascites og splenomegali observeres. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan vurderes at det ikke blir betjent av medisinsk behandling.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, da gradvis ascites forsvinner, og dyspeptiske lidelser utjevnes.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under blødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det oppstå en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast med blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres på konservative og kirurgiske måter.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å stoppe internblødning, som har vært og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres enten i en konvensjonell kirurgisk eller et spesialisert sykehus.

Operasjoner er angitt i de tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved bruk av konservative metoder, samt når det gjenopptas en stund etter kuppingen. Kirurgisk behandling utføres for barn mellom 3 og 7 år, og noen ganger er det også en år gammel pasient.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakefall av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvor bruk av tillater herding av pasienter før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for barns død eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon på bakgrunn av levercirrhose

Sykdom i leveren med et kronisk kurs, hvor en fullstendig restrukturering av levervevet og vaskulær sengen kalles cirrhose. Prognosen og alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av utviklingen av komplikasjoner. Cirrhose er oftest komplisert av portal hypertensjon (PG).

Portal hypertensjon med levercirrhose ledsages av dannelse av noder og arrvev, noe som resulterer i at jernet slutter å klare sine funksjoner. I tillegg forstyrres funksjonaliteten til portalen (portalen), hvoretter trykket i fartøyet stiger. Og dette er farlig, ikke bare for helse, men for pasientens liv. Av denne grunn er det viktig så snart som mulig å diagnostisere og gjennomføre kompetent behandling av patologi.

Anatomi av portalvenen og utvikling av portalhypertensjon

Et syndrom som er preget av økt trykk i portalvenen (VV) kalles portal hypertensjon. Portalsystemet er dannet av venetiske trunker som forbinder hverandre ved siden av leveren. Denne store vaskulære stammen samler blod fra mage, bukspyttkjertel, milt, tarmer, og transporterer den deretter til "portene" i leveren.

BB-systemet består av små fartøy som fører blod inn i portalvenen og intrahepatiske kar. Lengden på portalvenen (PV) er 8 cm, og diameteren er ca. 1,5 cm.

Når denne indeksen øker, blir fartøyets vegger tynnere. Det vil si at det er portal hypertensjon.

På grunn av økt trykk, spiserørene, den vaskulære pleksus i kardialdelen av magen, karene i den analåpning og navlen tynner og tynner. På grunn av dette er PG ofte komplisert ved blødning og andre farlige symptomer.

Som allerede nevnt, med PG på bakgrunn av cirrhosis, er hepatisk vev erstattet av bindevev. Det vil si at strukturen på kjertelen endres, falske lober og regenereringsnoder dannes. Bindevevet danner et stort antall partisjoner som skiller kapillærene. Som en følge av dette, blir bevegelsen av blod i de intrahepatiske karene forstyrret, innstrømningen av blod til leveren dominerer over utløpet og trykket stiger.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hjelp. Når trykket i PV når 25-30 mm Hg. Blodet begynner å strømme gjennom portokavalanastomosene (små vaskulære plexuser mellom grener av portalen, nedre, øvre vena cava).

Det er en utvidelse av små fartøy som tar mye blod. Sidens grener i blodårene kan ikke takle overdreven blodvolum, motstanden mot blodstrømmer øker og trykket i eksplosivet øker.

Syndromet av portalhypertensjon (LNG), avhengig av området i det berørte området, er delt inn i to typer:

  • Totalt. Det påvirker hele systemet med eksplosiver.
  • Segmental. Den dekker en del av portalsystemet.

Lesjonen kan ligge i hvilket som helst område av kjertelen.

Med cirrhose når sannsynligheten for LNG 70%, selv om ulike sykdommer kan provosere patologi.

Leger identifiserer følgende former for PG, avhengig av plasseringen av kilden til sykdommen:

  • Prehepatic oppstår i 3% av tilfellene. På grunn av sepsis og inflammatoriske prosesser i bukromet utvikler trombose (blodpropp i blodåren) blodkarene, noe som forstyrrer blodstrømmen i portalsystemet og miltårene. Dessuten kan patologier utløse neoplasmer.
  • Intrahepatisk. Ifølge medisinsk statistikk forekommer denne typen LNG mot cirrose i 80% av tilfellene. Avhengig av lokaliseringen av blodstrømforstyrrelser, er intrahepatisk PG delt inn i en sinusformet, sinusformet, postsinusoidal.
  • Posthepatisk PG er diagnostisert i 10% av tilfellene. Denne sykdomsformen er forbundet med Badda-Chiari-syndromet (sammenbrudd eller blokkering av leverenveiene, et brudd på utløpet av blod fra leveren).
  • Kombinert PG er ekstremt sjelden og har en sterk strøm. Pasienten blir forstyrret av blodstrømmen i alle blodkar i leveren.

Det er viktig å bestemme årsaken til portalhypertensjon for å kunne utføre kompetent terapi.

årsaker

Den pre-hepatiske PG kan skyldes trombose av portalen eller miltveven, innsnevring eller fullstendig fravær av BB. Sirkulasjon i PV-systemet er forstyrret på grunn av svulstens sammentrekning av karet. I tillegg kan LNG oppstå som følge av en direkte fusjon av arterier og en blodåre som bærer blod fra dem, noe som øker blodstrømmen.

Intra-hepatisk PG kan være forårsaket av følgende patologier:

  • Primær biliær cirrhose.
  • Tuberkulose.
  • Schistosomiasis (helminthiasis, som provoserer schistosomer).
  • Sarcoidose av Beck (godartet systemisk granulomatose).
  • Fokal nodulær hyperplasi av leveren.
  • Polycystisk lever.
  • Sekundær metastatisk kreft i kjertelen.
  • Blodsykdommer, hvor konsentrasjonen av erytrocytter, leukocytter, blodplater øker i benmargen.
  • Fulminant hepatitt, som er ledsaget av funksjonell leversvikt, død av hepatocytter etc.
  • Alkoholisk leversykdom.
  • Veno-okklusiv sykdom (okklusjon av små årer).
  • Idiopatisk portal hypertensjon.

Årsakene til utviklingen av post-hepatisk drivhusgass:

  • Krenkelse av utstrømning av blod, venøs overbelastning i kjertelen på grunn av hindring av dets kar.
  • Kongestiv mangel på høyre ventrikeltype.
  • Trombose av inferior vena cava.
  • Styrke portalsirkulasjonen.
  • Økt blodgass i milten.
  • Tilstedeværelse av en likestrøm av blod fra en arterie i PV.

Blandet form av GH forekommer mot en bakgrunn av gallecirrhose, kronisk aktiv hepatitt eller cirrhosis, som ledsages av plugging PV.

Stadier og symptomer

LNG på bakgrunn av cirrhosis er delt inn i 4 trinn, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og kliniske manifestasjoner. Hvert stadium av patologi er ledsaget av spesielle tegn, som blir mer uttalt når det utvikler seg.

Primær eller preklinisk. Spesifikke kliniske manifestasjoner er fraværende, så for å etablere en diagnose, må du utføre spesielle studier. Symptomer på portalhypertensjon i fase 1:

  • forstyrrelser i avføring (diaré veksler med forstoppelse), overdreven gassdannelse;
  • kvalme;
  • smertefulle opplevelser i den epigastriske regionen rundt navlen;
  • økt tretthet, sløvhet.

Moderat eller kompensert. Denne scenen manifesterer seg med de samme symptomene som den forrige, bare de blir mer uttalt. Pasienten har en følelse av å spre seg i magen, etter å ha brukt en liten del av maten, er magen overflødig. Det er hepatomegali (forstørrelse av leveren) og splenomegali (øke milten).

Uttrykt eller dekompensert. Tegn på portal hypertensjon i 3 faser:

  • fordøyelsessykdommer;
  • hevelse;
  • ascites (væskeakkumulering i bukrom);
  • splenomegali;
  • blødning fra slimhinner i munn og nese.

Hjelp. For å redusere puffiness og mengden væske i bukhulen, ta diuretika og observere en diett. Blødning oppstår sjelden eller helt fraværende.

På siste stadium utvikler komplikasjoner, der det er mulig å bestemme diagnosen selv etter en visuell undersøkelse:

  • Det er et "maneterhodet", det vil si på grunn av åreknuter i den fremre veggen av magen, skarpe fartøy under huden;
  • ved hjelp av instrumentell diagnostikk er det mulig å avsløre utvidelsen av blodårer som befinner seg i den nedre delen av spiserøret;
  • utvikler eller forverrer hemorroider;
  • lang og flere blødninger fra spiserøret i spiserøret, mage, anus.

I tillegg øker hevelsen og symptomene på ascites øker, som ikke lenger kan reduseres med diuretika og ernæring.

Den siste fasen øker sannsynligheten for gulsott (farging av hud og hvite i øynene i en gul fargetone). I avanserte tilfeller utvikler hepatisk encefalopati (neuropsykiatriske forstyrrelser på grunn av leverinsuffisiens).

Diagnostiske tiltak

For å identifisere portal hypertensjon på bakgrunn av cirrhosis i første omgang en visuell undersøkelse, samler en anamnese. I tillegg er følgende faktorer av stor diagnostisk betydning: pasientens livsstil, ernæring, tilstedeværelse av dårlige vaner, genetiske eller kroniske sykdommer, neoplasmer, medisininntak, eksponering for toksiner.

Hjelp. Palpasjon (palpation av magen) vil bidra til å bestemme smertefulle områder av magen. Ved hjelp av perkusjon (tapping), kan du bestemme dimensjonene i leveren og milten.

I ascites eller blødninger er det lettere for en lege å diagnostisere LNG mot skrumplever. Men for å identifisere årsaken er laboratorietester tildelt:

  • En klinisk blodprøve bidrar til å bestemme nedgangen i antall blodplater, hvite blodlegemer, erytrocytter.
  • Ved hjelp av leverforsøk identifiserer legen de patologiske forandringene som vanligvis forekommer med hepatitt eller cirrose.
  • ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse) og PCR (polymerasekjedereaksjonsmetode) utføres for å detektere viral og autoimmun hepatitt.
  • Det er nødvendig å identifisere mengden jern i blod og lever, nivået av ceruloplasmin (kobberholdig protein), konsentrasjonen av kobber i urinen og levervevet.
  • Koagulogram vil vise en reduksjon i blodpropp, noe som indikerer brudd på funksjonaliteten til leveren.

Ved hjelp av klinisk analyse av urin bestemmer funksjonaliteten til nyrene og urinveiene.

For å vurdere ytelsen til lever- og portalsystemet, tilordne instrumentelle studier:

  • Endoskopisk forskning. GGDS i magen lar deg undersøke spiserøret og magen med et endoskop. Recotoskopi er studien av den direkte og innledende delen av sigmoid kolon. Ved hjelp av endoskopisk diagnostikk kan åreknuter bli detektert.
  • Ved hjelp av ultralyd er portens diameter, miltvenen bestemt, og pyloriets patenter vurderes. Også, ultralyd kan bidra til å bestemme størrelsen på kjertelen, tilstanden til leveren vev og milt. Ved hjelp av tosidig skanning er blodstrømmen i store arterier evaluert, trombose, vaskulær obstruksjon, forbigående grener av blodkar avsløres.
  • Radiografi. Esophagography gjør det mulig å undersøke spiserøret med kontrastmateriale. Angiografi og hepatoscintigrafi bestemmer størrelsen, tilstanden til levervevet og identifiserer også LNG. CT gir deg mulighet til å undersøke de indre organene og blodkarene i forskjellige fremskrivninger i detalj.
  • MR er en kompleks, men sikker diagnosemetode, hvor ioniserende stråling og radioaktive stoffer ikke brukes.
  • Biopsi av kjertelen. En laboratorieansatt studerer fragmenter av levervev som ekstraheres med en tynn nål. Denne studien lar deg bestemme alvorlighetsgraden av fibrotiske endringer.

Hvis legemidlet under den instrumentale undersøkelsen la merke til at venene i den nedre delen av spiserøret eller i bunnen av magen blir utvidet, indikerer dette en sannsynlighet for blødninger. Slike farer eksisterer, hvis spesialisten i løpet av endoskopien har oppdaget pineblødninger på varicose nodules. Hvis en pasient med diagnose av CNS har sterk etterspørsel etter søvn, irritabilitet eller forringelse av minnet, blir han sendt til en psykoneurolog. Det er nødvendig å forebygge eller redusere symptomene på encefalopati.

Konservativ behandling

Behandling av portalhypertensjon med levercirrhose bør være komplisert. Hovedmålet med terapi er å eliminere eller kompensere for den underliggende patologien (cirrhosis). Konservative og kirurgiske metoder brukes til dette formålet. Pasienten må være innlagt på sykehus, monitorer sin tilstand kontinuerlig.

For å redusere trykket i portalvenen og stoppe utviklingen av syndromet, er følgende medisiner foreskrevet:

  • Nitrater. Disse stoffene slapper av de glatte musklene i veggene i blodårene, provoserer blodstrømmen i kapillærene, som følge av nedgang i portaltrykk.
  • B-adrenoblokker reduserer frekvensen, styrken av myokardie-sammentrekninger, samt mengden blod som kaster ut hjertet.
  • Octreotid begrenser arteriene som danner volumet av portalblodstrømmen. Octreotid brukes til blødninger.
  • Vasopressin er et kraftig stoff som provoserer innsnevring av arteriene. Legemidlet brukes kun av medisinske grunner, da det er en sannsynlighet for hjerteinfarkt eller tarm under mottaket. Vasopressin er ofte erstattet med Glypressin og Terlipressin, som har mindre farlige bivirkninger.

Diuretika brukes til å eliminere overflødig væske. Syntetiske substitusjoner for laktulose brukes til å rense tarmene av skadelige stoffer som fremkommer som følge av en lidelse i kjertelens funksjonalitet.

Bruk vanligvis Ciprofloxacin, Cefalosporin, til dette formål. Disse legemidlene administreres intravenøst ​​i 1 uke.

Under behandling av LNG med skrumplever, må pasienten følge en diett:

  • Den daglige mengden salt er ca 3 g. Dette er nødvendig for å unngå akkumulering av overflødig væske. Dette gjelder spesielt for pasienter med puffiness og ascites.
  • Det anbefales å redusere mengden protein mat i kostholdet. I løpet av dagen kan pasienten ikke konsumere mer enn 30 g protein. Hvis denne regelen blir observert, reduseres sannsynligheten for encefalopati.
  • Pasienten bør utelukke fra fett, stekt, krydret mat, røykeprodukter og hermetikk. I tillegg kategorisk kontraindisert alkoholholdige drikkevarer.

Etter disse reglene vil pasienten redusere belastningen på leveren og kan unngå farlige komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep

Kirurgi for cirrhose komplisert av PG utføres i slike tilfeller:

  • Åreknuter portal system med høy sannsynlighet for blødning.
  • Splenomegali, mot hvilken erytrocytene er ødelagt.
  • Ascites, som ikke kan elimineres ved hjelp av diuretika.

For å eliminere disse komplikasjonene av PG utfører legene følgende operasjoner:

  • Under splenorenal bypass-anastomose kirurgens former (kunstig bypass-banen) til miltvenen, som passerer leveren og er forbundet med den nedre vena cava.
  • Ved hjelp av portosystemisk shunting bruker legen en anastomose, som brukes som en ekstra vei for blodstrøm.
  • Devaluering er en operativ intervensjon, hvor blødning av åreknuter i distal esophagus og hjerteområdet i magen fjernes. Under kirurgi forbinder legen de berørte karene, som følge av at faren for blødning reduseres.

Når åreknuter betegner de følgende operasjoner: å sy den angrepne kar sklerose (medikamentadministrasjon inn i en vene som blokkerer blodstrømmen), variceal ligering (overlay på latex fartøyet ringer) tamponade (kompresjon) varicer ballong probe.

For å kompensere for mangel på blodvolum etter blødning, brukes følgende legemidler:

  • Erytrocytisk masse.
  • Plasma isolert fra donorblod.
  • Plasmasubstitusjonelle løsninger.
  • Hemostatiske midler som stopper blødning.

Når gipersplenicheskom syndrom (økt milt, en økning i konsentrasjonen av cellulære elementer i benmargen, reduserer de dannede elementer i perifert blod) ta stimulerende midler leykopoeza adrenalin hormoner og analoger. I tillegg utføres embolisering av miltarterien, og i noen tilfeller blir det besluttet å fjerne milten.

Behandling av ascites i bukhulen utføres ved bruk av antagonister av hormonene i binyrene, diuretika og vannløselige proteiner.

Det er viktig. Encefalopati truer med funksjonshemming eller død, så når det oppstår nevropsykiatriske lidelser, er det akutt å utføre kompetent terapi. For dette formål brukes antibiotika, laktulose. I tillegg må pasienten overholde kostholdet. I ekstreme tilfeller utføres levertransplantasjon.

Komplikasjoner og prognose

Med PG på bakgrunn av cirrhosis øker sannsynligheten for følgende negative reaksjoner:

  • Intern blødning. Hvis emetiske massene er brune, strømmer blodet ut av magesårene, hvis den røde er fra spiserøret. Svarte avføring med en skarp lukt og skarlet blod indikerer skade på endets kar.
  • CNS lesjon. Pasienten klager over søvnløshet, økt tretthet, humørsvingninger, bremsing av reaksjoner, besvimelse.
  • Obstruksjon av bronkiene ved oppkast, kan forårsake død ved kvelning.
  • Funksjonell nyresvikt og andre sykdommer i urinsystemet.
  • Sykdommer i leveren og nyrene, der det er lidelser i vannlating. Det daglige volumet av urin minker til 500 ml eller mindre.
  • Økt brystkjertler eller kjertler hos menn, på grunn av hormonell ubalanse. Hos mannlige pasienter øker brystet, lemmer blir tynnere, seksuell funksjon reduseres.

Hjelp. En av de mest formidable konsekvensene av LNG er blødning fra spiserør i spiserøret og magen, noe som er svært vanskelig å stoppe.

I tillegg, når PG eller cirrhose komplisert gipersplenicheskim hepatorenalt (nyrefunksjoner blant tunge leverlesjoner), hepatopulmonary (dyspné selv i ro) syndrom, hepatisk encefalopati, brokk formasjon, betennelse i bukhulen til en bakteriell art.

Prognosen for CNS på bakgrunn av cirrhosis avhenger av type og alvorlighetsgraden av patologien.

Ekstra-hepatisk GH er lettere å kurere, med rettidig og kompetent terapi pasienter kan leve i 15 år.

Forebyggende tiltak

For å forhindre PG i cirrhose bør følgende regler overholdes:

  • Å utføre vaksinasjon mot hepatitt B.
  • Ekskluder fra livet av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking, bruk av stoffer).
  • Overgi narkotika som påvirker leveren negativt.
  • Korrekt å spise, for å utelukke fra menyen skadelig mat (stekt, fett, konditori, krydret krydder, røykte produkter, etc.).

Hjelp. Etter at diagnosen PG på bakgrunn av cirrhose regelmessig skal gjennomgå medisinske undersøkelser, må du følge legenes anbefalinger til enhver tid for å behandle forverrende sykdommer.

For å unngå komplikasjoner av LNG, er det nødvendig å utføre fibrogastroduodenoskopi en gang i året for pasienter som ikke har symptomer på åreknuter i fordøyelseskanaler. Når det er tegn på åreknuter, kan studien bli foreskrevet oftere.

Når det gjelder alle de ovennevnte, er LNG mot cirrhosis en meget farlig patologi, som truer med farlige komplikasjoner. Det mest alvorlige kurset er intrahepatisk GH, som ofte slutter dødelig. Det er viktig å identifisere symptomene på sykdommen på et tidlig stadium, for å utføre komplisert behandling, å følge en diett, å forlate dårlige vaner. Bare i dette tilfellet vil pasienten kunne stoppe de patologiske prosessene og forlenge livet. Den mest radikale metoden for behandling av LNG med cirrhosis er levertransplantasjon, men denne operasjonen er langt fra tilgjengelig for alle og garanterer ikke et vellykket resultat.

Portal cirrhose av leveren

Legg igjen en kommentar 1,122

Oftere skjer andre former for leversykdom atrofisk cirrhose av Laennec. Det enkle navnet på patologien er portuskirrhose i leveren. En funksjon av sykdommen er nederlaget i den sentrale bukveven med et brudd på blodsirkulasjonen i det med utvikling av symptomer på hypertensjon. Sykdommer er preget av nederlaget for menn i alderen 40 år. I de fleste tilfeller oppstår portalcirrhose når alkoholholdige drikkevarer misbrukes.

Portal cirrhosis er mest sannsynlig å bli rammet av alkoholmisbrukere.

beskrivelse

Portal cirrhose i leveren er en vanlig form for orgelatrofi, når vevene er erstattet av fibrotisk vev med død av hepatocytter. Å provosere utviklingen av negative prosesser kan underernæring og alkoholmisbruk. Ikke det siste stedet blant de morfologiske faktorene er okkupert av slike leversykdommer som Botkin's syndrom eller hepatitt A, der funksjonen av det levervev er forstyrret. Men cirrhose utvikler seg bare i 20% av tilfellene.

Portal cirrhose vises ofte hos personer i alderen 40-60 år, spesielt patologiske prosesser er karakteristiske for det mannlige kjønn. Denne cirrhosen kalles ofte alkohol, septal, fett.

Cirrhose refererer til irreversible patologier i leveren med høy dødelighet. Når sykdommen utvikler seg, dør cellene i orgelet gradvis med en reduksjon i størrelse. Som et resultat, symptomene på nedsatt ikke bare i leverfunksjonen, men også i kroppen som helhet.

Portal hypertensjon

Under påvirkning av en ugunstig etiologisk faktor, endres strukturen av levervevet gradvis. Samtidig begynner kroppens lobule å vokse inert bindevev. I den normale tilstanden til hver lobule i leveren er fartøyet tydelig sentrert. Med utseendet av fibrøst vev med sin etterfølgende vekst i form av noder, skifter fartøyet gradvis fra senter til side. Dette påvirker i stor grad blodstrømmen, forstyrrer portalvenen. På grunn av klemming av grenens blodgrener blir strømmen av blod til vevet vanskelig, noe som fører til at leveren begynner å dø.

Mekanismen for utvikling

Vanligvis er trykket i portalfartøyet 7-12 mm Hg. Hvis denne verdien overskrider det angitte området, observeres et farlig fenomen - portal hypertensjon. Ved denne patologien i hovedvenen og systemet med vaskulære meldinger er det en sterk strekking av veggene, på grunn av hvilke stillestående fenomener blir observert. Med en sterk økning i trykk øker risikoen for vaskulær ruptur og stor blødning.

Siden porten Wien er hovedpulsåren i bukhulen, ble blod samlet fra alle legemene - i den nedre øsofagus inntil den nedre tredjedel rektal sone - skader portalen fartøyet farlig menneskeliv.

Alt blod som samles inn i hovedvenen, renses i leveren. Når hypertensjonen er stagnerende og et brudd på blodstrømmen i fartøyet, får leveren ikke blod og begynner gradvis å bli atrofisk til skrumplever.

Typer og stadier

Det er 4 stadier av utvikling av portal hypertensjon:

  • Av graden og omfanget av spredningen av høyt blodtrykk inne i portalvenen:
  1. totalt eller omfattende;
  2. segmentert eller delvis.
  • Ved lokalisering av høyt blodtrykk:
  1. før leveren
  2. inne i hepatiske lobatvev;
  3. postpechenochnaya;
  4. blandet type.

Symptomer på portal hypertensjon i levercirrhose

De viktigste manifestasjonene av det kliniske bildet av atrofisk cirrhose er symptomer og kompliserte former for hypertensjon i portalvenen, når blodtrykket i fartøyet hopper til 12 mm Hg. Art. og høyere. Utviklingen av sykdommen er symptomatisk i samsvar med de tre trinnene som er beskrevet nedenfor.

Førstadiet

I den første fasen av sykdommen kan det kliniske bildet ikke vises. Mindre vanlige er milde symptomer i form av:

  • økt frekvens av neseblod;
  • ekspansjon av spiserøret og / eller i vev i hemorrhoid sone;
  • gradvis forverring, svekkelse.
Den predasestetiske formen av portuskirrhose fortsetter med vekt i fordøyelseskanalen, kvalme, svakhet.

Når patologien utvikler seg, svekkes svakhet, utmattelse oppstår ved lave belastninger. Pasienten taper gradvis vekten. Begynn å oppstå tegn på dyspeptiske lidelser i form av:

  • tyngde i magen;
  • vedvarende kvalme;
  • flatulens, oppblåsthet.

Mindre sannsynlig å vise tegn på hormonell svikt, for eksempel:

  • delvis eller fullstendig impotens (hos menn);
  • funksjonsfeil i menstruasjonssyklusen (hos kvinner).

Dette stadiet kan diagnostiseres ved fysisk undersøkelse, når en signifikant økning i leveren med milt er påtrukket. Ofte er disse symptomene det eneste tegn på cirrotisk atrofi som har begynt.

Da prosessen forverres, er det bemerket:

  • skinn av huden;
  • hemorragisk utslett på kroppen;
  • hyperemi av huden på håndflatene;
  • vekst av brystkirtler hos mannlige pasienter.

Analysen av pasientens blod avslører:

  • lave konsentrasjoner av hemoglobin, protein, albuminer;
  • økning i gamma globuliner og / eller bilirubin.

I urinen blir det identifisert urobilin. Ved en røntgenografi blir åreknuter i esophagusstoffer, en mage visualisert, og ved en rektoskopi - en hemorroide BPV.

Ascitiske scenen

I andre fase er det spesifikke tegn på levercirrhose, som for eksempel:

  • alvorlig emaciering, helt opp til anoreksi;
  • sterk demping
  • tap av evnen til å jobbe
  • ascites.
Ascetisk portalcirrhose er preget av deformitet og økning i underlivet.

Det skylles av huden på grunn av overdreven tørrhet. På grunn av en funksjonsfeil i det perifere NA, oppstår nevritt.

Når fysisk undersøkelse avslører:

  • en økning i magen i størrelse;
  • Utvidelsen av vener i magesekken, som er beskrevet som "lederen til maneter";
  • palpabel lever og milt.

Ved perkusjon av bukveggen produseres stump støy. Med en sunn lever, høres en sonorøs lyd. Med en sterk økning i magen i volumet utvikler inguinal, navlestreng. Blodprøver er preget av lave leukocytter, blodplater, hemoglobin.

Cachectic stadium

Dette stadiet kalles også terminal. Utfallet og overlevelsen i dette tilfellet etter utseende av ascites er 0,5-2 år. symptomer:

  • fullstendig utmattelse;
  • uhelbredelig ascites;
  • blødning (oftere i esophagus eller mage);
  • plager og yellowness av huden;
  • hyppigere akutte luftveisinfeksjoner, ARI og andre smittsomme sykdommer, som kroppen ikke lenger er i stand til å motstå.

Døden kan oppstå etter koma, som oppsto på bakgrunn av utmattelse, blødning fra dilaterte kar, trombose av portalbeholderen.

årsaker

Faktorene som bidrar til utviklingen av cirrose er:

  • Alkoholisme. Hyppig misbruk av høye doser alkohol, uavhengig av type drikke, begynner leversceller å dø gradvis med erstatning av vev med inert, grovfibrin, som ikke klarer å utføre organets grunnleggende funksjoner.
  • Portal hypertensjon, som øker trykket i gatewayen betydelig, og blodstrømmen forstyrres. Å utvikle denne patologien kan være mot bakgrunnen:
  1. utseendet av svulster;
  2. dannelse av postoperative adhesjoner;
  3. ekstrahepatisk blokkering;
  4. trombose av organets årer.
  • Uttalt avitaminose og / eller hypoavitaminose, forårsaket av medfødte anomalier av utvikling, underernæring og underernæring, utvikling av blødning, smittsom forgiftning.
  • Toksisk-allergisk skade på kroppen.
  • Hepatitt A, eller Botkins syndrom.

diagnostikk

For å identifisere portuskirrose av leverenvevet utføres en rekke kliniske og instrumentelle undersøkelser:

  1. vurdering av sykdommens historie
  2. generelle blodprøver og biokjemi;
  3. sjekk serum for oncomarkers;
  4. ultralyd;
  5. duodenal lyding av fraksjonert type;
  6. MR og CT;
  7. en leverbiopsi etterfulgt av mikroskopisk analyse.
Tilbake til innholdet

behandling

Siden atrofisk cirrhose er en uhelbredelig sykdom, er en terapeutisk diett foreskrevet for å eliminere årsakene til utseendet. Målene med terapi inkluderer:

  • vedlikehold av leverfunksjon;
  • reduksjon i antall komplikasjoner i sykdommer;
  • lindring av symptomatiske manifestasjoner.

Det første stadiet behandles med legemidler som ikke tillater patologi å utvikle og skalere. Derfor, jo tidligere sykdommen er diagnostisert, jo mer gunstig prognosen.

Den beste måten å beskytte og bekjempe sirrhose på er å forhindre det, som innebærer å opprettholde en sunn livsstil, unngå alkohol og skadelig mat.

For å eliminere årsakene til skrumplever er foreskrevne behandlingsregimer foreskrevet:

  1. alkoholisme renser kroppen av dets forfallsprodukter;
  2. når hepatitt er pasienten kurert av viruset som forårsaket det;
  3. Med portal hypertensjon er det truffet tiltak for å stabilisere trykket i karet.
Liv med leversykdom er umulig uten generell gjenoppretting av pasienten og spesiell ernæring.

Med en ugunstig historie av sykdommen, er en streng diett foreskrevet, hvis basis er som følger:

  1. Fullstendig nektelse av alkohol, røyking, skarp, stekt, fettstoffer, konserveringsmidler, røkt produkter, marinader, pølser.
  2. Under forbudet, tomater, tomatjuice, sopp, hvitløk, noen sjokolade.
  3. Saltfri ernæring i utviklingen av alvorlig hevelse, provosert ved oppbevaring av væsker i vevet.
  4. Fraksjonelle, hyppige måltider i små porsjoner.
  5. Produkter - kosthold, fettfri, temperatur og kjemisk sparing.

Tilleggsbetingelser for effektiv behandling av portuskirrose er:

  • avslag på varene
  • sengestue (om nødvendig);
  • lang mottak av spesielle urte dues;
  • sykehusinnleggelse ved akutt eller akutt forverring av noen av stadier av cirrose.
  • hepatoprotektorer, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette operativiteten til leverenes beskyttende funksjon;
  • vanndrivende medisiner laget for å fjerne overflødig væske akkumulert i vev;
  • symptomatisk behandling, avhengig av det kliniske bildet.

I noen tilfeller er kirurgisk inngrep angitt (en klar begrunnelse for nødvendighet er nødvendig), som utføres ved hjelp av ulike teknikker:

  1. Bypass operasjon. Kjernen i prosedyren er etableringen av bypass-måter med obezkrovlivaniem leveren, som gjør at du kan redusere trykket i portfartøyet.
  2. Punktering i bukveggen, utført for å fjerne overflødig væske, når medisiner ikke lenger hjelper.
  3. Levertransplantasjon med storskala lesjon av vevet.
  4. Blandet operasjon.
Tilbake til innholdet

Komplikasjoner og prognoser

Den viktigste konsekvensen av cirrhosis er en samtidig økning i blodvolumet og en forsinkelse i blodstrømmen. Som følge av dette utvikles følgende komplikasjoner:

  1. Blødning fra spiserøret, mage. Med hyppige tilbakefall er prognosen ugunstig. Døden oppstår i 40% av tilfellene, så blødning regnes som de farligste komplikasjonene med dødelig utfall i levercirrhose.
  2. Intestinal-gastrisk blødning, som ofte utløser mekanismen for ascites utvikling.
  3. Blødning fra gingival vev, nese, livmor, hemorrhoid zone.
  4. Erosive lesjoner med hyppig tilbakeluft på grunn av abnormiteter i magesekken og spiserøret som følge av dannelsen av store varicose nodules, arr, cyster i organets vev.
  5. Leverkreft.
  6. Trombose av portalfartøyet.
  7. Overflødig opphopning i peritonealplater. Ascites er forbundet med økt sekresjon av lymf i leveren mot cirrhosis.
  8. Brok i peri-papulære, inguinal, femorale regioner, dannet mot en bakgrunn av økt intra-abdominal trykk.
  9. Mangelfull leverfunksjon, hepatisk encefalopati, som et resultat, koma.
  10. Intoxikasjon med giftige stoffer mot bakgrunnen av nedbrytningen av blodproteinet, som har en skadelig effekt på hjernecellene.

Oftere er patologien preget av en lang kurs med periodisk forverring av symptomer og roen. Ved rettidig diagnose av problemet er utfallet gunstig. Ved diagnosen "cirrhosis" kan pasienter leve opptil 10 år eller mer. Men hvis ascites utvikler seg raskt (overdreven akkumulering av væskesubstrat i vev og organer) og portalhypertensjon, blir overlevelsen redusert til 2 år eller mindre.

Hva er portal hypertensjon i leveren og dens behandling?

Cirrhotic prosesser i leveren fører til irreversible endringer i organets vev. Prognosen for en slik sykdom er i stor grad avhengig av utseendet og videreutvikling av komplikasjoner. Syndrom, som forårsaker en mer alvorlig kretsløp, er portal hypertensjon. Denne definisjonen refererer til en kombinasjon av symptomer forårsaket av økt trykk i portalveinsystemet. Brudd på blodstrømmen påvirker også patenen til mindre indre kar i leveren, samt arbeidet i alle andre kroppssystemer.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Mekanismen på grunn av hvilken portalhypertensjon manifesterer seg, har ikke blitt fullstendig studert for tiden. Hovedimpulsen som gir impuls til utviklingen av patologi er en økning i motstand mot blodstrømmen i portalen (eller portalen). Denne prosessen er forbundet med patologiske forandringer som skjer direkte i leveren.

På grunn av dette antas det at hovedfaktoren som påvirker utviklingen av portal hypertensjon er en uhelbredelig sykdom av cirrhosis.

Med denne patologien blir bindevevet produsert i leveren i stedet for dets funksjonelle celler. Dette fører til leversvikt. I portalvenen begynner trykket å øke betydelig.

Portalenvenen er en venøs koffert, mens den er ganske stor. Dens dimensjoner er viktige for indre organer: diameteren overstiger 1,5 cm, og lengden når 8 cm. Dette fartøyet dannes ved sammensmelting av tre vener med mindre størrelse. På denne stammen kommer blodet fra de uparrede indre organene: magen, bukspyttkjertelen, milten og også tarmen.

En gang i leveren deler portvenen de to grenene. Videre fra hver av dem grener karene som har mindre lumen, ned til interlobulær. Så er portsystemet dannet. Blodet som strømmer gjennom store og deretter grunne blodkar når til slutt hepatocytter (leverceller). Samtidig blir det renset fra de resterende metabolske produktene og toksinene.

Portalsystemet i leveren

Videre (etter å ha passert gjennom hepatocytene) blir karene igjen større. Det er en dannelse av levervev. De er forbundet med den dårligere vena cava gjennom hvilken blodet kommer inn i hjertet. På samme tid, hvis et hinder oppstår på noen av disse seksjonene, øker trykket i fartøyene. Portal hypertensjon utvikler seg. Et hinder kan oppstå på forskjellige steder.

I skrumplever erstattes det hepatiske vevet av bindevev. Det er en dannelse av falske lobuler, så vel som regenerative noder. I dette tilfellet er det mange partisjoner som avbryter kapillærnettverket. Hepatiske blodårer strømmer gjennom kroppen med vanskeligheter. Innstrømningen av det til kroppen blir høyere enn utløpet fra den. Trykket i portalvenen blir høyere.

For drenering av blod i dette tilfellet brukes portalanastomoser. De er tilgjengelige for alle mennesker, men de brukes ikke i en sunn person. Anastomoser kommuniserer kanaler mellom fartøyene. Dermed blir en del av blodet utløpt i de hule venene (både øvre og nedre) fra portalen venøs koffert, men dette er ikke nok for organets normale funksjon.

Årsaker og manifestasjoner av patologi

Årsakene til syndromet av portalhypertensjon er delt inn i to typer: etiologisk og oppløsende. De første er:

  1. Leverpatologi assosiert med organskader. Det kan være et nederlag av parasitter, kronisk hepatitt og en svulst.
  2. Forstyrrelser av galleutveksling av forskjellig natur. Disse sykdommene inkluderer gallekanaltumorer, primær biliær cirrhose, tilstedeværelse av steiner eller betennelse i galleblæren, og klemming og skade på gallekanalene under operasjonen.
  3. Intoxicering av kroppen. Dette inkluderer forgiftning med alkohol, sopp eller medisiner.
  4. Skader, brannsår, ulike hjerte- og vaskulære skader.
  5. Å finne en organisme i en kritisk tilstand på grunn av sepsis, kirurgi eller traumer.
Former for portal hypertensjon

Oppløsningsfaktorene er utpekt separat. De gir impuls til manifestasjonen av kliniske tegn på svangerskapssykdommer i portalen. Oppløsningsfaktorene inkluderer blødninger i fordøyelseskanalen og spiserøret, misbruk av visse stoffer (sedativer eller beroligende midler) og alkohol, vanndrivende terapi, infeksjoner, kirurgi og forbruk av store mengder animalsk protein.

Det er visse stadier, ifølge hvilke patologien utvikler seg:

  1. Den første fasen. Bare symptomatologien iboende i det tidlige stadium av syndromet begynner å vises. Pasienten er bekymret for svakhet, flatulens, forstoppelse eller diaré, dårligere appetitt, noe som fører til vekttap. Imidlertid er det en følelse av konstant overbefolkning i magen. Periodisk oppstår kvalme ledsaget av oppkast. Det er smerter i riktig hypokondrium og mage. Sklerens yellowness, så vel som huden, manifesteres.

Kliniske stadier av portal hypertensjon

  • Moderat (kompensert) stadium. Det er en økning i milten og utvidelsen av spiserøret. Akkumulering av fritt væske i kaviteten til peritoneum oppstår ennå ikke.
  • Den vanskeligste scenen kalles dekompensert. Det er en økning ikke bare i milten, men også i leveren. En fri væske begynner å samle seg i bukhinnen. Det utprøvde stadiet av portalhypertensjon er komplisert av den åpne blødningen. Dette skyldes overdrevet dilaterte årer. Leverinsuffisiens er ekstremt farlig for pasientens liv.
  • Klassifisering og diagnose

    Det er to typer forstyrrelser av blodstrømmen i portalvenen, som avhenger av sonen dekket av syndromet:

    • når det gjelder portalen, påvirkes hele karsystemet - total hypertensjon;
    • når overtredelsene bare har bekymret for et sted for et vaskulært rutenett - en segmental type syndrom.

    En blokkering av blodet kan oppstå på forskjellige steder i forhold til leveren. Avhengig av dette, er forskjellige former for patologi også skjenket:

    For nøyaktig å diagnostisere "portalhypertensjon" undersøker legen nøye det kliniske bildet som har manifestert seg i pasienten, samler en anamnese og foreskriver alle nødvendige tester og studier. Som regel er følgende metoder for sykdomsoppdaging nødvendig:

    • Konsultasjon av en spesialist. Legen evaluerer pasientens utseende og utfører palpasjon av bukhulen. Han trenger å forstå om det er ledig væske der. Legen avslører smertefulle opplevelser, tilstedeværelsen av en papulær brokk eller knutepunktdannelser når proben på bukhinnen. Undersøker sclera av øyne, hud, hender og føtter.
    • Gjennomføring av UAC. I nærvær av portalhypertensjon, vil analysen vise et redusert antall erytrocytter og leukocytter, samt et senket nivå av erytrocytter.
    • Gjennomføring av en biokjemisk blodprøve. Hvis det er en sykdom, vil en slik analyse vise endringene i mange indikatorer.
    • Ultralyd av leveren med portal hypertensjon

    USA. Denne metoden anses som den mest informative i påvisning av patologi. Ved hjelp av ultralyd avslørte endringer i størrelsen på milten, leveren. Det kan oppdage ascites, cirrhosis, og også bestemme størrelsen på portalårene. Hvis diameteren er 15 mm eller mer, kan vi med sikkerhet si at dette er portalhypertensjon.

    Ofte er det nødvendig med en ultralyd med dopplerografi. En slik studie lar deg se retningen, volumet og hastigheten på blodstrømmen i fartøyene.

  • Fibroezofagoduodenoskopiya. Dette er en endoskopisk undersøkelse av spiserøret, magen og tolvfingertarmen. Det kan oppdage åreknuter.
  • Koloskopi. Detekterer forstørrede hemorrhoidale årer.
  • Røntgen med kontrast. Bariumsulfat brukes vanligvis som kontrastmiddel.
  • CT og MR. Disse studiene gir fullstendig informasjon om form, størrelse og struktur av organer.
  • Splenomanometriya. En miltpunktur utføres, hvor Waldman-apparatet er satt inn. Den lar deg måle blodtrykket (med brudd på blodstrømmen i portalvenen, den vil være over 250).
  • Angiografi. Det utføres ved hjelp av kontrast. Samtidig blir røntgenstråler tatt.
  • Hvordan hjelpe?

    Behandling av portalhypertensjon bør utføres på en komplisert måte og omfatte behandling av den underliggende sykdommen. Det er medisinske, så vel som ikke-farmakologiske metoder. Den første er delt inn i to typer: konservativ, kirurgisk. Ikke-farmakologisk - inkludere overholdelse av kosthold og kosthold og opprettholde en sunn livsstil.

    Grunnlaget for behandling av sykdommen er konservativ behandling. Det inkluderer bruk av følgende stoffer:

    • Nitrater (nitroglyserin). Dette er stoffer som hjelper til med å slappe av periferene i periferien. Samtidig beholdes et større volum blod i det perifere vaskulære systemet enn før administrering av legemidlene. Dette bidrar til å redusere blodstrømmen i portalvenen.
    • Beta-adrenoblokere (Nifedipin, Amlodipin). Disse stoffene reduserer også trykket i portalveinsystemet. De regulerer mengden blod som kastes ut av hjertet. Ta medisiner kan redusere frekvensen og styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen.
    • Oktreotid. Dette er en analog av hormonet somatostatin, mens stoffet forlenges varigheten av tiltaket. Det fremmer innsnevring av arterielle kar, som danner volumet av blodstrømmen i portalsystemet.
    • For å begrense arteriene er Vasopressin mest effektive. Legemidlet har imidlertid svært alvorlige bivirkninger. I denne forbindelse brukes dets analoger - Terlipressin og Glypressin.
    • Når blødning fra portåpnene for å eliminere smittsomme komplikasjoner, foreskrives antibiotika. Mer vanlig er Ciprofloxacin og cefalosporiner (Zawietsefta).

    Åreknuter er den største trusselen. Mulig utvikling av blødning fra portalårene. Med slike komplikasjoner eller manglende evne til å kvitte seg med ascites ved hjelp av diuretika, tas nødhjelpstiltak. Skleroterapi kan brukes. Dette er "gullstandarden" av hjelpen som leveres av endoskopisk metode. I dette tilfellet brukes en spesiell substans som "limer" veggene til portalbeholderne.

    Andre endoskopiske metoder som brukes er søm eller doping. Noen ganger, i portalblødning, brukes en tamponade av åreknuter - komprimering av fartøy med ballongprobe. Denne komprimeringsmetoden er begrenset til 12 timer. Med lengre bruk er det alvorlige komplikasjoner mulig. Det er obligatorisk ved behandling av portalhypertensjon med blødning brukt erytrocytmasse eller plasma. Det er mulig å bruke plasmasubstitutter for å kompensere for blodtap.

    Konsekvenser og forebyggende tiltak

    De mest alvorlige tegnene som karakteriserer syndromet av portalhypertensjon, kan betraktes som internblødning. Forutsi når de ser ut, er det umulig selv ved bruk av det nyeste medisinske utstyret. De oppstår plutselig og varierer i rikelig karakter. Dette fører til mangel på jern i menneskekroppen.

    Intern portalblødning som oppstår i spiserøret eller magen kan identifiseres ved oppkast med blodige inneslutninger. Hvis kilden er kar i endetarmen, så blir et slikt farlig tegn avdekket av fargen på avføringen. Skarlet blod vises i avføringen.

    En annen komplikasjon av portal hypertensjon er en nedgang i antall hvite blodlegemer - hvite blodlegemer. De er ansvarlige for egenskapene ved blodpropp. Hvis ascites oppstår når det er et brudd på portalsirkulasjonen, kjennetegnet ved akkumulering av fritt væske i bukhinnen, øker volumet av magen, anklene svulmer.

    Hvis det er et brudd på portalblodstrømmen, er det en manifestasjon av et slikt symptom som "lederen til maneter". I dette tilfellet er det et nettverk av utvidede blåårer som divergerer fra navlen på sidene. Et karakteristisk mønster er dannet. Ascites er svært resistente mot enhver behandling.

    Med sykdommer som cirrhose og portal hypertensjon, kan folk leve mer enn ti år. Men for dette må du følge visse regler og restriksjoner. Først av alt bør du slutte å bruke alkoholholdige drikker. Ernæring er nødvendig utelukkende kosthold.

    Hvis pasienten har og ascites, er prognosene for portal hypertensjon ugunstig. Vanligvis med en slik medfølgende sykdom bor ikke mer enn fem år. I dette tilfellet bør pasientene begrenses fra stress og tung belastning. Pasienter med brudd på portalblodstrømmen foreskrev sengen hviler, siden noen plutselige bevegelser kan provosere brudd på varicose nodules.

    Ved operativ behandling av forstyrrelser av en portalblodstrøm er risikoen for død av pasienten høy nok. På de siste stadiene av cirrose, som er komplisert, ikke bare ved brudd på portalsirkulasjonen, men også ascites, overlever pasientene bare i 30% av tilfellene. Med slike sykdommer, kan leveren transplantasjon, både komplett og delvis, forlenge pasientens liv i et år.

    I tilfelle at brudd på portalblodstrømmen er ledsaget av hepatitt, bør transplantasjonen ikke gjøres i det hele tatt, siden virusets celler lett smitter nye vev.

    Medisinske arbeidere anbefaler å ta undersøkelser regelmessig for å redusere risikoen for portalhypertensjon. I dette tilfellet omfatter råd fra legene riktig næring, alkoholforbruk bare i moderasjon (det er bedre å ekskludere helt) og ta venotoniske stoffer for forebygging.

    Helsekost

    Meny for brudd på portalens blodsirkulasjon, som med konvensjonell cirrhose, bør være basert på riktig forhold mellom produkter som brukes. Hurtigassimilerte fett med sukker bør ikke være mer enn 5%. Fisk, kjøtt, melkeprodukter og marine produkter - 20%, frokostblandinger - 40%. De resterende 35% er frukt og grønnsaker.

    Du kan ikke spise pickles, margarine, konditori, karbonatiserte drinker og søtsaker. Alle matvarer som skal spises, skal inneholde vitaminer, mikroelementer og vegetabilske fibre. Du må spise mer bær og greener. Kostholdet inkluderer fem til seks måltider om dagen. Den siste av dem bør være to timer før du går og legger deg.

    For pasienter med nedsatt portalblodstrøm i leveren anbefales det å holde seg til diett nummer 5. Det gir deg mulighet til å spare leveren, fremme den rette funksjonen, og forbedre gallsekresjonen.

    Kostholdet for portalhypertensjon innebærer slike regler:

    1. Kanskje bruk av hvete, rug, soya brød. Fra det blomstrende, er det også et tørt kjeks eller et kjeks. Det er nødvendig å ekskludere fra menyen ferskt brød, patties stekt og smør, samt puffdeig.
    2. Supper bør være vegetabilsk, meieri med tilsetning av frokostblandinger eller med pasta. Grønnsaker kan ikke stekt. For kokken i supper, bruk ikke kjøtt eller sopp, så vel som fisk. Vi må utelukke bruken av okroshka og grønnsakssuppe.
    3. Kjøtt- og fiskeretter skal være fettfrie, uten hud. Du kan spise biff og kylling, lam kjøtt eller kanin kjøtt. De skal kokes, bakt i ovnen. Du kan også spise melkpølser. Anbefalt kålruller og fettfattig pilaf. Det er ønskelig å lage kjøttboller fra fisk.

    De viktigste egenskapene til dietten Tabellen № 5

  • Fra meieriprodukter til menyen, er det ønskelig å inkludere melk, curdled melk eller skummet yoghurt. Rømme med lavt fettinnhold kan brukes som krydder. Du bør spise mer hytteost. Fra det kan du lage gryteretter, puddinger og lat vareniki. Ikke bruk fett meieriprodukter og oster.
  • Fra korn, ris, havregryn og bokhvete anbefales. Du kan lage pilaf med tilsetning av tørket frukt og puddinger. Pasta anbefales også. Du kan ikke spise bønner.
  • Som forretter bruker salater fra ulike sjømat, grønnsaker eller frukt. Du kan spise vinaigrette, fylt fisk, kostholdspølser. Hermetisert mat, spinat, grønn løk, marinader med grønnsaker og hvitløk er forbudt.
  • Det er forbudt å spise sjokolade og is, sennep og pepper, svart kaffe, kakao.
  • Pasientanmeldelser

    Graden av kurset og vanskelighetene forbundet med terapien av portal hypertensjon, fremgår av vurderinger fra pasienter og spesialister:

    Nikolai Ivanovich, Tver: "Diagnose av skrumplever er vanskelig på grunn av asymptomatiske perioden, og mange i denne perioden fortsette å spise stekt mat og drikke alkohol, forårsaker alvorlige skader på en allerede skadet kroppen. Fra opplevelsen av familien min kan jeg si følgende. Alkohol bør utelukkes helt. Min far hadde litt drikking. Har funnet ut på det en cirrhose.

    Han sluttet å drikke helt, spiste det som ble foreskrevet og oppfylt alle forskriftene gjennom året. Men som han selv sa, var han lei av å leve av reglene, og han var avhengig av vodka. Han ble lett og morsom. Imidlertid var det morsomt ikke lenge. Seks måneder senere - en diagnose av portal hypertensjon, etterfulgt av en hovent underliv. Seks måneder senere forlot han. Men leve av reglene, kan strekke i lang tid. Mannen var god. "

    Cirrhosis er en uhelbredelig patologi. Prognosen blir enda mer negativ når man går med i hypertensjonen i portalen. Imidlertid kan konservativ behandling og kirurgisk inngrep sammen med en diett og en justert livsstil forlenge pasientens liv i mange år, selv om det er et brudd på portalens blodstrøm. Dette krever at pasienten selv ønsker å leve og oppfylle alle medisinske forskrifter.

    Les Mer Om Fartøyene