Blodpropp

Blodpropp - Dette er det viktigste stadiet i hemostasesystemet, som er ansvarlig for å stoppe blødning når kroppens legeme er skadet. Totaliteten av de forskjellige koagulasjonsfaktorene interagerer på en svært komplisert måte blodkoagulasjonssystem.

Blodkoagulasjon foregår av stadium av primær vaskulær blodplatehemostase. Denne primære hemostasen er nesten helt på grunn av vasokonstriksjon og mekanisk tilstopping av blodplateaggregater med skade på vaskemuren. Den karakteristiske tiden for primær hemostase hos en sunn person er 1-3 minutter. Egentlig blodpropp (hemocoagulation, koagulering, plasma hemostase, sekundær hemostasen) kalt en kompleks biologisk prosess for fremstilling av blodprotein fibrin som polymeriserer for å danne blodpropper, for derved å eksponere blod mister sin flyteevne, å anskaffe simpelt konsistens. Blodkoagulering i en sunn person forekommer lokalt på stedet for dannelse av den primære blodplateplugg. Den karakteristiske formasjonstid for fibrinkolben er ca. 10 minutter. Blodkoagulasjon er en enzymatisk prosess.

Grunnleggeren av den moderne fysiologiske teorien om blodkoagulasjon er Alexander Schmidt. I det nittende århundre vitenskapelig forskning utført på grunnlag av blodsykdommer Research Center i regi av Ataullahanova FI, ble det overbevisende vist [1] [2] som blodpropp er en typisk auto-bølge prosess der en vesentlig rolle hører til forgreningen hukommelseseffekter.

innhold

Prosessen med hemostase reduserer til dannelsen av en blodplate-fibrinkolbe. Betinget er det delt inn i tre trinn [3]:

  1. en midlertidig (primær) vasospasme;
  2. dannelse av blodplateplugg på grunn av adhesjon og aggregering av blodplater;
  3. Tilbaketrekning (sammentrekning og komprimering) av blodplatepluggen.

Vaskulær skade er ledsaget av umiddelbar aktivering av blodplater. Adhesjon (adhesjon) av blodplater til bindevevsfibre langs sårets kanter skyldes glykoproteinfaktoren til Willebrand [4]. Samtidig med adhesjon oppstår aggregering av blodplater: aktiverte blodplater slutter seg til det skadede vevet og til hverandre, og danner aggregater som blokkerer veien for blodtap. En blodplateplugg vises [3].

Fra blodplateadhesjon og aggregering kastet iherdig utskilt forskjellige biologisk aktive stoffer (ADP, epinefrin, norepinefrin, etc.), noe som fører til sekundære, irreversibel aggregasjon. Samtidig med utgivelsen av blodplate faktorer oppstår trombindannelse [3] som virker på fibrinogen for å danne en fibrin-nettverk der røde blodceller og leukocytter separate stakk - en såkalt fibrin-platekoagel (blodplateplugg). På grunn av kontraktile proteiner trombosteninu blodplater strammes til hverandre, og redusert blodplatepluggen er lukket, kommer den tilbaketrekk [3].

Prosessen med blodpropp er primært en proenzyme-enzymkaskade, hvor proenzymer, blir aktive, får muligheten til å aktivere andre faktorer for blodkoagulasjon [3]. I enkleste form kan prosessen med blodkoagulasjon deles inn i tre faser:

  1. aktiveringsfase inkluderer et kompleks av påfølgende reaksjoner som fører til dannelsen av protrombinase og overgangen av protrombin til trombin;
  2. koagulasjonsfase - dannelse av fibrin fra fibrinogen
  3. tilbaketrekkingsfase - dannelse av tett fibrinprotein

Denne ordningen ble beskrevet så langt tilbake som 1905 [5] av Moravits og har fortsatt ikke mistet sin relevans [6].

På området for detaljert forståelse av prosessen med blodkoagulasjon siden 1905 har det skjedd betydelige fremskritt. Oppdaget dusinvis av nye proteiner og reaksjoner involvert i prosessen med blodpropp, som har et cascading karakter. Kompleksiteten i dette systemet skyldes behovet for å regulere denne prosessen.

Moderne representasjon ut fra fysiologien av kaskade av reaksjoner som følger med koagulering av blod er vist i fig. 2 og 3. På grunn av ødeleggelse av vevsceller og aktivering av blodplater frigjøres fosfolipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorer Xen og Ven, og også av Ca 2 + -ioner danner et enzymkompleks som aktiverer protrombin. Hvis koagulasjonsprosessen begynner under virkningen av fosfolipoproteiner isolert fra celler av skadede kar eller bindevev, er det et spørsmål om eksternt blodkoagulasjonssystem (ekstern måte for aktivering av koagulasjon eller veifaktorbane). Hovedkomponentene i denne banen er 2 proteiner: faktor VIIa og vevsfaktor, et kompleks av disse 2 proteinene kalles også et kompleks av ekstern tenase.

Hvis initieringen skjer under påvirkning av koagulasjonsfaktorer som er tilstede i plasmaet, vil termen internt koaguleringssystem. Komplekset av faktorene IXa og VIIIa, dannet på overflaten av aktiverte blodplater, kalles intern tenase. Således kan faktor X aktiveres av både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase). Eksterne og interne systemer for blodkoagulasjon utfyller hverandre [5].

Ved forankringsprosessen endres formen av blodplater - de blir avrundede celler med spike-lignende prosesser. Under påvirkning av ADP (delvis isolert fra skadede celler) og adrenalin, øker blodplaternes evne til å aggregere. Samtidig isoleres serotonin, katekolaminer og en rekke andre stoffer fra dem. Under deres innflytelse oppstår innsnevring av lumen av skadede kar, og funksjonell iskemi oppstår. Til slutt overlapper karene med en masse blodplater som festes til kanten av kollagenfibrene langs sårets kanter [5].

På dette stadium av hemostase produserer vevstromboplastin trombin. Det er han som initierer irreversibel aggregering av blodplater. Reagerer med spesifikke reseptorer i blodplatemembranen, forårsaker trombin fosforylering av intracellulære proteiner og frigjøring av Ca2 + -ioner.

I nærvær av kalsiumioner i blod ved hjelp av trombin polymerisasjon av løselig fibrinogen (se. Fibrin) og dannelse av ikke-strukturert nettverk av uoppløselig fibrin fibre. Fra dette punktet i disse trådene begynner å filtrere blodceller, noe som skaper ekstra stivhet i hele systemet, og etter en tid som danner en blodplate-fibrinklump (normal blodpropp) som tilstopper sprekkstedet, på den ene side å forhindre tap av blod, og på den andre - blokkerer inngangen til blodet av eksterne stoffer og mikroorganismer. Koaguleringen av blod påvirkes av mange forhold. For eksempel akselererer kationene prosessen, og anionene reduseres. Videre er substanser som helt blokkerer blodpropp (heparin, hirudin, etc.) og aktivere den (viper venom, ferakril).

Medfødte sykdommer i blodproppssystemet kalles hemofili.

Alt antall kliniske tester av blodets koaguleringssystem kan deles inn i to grupper [7]:

  • globale (integrerte, generelle) tester;
  • "Lokale" (spesifikke) tester.

Globale tester karakteriserer resultatet av hele koagulasjonens kaskade. De er egnet for diagnostisering av den generelle tilstanden til blodets koaguleringssystem og alvorlighetsgraden av patologier, samtidig som man tar hensyn til alle de tilhørende faktorene av innflytelse. Globale metoder spiller en nøkkelrolle i første fase av diagnostikk: de gir et integrert bilde av endringene som forekommer i koagulasjonssystemet og tillater å forutsi en trend mot hyper- eller hypokoagulering som helhet. "Lokale" tester karakteriserer resultatet av arbeidet med individuelle koblinger av kaskade til blodets koaguleringssystem, samt individuelle koagulasjonsfaktorer. De er uunnværlige for mulig avklaring av lokalisering av patologi til nøyaktigheten av koagulasjonsfaktoren. For å få et komplett bilde av arbeidet med hemostase hos en pasient, bør legen kunne velge hvilken test som er nødvendig for ham.

  • bestemmelse av tiden for koagulering av helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravica-metoden);
  • thromboelastography;
  • en thrombin generasjon test (trombin potensial, endogen trombin potensial);
  • trombodinamika.
  • aktivert partiell tromboplastintid (APTT);
  • protrombintidstest (eller protrombintest, MNO, MI);
  • høyt spesialiserte metoder for å oppdage endringer i konsentrasjonen av individuelle faktorer.

Alle fremgangsmåter for måling av tiden fra tilsetningen av reagens (aktivator utløser koaguleringsprosessen) for å danne fibrinklump i testplasma, levringsmetoder er (fra engelsk slissen -. Clot).

Brudd på blodpropp kan skyldes mangel på en eller flere faktorer av blodkoagulasjon, utseendet i blodsirkulerende blod av deres immunforsvar

Blodkoagulasjon. Faktorer, koagulasjonstid

Blod beveger seg i kroppen gjennom blodkar og har en væskeform. Men i tilfelle et brudd på fartøyets integritet, danner det en koagel i tilstrekkelig kort tidsperiode, som kalles trombose eller blodpropp. Ved hjelp av en trombose lukker såret, og stopper dermed blødningen. Såret er forlenget med tiden. Ellers, hvis prosessen med blodkoagulasjon er ødelagt av en eller annen grunn, kan en person dø selv fra en liten skade.

Hvorfor hindrer blodet?

Blodkoagulasjon er en svært viktig beskyttelsesreaksjon av menneskekroppen. Det forhindrer tap av blod, samtidig som konsistensen av volumet holdes i kroppen. Koblingsmekanismen utløses av en endring i blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til å omdanne til uoppløselig fibrin og slippe ut i form av tynne tråder. Disse trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som forsinker de ensartede elementene. Det er det en blodpropp gjør. Over tid fortykker blodproppen gradvis, strammer sårets kanter og derved bidrar til tidlig helbredelse. Ved komprimering avtar koagulanten en gulaktig gjennomsiktig væske som kalles serum.

Plasma blodpropper er også involvert i blodplater, noe som strammer blodproppen. Denne prosessen ligner på å skaffe hytteost fra melk, når kasein (protein) brettes og serum dannes også. Såret i helbredelsesprosessen fremmer gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinkluten.

Hvordan starter koagulasjonsprosessen?

AA Schmidt i 1861 fant at prosessen med blodpropper er helt enzymatisk. Han fant at omdannelsen av fibrinogen, som oppløses i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein), skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.

En person i blodet har stadig en liten trombin, som er i en inaktiv tilstand, et protrombin, som det også kalles. Prothrombin dannes i den menneskelige leveren og omdannes til aktiv trombin ved virkningen av tromboplastin og kalsiumsalter tilstede i plasmaet. Det må sies at tromboplastin ikke er inneholdt i blodet, det dannes bare i prosessen med blodplateutslettelse og skade på andre celler i kroppen.

Fremveksten av tromboplastin er en ganske komplisert prosess, siden i tillegg til blodplater deltar noen proteiner i plasmaet i den. I fravær av individuelle proteiner i blodet kan blodkoagulasjon reduseres eller ikke i det hele tatt. For eksempel, hvis en av globulinene mangler i plasma, utvikler den kjente hemofili sykdommen (eller alternativt blødning). De menneskene som lever med denne sykdommen, kan miste betydelige mengder blod på grunn av til og med en liten ripe.

Fasene av blodkoagulasjon

Dermed er blodkoagulasjon en trinnvis prosess som består av tre faser. Den første anses som den vanskeligste, under hvilken dannelsen av en kompleks tromboplastinforbindelse oppstår. I neste fase krever blodkoagulering tromboplastin og protrombin (inaktivt plasmaenzym). Den første har en effekt på den andre og derved gjør den til en aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasmaet), og omdanner det til fibrin - et uoppløselig protein. Det er, ved hjelp av koagulasjon, passerer blodet fra væsken til gelatinøs tilstand.

Typer av trombi

Det er 3 typer blodpropper eller trombi:

  1. Fibrin og blodplater danner en hvite blodpropp, den inneholder et relativt lite antall røde blodlegemer. Vanligvis vises i de steder hvor skaden på fartøyet, hvor blodstrømmen er veldig rask (i arteriene).
  2. I kapillærer (svært små kar) dannes disseminerte fibrinavsetninger. Dette er den andre typen av trombus.
  3. Og de siste er røde blodpropper. De ser på steder med redusert blodgjennomstrømning og med det obligatoriske fraværet av endringer i fartøyets vegg.

Koagulasjonsfaktorer

Dannelsen av en trombose er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som er tilstede i blodplasma, blodplater og vev. Dette er faktoren for blodpropp. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall. Arabisk indikerer faktorene for blodplater. I menneskekroppen er det alle koagulasjonsfaktorer av blodet, som er i en inaktiv tilstand. Hvis fartøyet er skadet, oppstår en rask sammenhengende aktivering av dem alle, noe som fører til at blodet brettes.

Blodkoagulasjon, norm

For å avgjøre om blodet normalt brettes, utføres en studie kalt et koagulogram. Å foreta en slik analyse er nødvendig hvis en person har tromboser, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Det er også obligatorisk for gravide og de som forbereder operasjonen. For denne typen forskning blir blod vanligvis tatt fra finger eller blodåre.

Blodkoagulasjonstid er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter foldes den helt og blir en gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes trombosen på ca. 2 minutter. Det er kjent at med tiden øker tiden for blodkoagulering. Så, hos barn fra 8 til 11 år, starter denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter etter 2,5-5 minutter.

Blodstimuleringsindikatorer

Prothrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er en viktig bestanddel av trombin. Hans hastighet er 78-142%.

Prothrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI akseptert som standard til PTI av pasienten som undersøkes, uttrykt som en prosentandel. Normen er 70-100%.

Prothrombintid er tidsperioden for hvilken koagulering finner sted, i normen på 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved hjelp av denne indikatoren er det mulig å diagnostisere DVS-syndrom, hemofili og overvåke blodtilstanden når du tar heparin. Trombintid er den viktigste indikatoren, i norm er det fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, dets mengde kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, i nyfødte skal det være 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin er et spesifikt protein som gir resorbsjon av den dannede trombus.

To systemer i kroppen vår

Selvfølgelig med blødning er svært viktig rask blodpropp for å redusere blodtap til null. Hun selv må alltid være i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til koagulering av blod i karene, og dette medfører større fare for en person enn blødning. Slike sykdommer som tromboser av koronarbeholdere, tromboser i lungearterien, tromboser av cerebral fartøy, etc., er forbundet med dette problem.

Det er kjent at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En fremmer den hurtige koaguleringen av blod, den andre på alle mulige måter hindrer dette. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet bli brettet med ekstern skade på karene, og inne i dem vil være flytende.

Hva fremmer blodpropp?

Forskere har bevist at nervesystemet kan påvirke prosessen med dannelse av blodpropp. Dermed avtar koaguleringstiden med smertefulle stimuli. Betingede reflekser kan også påvirke koagulering. Et stoff som epinefrin, som utskilles fra binyrene, fremmer hurtig koagulering av blod. Samtidig er det i stand til å gjøre arterier og arterioles smalere og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter deltar også i blodpropp. De bidrar til å fremskynde denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som hindrer det.

Hva forhindrer blodpropp?

I leverenes celler er lungene heparin - et spesielt stoff som stopper blodproppene. Det gir ikke anledning til tromboplastin. Det er kjent at innholdet av heparin hos unge menn og ungdom etter arbeid reduseres med 35-46%, hos voksne endres det ikke.

Serum inneholder et protein kalt fibrinolysin. Det er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at smerte av middels styrke kan fremskynde koagulering, men alvorlig smerte senker denne prosessen. Forhindrer blodpropper ved lav temperatur. Optimal er kroppstemperaturen til en sunn person. I kulden koagulerer blodet sakte, noen ganger skjer ikke denne prosessen i det hele tatt.

Forhøyelse av koagulasjonstiden kan salter av syrer (sitron og oksal) utfelle kalsiumsaltene som er nødvendige for hurtig koagulering, så vel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medisinsk leeches kan med nakkehjelpen produsere en spesiell substans - hirudin, som har en antikoagulerende effekt.

Clotting hos nyfødte

I den første uken av et nyfødt liv, er blodets koagulerbarhet svært langsom, men allerede i løpet av den andre uken nærmer protrombin og alle koagulasjonsfaktorer normen for en voksen (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen av fibrinogen i blodet øker sterkt og blir som en voksen. Ved utgangen av det første år av livet nærmer barnet seg en norm for en voksen med innholdet av de gjenværende faktorene av blodkoagulasjon. De når normen med 12 år.

Alle faser av faset koagulering av blod

Den normale prosessen med blødning opprettholder konsistensen av blodvolum i blodet. Lav blodkoagulasjonsevne med mindre traumer kan være farlig og føre til alvorlig blodtap.

Hva er blodpropp

Blodstimulering er et viktig stadium i arbeidet med hemostasesystemet

Blod er en flytende substans som strømmer gjennom blodkar. Blodstimulering er en viktig indikator som forhindrer langvarig blødning, gir vevets respirasjon og evnen til å bevege seg rundt fartøyene.

Under kutt i blodet er det noen endringer - en trombose dannes, som tjener til å tette såret. Denne blodproppen bidrar til å stoppe blødningen. Trombosen består av fibrinfibre, hvor blodceller er fanget. Som et resultat blir såret strammet og helbreder. Denne prosessen skyldes at blodet er redusert.

Vanligvis tar denne prosessen omtrent 3-4 minutter.

I denne prosessen spilles en viktig rolle av tidsintervallet. Hvis en trombose dannes senere, kan en person miste mye blod. Blodet bør ikke være veldig flytende eller tykt. Med lav koagulasjon er blodet flytende og under trykk kan det lekke gjennom karossens vegger. Hvis clotting og høyt blod tykt, sirkulerer det dårlig og kunne ikke komme inn i kapillærene.

Koagulasjonsfaktorer er inneholdt i plasma og er representert av proteiner. I kroppen er de til stede i en inaktiv tilstand og er angitt av romerske tall. Hvis de blir aktive, legges bokstaven "a" til hovedbetegnelsen.

Fasene av blodkoagulasjon

Blodkoagulering er en kompleks prosess som består av flere faser

Blodkoagulasjonsreaksjonen skjer etter at blodet og vevet kommer i kontakt. Denne prosessen består av flere faser:

  • Fasen av protrombinaseformasjon. I denne fasen er det to prosesser - dannelsen av blod og vevsprotrombinase. Varigheten er ca 3-4 minutter for den første prosessen og ca 3-6 sekunder for den andre.
  • Trombin generasjonsfase. På dette stadiet går protrombinen inn i aktiv form - trombin (IIa). Denne prosessen skjer under påvirkning av protrombinase og kalsiumioner. Varigheten av denne fasen er 2-5 sekunder.
  • Fase av fibrindannelse. Senere med trombin, fibrinogen passerer inn i fibrin. For det første, monomer og polymer form. Den fibrinstabiliserende faktor styrker fibrinpolymerforholdet, og overfører det deretter fra løselig tilstand til uoppløselig.
  • Fase dannelse av fibrinklut. Fibrinfibre er et tredimensjonalt nettverk som inneholder forskjellige blodceller. Fibrene blir aktivt kontrahert og den endelige form er tatt etter en reduksjon i volumet av koaguleringsinntrenging. På grunn av dette blir trombosen tett, noe som bidrar til å stoppe blødningen. Den siste fasen varer ca 2-5 sekunder.

Diagnose av blodpropp og dens norm

Koagulasjonstest utføres på tom mage. Resultatet kan bli påvirket av fysisk aktivitet, overspising, stress, bruk av visse medisiner. Derfor, for å oppnå nøyaktige resultater, bør de ovennevnte faktorene tas i betraktning. Prøvetaking av materialet for undersøkelse gjøres fra fingeren.

Bestem blodets koaguleringstid ved flere metoder:

  • Morawitz-metoden. En dråpe blod blir brukt på lysbildet. Deretter slippes en tynn kapillær i dråpet hvert 30. sekund, ved hjelp av en stoppeklokke. Ved utseendet av et tynt filament av fibrin bestemmes koaguleringstiden. En vanlig lesing er 5 minutter.
  • Sukharevs metode. Det tatt materiale fra fingeren er plassert i apparatet i Panchenkov, hvor blodet i fartøyet vipper først til høyre og deretter til venstre. I løpet av denne perioden, ved hjelp av en stoppeklokke, registreres tiden fra begynnelsen av bevegelsen til dannelsen av koagulasjonen. Vanligvis er begynnelsen av bevegelsen 30-120 sekunder, og fullføringen av koagulasjonsformasjonen er fra 3 til 5 minutter.
  • Mas-Magro-metoden. Dekk glasset med varmt parafin, etter å ha avkjølt det på et lysbilde, legg til en dråpe petroleums gelé. Da blåser blodet fra pipetten på glasset. Deretter trekkes hvert blodtrykk og blåses tilbake hvert 1. minutt med en pipette. Således samles blodet og blåses inntil det trekkes sammen. Normalt koagulerbarhet er 8-12 minutter.
  • Den Lee-White-metoden. For denne studien utføres blodprøvetaking fra venen. Blodet er plassert i to reagensrør, silikon og ikke-silikon. Stengetid bestemmes ved å observere en temperatur på 37 grader. I et normalt testrør er normen innen 5-7 minutter, og i silikon - fra 15 til 25 minutter.

Dette er de vanligste metodene for å bestemme blodets koagulasjonstid. Metodene til Sukharev og Lee-White kan vise forskjellige tider, slik at resultatene vanligvis indikerer metoden for diagnose.

Stivhet og konsekvenser

Brudd på blodpropp kan forårsake livstruende komplikasjoner og konsekvenser

Antallet av koagulasjon avhenger av mange faktorer, nemlig:

  • Tilstanden av fartøyets vegger
  • Antall blodplater
  • Nivået av antiplasmin, heparin, antitrombin
  • Staten av plasmaelementer

Blant de viktigste årsakene til koagulasjonsforstyrrelser er:

  • Patologi i leveren
  • DIC
  • Sykdommer i blodet (hemoblastose, leukemi)
  • Mangel på vitamin K
  • Vaskulær aterosklerose
  • Smittsomme sykdommer
  • Dehydrering av kroppen

Bivirkninger av antikoagulantia og cytostatika kan også provosere en koagulasjonsforstyrrelse. Disse stoffene forverrer blodkoagulerbarhet. Årsaken kan være medfødt og genetisk patologi: hemofili, avibrinogenemi, Willebrands sykdom, Glanzmanns trombasteni. En indikasjon på koagulasjonsforstyrrelse er blødning i huden og blødning av slimhinnen.

Med mangel på protrombin, prokonvertin, proakseler i ankelområdet, observeres kapillære blødninger-rød-violette flekker.

Med en høy koagulasjonsfaktor dannes koagulasjoner i karene, noe som resulterer i utilstrekkelig oksygen i vevet. I tillegg er sannsynligheten for å utvikle kardiovaskulære sykdommer: hjerteinfarkt, slag, etc.

Med økt koagulering av blod foreskrives antikoagulantia. Disse stoffene forhindrer liming av celler. Av stoffene brukte heparin, aspirin. Det siste middelet er bra for atherosklerose.

Nyttig video - blodkoagulasjonssystem:

Apoteket produserer cardioaspiriner som inneholder hjelpestoffer, inkludert magnesium. Disse legemidlene brukes til å behandle pasienter eldre enn 40 år. Dette er en god forebygging av hjerteinfarkt og slag. De bør alltid brukes av personer som har opplevd vaskulære patologier. Med arvelig trombofili foreskrives Aspirin i små doser i lang tid.

Under graviditet, hvis det er en koagulasjonsforstyrrelse, er det nødvendig å overvåke blodtilstanden. Ellers vil det bli en blødning. Bruk av Aspirin er strengt kontraindisert hos gravide kvinner. Legemidler er foreskrevet bare av legen og i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Prosessen med blodpropp og dens brudd

Det viktigste stadiet i å stoppe blødning (hemostase) er blodproppene. Dette er en svært kompleks enzymatisk prosess, som et resultat av hvilken blodproteinfibrinogen blir til fibrin, danner en koagulasjon. Den gjennomsnittlige tiden for dannelse av en slik blodpropp i en sunn person er ca. 10 minutter.

Hvordan oppstår koagulasjon?

Blodet frigjort fra blodkaret begynner å curdle innen tre til fire minutter. Etter ytterligere to minutter dannes en hard klump av gelatinøs konsistens. Dette betyr at tidsintervallet er viktig i denne prosessen: Hvis blodproppen dannes senere, vil kroppen miste mye blod. Dermed er blodproppene den viktigste fysiologiske prosessen som forhindrer blodtap.

Redusere blods evne til å koagulere er farlig for mennesker: Selv en mindre skade kan bli et stort, noen ganger uopprettelig blodtap. Og omvendt fører den økte blodkolagulerende kapasiteten til kroppen til det faktum at blodproppene - begynner å danne seg i karene. De fører til blokkering av blodårer.

Den normale prosessen med blodkoagulasjon sikrer således konsistensen av volumet i blodet.

Stimuleringsmekanismen skjer ved å endre blodets fysiske og kjemiske egenskaper, basert på omdannelsen av fibrinogenprotein til fibrin. Fibrin faller ut i form av tynne tråder, som er i stand til å danne et nettverk. Et slikt nettverk forsinker de ensartede elementer av blod. Plättene strammer blodproppen enda mer.

I 1861 fant A. A. Schmidt at omdannelsen av fibrinogen oppløst i plasma til uoppløselig fibrin styres av trombin, et spesielt enzym. Blodet inneholder alltid protrombin, dannet i leveren. Den begynner å bli trombin under påvirkning av tromboplastin, dannet under ødeleggelse av blodplater og skade på andre celler. Koagulasjonsfaktorer er også involvert i denne prosessen, inkludert stoffer frigjort fra blodplater. Teorien om AA Schmidt skiller tre faser av denne komplekse prosessen.

  1. I det første trinnet dannes protrombinase, proteinprothrombinaktiverende protein. Det er en dannelse av vævstromboplastin som respons på skade på karets vegger. Under ødeleggelsen av blodplättene dannes blodprothrombinase. Dette er en svært kompleks prosess hvor blodplate- og plasmafaktorer er involvert.
  2. I andre trinn går protrombinet inn i den aktive trombinen.
  3. I sluttstadiet omdannes fibrinogen til fibrin. På tråden settes blodceller som dekker såret.

Prosessen med blodkoagulasjon er umulig uten dannelse av en slik koagulasjon. Samtidig utløses mer enn 30 forskjellige kjemiske og fysiologiske reaksjoner. Totalt er det tre typer blodpropper:

  • hvit trombus, bestående av blodplater og fibrin og fremstår hovedsakelig i arteriene;
  • Spredte fibrinavsetninger dannet i kapillærer;
  • Røde blodpropper vises i kar med uendrede vegger med langsom blodgass.

Faktorer av koagulasjon

Blodet inneholder stoffer uten som det ikke er mulig hemostase, det vil si å stoppe blødningen. Dette er faktorer for blodpropp. De fleste er proteiner. I tillegg inkluderer de lavmolekylære stoffer, så vel som kalsiumioner.

Det er 35 koagulasjonsfaktorer, hvorav 13 er plasma og 22 er blodplater. Plasmafaktorer er betegnet av romerske tall, og plateletfaktorer er betegnet med arabiske tall.

Plasmafaktorer er av protein natur. Proteinfaktorer er normalt inaktive. Deres aktivering skjer på grunn av komplekse kjemiske reaksjoner. Alle plasma koagulasjonsfaktorer er delt inn i to grupper: vitamin K-avhengige (som produseres i leveren under påvirkning av vitamin) og uavhengig av vitamin K (for syntese av dette stoff er ikke nødvendig).

Mange faktorer som bidrar til koagulasjon finnes i røde blodlegemer, så vel som i leukocytter. Under denne prosessen er den fysiologiske rollen til erytrocytter enorm: de inneholder stoffer som fremmer rask dannelse av blodpropp. Det samme gjelder leukocytter.

Vevet inneholder også de nødvendige stoffene som blodets koagulasjon avhenger av. Først av alt er det tromboplastin. Det finnes i store mengder i lungene, hjernebarken, placenta, endotelial vaskulær.

De viktigste blodplatefaktorene spiller en rolle i kroppen:

  • akselerere dannelsen av trombin;
  • akselerere omdannelsen av fibrinogen til uoppløselig fibrin;
  • eliminere effekten av antikoagulantia;
  • bidrar til reduksjon av blodpropp;
  • ha en vasokonstriktiv effekt
  • fremme aggregering av blodplater (det vil si prosessen med deres "liming", som er nødvendig for rask stopp av blødning).

Den komplekse virkningen av disse stoffene fremmer akselerasjonen av koagulasjon.

Koagulasjonsforstyrrelser

Med disse sykdommene er blodkoagulasjonen for langsom eller omvendt for fort. Slike faktorer bidrar til koagulering:

  • smertefulle irritasjoner;
  • effekten av adrenalin akselererer denne prosessen og innsnevrer blodkarene;
  • en tilstrekkelig mengde vitamin K og kalsium i blodet.
  • tilstedeværelse i leveren celler og lungene av heparin, som hindrer dannelsen av tromboplastin;
  • tilstedeværelse av serumfibrinolysin, oppløsning av fibrin;
  • lav temperatur;
  • tilstedeværelsen i blodet av salter av oksalsyre og sitronsyrer;
  • bruk av medisinske leeches.

Retardasjonstroagulasjon (for eksempel med hemofili, Verlhof sykdom, etc.) fører til patologisk blødning. De mest typiske symptomene på slike sykdommer er:

  • problemer med å stoppe blødninger;
  • Utseendet på kroppen av blåmerker av forskjellige størrelser;
  • Utseendet til blåmerker selv etter mindre traumer;
  • hyppig neseblødning;
  • blødende tannkjøtt.

Med hemofili, endrer blodkoaguleringen signifikant. I dette tilfelle forstyrres dannelsen av tromboplastin i kroppen. Denne sykdommen er arvet gjennom en kjønnskoblet recessiv type. Bare menn er syke. Kvinner er bærere av denne sykdommen, og de manifesterer seg ikke, men overføres gjennom dem ved arv. Mangelen på VIII, IX og XI faktorer er funnet i blodet.

Denne sykdommen manifesterer seg i en tidlig alder. Det er blødninger fra nesen og tannkjøttet, leddblødninger. Pasienter trenger effektive terapeutiske tiltak, siden selv små blødninger er fulle av alvorlige konsekvenser. De injiseres oftest med antihemofil plasma, antihemofil globulin og blodtransfusjon.

Ved trombocytopeni reduseres antall blodplater, og blodkoagulasjonen reduseres. Hos pasienter observeres blødning og problemer med å stoppe blødning. Det er karakteristisk for den hyppige forekomsten av neseblødning, samt frigjøring av blod fra mikrotraumene til munnhinnehinnen. Pasienter med akutt form for trombocytopeni er innlagt på sykehus.

Trombocytopenisk purpura (Verlhofs sykdom) refererer til autoimmune sykdommer. karakterisert ved:

  • kutane blødninger;
  • blødninger i slimhinnene;
  • hematuri;
  • "Tarry" avføring.

Med akselerasjon av koagulasjon hos mennesker, er det en økt risiko for blodpropper. Inne i blodkarene dannes klumper. De forhindrer normal gjennomføring av blod. Mulig fri bevegelse av blodpropper langs karene.

Den mest farlige komplikasjonen av trombose er emboli. Det er blokkering av blodkar, forårsaker oksygen sult og celledød. Et spesielt sted blant slike patologier er tromboembolisme av lungearterien. Sykdommen er preget av et uttalt symptom. Hvis pasienten ikke gir medisinsk hjelp, er døden mulig.

Så, blodkoagulasjon er den viktigste fysiologiske prosessen som sikrer kroppens normale vitale aktivitet.

Mekanismen for blodkarakterisering: hvorfor skjer dette?

Blod er et bindevev som er i flytende tilstand. Den sirkulerer i en lukket sirkel i systemet med blodkar. Inkluderer ensartede celler (leukocytter, erytrocytter, blodplater) og flytende substans - plasma.

Hva er hemokoagulering og dets funksjoner

Blodkoagulasjon er en kompleks prosess, som går i trinn. Betegner hemokoagulering til antall viktige reaksjoner som beskytter kroppen mot blodtap i tilfelle skader på karveggen, og dermed fra døden. Konvolusjon er overføring av blod fra flytende tilstand til gelé. Som resultat opptrer trombusdannelse. Med dårlig koagulasjon er det fare for å dø av blødning selv med ikke så alvorlige skader.

I denne prosessen deltar blodkarene, vevene de omgis, de aktive stoffene i plasmaet, samt de dannede blodcellene, i denne prosessen, og hovedrollen spilles i blodkoagulasjon ved blodkoagulasjon.

Hvor raskt oppstår hemokoagulering?

Ved normal koagulasjon begynner prosessen nesten umiddelbart etter at fartøyet er skadet. Den omtrentlige koagulasjonstiden er 5-7 minutter. I løpet av denne tiden skal den normale tromben formes fullt ut. Det er en sykdom, nemlig hemofili, hvor hemokoagulering ikke forekommer. I tillegg forverres det i kulde, samt fra virkningen av hirudin, heparin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium.

Blodkoagulasjonssystem

Systemet inneholder aktive elementer, eller koagulasjonsfaktorer. Stoffer i plasma tilhører gruppen av proteiner og er direkte involvert i hemokoaguleringsprosessen. De kalles plasmafaktorer og er betegnet av romerske tall. De er utviklet i kroppen inaktive, når de er aktivert, legges bokstaven "a" til det romerske tallet. Til flere av dem ble pasientens navn lagt til, for første gang ble mangelen på dette stoffet avdekket. Blant dem er følgende faktorer:

  1. I - fibrinogen. Det dannes i leveren, så vel som i milten, benmarg, lymfeknuter. Den omdannes til et uoppløselig fibrinprotein med deltagelse av trombin.
  2. II - protrombin. Hvis innholdet er mindre enn 40 prosent av normen, reduseres hemostasehastigheten.
  3. III - vævstromboplastin. Inneholder inaktive i forskjellige vev i kroppen. Deltar i dannelsen av protrombinase, hvor protrombin blir til trombin.
  4. IV - kalsiumioner. Delta i alle tre faser av hemokoagulering. Hvis det ikke er noen klumping av blodplater, og tilbakesprengning av koagulasjonen brytes.
  5. V - AC-globulin. Det er syntetisert i leveren, raskt ødelagt. Den nødvendige konsentrasjonen for koagulasjon er ikke mindre enn 10%.
  6. VI - er utelatt fra listen.
  7. VII - prokonvertin. Produsert i leveren med deltakelse av vitamin K. Aktivert i den aller første fasen, under koagulering forbrukes ikke, forblir den i blodserumet. Nivået for hemostase skal være minst 5%.
  8. VIII - antihemofil globulin A. Det produseres i leveren, milt, nyrer, leukocytter, endotelceller. Øker påvirkning av faktor IX på faktor X. Den nødvendige konsentrasjonen er ca. 35%.
  9. IX er julens faktor. Det er dannet i leveren, med deltakelse av vitamin K. Det er lenge beholdt i blodet (serum og plasma). Blodkoagulasjon oppstår hvis nivået ikke er mindre enn 20%.
  10. X - Stuart - Prauera. Det produseres inaktivt i leveren med deltakelse av vitamin K. Minimumskonsentrasjonen for hemostase er 10-20 prosent.
  11. XI - antihemofil globulin C. Det dannes i leveren, blir aktiv under påvirkning av faktorene XII, Fletcher, Fitzgerald og aktiverer faktor IX.
  12. XII - Hagemann (kontaktfaktor). Det er syntetisert inaktivt i leveren. Konvertering skjer selv om nivået kun er 1%.
  13. XIII-fibrinase eller fibrinstabiliserende faktor. I blodplasmaet er i forbindelse med fibrinogen. Aktivert med trombin. For hemostase er 5% tilstrekkelig.
  14. XIV - Fletcher, eller procalacrein. Produsert i leveren, for koagulering er tilstrekkelig 1%.
  15. XV - Fitzgerald - Flo. Den nødvendige konsentrasjonen er 1%.

Når blodet koaguleres, er det nødvendig med aktive stoffer som er tilstede i blodplatene. De kalles blodplatefaktorer og er betegnet med arabiske tall. Disse inkluderer følgende:

  1. aktselerator globulin;
  2. akselerator trombin (påvirker konverteringshastigheten av fibrinogen);
  3. blodplate tromboplastin;
  4. antigeparinovy;
  5. sammenlegg;
  6. trombostenin;
  7. trombocytopenisk blodplate;
  8. serozyme;
  9. fibrinostabiliziruyuschy;
  10. serotonin;
  11. ADP (adenosindifosfat).

Mekanisme for hemokoagulering

Det er to mekanismer involvert i blodpropp. Hvis fartøyene er små, er prosessen vaskulær blodplate. I dette tilfellet dannes en blodprotein. Tiden for dannelsen er fra 1 til 5 minutter.

I tilfelle at fartøyet er stort, er den første mekanismen ikke egnet. Blodplateplater kan ikke tåle høyt blodtrykk, så dannelsen av en blodpropp er mer pålitelig - fibrin. Derfor er mekanismen i dette tilfellet aktivert av en annen - koagulasjon.

Prosessen med blodkoagulasjon starter når fartøyet er skadet og endringene (fysisk-kjemiske) av plasmaproteinet av fibrinogen begynner. I løpet av denne kjedereaksjonen utføres aktiveringen av koagulasjonsfaktorer, så vel som dannelsen av komplekser som involverer kalsiumioner, i rekkefølge. Som et resultat, under virkningen av trombin, blir fibrinogenoppløselig omdannet til uoppløselig. Så det er en fibrøs substans - fibrin, som faller ut i form av filamenter. Å være tynn og lenge, de danner nettverk, de inneholder blodceller, og dermed opptrer en trombose.

Flere teorier om blodpropper ble opprettet. I vår tid er Schmidts teori anerkjent, ifølge hvilken prosessen går i tre trinn.

Fase ett

Det er den mest tidkrevende og komplekse. Tiden for fortsettelsen er ca 5-10 minutter. På dette stadiet blir dannelsen av protrombinase, under påvirkning av hvilken plasmaproteinet protrombin blir aktivt. Faktorer, både blod og vev, er involvert. Under skade på vaskulære vegger og nærliggende vev begynner vevstromboplastin å danne seg. Denne prosessen utføres ved vekselvirkning av plasmafaktorer med stoffer frigjort under vevskader. Når blodplater blir ødelagt, begynner protrombinase (tromboplastin) å danne seg i blodet. Dette skyldes det komplekse samspillet mellom både blodplatefaktorer og plasma med stoffer som frigjøres som følge av ødeleggelse.

Fase to

På dette stadiet omdannes protrombin til en aktiv trombin.

Fase tre

Dette stadiet er endelig. Oppløselig fibrinogen omdannes til uoppløselig. For det første dannes fibrinmonomer med trombin, etterfulgt av den oppløselige fibrinpolymeren med Ca2-ioner. Ved hjelp av faktor XIII dannes fibrinpolymer som er resistent mot fisjon uoppløselig. Den har form av tråder. Blodceller deponeres på dem, inkludert røde blodlegemer. Dermed dannes en koagel som dekker såret.

Trombostenin er et protein i blodplater - og Ca²-ioner kondenserer trombus, som er festet i et fartøy. På grunn av denne prosessen (tilbaketrekking) om to eller tre timer, reduseres koagulasjonen nesten halvparten, og plasmaet presses ut, hvor fibrinogen er fraværende. Klumpen tykkere, såret er kontrahert. Sammen med tilbaketrekning startes en prosess, slik som fibrinolyse eller oppløsning av koagulasjonen. Etter dette lukkes fartøyets lumen. Hvis spalting av pluggen er umulig, erstattes det av bindevev.

konklusjon

Prosessen med hemokoagulering er en svært viktig reaksjon av kroppen til skade på blodårene, noe som bidrar til å unngå betydelig blodtap. Ved normal koagulasjon passerer blodet raskt nok og tar ikke mer enn 10 minutter. Samtidig med koagulasjonssystemet, virker et antikoagulant i blodet, som forhindrer koagulasjonen i å forekomme inne i karet.

Blodpropp: hva er det, og hva påvirker blodpropp?

innhold

Blood clotting er et komplekst system med biologiske reaksjoner som gjør at du kan holde blod i flytende tilstand i vaskulærsengen og stopper blødning ved trombose. Det vil si at hvis skikkets integritet er forstyrret, dannes en blodpropp på kort tid, som lukker såret og stopper blodtapet. Gradvis blir såret strammet. Hvis prosessen med blodkoagulasjon forstyrres av påvirkning av noen faktorer, kan selv mindre skader ha farlige konsekvenser.

Hvordan finner blodproppene sted?

Betydningen av blodpropp er vanskelig å overvurdere. Takket være denne prosessen er volumet av blod som er lagret i kroppen, helt bevart. Forandringen i dens konsistens skjer under påvirkning av fysisk-kjemiske reaksjoner. Hovedrollen i denne prosessen spilles av proteinfibrinogen. Hvis det blir skadet, blir det uoppløselig fibrin, som er en tynn filament. De danner et tett nettverk med mange celler og forsinker tapet av blodceller. Dermed dannes en trombose. Gradvis blir det tettere, sårets kanter strammes, helingsprosessen begynner. Trombocytter spiller en viktig rolle i prosessen med komprimering av blodproppen. Gradvis blir såret strammet og fibrinkolben oppløses.

Blodkoagulasjon består av tre trinn:

Disse stadiene forårsaker til slutt prosessene, på grunn av hvilke blodpropper dannes. Hver koagulasjonsfaktor er viktig på sin egen måte, men de viktigste er proteiner. Koagulasjonsprosessen er også umulig uten andre elementer.

I normal tilstand har blodet en vannaktig konsistens. Den består av et stort antall elementer helt oppløst i væsken.

Denne prosessen er påvirket av ulike faktorer.

Hva påvirker denne prosessen

Hva påvirker blodkoagulasjon? I menneskekroppen er det to systemer. Hvis de jobber normalt, er blodet i det skadede området curdled, men i karene endres ikke tilstanden og forblir væske.

Positivt påvirkes koagulasjonsprosessen av:

  • Nervesystemet. Ved alvorlige smertefulle irritasjoner, kjøler blodet raskere.
  • Betingede reflekser er også en faktor som påvirker denne prosessen.
  • Ved skader begynner binyrene å produsere adrenalin, noe som akselererer blodproppene. Og også det smalker lumen av arteriene, og dermed reduserer sannsynligheten for blodtap.
  • K-vitamin og kalsiumsalter. De øker også prosessen med koagulasjon.

Hvis det er et annet system som forhindrer blodpropper:

  1. Lunger og lever inneholder heparin. Han stopper blodpropp og dannelse av tromboplastin. Det er interessant at i unge mennesker etter fysisk anstrengelse reduseres mengden heparin i kroppen.
  2. Proteinfibrinolysin. Under sin innflytelse oppløses fibrin.
  3. For mye smerte kan redusere prosessen med blodpropp.
  4. I alvorlig forkjølelse kan blodet ikke koagulere.

Blodkoagulasjon er svært sakte hos de yngste barna. Denne situasjonen fortsetter gjennom de første syv dagene av livet. Gradvis stiger protrombinnivået, tilstanden til alle koagulasjonsfaktorer normaliseres.

Blodet til et barn som har nådd et år, vil være praktisk talt i en slik tilstand som blodet av en voksen.

Hvordan bestemme blodproppene

Skille mellom det eksterne og det interne scenen, hvorved koagulasjonsprosessen utføres. Arbeidet med faktorene er aktivert i cellemembranene som har hatt skade i skader.

Under påvirkning av kationer, koagulerer blodet raskere, og anionen reduserer denne prosessen. Hele systemet virker ikke uten vevstromboplastin. Alle prosesser bør starte ett minutt etter å ha blitt skadet.

Det utføres på denne måten:

  • en liten mengde vaselinolje påføres på glasset på klokken;
  • i alkohol fuktig bomullsull og gni fingeren
  • Engangsnål gjør en punktering;
  • blodet som begynte å strømme ut, tørke med bomullsull og klemme ut en ny dråpe, den suges inn med en pipette;
  • Denne pipetten er forsmurt med paraffinolje;
  • Materialet ekstruderes på et glass som har blitt oljet med petrolatumolje;
  • Prosedyren gjentas til blodet koagulerer slik at det ikke kan tas ved pipettering.

Hvis alt er normalt i menneskekroppen, skal blodet koagulere i ti minutter ved en temperatur på 25ºC. Hvis det oppstår brudd, er den nødvendige behandlingen foreskrevet. Hvis blodet ikke stikker seg, har personen hemofili. Denne sykdommen blir ikke behandlet, men hvis du overvåker helsen din, kan du leve med det i lang tid.

I tillegg er det andre måter (for Sukharev, for Duke, etc.).

Prosessbrudd

Hvorfor blodet er redusert, alle burde vite. Tross alt kan brudd på denne tilstanden få alvorlige konsekvenser.

Både heve og senke denne prosessen er svært farlige forhold.

Brudd kan oppstå av følgende grunner:

  • bruk av visse stoffer;
  • slike genetiske mutasjoner som hemofili;
  • forstyrrelser på grunn av slike sammenhengende sykdommer som mangel på vitamin K i kropps- eller leverpatologien.

Redusert koagulasjon i et hvilket som helst stadium er farlig. Det kan forårsake intern blødning. Ofte er en "provocateur" et magesår. I dette tilfellet er det nødvendig å ta tiltak så snart som mulig. Enda flere konsekvenser kan ha økt koagulabilitet.

Avhengig av scenen av sykdommen, er slike konsekvenser mulige:

  1. En trombose kan komme av. Trombi kalt blodpropper. Dette er den farligste konsekvensen av brudd på koaguleringssystemet. Selv små trombier kan føre til sirkulasjonsforstyrrelser, og hvis det er blokkering av fartøyet, er det mulig å få et dødelig utfall. Clotting kan skyldes traumer eller en bestemt medisinering. Den farligste ting er hvis en blodpropp hindrer lungearterien. Denne komplikasjonen slutter ofte i pasientens død.
  2. Tromboflebitt. I dette tilfellet er trombi lokalisert på veggene på karene og blokkert lumen. På grunn av dette, har visse områder av kroppen lider av utilstrekkelig blodtilførsel.
  3. Økt koagulasjon kan føre til irreversibel skade på hjerte og hjerne. Hva er det, eksperten kan fortelle mer detaljert.

Det som påvirker blodkoagulabilitet, bør alle vite, for å unngå komplikasjoner i tilfelle brudd i tid.

Faktorer av blodkoagulasjon og hvordan prosessen med blodkoagulasjon oppstår

Hovedvæsken i menneskekroppen, blod, er preget av en rekke egenskaper som er avgjørende for den livlige aktiviteten til alle organer og systemer. En av disse parametrene er blodets koagulerbarhet, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre stort blodtap i strid med blodkarets integritet ved å danne koagulasjoner eller trombi.

Hvordan finner blodproppene sted?

Verdien av blodet ligger i sin unike evne til å levere ernæring og oksygen til alle organer, sikre samspillet, evakuere avfallsslag og giftstoffer fra kroppen. Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgang av blod fra væske til gelatinøs tilstand, det vil si, hemokoagulasjon begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodsammensetning, nemlig fra transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.

Hva er hovedstoffet når det dannes blodpropper? Vaskulær er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, transformerer til uoppløselig fibrin i form av tråder. Disse trådene, sammenvevd, danner et tett nettverk, hvor cellene holder opp de ensartede elementene i blod, og danner et uoppløselig plasmaprotein som danner en trombose.

Deretter sår lukkes koagulere forseglet gjennom innsatsen til blodplater, er sårkantene strammet og risikoen nøytralisert. Transparent gulaktig væske, som frigjøres når blodproppen tykner, kalles serum.

Prosessen med blodkoagulasjon

For bedre å visualisere denne prosessen, kan vi huske måten å skaffe cottage cheese: koagulering av melkeprotein kasein bidrar også til dannelsen av serum. Over tid løser såret på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.

Trombi eller koaguleringer, dannet i denne prosessen, er delt inn i 3 typer:

  • Hvit trombus, dannet fra blodplater og fibrin. Vises i lesjoner med høy blodstrømningshastighet, hovedsakelig i arteriene. Det kalles så fordi erytrocytene i trombuset inneholder en spormengde.
  • Disseminert avsetning av fibrin dannes i svært små kar, kapillærer.
  • Rød blodpropp. Kollapset blod oppstår bare i fravær av skade på vaskemuren, med forsinket blodgass.
til innholdet ↑

Hva er involvert i mekanismen for koagulasjon

Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Dette ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at det var umulig å fortsette i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er assosiert med overgangen av fibrinogen oppløst i plasma til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet det viktigste i koagulasjonsprosesser.

Hver av oss har trombin i liten mengde i inaktiv tilstand. Dens andre navn er protrombin. Det syntetiseres av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til en aktiv trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er et produkt av ødeleggelsen av blodplater og andre celler.

For å forhindre at reaksjonen avtar eller svikter, er tilstedeværelsen av en viss konsentrasjon av de viktigste enzymer og proteiner nødvendig. For eksempel, en kjent genetisk sykdom hemofili, hvor en person er sliten, og kan miste blødning farlig blodvolum på grunn av en ripe, forårsaket av det faktum at globulin involvert i blod ikke kan takle den oppgave på grunn av mangel på konsentrasjon.

Mekanismen for blodkoagulering til innholdet ↑

Hvorfor er blodpropp i skadede kar?

Prosessen med blodpropp er en tre-fase overgang til hverandre:

  • Den første fasen består i dannelse av tromboplastin. Det er han som mottar signalet fra de skadede karene og starter reaksjonen. Dette er den vanskeligste scenen på grunn av den komplekse strukturen av tromboplastin.
  • Omdannelsen av et inaktivt protrombinenzym til en aktiv trombin.
  • Den siste fasen. Denne fasen slutter dannelsen av en trombus. Det er en effekt av trombin på fibrinogen med deltakelse av kalsiumioner, noe som resulterer i et fibrin (uoppløselig trådformet protein) som lukker såret. Kalsiumioner og proteintrombostenin kondenserer og fikser koaguleringen, noe som resulterer i tilbaketrekking av koagulasjonen (reduksjon) på nesten et par timer. Senere blir såret erstattet av bindevev.

Kaskadprosessen med dannelse av en trombus er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer deltar i koagulering. Disse nødvendige cellene (proteiner og enzymer) involvert i prosessen er faktorer for blodpropp, 35 av dem er kjent, hvorav 22 er blodplater og 13 er plasma.

Faktorene i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorene av arabere. Normalt kroppen har alle disse faktorene i en inaktiv tilstand, og prosessen med rask aktivering starter når vaskulære lesjoner, noe som resulterer i hemostase inntreffer, det vil si stoppe blødningen.

Plasmafaktorer er av protein natur og aktiveres i tilfelle vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:

  • Avhengig av vitamin K og dannet bare i leveren;
  • Uavhengig av vitamin K.

Også faktorer kan bli funnet i leukocytter og røde blodlegemer, noe som forårsaker en enorm fysiologisk rolle av disse cellene i blodproppene.

Faktorer for folding er ikke bare i blodet, men også i andre vev. Faktoren for tromboplastin er funnet i et stort volum i hjernebarken, moderkreft, lunger.

Trombocytfaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:

  • Øk graden av trombin dannelse;
  • Fremmer omdannelsen av fibrinogen til uoppløselig fibrin;
  • Blodproppen løses;
  • Bidra til innsnevring av blodkar;
  • De deltar i nøytraliserende antikoagulantia;
  • De fremmer "liming" av blodplater, noe som forårsaker hemostase.
til innholdet ↑

Blodkoagulasjonsrate i henhold til tid

En av hovedindikatorene for blod er et koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulasjonen. Legen vil alltid referere til denne studien hvis pasienten har tromboser, autoimmune lidelser, åreknuter, uklar etiologi av akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.

Reaksjonen av blodproppen utføres ved å ta blod fra fingeren og måle tiden hvor blødningen stopper. Clotting rate er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør dette allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet fjernes fra kapillærene, skal koaguleringen dannes etter 2 minutter.

Barn har raskere blodkoagulasjon enn voksne: blodet stopper etter 1,2 minutter, og blodproppen dannes etter 2,5-5 minutter.

Også i studien av blod er målinger viktige:

  • Prothrombin er et protein som er ansvarlig for koagulasjonsmekanismer. Hans hastighet: 77-142%.
  • Prothrombin indeks: forholdet mellom standardverdien av denne indikatoren til verdien av protrombin i pasienten. Norm: 70-100%
  • Prothrombintid: perioden hvor koagulasjon oppstår. Hos voksne bør det være innen 11-15 sekunder, hos små barn 13-17 sekunder. Det er en diagnostisk metode for mistanke om hemofili, DIC-syndrom.
  • Trombintid: viser graden av trombusdannelse. Norm av 14-21 sekunder.
  • Fibrinogen - et protein som er ansvarlig for trombose, noe som indikerer tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. Normalt bør det være i blodet 2-4 g / l.
  • Antitrombin - et spesifikt proteinsubstans, som sikrer oppløsning av trombus.
til innholdet ↑

Under hvilke forhold opprettholdes likevekten til de to omvendte systemene?

Hos mennesker to systemer som brukes samtidig for å sikre klumpningsprosesser: man organiserer de tidlig debut av trombedannelse, for å redusere blodtap til null, den andre på alle mulige måter som hindrer og bidrar til å opprettholde blod i den flytende fase. Ofte, med visse helseproblemer, oppstår patologisk koagulasjon av blod inne i ubeskadigede blodkar, noe som er en stor fare, som langt overstiger faren for blødning. Av denne grunn er det tromboser av hjerneskip, lungearterier og andre sykdommer.

Det er viktig at begge systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil bli brettet bare når fartøyene er skadet, og inne i det intakte vil forbli væske.

De faktorene som koagulerer blod raskere

  • Smertefulle irritasjoner.
  • Nervøs agitasjon, stress.
  • Intensiv adrenalinproduksjon av binyrene.
  • Forhøyede nivåer av vitamin K i blodet.
  • Kalsiumsalter.
  • Høy temperatur. Det er kjent ved hvilken temperatur blodet i mennesket brettes - ved 42 grader C.

Faktorer som forhindrer blodpropp

  • Heparin - et spesielt stoff som forhindrer dannelsen av tromboplastin, og dermed stopper koagulasjonsprosessen. Det er syntetisert i lungene og leveren.
  • Fibrolizin - et protein som hjelper oppløsning av fibrin.
  • Angrep av alvorlig smerte.
  • Lav omgivelsestemperatur.
  • Effekter av hirudin, fibrinolysin.
  • Inntaket av kaliumsitrat eller natrium.

Det er viktig når mistanke om dårlig blodkoagulasjon avslører årsakene til situasjonen, og eliminerer risikoen for alvorlige lidelser.

Når må jeg gjennomgå blodkoagulasjonstester?

Det er nødvendig å straks passere diagnosen blodtilstanden i følgende tilfeller:

  • Hvis det er problemer med å stoppe blødning;
  • Påvisning av forskjellige blåaktig flekker på kroppen;
  • Fremveksten av omfattende hematomer etter en mindre skade;
  • Blødende tannkjøtt;
  • Høy blødningsfrekvens fra nesen.
til innholdet ↑

Les Mer Om Fartøyene