Portal hypertensjon med levercirrhose

I de fleste tilfeller utvikler portal hypertensjon med levercirrhose, som er årsaken. Varicosity i denne patologien oppdages i 90% (i spiserøret, magen). 1/3 av sykdommen er ledsaget av komplikasjoner med blodtap, i 50% av tilfellene er et dødelig utfall notert.

Hva er portal hypertensjon med levercirrhose?

Dette er et høyt blodtrykk i portalvenen, et fenomen dannes når blodstrømmen kommer fra en bestemt blodår, oppstår en obstruksjon hvor som helst: lavere, høyere, inne i leveren.

Trykket tilsvarer indeksene i portalsonen på 7 mm Hg. søyle, hvis indeksen er mer enn 12-20 mm, begynner stasis å skape i årene som blir bredere.

Se videoen på dette emnet

Årsaker til denne patologien

Hver gruppe av hypertensjon har sine egne årsaker til forekomsten. En superhepatisk blokkering oppstår som følge av:

  • Sykdommer av Chiari eller Badda-Chiari syndrom;
  • Innsnevring av lumen av vena cava inf., Når det er trykk fra svulstdannelsen, er arrdannelse;
  • Inflammasjon av hjerteposen med "clumping" av arkene, noe som øker trykket og hindrer leverutstrømning.

Hepatisk form dannes:

  • På grunn av cirrhosis;
  • Kroniske inflammatoriske prosesser i leveren;
  • Utbruddet av en svulst;
  • Formasjon av adhesjoner etter skade, kirurgisk inngrep;
  • Giftige stoffer, cytostatika reduserer hepatocytter, øker motstanden mot blodstrøm.

Leveren har en høy vitalitet og regenereres stadig, selv når det ødelegger imponerende størrelser.

Systematisk forgiftning, kronisk eller systemisk sykdom danner imidlertid fibrose og utelukker orgel fra blodet.

Ekstrahepatisk blokkering vises:

  • Som et resultat av inflammatoriske prosesser i bukhinnen;
  • Medfødte abnormiteter i dannelsen av blodkar;
  • Komplikasjoner, som følge av dårlig utført operasjon på leveren og galleblæren.
↑ http: //feedmed.ru/bolezni/sistemy-pishhevarenija/portalnaya-gipertenziya.html

Symptomatisk av denne patologiske tilstanden

Levercirrhose er den primære årsaken til dannelsen av portalhypertensjon, fordi det på grunn av det øker trykket i karet. I løpet av sykdomsutviklingen er kliniske symptomer karakteristiske av noe slag:

  • splenomegali;
  • Hyperplenisme - forverring av blodkoagulabilitet;
  • Endringer i laboratoriestudier - blodplater, erytrocytter, hvite blodlegemer er brutt;
  • Spiserøret i mage-tarmkanalen;
  • Blødning og utvikling av aktiv anemi
  • Ascites er et væske i magen.

Kliniske stadier av dannelsen av hypertensjon:

  1. Fasen foran klinikken. Det er en tyngde under høyre ribbe, oppblåsthet, dårlig helse.
  2. Forverringen av sykdommen. Det er smerte rett under høyre ribber, forverring av fordøyelsesfunksjonene, utvidelse av leveren og milten.
  3. Forverret fase med tap av blod.

Den prehepatiske formen dannes i barndommen, strømmen er ganske mild med en positiv prognose. Det er en erstatning for portalvein cavernoma - dannelsen av forskjellige størrelser av fartøy.

Det er ledsaget av hyppige blodstrømmer fra venene til den nedre tredjedel av spiserøret, en forandring i blodets koagulasjon og tilstopping av lumen i karet.

Med den interne fasen blir levercirrhose priser ledende. Aktivitetsnivået og årsakene til utbruddet av hypertensjon har en innvirkning på dynamikken.

  • ascites;
  • Primær blødning og deres gjentakelse;
  • Gulsott av huden og slimete, noe som indikerer problemet med orgelet;
  • Dannelse av leverinsuffisiens
  • Den første gulingen observeres under tungen og på innsiden av hendene.

Superhepatisk blokkering gjelder for det meste Chiari's sykdom. Det begynner med en akutt fase:

  1. Plutselig alvorlig smerte på toppen av bukhinnen og under høyre ribbe.
  2. Leveren vokser i en akselerert hastighet.
  3. Det er et hopp i kroppstemperatur.
  4. Det er ascites.

Behandling av denne sykdommen

Behandling av portal hypertensjon, er levercirrhose forebygging av blødnings - legemidler: propranolol, somatostatin, terlipressin i kombinasjon med klem åreknuter eller sklerose redusere forekomsten av ny blødning 2 ganger.

Skleroterapi ved bruk av endoskop er innføring av somatostatin i skadede årer, effekten av denne metoden er 80%.

Oesophageal tamponade - en sonde med en ballongmanchett settes inn i magen og dannes av luft, som forhindrer blødning ved å klemme de betente venene. Varighet av bruk - dag, side situasjoner - dannelse av peritonitt.

Endoskopisk ligering av vener ved hjelp av elastiske ringer.

Effektivitet 80%, men med langvarig blødning er nesten umulig, utmerket forebygging av gjentatt blodtap.

Kirurgisk inngrep bare etter fullstendig remisjon, med ineffektiv behandling og endoskopapplikasjon.
Levertransplantasjon ved skrumplever, volumetrisk blødning og behovet for innføring av donorblod.

Beslektede videoer

Hva å lese

  • ➤ Hva er fordelen med te med timian?
  • ➤ Hvordan brenner du blindtarm i huden?

Portal form av cirrhosis

Denne sykdommen ble først beskrevet i 1819 av den franske klinikeren Laennecom. Det forekommer i ca 20-40% av tilfellene og manifesterer seg etter 40-årsalderen for det meste hos menn.

Tidligere ble det antatt at denne form for konsekvens av alkoholmisbruk, til slutt fikk navnet på alkohol.

I utgangspunktet er sykdomsforløpet asymptomatisk, pasienten kan ikke i det hele tatt mistenke problemet og lære av det ved et uhell under rutinemessig undersøkelse eller gå til sykehuset for andre problemer.

Over tid er det tegn på svakhet, rask tretthet, en følelse av tyngde og klosset oftere i høyre side under ribbeina. I fremtiden vil det være flatulens, oppblåsthet og andre.

Noen begynner å lide av sykdommen i seksuelle kjertlene. Det er blødninger fra nesen, hemorroider, spiserør.

Pasientens hud blir veldig blek, tegn på gulsott er sjeldne. En tredjedel av pasientene har tegn på telangiektasi.

I urinen oppdages en økt mengde urobilin, bilirubin er nesten normalt. På de tidlige stadiene er de sedimentære reaksjonene til Takata-Ara positive.

Leverinsuffisiens begynner å vokse etter hvert som sykdommen utvikler seg. Røntgenstråler bidrar til å bestemme den venøse ekspansjonen i spiserøret og hjertesviktavdelingen.

Rektoskopi bestemmer åreknuter av hemorroider. Portalblødning er sakte.

Kliniske manifestasjoner av hypertensjon i denne sykdommen

I den andre fasen av utvikling av portuskirrhose er det observert en markert tilstedeværelse av portalhypertensjon.

En person mister vekt, forverrer arbeidskapasiteten, noen ganger kan han ikke tjene seg selv, magen vokser med et utpreget mønster av dilaterte årer.

På bakgrunn av et stort volum av peritoneum, reduseres leveren kraftig, da den rynker. Det er en raskt utviklende anemi, nattblindhet, cheilose, tørrhet og peeling av huden, nevritt.

Den endelige - cachectic stadium av portalen form av cirrhosis er uttrykt av en sterk utmattelse av en person, magen kan forsvinne helt.

Dystrofi er forbundet med hypovitaminose. Insuffisiens passerer til leveren til pasienten dør.

Et dødelig utfall oppstår også mot sammenfallende sykdommer eller kraftig blødning. Vanligvis går sykdomsforløpet i bølger i 10-12 år.

Tradisjonell medisin i behandlingen av portal hypertensjon

Slike rettsmidler kan bare brukes som et tillegg til den grunnleggende komplekse behandlingen foreskrevet av en lege.

  1. Et middel for løvetannrøtter

Tørk og slip til en pulverformig tilstand. En spiseskje av det resulterende pulveret helles i et glass kokende vann og legges til å tilsette for en kvart time. Tilordne et glass tre ganger om dagen.

  1. juice:
    • sukkerrosa juice drikker halvparten av glasset en halv time før måltider tre ganger om dagen;
    • juice fra gulrøtter, en blanding av juice fra gulrøtter av rødbeter og agurk i forholdet 10: 3: 3, en blanding av juice fra gulrøtter og spinat i et forhold på 5: 2; anbefaler å drikke et kurs i en måned for 250 ml daglig.
  2. Urte avkok.
  • nettle forlater 10 gram;
  • rose hofter 20 gram;
  • kamille blomster 10 gram
  • yarrow 5 gram.

To spiseskjeer av den resulterende blanding helles med 0,5 liter vann, kokes, hvorpå maksimalt lys reduseres og kokes i 20 minutter. Etter kjøttkraft kjøler, ta 2 ss 3 ganger om dagen mellom måltider.

Kosthold og funksjoner i catering

Mat bør gi mekanisk og kjemisk shchazhenie, og skape maksimal mulig funksjonell resten av leveren. Begrens fettinnholdet (med dyspepsi-brudd begrenser maksimumet). Proteiner og karbohydrater bør tilsvare den fysiologiske normen.

Kostholdet er introdusert:

  • produkter som inneholder høyverdige proteiner (for eksempel hytteost);
  • lipotrope stoffer;
  • vitaminer i sammensetningen av bær av frukt og grønnsaker.

Økning i inntaket av lett assimilerte karbohydrater bryter funksjonen av galle sekresjon, så det anbefales å forlate sukker, syltetøy, honning om mulig. Viser en rikelig drikke, volumet av væske opptil tre liter om dagen.

Ernæring er fraksjonal, hyppig, i små mengder. Produktene er kokt og servert i forvrengt form.

  • kjøtt av fete varianter;
  • alle røkt produkter;
  • pickles;
  • marinert billets;
  • akutt;
  • søtsaker og boller.

Vin og alkoholholdige drikkevarer er strengt forbudt.

Med skrumplever kan diaré med tegn på steatorrhea (forstyrrelse av fettspredning og absorpsjon) utvikles. I disse tilfellene kan tilstanden lindres ved avvisning av melk og produkter med avføringsvirkning.

Med edematøs syndrom og ascites er det tilrådelig å redusere volumet av flytende full. Mat bør være rik på kalium. Maten er tilberedt uten salt.

Pasienter på bakgrunn av sykdommen kan miste appetitten. I slike tilfeller brukes individuell planlegging. Valget bør falle på friske grønnsaker og frukt, bær. Kostholdet inneholder juice, melkesyreprodukter. Et minimum antall krydder er tillatt.

  1. Frisk agurk og tomat.
    Grønnsaker vaskes og kuttes. Blandet. Tilsett salt etter smak. Ses med olivenolje eller rømme. Dekorer med dill.
  2. Gulrot.
  • vasket rengjort gulrøtter, gnidd på et rifler, bedre stort;
  • skiver ferske halm epler, svisker og tørkede aprikoser.

Alle blander seg. Tilsett rømme.

Plasser i en gryte med kokende vann og kok opp.

  • skiver poteter;
  • stuet bete med løk og løk.

Ti minutter etter koking, helles i et skilt floury kringle og kokt

Salt, sukker, sitronsyre blir tilsatt til smak.

Brew om fem minutter.

Gir fargen på grunn av beteinfusjonen.

Når du serverer, legg til rømme og dekorere med greener.

  1. Melkesuppe med kjøttpuré.

Kjøttet kokes og sendes gjennom en kjøttkvern opptil tre ganger, og tørk deretter gjennom en sikt.

Forbered en slimete avkok av ris.

Alle blandede, tilsett salt. Kok. Litt kul.

Påfyll med en blanding laget av krem ​​og egghvite. Server med smør.

  1. Biff bakt i saus.

For en servering helles en meiselsaus i den oljede form (en liten mengde), sett tre stykker dampkjøtt.

På kantene kokes og skiver poteter. Hell resten av sausen.

Dryss med ost på toppen. Legg baket i ovnen.

Kjøtt kutt i stykker ca 20-30 gram, blanch.

Tilsett tomater eller tomatpuré uten tilsetningsstoffer, vann og småkoke.

Kyllingfilet koker. Flere ganger gikk gjennom en kjøttkvern.

I den resulterende fyllingen veksler vekselvis:

  • tykk melk saus;
  • olivenolje;
  • eggeplomme;
  • protein, pisket inn i et bratt skum.

Massen er plassert i en mugg og bakt i ovnen i omtrent en halv time for å danne en tynn ruddy skorpe.

Skjær i porsjoner og server med smør.

Som garnishes i menyen kan du inkludere:

  • potetmos;
  • den tørket kokte risen;
  • vermicelli eller nudler.

Komplikasjoner og prognoser for portal hypertensjon

  1. Blødning fra åreknuter.
  2. Som et resultat av total hypertensjon, øker veiene i spiserøret veggene. En del av veggen av venøse kar er underkastet en dystrofisk forandring, hvor en pause forekommer med en plutselig økning i trykk i portene i karetene.
  3. Plutselig peritonitt av bakteriell natur.
  4. Leverfeil.
  5. Ødeleggelsen av leverceller begynner med den sentrale sonen. Utvikler giperamoniyemiya, ubalanse i aminosyre og brudd på metabolisme. En kraftig økning i nivået av giftstoffer i blodet, noe som fører til deres passasje inn i hjernen. Som et resultat stiger det intrakraniale trykket. Hevelsen av hjernen som utvikler seg i fremtiden er årsaken til pasientens død.
  6. Som et resultat av massedød av leverceller, blir syntesen og innholdet av koagulasjons- og antikoagulasjonsfaktorer i blodet forstyrret. Samtidig er det en nedgang i antallet og forstyrrelsen av blodplättens funksjon. Disse prosessene bidrar til økt blødning og utvikling av massiv blødning.
  7. Krenkelse av metabolske prosesser:
  8. Gulsott.
  9. Ascites og som følge av utviklingen av interne hernier.

Prognosen vil avhenge av:

  • graden av nedsatt leverfunksjon
  • frekvens og kraft av blødning.

Syndrom av portalhypertensjon med levercirrhose

Syndromet av portal hypertensjon er en kombinasjon av symptomer som er manifestasjoner av en komplisert løpet av omfattende cirrhose av leveren. Med denne sykdommen på kroppens overflate er det dannet knuter av arrvev, og det slutter å fungere normalt. Som et resultat begynner portalvenen også å fungere dårlig, og pasienten utvikler portalhypertensjonssyndrom (LNG), som manifesteres i økt trykk i dette store blodkaret.

Under PG identifiseres fire hovedtrinn, og alvorlighetsgraden uttrykkes i graden av forstyrrelse av normal blodsirkulasjon, ikke bare i leveren, men også i andre organer i fordøyelseskanalen. Derfor bør behandlingen av denne patologien og de sykdommene som førte til utviklingen, begynne så tidlig som mulig.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg kjent med årsakene, skjemaene, kliniske stadier, symptomer, mulige komplikasjoner, metoder for diagnose, behandling og forebygging av portal hypertensjon syndrom. Denne informasjonen vil bidra til å ta den riktige avgjørelsen om behovet for å konsultere en lege som vil lage riktig plan for forebygging og behandling av denne patologien.

Former for portal hypertensjon

Avhengig av lokaliseringsstedet for portalhypertensjon, er følgende former for denne patologien preget:

  • prehepatic - trykket stiger på portalens vein til det trenger inn i orgelet;
  • intrahepatisk - er delt inn i presynusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer på portalportalene i leveren;
  • post-hepatisk - vises på deler av portalvenen som leverer blod til den nedre vena cava eller i dette venøse karet;
  • blandet - trykket stiger i flere deler av portalvenen.

årsaker

Prehepatic GH kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

  • trombose av portalen eller miltåven;
  • stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) av portalvenen;
  • kompresjon av portåre-neoplasmer;
  • direkte fusjon av arterielle kar og en blodåre som bærer blod fra det, noe som fører til økt blodgass.

Følgende patologier kan bli årsakene til utvikling av intrahepatisk hypertensjon:

  • primær biliær cirrhosis;
  • tuberkulose;
  • schistosomiasis;
  • sarkoidose;
  • oppstår på grunn av ukjente grunner;
  • nodulær hyperplasi av den regenerative typen, som oppstår fra venipati;
  • polycystisk sykdom;
  • metastaser, ødelegge levervev;
  • myeloproliferative sykdommer;
  • akutt fulminant hepatitt;
  • alkoholisme-indusert hepatitt;
  • venøs utelukkelse sykdom;
  • noncirrhotic portal fibrose av leveren.

Posthepatisk hypertensjon utvikler seg på grunn av følgende patologier:

  • Badda-Chiari syndrom;
  • høyre hjertefeil;
  • corking av den dårligere vena cava;
  • økt blodgennemstrømning i portalveinsystemet;
  • intensiv blodstrøm i milten;
  • arteriell portal-venøs fistel, hvor blod fra arterien går inn i portalvenen.

Årsakene til utviklingen av blandet form av drivhusgasser er som følger:

  • primær biliær cirrhosis;
  • kronisk aktiv hepatitt;
  • skrumplever i leveren, ledsaget av trombose av grener av portalvenen.

symptomer

Alle symptomer på PG-syndrom er ikke-spesifikke, og diagnosen kan kun opprettes etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

  • utvidelse av milten i størrelse;
  • åreknuter i fordøyelseskanalen: esophagus, mage, perepump region, anal region;
  • akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
  • dyspeptiske symptomer: forverring av appetitt, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rommelig lyd og følelser av transfusjon i magen.

Stadier av portal hypertensjon

LNG utvikler seg i slike stadier:

  1. Denne fasen kalles præklinisk, som det fremgår av de symptomene som er forårsaket av sykdommer og tilstander som fører til hypertensjon i portalvenen. Slike manifestasjoner uttrykkes i tyngdekraften i riktig hypokondrium, moderat flatulens og tretthet.
  2. Det kliniske stadiet manifesteres av symptomene som oppstår når det er mulig å eliminere effekten av den fremvoksende portalen hypertensjon med naturlige kompenserende mekanismer. I denne fasen kan pasienten føle tyngde og smerte i leveren og overlivet. Han har flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i magen). Når du spiser, føler pasienten en tidlig metning, selv med små porsjoner. Palpasjon av magehulen gjør det mulig å bestemme de første tegnene på økt lever og milt.
  3. På dette stadium av syndromet kan kroppen ikke lenger kompensere for de resulterende abnormaliteter som er forbundet med økt trykk i portalvenen. Væsken akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de forstørrede årene forekommer ikke.
  4. På dette stadiet har pasienten komplikasjoner av dette symptomkomplekset. De manifesterer seg dårlig egnet til terapi med ascites og ofte med kraftig blødning.

komplikasjoner

Konsekvensene av drivhusgassen kan være som følger:

  • hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utviklingen av anemi, blødning assosiert med en reduksjon av blodplateantallet og utviklingen av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
  • åreknuter av forskjellige kar i fordøyelseskanalen som fører til blødning
  • latent blødning fra mage-tarmkanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • dannelse av brokk, etc.

diagnostikk

Identifikasjon av portal hypertensjon syndrom er basert på analyse av klager og pasientens medisinske historie. Etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten gjør legen en undersøkelsesplan. Det kan inkludere følgende laboratorie- og diagnostiske teknikker:

  • en generell blodprøve;
  • forskning av blodkoagulasjonssystem;
  • biokjemi av blod;
  • tester for hepatitt markører;
  • urinanalyse;
  • bestemmelse av daglig diurese;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • Ultralyd av ulike organer i bukhulen eller nyre;
  • doppler ultrasonografi;
  • CT;
  • MRI;
  • Røntgenkontraststudier for å studere blodstrømmen i det berørte området;
  • elastography;
  • ekkokardiografi;
  • leverbiopsi;
  • diagnostisk laparoskopi;
  • scintigrafi av leveren;
  • Bryst røntgen av brystorganer;
  • analyser for påvisning av tuberkulose, schistosomiasis.

Antall foreslåtte studier avhenger av kliniske manifestasjoner eller identifiserte komplikasjoner av dette symptomkomplekset.

På bestemte stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en terapeut, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av spesialiserte spesialister tillater å lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med LNG-behandling er å eliminere årsaken som utløste den (for eksempel alkoholisme terapi). Ulike metoder kan brukes til dette. Behandlingen av syndromet skal utføres etter innlagt pasientens innlagt pasient eller omfattende undersøkelse i ambulant innstilling. Etter det skal pasienten være på dispensarrekord.

Medisineringsterapi

For å eliminere de grunnleggende årsakene og forhindre syndromets utvikling, kan agenter fra disse farmakologiske gruppene brukes:

  • hormoner i hypofysen bidrar til innsnevring av arteriolene, og trykket i portalvenen reduseres;
  • betablokkere redusere mengden av kraft og hjertefrekvens, og derved redusere det trykk som dannes i blodet til leveren;
  • organiske nitrater fremmer vasodilasjon og forårsaker blodutstrømning i små fartøyer (som et resultat avtar trykket i portalvenen);
  • diuretika brukes til å fjerne overflødig væske;
  • Syntetiske laktuloseanaloger brukes til å fjerne skadelige stoffer fra tarmene som akkumuleres i lumen når leverfunksjonen er nedsatt.
  • antibiotika brukes i tilfelle av bakterielle komplikasjoner eller for deres forebygging.

diett

Alle pasienter med tegn på portalhypertensjon og de grunnene som forårsaker denne patologien, anbefales å redusere inntaket av bordsalt til 3 gram per dag.

Ta også med en mindre mengde protein i den daglige menyen. Måltider med dette næringsstoffet skal fordeles jevnt over hele dagen. En slik anbefaling er gitt for å redusere risikoen for en slik farlig komplikasjon av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operasjonen i syndromet av portalhypertensjon er angitt i følgende tilfeller:

  • åreknuter med trussel om blødning
  • Splenomegali, som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer;
  • ascites.

For å eliminere disse effektene av portalvein hypertensjon, kan følgende kirurgiske prosedyrer utføres:

  1. Splenorenal shunting. Legen utfører bypass-anastomose fra miltartarien, som som følge passerer leveren og går inn i den nedre vena cava.
  2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaper en anastomose som fungerer som en ekstra vei i blodet.
  3. Devaluering av den distale spiserøret og kardialdelen av magen. Intervensjon består i å kle de berørte årene, noe som reduserer risikoen for blødning. Som regel er en slik operasjon supplert med fjerning av milten.
  4. Levertransplantasjon fra giveren. Transplantasjon utføres dersom det er umulig å utføre de ovenfor beskrevne metoder, eller hvis implementeringen i fremtiden viser seg å være ineffektiv. Oftere som et implantat, brukes en del av pasientens slektnings kropp.

For å eliminere slike komplikasjoner av GHG som åreknuter, kan følgende kirurgiske operasjoner utføres:

  • suturering av endrede fartøy;
  • skleroterapi, utført av endoskopi;
  • ligering av åreknuter med laparoskopisk teknikk;
  • ballong tamponade ved hjelp av Blackmore sonden.

Når blødning oppstår, blir innføring av slike medisiner utført for å fylle opp volumet av tapt blod:

  • masse fra donorens røde blodlegemer;
  • plasma;
  • plasma substitusjoner;
  • hemostatiske midler.

I utviklingen av hypersplenisme kan følgende tiltak tas:

  • stimulanter av leukopoiesis;
  • analoger av adrenalhormoner;
  • embolisering av miltens arterie;
  • splenektomi.

Ved utvikling av ascites brukes følgende behandlingsmetoder:

  • antagonister av hormoner i binyrene;
  • diuretika;
  • vannoppløselige proteiner.

Hvis pasienten utvikler hepatisk encefalopati som fører til overhengende uførhet og død av pasienten, inngår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebygging

Den primære forebyggingen av denne sykdommen er å hindre utviklingen av de sykdommene som kan forårsake den. Slike tiltak inkluderer følgende:

  1. Vaksinasjon mot hepatitt B.
  2. Avslag fra skadelige vaner (bruk av narkotika, alkohol, nikotinholdige legemidler).
  3. Nektelse til å ta hepatotoksiske stoffer.
  4. Riktig ernæring.
  5. Bekjemp mot uønskede miljøfaktorer.

Etter utvikling av syndromet av portalhypertensjon, består forebyggende tiltak i slike tiltak hos pasienten og legen:

  1. Dispensary observasjon.
  2. Tidlig behandling av forverrende sykdommer, som kan bidra til utviklingen av syndromet.
  3. Overholdelse av alle anbefalinger fra lege.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner forårsaket av syndromet av portalhypertensjon, anbefales det å utføre følgende doktorsavtaler:

  1. Utfører FGDS 1 gang på 1-2 år til pasienter uten tegn på åreknuter i fordøyelseskanalen. Hvis det oppdages noen endringer i venøs kar, kan legen ordinere denne testen oftere.
  2. Overholdelse av diett med reduksjon i volumet av proteiner og inntak av laktulose for å hindre hepatisk encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognosen for syndromet som er beskrevet ovenfor, avhenger av mange faktorer. Med ekstrahepatiske former er det mer godartet.

Den farligste for pasientens helse og liv, forårsaker den intrahepatiske formen av denne sykdommen ofte et dødelig utfall hos de fleste pasienter, fremkalt av massiv blødning fra de forandrede årene i fordøyelseskanalene.

Til hvilken lege å søke

Ved tegn på et syndrom eller sykdom som kan føre til at det bør pasienten konsultere en leversykdommer eller gastroenterolog. De første alarmerende symptomer på slike sykdommer kan bli ubehag og smerte i leveren området, bitter smak i munnen, gulsott og så videre. For å kunne bekrefte diagnosen av legen vil forelaboratorieanalyse, ultralyd, CT, MRI eller andre undersøkelser.

Syndrom av portalhypertensjon er ledsaget av økt trykk i denne venen, som fjerner blod fra leveren. Som et resultat av et slikt brudd på hemodynamikk begynner kroppen å bli dekket av arrvev og dets funksjon er forstyrret. For å behandle og diagnostisere dette syndromet, kan legen foreskrive både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

På portalen hypertensjon i programmet "Live sunt!" Med Elena Malysheva (se fra 34:25 min.):

Portal hypertensjon med levercirrhose

Leveren er et ekstremt viktig organ i menneskekroppen, som mange viktige funksjoner er betrodd. Dette gjør leveren til å være like hardy og tålmodig som mulig, fordi alle de rike festene, dårlige vaner, giftige effekter av medisiner reflekteres, nemlig på avgiftningslegemet.

Anatomiske egenskaper

Strukturen i menneskekroppen er slik at når flere årer fusjonerer, bærer blod fra tarmen, magen, milten og bukspyttkjertelen, smelter de sammen til å danne en stor portalåre. Relativt til andre fartøyer er størrelsen stor nok: åtte centimeter i lengde og omtrent en og en halv centimeter i diameter. Et så stort hulrom av fartøyet tillater måling av trykket i det, som vanligvis ikke overstiger 10 mm Hg. Når denne tallet øker, snakker leger om diagnosen av hypertensjon i portalen - et komplekst klinisk syndrom med tvetydige symptomer.

Denne patologien kan ha flere lokaliseringer med hensyn til portalvenen og leveren, noe som resulterer i klassifikasjoner av hypertensjon for prehepatisk, faktisk, hepatisk og ekstrahepatisk.

Den prehepatiske form for hypertensjon er oppkalt til ære for forskeren som oppdaget det - Badd-Chiari syndrom.

Intrahepatisk syndrom av portalhypertensjon er konsekvensen av alvorlig kronisk leverskade i hepatitt og cirrhose.

Den ekstrahepatiske formen kan også utvikle seg fra cirrhose, så vel som fra parasitære eller onkologiske sykdommer.

Hos nyfødte er denne tilstanden mulig, forårsaket av medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kjernen i den uregelmessige prosessen

Den vanligste årsaken til portal symptomatologi er skrumplever. Grunnlaget for dannelsen er oftest misbruk av alkohol, oftere - den toksiske effekten av medisinering.

Med cirrhose er strukturen i leveren fullstendig rekonstruert, og som et resultat oppstår dannelsen av hindringer i organets sirkulasjonssystem. Innstrømning av det samme blodet forblir det samme, noe som fører til en økning i trykk i portalveinsystemet.

I den første fasen av syndromet manifesterer portalen hypertensjon seg som en ikke-spesifikk dyspeptisk lidelse. Pasienter oppdager i seg selv flatulens, overvekt av diaré i avføring, kvalme og økt følsomhet for lukt, kutte smerter i epigastriske regionen. Laboratorietester av leveren tilstand på dette stadiet gjenspeiler hennes fullstendige helse. Det prekliniske stadium av syndromet detekteres ved å måle trykk ved perkutan manometri, ved innføring av et kateter eller som et resultat av miltpunkturering.

Når sykdommen passerer inn i scenen med den første dekompensasjonen, avslører ultralyd utvidelsen av esophageal og cardial vener, en økning i milten. Komplisert portalhypertensjon i dekompensasjonsstadiet karakteriseres av en markert hypersplenisme, merket av varicose på nivået av nedre seksjoner av spiserørene med mulig blødning, hemorragisk syndrom, anemi.

Stadiene for kompensasjon av den patologiske prosessen eller dens dekompensasjon bestemte den kliniske klassifiseringen:

  1. Pre-akutt portal hypertensjon observeres med de første cirrhotiske endringene. Pasienter rapporterer nese- eller hemorrhoidblødninger i klinikken, svakhet, redusert effektivitet og oppmerksomhetskonsentrasjon.
  2. Med sykdomsprogresjonen blir symptomene forverret, og pasientene mister mye vekt. Til de eksisterende manifestasjonene legges det til vage dyspeptiske lidelser, hormonelle ubalanser, seksuelle sfærer og reproduktiv funksjon. En generell undersøkelse kan avdekke utvidelsen av leveren på grunn av sin lille utgang fra under bueskyting. Det er ikke mulig å legge merke til guling av hud og slimhinner, oftere oppstår deres plager eller til og med cyanotisitet.
  3. Kroniske alkoholikere gir problemer med leveren med tilstedeværelse av vaskulære stjerner, samt en rød nyanse av "leverpalmer". Hormonal ubalanse kan reflekteres i økningen i brystkirtler hos menn. Laboratorieanemi, redusert total protein og albuminer oppdages. Bilirubin øker ikke alltid, urobilin oppdages konstant i urinen.
  4. Ascetisk hypertensjon i portalvenen med cirrhose er en naturlig konsekvens. Pasienter med denne typen sykdom er irritabel med tegn på nevritt og tørr grov hud. Størrelsen på magen varierer fra normale størrelser, på huden, kan de forstørrede åreknærene tydelig trekke et karakteristisk "maneterhodet". Et økt volum i magen fremkaller dannelsen av navlestreng eller inguinal brokk. Helt palpabel lever og milt. I blodprøver faller hemoglobin, leukocytter, blodplater i økende grad.
  5. Terminalfasen er kakektisk. Med cirrose og komplikasjoner på dette stadiet er personen utarmet, ascitiske manifestasjoner når sin grense, slik at pasientens samlede overlevelse ikke overstiger to år. Som nevnt er dødsårsaken vanligvis esophageal eller gastrisk blødning fra åreknuter. Behandling i slike tilfeller gir ikke resultater. Ofte faller pasienter inn i koma som følge av cerebral toksisk skade, og døden oppstår etter det. Det er tilfeller av dødsfall på grunn av portalens trombose.

I medisinsk eller, heller, paramedisk praksis, er det viktig å skille blødninger fra åreknuter fra mange andre.

De har følgende funksjoner i klinikken:

  • Ledsaget av blodig oppkast, før hennes pasienter ikke føler smerte eller ubehag. Dette observeres under blødningen fra spiserøret.
  • Oppkast med en blanding av blod i fargen på "kaffegrunnen" indikerer blødning fra blodårene i magesekken eller blodstrømmen under esophageal blødning. Gastrisk saltsyre omdanner blodhemoglobin til brune farget saltsyre, noe som gir et karakteristisk utseende til blødningen.
  • Pasienter kan oppleve melena - en fetid avføring i svart farge - med blødning i tarmene.
  • Skarlet blod i avføring er et tegn på blødning i rektum eller hemorroider på veggene.

Differensiere psykiske lidelser fra hepatisk encefalopati med cirrhose og portal hypertensjon. I cirrhotic leveren forekommer ikke i det hele tatt eller i riktig grad av avgiftning rensing av blodet. Giftstoffer og andre skadelige stoffer fortsetter å sirkulere i blodet, som hjernen er mer utsatt for.

Om denne patologien er indikert av følgende lidelser:

  • Søvnforstyrrelser i form av søvnløshet, noe som medfører at konsentrasjon og konsentrasjon reduseres. Pasienter er rastløse, bekymrer seg for småbiter, faller i depresjon og maniske patologier.
  • Med økningen i symptomer på portal hypertensjon, er søvnløshet erstattet av konstant døsighet, pasientene er bremset og sakte, motvillig i kontakt. Pasienter føler ikke tid og sesongmessighet, skjønner ikke hvor de befinner seg, ofte oppfører seg utilstrekkelig, kan ikke finne en begrunnelse for deres handlinger.
  • Bevisstheten er overskyet, pasienter kjenner ikke igjen slektninger, husker ikke fortiden, eller glemmer nylig de siste øyeblikkene. Pasientene blir angrepet av ubegrunnet sinne, vrangforestillinger.
  • Med avansert levercirrhose oppstår et bevissthet, og blir til en koma med den verste prognosen.

Sykdomsbehandling

Behandling for cirrhose har to retninger: eliminering av livstruende komplikasjoner av portalhypertensjon og eliminering av stillestående fenomener i portalsystemet. De primære mål for terapi er reduksjon i trykk i venen, blødning forebyggende tiltak, kompensasjon for skjult blod tap, overvåking av koagulasjonsforstyrrelser parametere, utilstrekkelig behandling av leverfunksjonen.

De aller første manifestasjonene av sykdommen behandles med konservativ terapi.

Til kirurgiske inngrep, med det formål å diagnostisere eller igangværende terapi, ty til stadiene av alvorlige kliniske symptomer og deres komplikasjoner. Urgent operasjoner utføres for å eliminere blødning på forskjellige steder, eliminering av åreknuter farlig for spiserør, med ascites, økt lever eller milt.

Operasjoner utføres ikke i flere tilfeller: hos eldre pasienter, når risikoen for intervensjon er høyere enn livet; somatiske sykdommer i dekompensasjonsstadiet; i svangerskapet, ondartede neoplasmer; i de siste stadiene av tuberkulose. Etter eliminering av smittsomme prosesser i leveren, akutt tromboflebitt i leverenveiene, er operasjonen tillatelig.

Moderne medisinsk praksis innebærer bruk av moderniserte metoder for å stoppe blødning.

For å gjøre dette, bruk:

  1. Narkotikabehandling med propranolol, somatostatin. Vitenskapelige studier har vist sin effektivitet ved å redusere sannsynlig blødning flere ganger.
  2. Behandling med skleroterapi endoskopisk. Essensen av metoden består i en unik liming av venene gjennom de ovennevnte preparatene, som leveres av sonden til blødningsstedet. Dette prinsippet er anerkjent som "gullstandarden".
  3. Tamponade organer fra innsiden. Spesielle sylindere blir introdusert i de hule organene, oppblåser dem, som komprimerer varicose extensions og stopper blodstrømmen. Kompresjon utføres ikke mer enn en dag for å unngå dannelse av decubitus i organens vegger.
  4. Behandling gjennom vene ligering, referert til som doping. Metoden er basert på bruk av elastiske latexringer. Det viser høy effektivitet i forebygging av gjentakende blødning.

Når konservativ og endoskopisk behandling for cirrose og komplikasjoner ikke hjelper, blir spørsmålet om kirurgisk inngrep hevet. Med pasientens stabile tilstand normaliseres leverfunksjonene jevnt. Operasjonen reduserer sannsynligheten for å utvikle ascites, peritonitt, forbundet med leveren av en forstørret milt.

Hvis ovennevnte er ineffektivt ty til ulike typer shunting. Imidlertid eliminerer ingen av dens arter de medfølgende cirrhose symptomer. I tillegg reduserer bypassoperasjonen signifikant den direkte funksjonen til leveren celler.

Portocaval shunting involverer anastomose av portalvenen og den underfeste hule. Tidligere, et populært og reddet liv for mange pasienter, er kirurgisk behandling for øyeblikket sjelden utført.

Som en erstatning ble mesentericocaval shunting brukt med en protese syet mellom den nedre vena cava og den overordnede mesenteriske venen. Blodstrømmen av den dårligere vena cava blir minimal, noe som betydelig lindrer den. Til tross for mulig tilstopping av protesen, påvirker mesentericocaval shunt ikke mulig transplantasjon.

Når behandlingen ikke eliminerer ascites, kalles den motstandsdyktig. Denne form for ascites med portalhypertensjon reduserer signifikant pasientkvaliteten, noe som nødvendiggjør en annen kirurgisk inngrep. Ascites i dette skjemaet følger vanligvis cirrhose av det vidtgående dekompensasjonsstadiet, som fører til at operasjonen utgjør en trussel mot pasientens liv. Operasjoner i slike tilfeller er palliative hos pasienter som har blitt nøye utvalgt og vurdert alle risikoer.

Strikt observert pasienter med cirrhosis med fravær av ascites. Den ekstrahepatiske komplikasjonsformen krever ikke en lang preoperativ forberedende fase, siden leverfunksjonen vanligvis forblir på riktig nivå.

Det er indikasjoner for forsinket transplantasjon av et organ eller en del av det: bekreftet alle metoder for cirrhose med to eller flere overførte blødning, tap av blod fra hvilket eliminerer overføring fra en donor.

Tidligere behandling påvirker ikke utfallet av transplantasjon, noe som øker pasientens forventede levetid betydelig. Shunting gjør det vanskelig å gripe inn, spesielt hvis det påvirker leverportene.

Behandling i form av transplantasjon utløser omvendt utvikling av patologiske leverforandringer.

Generelt utviklingen av moderne medisin er i stand til å lindre pasientens tilstand er mye, men avhenger av utfallet i stor grad på ham i å eliminere dårlige vaner, kosthold, streng overholdelse av lege anbefalinger.

Portal hypertensjon i cirrhose: måter og metoder for behandling

Levercirrhose er en uhelbredelig sykdom, prognosen og kurset som i stor grad avhenger av utviklingen av komplikasjoner. En av de hyppige og alvorlige komplikasjonene er portalhypertensjon - en tilstand forårsaket av en patologisk økning i trykk i portalvenen og dens grener.

Portalen eller annen portalportal er en stor venøs stamme, gjennom hvilken blod fra de fleste fordøyelseskanaler, nemlig mage, bukspyttkjertel, tarm og milt, kommer inn i leveren.

Etter å ha kommet ned i leveren, dannes det to grener, hver av dem er i sin tur delt inn i mindre fartøyer i interlobulære fartøy, et minutt venøst ​​nettverk dannes. Så passerer blodet gjennom venøse kar gjennom hepatoceller (hepatocytter), hvor renseprosessene oppstår fra toksiner.

Hvis blodstrømmen forstyrres på noen av blodforsyningsstedene fra fordøyelseskanaler i hjertet, som kan skyldes en rekke forskjellige årsaker, utvikler portal hypertensjon.

Avhengig av hvor det er et hinder for blodstrømmen (før vaskulær lekkasje inn i leveren, inne i selve organet eller til og med etter å ha slukket det), er det utpekt: ​​subhepatisk, hepatisk, suprahepatisk, blandet form.

Hva er årsakene til portalhypertensjon hos personer med cirrhosis?

I denne gruppen av mennesker blir normalt hepatisk vev erstattet av bindevev, organets vanlige struktur endres, og mange falske lobuler og regenerative noder dannes.

Kapillærnettverket er delt med flere partisjoner dannet av bindevevet. Intrahepatiske kar går knapt forbi blod gjennom seg selv, strømmen av blod til orgelet dominerer over utløpet, og som et resultat øker trykket i portalvenen.

Delvis begynner blodet å strømme gjennom portokavalanastomosene, som i prinsippet eksisterer for alle mennesker, men fungerer ikke.

Portokavale anastomoser representerer kommunikasjonen mellom grener av portalen og nedre, øvre hule vener (i spiserøret mellom esophageal-mageseksjonen, mellom karet i endetarmen og på bukveggen fra forsiden).

Dermed utføres en del av blodet fra portalvenen i øvre og nedre hule vener.

Symptomer på portal hypertensjon

De fleste av klager og endringer identifisert under undersøkelsen av pasienter vil være forbundet med cirrhose, noe som er en faktor i det økte trykket i portalvenen. Portal hypertensjon i levercirrhose manifesteres allerede i de siste stadiene av sykdommen, som er preget av en rekke kliniske manifestasjoner.

Den generelle tilstanden hos pasientene endres: det er konstant svakhet og tretthet, som begrenser ytelsen betydelig.

Ofte uttrykt tegn på fordøyelse:

  • redusert appetitt;
  • Det er smerter i forskjellige områder av magen, men det meste i ribbenbueområdet til høyre;
  • økt gassing;
  • Stolen får et flytende tegn eller omvendt, det er en tendens til forstoppelse;
  • pasienter nekter å spise, noe som fører til betydelig vekttap til utmattelse.

Ofte i begynnelsen, selv før utviklingen av et karakteristisk bilde av sykdommen, blir splenomegali (forstørret miltstørrelse) avslørt ved undersøkelsen.

I milten kan akkumulere en stor mengde blod, vanligvis inneholder det 30-50 ml blod, deretter for portal hypertensjon dette volumet øker til 500 ml.

En av funksjonene i milten er ødeleggelsen av blodceller: erytrocytter, leukocytter, blodplater. Med et økt volum av milten øker denne prosessen, og hypersplenisme utvikler seg.

Redusering av antall blodceller forårsaker vedlegg av sekundære symptomer. Reduksjon av erytrocytter fører til anemi og som følge av svakhet, lakk, tørr hud, hårtap etc.

Blodplater er involvert i blodproppingsprosesser, og når de reduseres, er det økt blødning i cirrose. Ved å redusere antall leukocytter i denne gruppen av pasienter utvikler hyppige smittsomme prosesser.

I noen pasienter begynner sykdommen med manifestasjoner av ascites. Ascites er akkumulering av væske i bukhulen i en fri tilstand. Prosessen kan fortsette gradvis, eller det kan utvikles over en kort periode.

For å lette venøsystemet med portalhypertensjon, er det en økt lymfatisk formasjon, som i utgangspunktet utfører en kompenserende rolle.

En annen grunn til ascites er at cirrhosis reduserer den syntetiske funksjonen til leverceller, spesielt syntesen av proteiner i blodplasmaet: albuminer og globuliner. Albuminer er involvert i å opprettholde det onkotiske trykket, og holder væsken i blodet.

Siden det meste av væsken forlater karene, begynner nyrene å beholde natrium og vann i kroppen, men av de årsaker som er beskrevet ovenfor, går det igjen i bukhulen. Tung ascites, vanskelig å behandle, utvikler seg.

Åreknuter. Når sykdommen varer i lang tid, begynner venene i området av portokavalanastomosene å ekspandere, bli vridd og formknuter.

Det er tydelig synlig når pasienten undersøkes denne prosessen på overflaten av magen, der du kan se subkutane årer, kalles dette symptomet i medisin "maneterhodet".

Over tid blir venøse vegger tynnere og tåre. Det oppstår en av de farligste manifestasjoner av portal hypertensjon - blødning fra åreknuter. Blodet utvikler oftest i spiserøret i spiserøret, siden de har en svak støtte rundt dem (løs submukosalag).

Ved blødninger i spiserøret og magen blir svart cal karakter, om det er blod høydepunkt scarlet med avføring, så er det mest sannsynlige årsaken til blødning hemorroider er rektal.

Et antall pasienter har kanskje ikke oppkast, de første tegn på akutt blodtap: uttalt pallor, svakhet, nedsatt bevissthet.

Hva er metodene for å diagnostisere portalhypertensjon?

Den første fasen av diagnosen er omhyggelig innsamling av klager. Et viktig sted er opptatt med å studere historien om liv og sykdom, og identifisere de årsaksmessige faktorene til portalhypertensjon. Mye kan fortelle pasientens eksterne endringer, avslørt ved undersøkelsen.

Det er mulig å finne ut en rekke symptomer, som i kompleks betraktes som karakteristiske manifestasjoner av portalhypertensjon: en økning i leverstørrelse, samt milt synlig for venene i den fremre veggen i magen, ascites.

Alle som har mistanke om portalhypertensjon utvikler laboratorietester, og bruker også instrumentelle metoder for diagnostikk:

  1. Generell klinisk analyse av blod. Det kan være tegn på hypersplenisme: en reduksjon i erytrocytter og hemoglobin, leukocytter, blodplater.
  2. Biokjemisk blodprøve. Ødeleggelsen av leveren (forhøyede nivåer av intracellulære enzymer i plasma), redusert proteinsyntese, en ubalanse i blodkoaguleringssystemet, leversvikt desinfisering av egenskaper føre til en endring av biokjemiske parametere.
  3. USA. Hvis vi snakker om metoder for instrumentell forskning, er kanskje det viktigste og informative ultralyd. Med denne metoden er det mulig å identifisere endringer i leveren og milten størrelse, usynlig for å påvise og identifisere øye ascites væskevolum i bukhulen, oppdage tegn på cirrhosis, avgjøre diametrene av portvenen system. Hvis diameteren på portalvenen er 15 mm eller mer, kan vi trygt snakke om tilstedeværelsen av portalhypertensjon. For å klargjøre diagnosen er det nødvendig med en ultralyd med dopplerografi. Dopplerografi gir informasjon om hastigheten, retningen og volumet av blodstrømmen i karene. Hastigheten av blodstrømmen i portalvenen i denne gruppen av mennesker er redusert til 0,12 meter per sekund, mens det i normen er 0,15-0,20 meter per sekund.
  4. Fibroezofagoduodenoskopiya. Endoskopisk metode for undersøkelse av spiserøret og magen. Det regnes som en "gullstandard" for påvisning av vener som har gjennomgått varicose dilatasjon. For å karakterisere åreknuter i spiserøret ved sin størrelse foreslått flere klassifikasjoner, men de siste årene mener at det er mer hensiktsmessig å bevilge to grupper: små åreknuter - node størrelsen ikke overstige 5 mm og store åreknuter, der størrelsen på knop mer enn 5 mm.
  5. Rekto-manoskopi eller koloskopi. Instrumentale undersøkelsesmetoder for endetarm og sigmoid kolon, noe som gjør det mulig å avsløre utvidelsen av hemorroidea årer.
  6. Rennenografi av spiserøret og magen med bruk av kontrastmedium. Som kontrastmiddel brukes bariumsulfat. Åreknuter på fluoroskopi gir en endring i veggens konturer på grunn av dannelsen av fyllingsfeil.
  7. Beregnet Tomografi, magneton resonans tomografi. De gir detaljert informasjon om størrelsen, formen, strukturen til de undersøkte organer og de tilstøtende strukturer, det vaskulære systemet.
  8. Splenomanometriya. Under kontroll av røntgenografi blir det gjort en miltpunktur og et spesielt Waldman-apparat settes inn. Det er en måling av blodtrykk i milten, som for portalhypertensjon overskrider 250 mm.vod.st.
  9. angiografi - studier av fartøy med innføring av kontrastmedium i dem og etterfølgende utførelse av flere røntgenfotografier. I portalen hypertensjon, er milt og portal vener undersøkt - splenoportografi. Utfør denne undersøkelsen samtidig som splenomanometri, etter måling av trykket, kontraststoffer injiseres, oftest kardiotorak eller venografisk. Strukturen, formet av det vaskulære mønsteret, tilstedeværelsen av tromboser eller andre blokker langs blodstrømmen, dannelsen av collaterals blir evaluert.

Behandling av portal hypertensjon

Behandling av portalhypertensjon bør være omfattende, og må nødvendigvis omfatte terapi av den underliggende sykdommen. Behandlingen er delt inn i ikke-medisinske og medisinske metoder. Legemiddelmetoder er i sin tur delt inn i konservativ (ikke operativ) og kirurgisk.

Konservativ terapi. Bruk av legemidler som reduserer portaltrykk, regnes generelt for å være grunnlaget for behandling for pasienter med portalhypertensjon i cirrhose.

  • nitrater - En gruppe medikamenter som kan slappe av perifere fartøy, hovedsakelig årer. Det venøse systemet har egenskapen til å beholde et stort volum blod og derved redusere blodstrømmen i portalvenen.
  • betablokkere reduserer også trykket i portalsystemet, dette oppnås ved å redusere frekvensen og styrken til hjerteslag og mengden blod som utløses av hjertet.
  • oktreotid, en syntetisk analog av det naturlige hormon somatostatin, forårsaker innsnevring av arterielle blodkar som danner volumet av portalblodstrømmen. Brukes når blødning oppstår.
  • vasopressin - En av de mest kraftige stoffene, innsnevrer blodårene i arteriel sengen. Men når det blir brukt, kan slike alvorlige komplikasjoner som hjerteinfarkt, intestinal forekomme, derfor blir dess analoger med mindre bivirkninger, som glypressin og terlipressin, ofte brukt.

Hyppigst foretrekker ciprofloxacin eller cephalosporin, som administreres intravenøst, varigheten av avtalen er ikke mindre enn 7 dager.

Utviklingen av blødning fra åreknuter er den største trusselen mot pasienter med portal hypertensjon. Det er flere tilnærminger for å løse dette problemet.

Disse tilnærmingene varierer først og fremst med sekvensen av konservativ og operativ behandling, bruk av metoder for forebygging av gjentatte episoder av blødning.

Terapeutiske tiltak i denne kategorien av pasienter er delt inn i:

  1. Nødhjelp med blødning.
  2. Planlagt terapi, hvis formål er å forhindre blødninges gjentakelse.
  3. Medisinske tiltak for å hindre mulig blødning, som ikke var tidligere.

Når er det nødvendig å bevege seg fra konservativ behandling til kirurgiske inngrep?

  1. Ved komplikasjon av portalhypertensjon ved blødning.
  2. I en tilstand der det ikke er mulig å fjerne ascites ved hjelp av diuretika.
  3. Med uttalt hypersplenisme.

I en nødssituasjon forårsaket av blødning er det mulig å ha flere typer omsorg.

Bruken av endoskopiske metoder er mye brukt. "Gullstandarden" av omsorg er skleroserende etter den foreløpige administreringen av hemostatiske midler. Legen bruker en optisk enhet for å finne et blødningsområde og setter inn et spesielt skleroserende stoff i blodårene, som "limer karenees vegger mellom seg selv."

Det er også mulig å bruke endoskopisk søm og doping av kar (ligering ved hjelp av elastiske ringer).

Ved fortsatt blødning eller gjentakelse, til tross for endoskopisk intervensjon, bør tamponade (kompresjon) av åreknuter med ballongprobe benyttes. Den mest utbredte var Blackmore-sonden.

En slik probe har esophageal og gastrisk ballonger, som oppblåser og klemmer fartøyene. Selv om ballongtamponade er en effektiv metode for å stoppe blødning, blir det ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner på grunn av sondeforspenning.

Maksimal varighet av venøs kompresjon av sonden bør være begrenset til 12 timer, i sjeldne tilfeller kan sonden forbli i spiserøret og i magen i opptil 24 timer.

Når feil installasjon av sonden, så vel som dens langvarig bruk, utvikle alvorlige komplikasjoner som brudd på spiserøret veggen, mageinnhold og inntrengning av blod inn i luftveiene, utvikling av lungebetennelse.

For å behandle ascites brukes diuretika og intravenøse blodproteiner, albuminer, injiseres intravenøst. Hvis denne terapien er ineffektiv, utføres parasentese regelmessig - punktering av bukhulen og pumping av overflødig væske.

For å kompensere for hypersplenisme, blir hemopoietiske stimulanser introdusert, i alvorlige tilfeller blir milten fjernet.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, dessverre har både konservative og kirurgiske inngrep bare en midlertidig effekt. En radikal metode for å hjelpe denne gruppen av pasienter er levertransplantasjon. Den mest åpenbare ulempen ved levertransplantasjon er mangel på donorlever, dessverre er det ikke alle som lykkes med å oppfylle det i tide.

Forebygging består i tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling av leversykdommer.

Les Mer Om Fartøyene