Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer trykkøkning i lungens kar og hvordan patologi manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Pulmonal hypertensjon - en patologisk tilstand i hvilken det er en gradvis økning i trykket i det pulmonale vaskulære system, noe som fører til økende svikt i høyre hjertekammer og til slutt ender for tidlig død av en mann.

Over 30 - ved belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske forandringer:

Begrensning eller spasmer av blodkar (vasokonstriksjon).
Minske evnen til vaskulærveien til å strekke seg (elastisitet).
Dannelse av liten trombi.
Spredning av glatte muskelceller.
Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
Ødeleggelse av vaskulære strukturer og erstatning med bindevev (reduksjon).

For at blod skal passere gjennom de endrede fartøyene, er det en økning i trykk i stammen av lungearterien. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til en forstyrrelse av funksjonen.

Slike endringer i blodstrømmen viser seg økt respiratorisk insuffisiens i de første stadier og alvorlig hjertesvikt - i den endelige sykdommen. Fra begynnelsen plasserer manglende evne til å puste normalt betydelige restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Reduksjonen i motstand mot manuell arbeidskraft forverres når sykdommen utvikler seg.

Pulmonal hypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - ubehandlede pasienter bor mindre enn 2 år, og det meste av den tiden de trenger hjelp med personlig pleie (matlaging, rengjøring, kjøpe mat og så videre.). Når terapien utføres, forbedrer prognosen noe, men du kan ikke helt gjenopprette fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet diagnose, behandling og overvåkning av mennesker med pulmonal hypertensjon i inngrep leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til sykdommen det kan være: indre, lunge, Hjerte, smittsomme sykdommer og genetikk. Hvis det er nødvendig med kirurgisk korreksjon, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er den primære, uavhengige sykdommen i bare 6 tilfeller per 1 million befolkning, dette skjemaet inneholder årsakssykdom og arvelig form for sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med noen primær patologi i orgel- eller organsystemet.

På denne bakgrunn ble det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Pulmonal hypertensjon: symptomer og behandling, farene ved sykdom

Lunghypertensjon er en tilstand som manifesterer seg i ulike sykdommer og er preget av økt trykk i lungens arterier.

I tillegg fører denne typen hypertensjon til økt belastning på hjertet, noe som resulterer i en hypertrofisk prosess i sin høyre ventrikel.

De mest utsatt for denne sykdommen er eldre, som allerede er over 50 år gamle. Når strammet med behandling, blir symptomene på pulmonal arteriell hypertensjon ikke bare forverret, de kan føre til alvorlige komplikasjoner, opp til pasientens død.

Beskrivelse av sykdommen, dens årsaker

Hypertensjon av lungearterien er dannet mot en bakgrunn av andre sykdommer, der det kan være helt forskjellige årsaker til forekomsten. Hypertensjon utvikler seg i forbindelse med veksten av det indre laget av lungefartøy. I dette tilfellet Det er en innsnevring av deres lumen og funksjonsfeil i blodtilførselen av lungene.

De viktigste sykdommene som fører til utviklingen av denne patologien inkluderer:

kronisk bronkitt;
fibrose av lungevevvet;
medfødte hjertefeil;
bronkiektasier;
Hypertensjon, kardiomyopati, takykardi, iskemi;
trombose av karene i lungene;
alveolær hypoksi;
økt nivå av erytrocytter;
spasmer av blodkar.

Det er også en rekke faktorer som bidrar til utbruddet av pulmonal hypertensjon:

skjoldbrusk sykdom;
forgiftning av kroppen med giftige stoffer;
langvarig bruk av antidepressiva eller legemidler som reduserer appetitten
bruk av narkotiske stoffer tatt intranasalt (ved innånding gjennom nesen);
HIV-infeksjon;
onkologiske sykdommer i sirkulasjonssystemet;
levercirrhose;
genetisk predisposisjon.

Symptomer og tegn

I begynnelsen av utviklingen manifesterer lunghypertensjonen seg ikke på noen måte, i forbindelse med hvilken pasienten ikke kan gå til sykehuset til begynnelsen av alvorlige stadier av sykdommen. Det normale systoliske trykket i lungearteriene er 30 mm Hg, og det dystoliske trykket er 15 mm. Sterkt uttrykte symptomer vises bare når disse indikatorene øker med 2 ganger eller mer.

Ved begynnelsen kan sykdommen detekteres på grunnlag av følgende symptomer:

Kortpustethet. Dette er hovedskiltet. Det kan se plutselig, selv i en rolig tilstand, og øke kraftig med minimal fysisk aktivitet.
Vekttap, som skjer gradvis, uansett kostholdet.
Ubehagelige opplevelser i magen - Det ser ut til å briste, hele tiden er det en uforklarlig vekt i magen. Dette symptomet indikerer at stagnasjon av blod i portalvenen begynte.
Svimmelhet, hyppige angrep av svimmelhet. De oppstår som følge av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen.
Kontinuerlig svakhet i kroppen, følelse av impotens, ubehag, ledsaget av en deprimert, deprimert psykologisk tilstand.
Hyppige angrep av tørr hoste, hes stemme.
Hjertebanken. Det oppstår som følge av mangel på oksygen i blodet. Mengden oksygen som kreves for normal funksjon, kommer i dette tilfellet kun med rask pust eller økt hjertefrekvens.
Tarmforstyrrelser, ledsaget av økt gassproduksjon, oppkast, kvalme, magesmerter.
Smerter på høyre side av kroppen, under ribbeina. Vitner om forlengelsen av leveren og dens økning i størrelse.
Smerte av komprimerende natur i brystområdet, som ofte forekommer under treningen.

Lær også om hvordan denne sykdommen manifesterer seg hos spedbarn. Denne detaljerte anmeldelsen vil hjelpe deg.

På den komplekse og dårlig studerte primær lungehypertensjon, leser klinikken, diagnosen og behandlingen dette materialet.

Ved senere stadier av pulmonal hypertensjon oppstår følgende symptomer:

Når hostende sputum frigjøres, hvor blodpropper er tilstede. Dette indikerer utviklingen av ødem i lungene.
Alvorlig smerte bak brystbenet, ledsaget av utgivelse av kald svette og panikkanfall.
Feil i hjerterytme (arytmi).
Sårhet i leverområdet som følge av at membranen strekker seg.
Akkumulering av væske i bukhulen (ascites), hjertesvikt, kraftig hevelse og blåing av bena. Disse tegnene indikerer at hjerteets høyre hjerte slutter å takle belastningen.

Den terminale fasen av pulmonal hypertensjon er preget av:

Dannelsen av trombi i lungeartikkelen, noe som forårsaker kvelning, vevs ødeleggelse, hjerteinfarkt.

Akutt lungeødem og hypertensive kriser som vanligvis forekommer om natten. Ved disse angrepene opplever pasienten en skarp mangel på luft, suffocates, hoster, mens man forventer sputum med blod.

Huden blir blå, den jugulære venen er pulserende. På slike tidspunkter opplever pasienten frykt og panikk, han er altfor spent, hans bevegelser er kaotiske. Slike anfall resulterer vanligvis i døden.

Kardiologen diagnostiserer sykdommen. Se en lege ved første tegn på sykdommen: alvorlig kortpustethet ved normal belastning, brystsmerter, konstant tretthet, utseende av ødem.

diagnostikk

Hvis du mistenker en pulmonal hypertensjon, i tillegg til generell undersøkelse og palpasjon for en forstørret lever, Legen foreskriver følgende undersøkelser:

EKG. Avdekker patologier i hjerteets høyre hjertekammer.
CT. Det gjør det mulig å bestemme størrelsen på pulmonal arterien, så vel som andre sykdommer i hjertet og lungene.
ekkokardiografi. I løpet av denne undersøkelsen kontrolleres hastigheten på blodbevegelsen og fartøyets tilstand.
Måling av pulmonal arterietrykk ved innsetting av et kateter.
radiografi. Detekterer tilstanden til arterien.
Blodprøver.
Kontroller effekten av fysisk stress på pasientens tilstand.
angiografi. I fartøyene injiseres et fargestoff som viser tilstanden til lungearterien.

Bare et fullstendig utvalg av undersøkelser vil tillate en nøyaktig diagnose og bestemme videre behandling.

Lær mer om sykdommen fra videoen:

Metoder for terapi

Pulmonal hypertensjon kan behandles vellykket nok hvis sykdommen ennå ikke har gått til terminalstadiet. Legen foreskriver behandling i henhold til følgende oppgaver:

Bestemmelse av årsaken til sykdommen og dens eliminering;
en nedgang i pulmonal arterie trykk;
forebygging av blodpropper.

medisinering

Avhengig av symptomatologi, er følgende rettsmidler foreskrevet:

Hjerteglykosider - for eksempel Digoxin. Forbedre blodsirkulasjonen, redusere sannsynligheten for arytmi, gunstig påvirke hjertearbeidet.
Forberedelser for å senke blodviskositeten - Aspirin, heparin, Gerudin.
Vasodilator midler, som slapper av i arteriene og forenkler blodstrømmen og derved senker trykket i lungens arterier.
prostaglandiner. Forhindre vasospasmer og blodpropper.
diuretika. Tillat å fjerne fra kroppen overflødig væske, og dermed redusere hevelse og senke byrden på hjertet.
mucolytics - Mucosolvin, acetylcystein, bromheksin. Med sterk hode er det lettere å skille slim fra lungene.
Kalsiumantagonister - Nifedipin, Verapamil. Lindre lungene i lungene og bruskens vegger.
trombolytika. Oppløs den dannede trombi og forhindrer dannelsen av ny, og forbedrer patenen av blodårene.

operasjoner

Ved lav effektivitet av legemiddelbehandling legen reiser spørsmål om kirurgisk inngrep. Operasjoner med pulmonal hypertensjon er av flere typer:

Atriell fekting.
Transplantasjon av lungen.
Kardiopulmonal transplantasjon.

I tillegg til metodene foreskrevet av legen for behandling av pulmonal hypertensjon For vellykket utvinning må pasienten følge visse anbefalinger: fullstendig forlate røyking eller rusmidler, redusere fysisk aktivitet, ikke sitte på ett sted i mer enn to timer om dagen, utelukke eller minimere mengden salt i kosten.

Hvordan oppdage og behandle pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - er et kompleks av patologiske symptomer som følge av overdreven økning av intravaskulær trykk i lungearterien vaskulære nettverk. Sykdommen utvikler seg i nærvær av påvirkningen av en av de to viktigste forårsakende faktorer: den plutselige økning i mengden av sirkulerende blodet gjennom det vaskulære nettverk av lungearterien og til slutt øke trykket i lungeblodkarene eller øke direkte med trykket i lungekar med en konstant mengde av sirkulerende blod. Hovedkriteriet for forekomsten av hypertensjon anses at, hvor mye vil øke trykket i lungearterien. Kritisk øke den til 35 mm Hg. Art. eller mer.

Lunghypertensjon er en sykdom som inkluderer mange patologiske komponenter i sin patogenese. Kontinuerlig strømmende ubehandlet pulmonal hypertensjon og private dens varianter med progressiv aktiv strøm (for eksempel idiopatisk pulmonal hypertensjon, eller utvikling av autoimmune sykdommer) kan avslutte dannelsen av luftveiene, hjertesvikt, kan føre til uførhet eller død.

Pasienter og leger må huske at et gunstig utfall av sykdommen er avhengig av kvaliteten på de diagnostiske tiltakene som utføres og tidspunktet for behandlingen begynt.

Hva fører til utviklingen av sykdommen?

Sykdommen er av to hovedvarianter:

Idiopatisk sykdom eller primær, med ukjent genese (ICD-10 kode I27.0).
Sekundær, utviklet på grunn av en eller annen grunn (ICD-10 kode I28.8).

Primær pulmonal hypertensjon er det verste studert. Hovedårsakene til dannelsen er genetiske feil. Påvirkningen av patologiske gener påvirker karrene under dannelsen i embryonale perioden. Et annet brudd på en sunn balanse i kroppen kan være en forutsetning for utviklingen av sykdommen: økt aggregering (evnen til å holde seg sammen) av blodplater. Denne tilstanden er ledsaget av tilstopping av blodpropper av små arterioler, venuler og kapillærer i blodstrømssystemet i pulmonal arterien.

Som et resultat, under påvirkning av en av faktorene eller deres komplekse øker trykket i lungens fartøy, noe som påvirker veggene i lungearterien negativt, og dens muskelhylse utvides. Denne overdrevne fortykkelsen av muskellaget er nødvendig for å overvinne det økte trykket i lungekarrene, for å flytte det nødvendige volum blod lenger.

I tillegg til hypertrofi og blokkeringer av trombi av små fartøy i lungene, inkluderer etiologien fibrosering av lungearterien. På grunn av fibrose, smalker det vaskulære lumen, noe som medfører en økning i trykk, utvikler primær lungesypertensjon.

Således forhøyet sirkulerende blodtrykket, normale lungekapasitet mismatch beholdere med hensyn til forøket trykk, eller en betydelig forverring av blod bevegelige normotensive på patologisk endrede blodkar føre til dannelsen av den neste kompenserende mekanisme: utvikling av arteriovenøse anastomoser. Når blodet forlater hovedblodnettet gjennom disse shunts, faller trykket i lungearterien. Men, som muskellaget av arterioler mye tynnere dannede shunter ikke lenger er tilstrekkelig til å arbeide, og vice versa, er inkludert i de patologiske kjeden, å øke trykket i lungearterien fartøy. Shuntsene er også et ugunstig fenomen. De utleder blod fra hovedsirkulasjonen, forstyrrer biokjemiske reaksjoner for å mette blod med oksygen eller forsyne dem med kroppsceller.

Sekundær pulmonal hypertensjon er dannet mot en bakgrunn av ulike sykdommer:

kronisk obstruksjon av lungene;
forekomster av trombotiske masser i lungearterien;
medfødte hjertefeil (CHD);
forhold knyttet til mangel på oksygen (Pickwick syndrom);
sykdommer i det vaskulære systemet;
hjertesykdom, som forårsaker venstre ventrikulær svikt, og sykdommer som fører til en økning i blodtrykk i venstre atriell kavitet.

For patologiske tilstander forårsaket av pulmonal hypertensjon og tilhørende venstre ventrikulær insuffisiens, myokardial skade inkludere, kardiomyopati, Aortaklaffefeil defekter, luminal innsnevring av aorta, systemisk hypertensjon. Sykdommer som fører til en økning i blodtrykket i venstre atrium og forårsaker lungehypertensjon: mitralstenose, ble tumorer lokalisert i venstre atrium, levopredserdnye misdannelser: trehpredserdnoe hjerte, er fibrotisk ringformet innsnevring dannet over mitral hjerteventilen.

Under dannelse går sekundær pulmonal hypertensjon gjennom to hovedpatogenetiske trinn:

Funksjonelle. Det oppstår i funkjonen av sunne funksjoner i lungene eller i utseendet av nye patologiske funksjoner.
Anatomisk. Utviklingen av hypertensjon på grunn av enkelte defekter i den anatomiske strukturen til lungearterien direkte eller i sitt vaskulære system.

Den funksjonelle fasen av dannelsen av pulmonal hypertensjon omfatter følgende mekanismer:

Den patologiske refleksen av Savitsky. Obstruksjon av bronkiene fører til en reflekspasm i grenene til lungearterien. Dette fører til en økning i intravaskulært trykk og en økning i resistens mot blodstrøm. Resultatet av disse endringene er: et brudd på blodstrømmen gjennom karene i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, forverring av tilførsel av celler i kroppen og metning med oksygen, hypoksiske forhold. I tillegg til disse funksjonelle endringene utvikler hypertrofi av muskelmembranen i lungearterien, utvidelse av høyre side av hjertet, forkortelse av myokardiet.
Øk minuttets blodvolum. Kjernen er hypoksiske forhold som har utviklet seg på grunn av høyt intravaskulært trykk. Reduksjon av oksygenpåfylling av blod har en irriterende effekt på spesialiserte reseptorer. Reaksjonen på denne effekten er en kraftig økning i volumet av blod pumpet av hjertet i et minutt. I begynnelsen er en slik tilstand kompenserende og reduserer risikoen for å utvikle hypoksiske komplikasjoner, men etter hvert øker det økte blodvolumet ytterligere i løpet av pulmonal hypertensjon.
Som respons på mangel på oksygen frigjøres biologisk aktive stoffer. Som følge av deres innflytelse er lungearterien krampaktig og som følge av dette øker trykket i aorta og lungekar.
Økning i intratorakaltrykk. Intra thorakeltrykk øker med obstruktiv bronkial patologi. Økt intrathoraktrykk komprimerer kapillærene rundt alveolene, noe som fører til hypertensjon i de større fartøyene i lungene og i lungearterien selv.
Styrke blodets viskøse egenskaper fører til akselerert deponering av trombocytter og avsetning av trombotiske masser.
Negative effekter av vedvarende infeksjoner i luftveiene. Denne effekten manifesteres i en reduksjon i effektiviteten av lungeventilasjon og hypoxiutbrudd, samt i toksisk effekt direkte på myokardiet.

Til anatomisk stadium inkluderer: En signifikant reduksjon i antallet av vaskulære grener i systemet med en liten blodkretssirkel. Denne tilstanden utvikler seg på grunn av avsetning av trombotiske masser og sklerose av arterioler og venules.

Basert på ovenstående kan vi formulere følgende lenker i utviklingen og progresjonen av pulmonal hypertensjon:

Økning av intravaskulært trykk i lungearterien.
Feil ved levering av næringsstoffer til cellene og vevet i kroppen, fremveksten av symptomer på hypoksi.
Hypertrophic endringer og utvidelse av hulrommet på høyre side av hjertet, utseendet av symptomer på "lungehjerte".

Sykdommen er kjent i alle land og er inkludert i ICD-10 klassifiseringen. Klassifikasjon 10-revisjon brukes av alle WHO-landene under diagnosen. Kode for ICD-10 har begge former for sykdommen:

I27.0 Primær pulmonal hypertensjon.
I28.8 Andre spesifiserte sykdommer i pulmonale fartøy (sekundær hypertensjon).

Symptomer og typer av sykdommen

Gitt det mangfold av årsaker som fører til utviklingen av lungesirkulasjonen i hypertensjon, bør det huskes at en så kompleks patologi manifesteres av en rekke symptomer og tegn. Kjenne til at begynnelsen av sykdommen er vanskelig, de første tegnene på lungehypertensjon kun kan ses når det intravaskulære trykket er dobbelt så høyt som normalt.

Symptomer på pulmonal hypertensjon i utgangspunktet blir ikke uttalt. Først er det kortpustethet, og så er det feil i organets arbeid på grunn av hypoksi. Forringelse av blodstrømningsforholdene i karene i den lille sirkelen på grunn av økt trykk undertrykker oksygenbytterfunksjonen i lungene, noe som fører til kortpustethet. Reduksjon i respiratoriske funksjoner og dyspnø vises i forholdsvis tidlige stadier av sykdommen. I begynnelsen blir dyspné provosert av fysisk stress (klatring trappene, rask gange), da oppstår det uavhengig av det, og blir senere permanent.

Hos pasienter med hypertensjon, vises vedvarende hoste i pulmonale vaskulære system over tid med blodig sputum grunn av stagnasjon. lunger og øket perfusjonstrykk å resultere propotevanie flytende blodkomponent og de røde blodcellene gjennom den vaskulære veggen og, til slutt, til økt med sputum blodige impregneringer.

I de tidlige stadiene av sykdommen fremstår cyanose - en moderat eller uttalt cyanose av huden i den nasolabiale triangelen. Langtids hypertensjon fører til endring i fingre og negler: et symptom på trommehinner og briller. Årsaken til disse tegnene: hypoksi. I tillegg er disse symptomene karakteristiske for obstruksjon av bronkiene, noe som er en indirekte indikasjon på forekomsten av pulmonal hypertensjon.

En av de viktigste diagnostiske egenskapene er endringene i hjertefrekvensen som høres av stetoskopet. Auscultative diagnostikk vil bidra til å identifisere intensiveringen av den andre hjertetonen i det andre venstre intercostalområdet. Denne lokaliseringen tilsvarer plasseringen av pulmonal arterieventilen. I løpet av perioden med hjerteavslapping (diastolisk periode), springer blod gjennom ventilringen av lungearterien, kolliderer med økt blodtrykk og i dette øyeblikket er det en lyd høyere enn normal andre tone.

Et av de ledende tegnene på å utvikle hypertensjon er pulmonal hjertet. Det lungehjerte er en hypertrofi av høyre atrium og ventrikel.

For diagnosen av denne patologien er tilstedeværelsen av følgende tegn nødvendig:

Konstant smerte syndrom i projeksjon av hjertet. Det ser ut som følge av myokardiums hypoksi og passerer etter innånding med oksygen.
Periodisk hjertebank.
Svakhet, svimmelhet.
Forlengelse av hjerteets venstre kant, avslørt under perkusjon. Det oppstår på grunn av forskyvning av den forstørrede høyre halvdelen av hjertet.
Forflytelse av hjerteslag.
Hjertens endringer, diagnostisert med ekkokardiografi.
Dekompensert pulmonal hjerte karakteriseres ved utviklingen av hepatomegali (forstørrelse av leveren), hevelse i nakke årer, positive symptomer av skallethet (etter å ha trykket på projeksjonen av lever svellede halsen årer).

Primær pulmonal hypertensjon og sekundær prosess gjennomgår tre stadier av progresjon. Grader av pulmonal hypertensjon:

Transient. Somatiske manifestasjoner og endringer på roentgenogrammet er fraværende. Første tegn på respiratorisk insuffisiens er bestemt.
Stabil. Det er preget av kortpustethet, cyanose, auskultative symptomer, radiografiske forandringer i lungearterien.
Stabil med sirkulasjonsfeil. Cyanose generalisert, hepatomegali, utvidelse av nakkenes trunker, radiografiske tegn på skjær og økning i hjertegrenser. Et elektrokardiogram og ekkokardiografi vil vise tegn på økning i høyre hjerte, hypoksi, bidra til å evaluere funksjonen til ventriklene.

I tillegg til de ovennevnte varianter av sykdommen, er det en egen posisjon i klassifiseringen: pulmonal hypertensjon hos nyfødte. ICD-10-koden er P29.3. Det oppstår på grunn av funksjonene i lysbarns funksjon. Vaskulær skade hos nyfødte barn kan sies med økende trykk i lungearterien over 37 mm Hg. Art. Årsaken til utseendet av hypertensjon i dette tilfellet er en rask økning i trykket i lungene i lungene umiddelbart etter fødselen. Undeveloped barns kropp kan ikke alltid takle denne tilstanden, stabilisere prosessen og det er en dekompensering av blodsirkulasjonen i lungens vaskulære system.

Ofte er årsaken til hypertensjon CHD hos barn, spesielt CHD med arteriovenøs uttømning av blod. Med CHD er hypertensjon vanligere. Hvert sekund EPS gir et overløp av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Denne patologien er ekstremt farlig for barn, hvis det ikke er noen hjelp, er prognosen ekstremt ugunstig, syndromet for hypertensjon kan føre til rask død eller funksjonshemning. Det er kjent at hos barn med CHD og økt blodgjennomstrømning i lungene etter operasjonen, kan det akutte eksacerbasjonssyndrom utvikles med dødelig utgang.

Behandling av sykdommen

Terapeutiske tiltak ved pulmonal hypertensjon er rettet mot å redusere trykkindikatorer i lungearterien, forhindring av trombedannelse, for å kvitte seg med hypoksi og for å lette arbeidet til høyre hjerte. Utnevnelsen av narkotika utføres av en lege, med tanke på mulig allergi. Oppgaven av pasienten til å overholde alle anbefalinger fra legen, holder seg til en hypokalorisk diett. Hvor lenge varer behandlingen? Uten kirurgisk behandling er praktisk talt livslang.

De mest uttalt positive effektene er narkotika basert på kalsiumkanalblokkere. Ifølge statistikken er hver andre pasient etter en lang mottak av disse midlene en betydelig forbedring. Legemidler i denne gruppen er foreskrevet i små doser, og deretter gradvis økende til en maksimal daglig dose på 10-15 mg. Hvor mye du skal ta og hvor mye legen bestemmer.

I fravær av en positiv reaksjon, etter administrering av legemidler fra gruppen kalsiumkanalblokkere, er prostaglandiner foreskrevet. Virkningen av prostaglandiner er basert på utvidelse av lungene, trombocytter på blodplater og bidrar til å unngå trombose.

Hvis partialtrykket av oksygen i en blodprøve er mindre enn 59 mm Hg, st., og utfør deretter oksygenbehandling. Blodet er således mettet med oksygen for å hindre hypoksi.

For å lette arbeidet til høyre atrium og ventrikel, er det anbefalinger for forskriving av diuretika i form av tabletter eller injeksjoner. Med hjelpen minker volumbelastningen og tegnene på venøs overbelastning i systemet med hule vener reduseres.

For å redusere risikoen for trombose, brukes antikoagulant terapi. Slike behandlinger skal utføres under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

Operasjoner som brukes i ineffektiviteten til konservativ behandling og ugunstig prognose:

Ballon atrialseptostomi. Etter operasjonen begynner utslipp av oksygenert blod inne i hjertehulen, fra venstre til høyre. Anmeldelser fra leger og pasienter om denne intervensjonen er positive.
Med en ugunstig prognose på grunn av utviklingen av endringer i brystet, er det en anbefaling å utføre hjerte- og lungetransplantasjonsoperasjoner. Denne metoden er effektiv, men opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten. Etter operasjonen forbedrer pasientens livskvalitet betydelig og hvor mye han kan leve uten betydelige problemer.
Operasjoner for å korrigere medfødt hjertesykdom (CHD). Etter operasjonen er den negative virkningen av CHD på blodbanen utelukket. Prognosen for livet etter slike tiltak er gunstig.

Behandling av pulmonal hypertensjon foreskrevet av lege kan suppleres med terapi med folkemidlene. Ifølge anmeldelser, en av de mest effektive populære metoder som brukes for å redusere syndromet av hypertensjon i blodårene i lungekretsløpet, er healing ekstrakter fra bær av fjellet aske rød, gress Adonis. Folkemidlene av planteopprinnelse kan bare behandles hvis det ikke er allergi mot dem. Sammen med folks midler brukes homøopati. Homeopati anbefales å bruke bare i begynnelsen av sykdomsutviklingen i fravær av allergier, selv om tilbakemelding på effektiviteten er motstridende.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - en bestemt tilstand i det pulmonare system, hvor strømningen i lungearterien blodstrømmen dramatisk økt intravaskulær trykk. Interessant, fremkallings pulmonal hypertensjon på grunn av virkningen av en av de to patologiske hoved prosesser både på grunn av den skarpe økning i volumet av blodstrømmen direkte og etterfølgende trykkøkning som følge av den økte blodvolum og med en økning i det pulmonare intravaskulære trykk ved uforandret volumstrømning. På forekomsten av pulmonal hypertensjon å si når trykkindikatoren på linje med lungearterien over 35 mmHg

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løpet av sin utvikling og gradvis avsløring av alle kliniske tegn gradvis påvirket og destabilisert hjerte og lunge systemer. Løpe stadium av pulmonal hypertensjon, og noen av dens former, som kjennetegnes ved høy aktivitet (f.eks former av idiopatisk pulmonal hypertensjon eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan ende i utviklingen av respiratorisk utilstrekkelighet og kardiovaskulær funksjon og påfølgende død.

Det er nødvendig å forstå at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og behandling av sykdommen. Derfor må de første sentrale tegnene på pulmonal hypertensjon og forbindelsene i dens patogenese være klart definert for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en ensom (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt underliggende årsak.

Primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse) pulmonal hypertensjon - nå er den mest studerte dårlig subtype av pulmonal hypertensjon. Dens viktigste årsaker til utvikling basert på genetiske lidelser som oppstår under embryonal fliken for fremtidige fartøyer, noe som sikrer pulmonale system. Også, takket være de samme effekter defekter genom insuffisiens i organismen syntese av visse stoffer vil bli observert, noe som kan utvide innsnevring av fartøy eller omvendt: endoteliale faktor, serotonin og angiotensin spesiell faktor 2. I tillegg til de ovennevnte to faktorer er en forutsetning primær pulmonal hypertensjon, Det er også en mer faktor forutsetning: overdreven aggregeringsaktivitet av blodplater. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen blokkeres av trombi.

Som en konsekvens vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke kraftig, og dette trykket vil påvirke lungearterienes vegger. Siden arterier har mer forbedret muskellaget, og deretter, for å håndtere den økende trykk i blodstrømmen og "push" den nødvendige mengden av blod på fartøyene, muskel del av lungearterien veggen vil øke - det vil utvikle kompensatorisk hypertrofi.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler under utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også delta. I løpet av dette vil lumen i lungearterien selv begrense, og som følge av dette vil blodtrykket i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk, for å umuligheten av normale lungekar støtte fremme blodstrømmen til allerede er høyere enn normalt trykk eller insolvens unormale blodkar for å lette bevegelsen av blodstrømmen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale sirkulasjonssystemet utvikle en annen kompenserende mekanisme - en hvilken som helst såkalt " løsninger ", nemlig arteriovenous shunts vil bli åpnet. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å senke høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolær muskelveggen er mye svakere, meget snart, vil disse shunter brytes ned og danner multiple områder som likeledes vil øke trykket i systemet, lungearterien ved pulmonal hypertensjon. I tillegg forstyrrer disse shunts den riktige blodstrømmen gjennom sirkulasjonen. I løpet av dette forstyrres prosesser av oksygenering av blodet og tilførsel av oksygen til vev.

Med sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer av lungehypertensjon utvikles på grunn av forstyrrelser av normal eller fremveksten av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinsk behandling vil bli rettet. Anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungesirkulasjonen. Disse endringene kan ikke kureres av medisinering, og noen av disse feilene kan korrigeres ved å utføre visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på obstruktiv bronkial lesjoner. Med bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearterien. Som et resultat øker det intravaskulære trykket og motstanden mot blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat er normal blodstrøm til disse vaskulær forstyrret, bremser og vev ikke få full oksygen og næringsstoffer, i løpet av hvilken hypoksi. I tillegg forårsaker pulmonal hypertensjon hypertrofi i muskellaget av lungearterien (som nevnt ovenfor) og hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte.

Det lille volumet blod med pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av økt intravaskulært trykk i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som befinner seg i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod automatisk som hjertet kan pumpe gjennom seg selv på ett minutt (minuttvolum blod). Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en spasme i lungearterien og en økning i aorta-lungtrykket. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intra thoraxtrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonslår i lungesystemet. I løpet av disse lesjonene stiger den skarpt, klemmer de alveolære kapillærene og fremmer økt trykk i lungearterien og utviklingen av lungehypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Til de anatomiske mekanismene ved utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer utviklingen av den såkalte reduksjonen (reduksjon i tallet) av lungesirkulasjonens fartøy. Dette skyldes trombose og sklerose av små fartøy i lungesirkulasjonen.

Dermed er det mulig å skille slike grunnleggende stadier av utviklingen av lungehypertensjon: en økning i trykknivået i lungearteriesystemet; brudd på ernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av et "lungehjerte".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon er en ganske kompleks sykdom og utvikles i løpet av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene med pulmonal hypertensjon vil vises når trykkindeksene i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normalt.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet på dyspnø og hypoksisk organskade. Kortpustethet vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungesykefunksjonen, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø med pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. Først oppstår det bare på grunn av virkningen av fysisk anstrengelse, men veldig snart begynner det å virke uavhengig av dem og oppnår en permanent karakter.

I tillegg til dyspné utvikler hemoptysis ofte. Pasientene kan legge merke til at hosten er av en liten mengde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet at effekten av pulmonal hypertensjon, i pulmonal sirkulasjon, blodstasis. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet og utseendet av separate blodårer i sputumet.

Ved undersøkelse, kan pasienter med pulmonal hypertensjon detektere cyanose av huden og en karakteristisk forandring i tåleddet og spiker plate - "trommestikker" og "timeglass". Disse endringene skyldes utilstrekkelig vevsmating og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "trommelpinner" og "klokker" et klart tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemmes ved å øke trykket i lungearterien. Dette vil bli påvist ved forsterkningen av 2 toner hørbar gjennom stethofonendoskopet i 2. intercostal-rommet til venstre - det punktet hvor lungearterieventilen vanligvis lyttes. Under diastolen møtes blodet som passerer gjennom lungearterieventilen, høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som blir lyttet til, vil være mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon er utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Lungehjertet - dette er hypertrofiske forandringer i høyre hjerteavdelinger, som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av permanent smerte i hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne med oksygeninnånding. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av pulmonal hjertet er hypoksisk myokardiell skade, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte med pulmonal hypertensjon, kan sterke og periodiske hjerteslag og generell svakhet også bli notert.

I tillegg til subjektive tegn som ikke fullt ut vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av et utviklende pulmonal hjerte syndrom hos pasienter med pulmonal hypertensjon, er det også objektive tegn. Når hjerte perkusjonen, kan du bestemme forskyvningen av sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre hjertekammer og forskyvning av venstre divisjoner utover de normale perkussjonsgrenser. Tilsvarende vil en økning i høyre ventrikel på grunn av sin hypertrofi føre til at det vil være mulig å bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsasjon eller et såkalt hjertesjokk.

Ved dekompensering av pulmonal hjerte vil tegn på forsterkning av leveren og hevelse i livmorhalsene utvikles. Også karakteristisk indikator på dekompensasjon av pulmonal hjerte er et positivt tegn på skallethet - med trykk på den forstørrede leveren vil være samtidig svelling i nakke årer.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert av en rekke forskjellige symptomer. Hovedtegnene for klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å tildele 3 grader av en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den uttrykte mangel på en sirkulasjon.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er preget av fraværet av kliniske og radiografiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Graden av 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av dyspnø, som vil oppstå ved vanlig fysisk anstrengelse. I tillegg til dyspnø på dette stadiet vil akrocyanose bli observert. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsen av dannelsen av lungehjerte. Auscultatory, i 2. grad av lungesypertensjon, kan man allerede lytte til de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor beskrevne aksent av 2 toner ved auskultasjon av lungearterien.

Generelt thorax røntgenbilde kan sees svulmende lungearterien sløyfe (på grunn av høyt trykk deri), utvidelse av lunge røtter (også på grunn av det høye trykkslag i skåler av små lungesirkulasjonen). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning av høyre hjerte. I studiet av lungefunksjon trender vil bli observert i utvikling av arterielt hypoksemi (reduksjon av oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon legges diffus cyanose til de kliniske trekkene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk nyanse - en grå, "varm" type cyanose. Også det vil bli hevelse, smertefull utvidelse av leveren og hevelse i livmorhalsen.

Radiografisk, til tegnene som er iboende i 2. trinn, blir også høyre ventrikels ekspansjon synlig på roentgenogrammet lagt til. På elektrokardiogrammet vil det bli en økning i tegn på overbelastning av høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av funksjonen av ekstern åndedrett vil uttalt hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan også forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i voksen alder, men også hos nyfødte barn. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til et nyfødt barn. Når han er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet skyldes tilstrømningen av blod til de åpne lungene og starten av lungesirkulasjonen. Det er dette skarpe hoppet i trykket i den vanlige lungearterien som er den primære årsaken til utviklingen av lungehypertensjon hos en nyfødt baby. Med henne kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk, med barnets første inspirasjon. Som et resultat oppstår dekompensering av lungesirkulasjonen og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter et sterkt trykk i det pulmonale sirkulasjonssystemet. Hvis, etter en slik hopp, ville pulmonal vaskulære system av den nyfødte ikke tilpasset de nye fysiologiske nivåer av intravaskulær trykk i den, kan det også føre til pulmonal hypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene lanseres en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den med utseendet på shunts for lungehypertensjon hos voksne. Siden den nyfødte ennå ikke har skjedd uperforerte embryoniske blodstrømningsveier automatisk dersom denne form for pulmonal hypertensjon utløses en stor shunt - blod strømmer ut gjennom ennå ikke zaroschennoe hull gjennom tilfører blod til fosteret av oksygen fra moder - føtal ductus arteriosus.

Tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er vanligvis sagt når det er en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av den raske utviklingen av cyanose, et brudd på funksjonen å puste et barn. I tillegg vil utseendet av alvorlig dyspnø komme frem. Det er viktig å merke seg at denne typen pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er ekstremt farlig for hans livstilstand - i mangel av rask behandling kan død av en nyfødt forekomme innen få timer fra det øyeblikk de første manifestasjoner av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra-arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og utslipp av høyre hjerte.

En av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon er bruk av kalsiumkanalblokkere. Oftest fra denne medisinske linjen brukes slike legemidler som nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at i 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon med langvarig terapi med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i generell tilstand. Terapi med kalsiumkanalblokkere startes først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Ved utnevnelsen av denne terapien er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk i lungearterien, for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), administreres Nifedipin for å behandle pulmonal hypertensjon. Hvis en takykardi diagnostiseres fra 100 og høyere slag per minutt, er det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon Diltiazem.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på kalsiumkanalblokkeringsbehandling, er prostaglandinbehandling foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av innsnevrede lungekar og forhindrer aggregering av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

I tillegg har pasienter med pulmonal hypertensjon periodisk foreskrevet oksygenbehandling. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

Med det formål å avlaste det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer overbelastning i høyre hjertekammer og reduserer stagnasjon av venøs blod i en stor sirkulasjonssirkel.

Det er også viktig å regelmessig bruke antikoagulant terapi. En kopp andre til dette formålet er brukt stoff Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombusdannelse. Men med utnevnelsen av Warfarin må du overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR være innenfor 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for å utvikle massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjon prognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av pulmonal hypertensjon resulterer i dødelige utfall. En viktig prediktiv funksjon er typen av pulmonal hypertensjon. Når således sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, er det en svært dårlig prognose av sykdomsforløp: ca. 15% av alle pasienter med denne form for dør i løpet av noen få år etter diagnose av sakte utvikling av sykdom i lungefunksjon.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon er også indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy motstand (ingen respons på egnet terapi), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for vedlegg av tegn på hjerteinsuffisiens. Med de åpenbare tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær svikt, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og med denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å behandle terapi med en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også flere positive. En av dem er at dersom behandlingen av pulmonal hypertensjon, kalsiumkanalblokkere, symptomene gradvis forsvinner (dvs. reagerer sykdommen til denne terapi), overlevelse av pasienter i 95% terskelen overstiger fem.

Relaterte Innlegg