Gjennomgang av pulmonal emboli: hva er det, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (forkortet PE), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Ved tromboembolisme i lungearterien okkluderer en okklusjon av en arterie et venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

Emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når beholderen er forseglet med en luftboble, bakteriell - lukking av lumen blodpropp mikroorganismer). Vanligvis er lumen i lungearteriene blokkert av en trombus dannet i venene på beina, hendene, bekkenet eller hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embol) til en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen i lungene, noe som fører til at oksygen utveksles for karbondioksid.

Hvis tromboembolismen i lungearterien er alvorlig, mottar menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker kliniske symptomer på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

TEAL behandles av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger, anestesiologer.

Årsaker til PE

Patologi utvikles som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En trombose i disse årene kan komme av, overføres til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i karene beskriver triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skade på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forstyrrelse av blodstrømmen

Hovedårsaken til forstyrrelser i blodstrømmen i benene på beina er mangelen på mobilitet hos personen, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Vanligvis er dette ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen, og trombi dannes ikke. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utvikling av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon
  • for lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis fartøyets vegg er skadet, kan lumen hans innsnevres eller blokkeres, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet i skader - med beinfrakturer, under operasjoner. Inflammasjon (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi i kreft) kan skade kargenes veggen.

3. Økt blodkoagulasjon

Tromboembolisme i lungearterien utvikler seg svært ofte hos personer med sykdommer der blodet er krøllet lettere enn normalt. Slike sykdommer inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor menneskelig blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet, noe som medfører en økning i blodets tetthet, noe som gjør det lettere å danne blodpropper.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for å utvikle PE. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere led dyp venetrombose.
  3. Å ha en slektning som tidligere hadde en dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for PE øker til 6 uker etter fødsel.
  6. Røyking.
  7. Kvittering av p-piller eller hormonbehandling.

karakteristiske symptomer

I tromboembolismen i lungearterien er symptomene som følger:

  • Smerte i brystet, vanligvis akutt og forverret med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro og med mosjon, dyspnø forverres.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av mengden av okkludert arterie og pulmonalt vev hvor blodstrømmen er forstyrret, vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning, og respirasjonsfrekvens) kan være normal eller unormal.

Klassiske tegn på PE inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • reduksjon av oksygenmetning, noe som fører til cyanose (hud og slimhinne endrer seg til blått);
  • hypotensjon - blodtrykksfall.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke frekvensen av hjerteslag og puste.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, siden organer, spesielt hjernen, ikke har nok oksygen til å fungere ordentlig.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes trombose av karene i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen, som inkluderer:

  • Smerte, hevelse og overfølsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet over stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er etablert på grunnlag av pasientklager, medisinsk undersøkelse og ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er lungeemboli svært vanskelig å diagnostisere, da det kliniske bildet kan være svært variert og ligner på andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen:

  1. EKG.
  2. Blodprøven for D-dimer er et stoff hvis nivå økes ved tilstedeværelse av trombose i kroppen. På et normalt nivå av D-dimer er pulmonal emboli fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av thoracic hule organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonsskanning - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Angiografi av lungearterien - Røntgenundersøkelse av lungene i lungene ved hjelp av kontrast. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å identifisere emboli i lungearterien.
  7. Angiografi av lungearterien ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.
  8. Ultralyd undersøkelse av vener av nedre ekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi - ultralydsundersøkelse av hjertet.

Metoder for behandling

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli utføres av legen på grunnlag av nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I PE utføres behandling hovedsakelig ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer økningen i størrelsen på tromben, på grunn av hvilken kroppen sakte oppløses. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere dannelse av blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodproppen. Dette kan gjøres med trombolytika (legemidler som sperrer blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å fortynne blod. De påvirker faktorene for blodkoagulasjon, og dermed forhindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantia som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen ved intravenøs eller subkutan injeksjon. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadiene av PE behandling, da handlingen utvikler seg veldig raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • økt kroppstemperatur;
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter gis de oral administrering av warfarintabletter. Effekten av dette stoffet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langtidsbruk etter å ha stoppet administreringen av heparin. Dette stoffet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke effekten ved å bruke en regelmessig bestemmelse av koagulogrammet (blodprøve for folding). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

I begynnelsen av behandlingsforløpet kan warfarin bli testet 2-3 ganger i uka, dette hjelper med å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen for å bestemme koagulogrammet omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, inntak av andre legemidler, leverfunksjonen.

Symptomer og nødbehandling for lungeemboli

Tromboembolisme av lungearterien er et farlig tilbakefall som kan forårsake en plutselig død av en person. Dette er en koagulering av trombusen i arteriel sengen. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg er dette kvartalet kun 30% av alle tromboembolismens ofre. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble oppdaget, og diagnosen ble funnet bare etter døden.

årsaker til

Fremveksten av tromboembolisme i lungearterien blir provosert ved dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av beinmarg, fettdråper, katetrepartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til kritiske størrelser og tette lungearterien.

Sykdommen er mye mer sårbar for kvinner enn menn: de har observert det dobbelt så ofte. I tillegg merker legene to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mange mennesker lever etter et tilbakefall, avhenger først og fremst av intensitet og helbred. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.

Personer som har følgende helseproblemer, tilhører risikogruppen av personer som er utsatt for koagulering av pulmonal arterie trombus:

  • fedme;
  • åreknuter
  • tromboflebitt;
  • lammelse og en lang periode med immobile livsstil;
  • onkologiske sykdommer;
  • skader på store rørformede bein;
  • blødning;
  • økt blodkoagulasjon.

Dermed er hovedårsakene til tromboembolismen i lungearterien aldring og lesjoner av blodkar forbundet med utvikling av andre patologier.

Tromboembolisme av lungearterien er også mer vanlig hos eierne av den andre blodgruppen. Sjelden, men det oppstår fortsatt tilbakefall hos små barn. Dette skyldes utviklingen av navlestangs sepsis. Generelt er unge og friske mennesker på 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.

Avhengig av graden av tilstopping av lungearterien, bør følgende former for tromboembolisme skje:

  • liten tromboembolisme av små grener i lungearterien;
  • Submassiv - blokkering av en lap av lungearterien;
  • massiv - involvert 2 arterier og mer;
  • akutt, som igjen kan deles opp av hvor mange prosent av lungesengen er fylt med en blodpropp: opptil 25, 50, 75 og 100%.

Tromboembolismens lunge varierer også i henhold til utviklings- og relapses karakter:

  1. Alvorlig - en plutselig blokkering av arterien i lungene, dens hovedgrener og koffert. På samme tid oppstår et angrep av hypoksi, respirasjonen bremser eller stopper. Uansett hvor gammel pasienten er, blir dette tilbakefallet oftest i dødelig utgang.
  2. Subacute er en serie av tilbakefall som varer i flere uker. Store og middels blodkar er tilstoppet. Den langvarige karakteren av sykdommen fører til flere hjerteinfarkt i lungene.
  3. Kronisk pulmonal tromboembolisme er en vanlig tilbakefall assosiert med tilstopping av små og mellomstore grener av blodkar.
Forstyrrelse av blodstrømmen til lungene kan føre til et plutselig dødelig utfall

Utviklingen av tromboembolismen i pulmonal arterien kan representeres som følgende algoritme:

  • Obturation - obstruksjon av luftveiene.
  • økt trykk i lungearterien.
  • Obstruksjon og obstruksjon i luftveiene forstyrrer gassutvekslingsprosessene.
  • forekomst av oksygenmangel.
  • dannelse av hverdagslige måter for overføring av dårlig mettet blod.
  • økt belastning på venstre ventrikel og dets iskemi.
  • reduksjon i hjerteindeks og blodtrykk.
  • øke pulmonal arterielt trykk til 5 kPa.
  • forverring av kransløpssirkulasjonen i hjertemuskelen.
  • iskemi fører til ødem i lungene.

Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har et hjerteinfarkt. For det meste avhenger det av vaskulariseringen - Lungvevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen finner sted, desto mindre sannsynlig er det for myokardinfarkt-nekrose på grunn av en akutt mangel på blod.

Symptomer på sykdommen

Symptomer på tromboembolisme i lungearterien kan uttalt, men kan ikke manifestere i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "dempet" emboli. Dette er imidlertid ikke en garanti for smertefrihet av tilbakefall.

Hvilke symptomer er typiske for lungeemboli:

  • takykardi og hjertebanken;
  • smerte i brystregionen;
  • kortpustethet;
  • ekspektorering av blod;
  • økt kroppstemperatur;
  • tungpustethet,
  • cyanotisk hudfarge;
  • hoste;
  • et sterkt fall i blodtrykket.

Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos pasienten, er følgende syndromer skilt ut:

  1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for liten eller underdanig tromboembolisme, når små grener eller en del av arterien i lungene er tilstoppet. I dette tilfellet er symptomene begrenset til hoste, kortpustethet og liten smerte i brystet.
  2. Hjertesyndrom oppstår med massiv pulmonal tromboembolisme. I tillegg til takykardi og brystsmerter, observeres symptomer som arteriell hypotensjon og sammenbrudd, besvimelse, hjerteinfarkt. Cervical vener kan også hovne og puls kan bli hyppigere.
  3. Tromboembolisme av lungearterien hos eldre kan ledsages av et cerebralt syndrom. Pasienten lider av akutt oksygenmangel, anfall og bevissthetstap.
  • død;
  • infarkt eller lungebetennelse
  • pleuritt;
  • gjentatte anfall, utvikling av sykdommen i kronisk form;
  • akutt hypoksi.

forebygging

Hovedprinsippet for å forhindre lungeemboli er å undersøke alle mennesker i fare for å utvikle denne patologien. Fra kategorien potensielle pasienter er det nødvendig å bygge videre på valg av midler for å hindre tilstopping av lungearterien ved en trombose.

Det enkleste som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig klatring og turgåing. Hvis pasienten er en liggende pasient, kan også spesielle øvelser på pedalinnretninger foreskrives for ham.

Det skal huskes at tromboembolismens pulmonal begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre lemmer. Hvis bena helles på kvelden, blir de veldig sliten, da er dette en seriøs grunn til å tenke på.

For å beskytte beina dine er det verdt:

  1. Prøv å være mindre på føttene. Inkludert, for å redusere eller endre stilen på lekser: i så stor grad som mulig, utfør det å sitte og delegere noe ansvar til hjemmet.
  2. Avvis hælene til fordel for komfortable sko i størrelse.
  3. Slutte å røyke Tromboembolismens lunge utvikler seg i røykere 3 ganger oftere.
  4. Ikke sveve i badekaret.
  5. Ikke løft vekter.
  6. Drikker nok rent vann - dette stimulerer fornyelsen av blodplasma.
  7. Gjør en lett øvelse om morgenen for å stimulere blodsirkulasjonen.

Hvis det oppdages alvorlige symptomer og disposisjon på sykdommen, kan legene anbefale rusmiddelforebygging av tromboembolisme i lungearterien. nemlig:

  • injeksjoner av heparin;
  • intravenøs oppløsning av rheopolyglucin;
  • installasjon av filtre eller klipper på lungene.

Diagnose av sykdommen

Tromboembolisme i lungearterien er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å ta en korrekt dom, kan vise en predisposisjon til sykdommen.

Tilbakevending av pulmonal tromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er riktig diagnostisert den første tilstanden som garanterer vellykket behandling.

Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en anamnese om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodprøvning i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.

En primær undersøkelse av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. Visse hudfarger, puffiness, overbelastning og følelsesløshet i lungene, lyder i hjertet kan indikere en sykdom med tromboembolisme i lungene.

Grunnleggende instrumentelle diagnostiske metoder:

  1. Elektrokardiogrammet viser forstyrrelser i arbeidet i høyre ventrikel, forårsaket av iskemi. Men EKG demonstrerer en klar patologi i bare 20% av tilfellene. Det vil si at selv negative resultater ikke kan kalles nøyaktig nøyaktige. Tromboembolisme av små grener i lungearterien gir egentlig ikke noe til slik diagnostikk.
  2. Radiografi lar deg ta bilder av tromboembolisme av lungene. Men, akkurat som EKG, er det bare mulig hvis patologien utvikles til en massiv form. Jo større blokkering, desto mer merkbar er det når det diagnostiseres.
  3. Datatomografi har en bedre sjanse for et pålitelig resultat. Spesielt hvis en pasient med pulmonal tromboembolisme mistenker et hjerteinfarkt.
  4. Perfusjonskintigrafi er en av de mest nøyaktige diagnosemetodene. Vanligvis brukes den i kombinasjon med røntgen. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling av tromboembolisme i lungearterien.

For å skape et objektivt bilde av sykdommen, blir selektiv angiografi brukt, noe som også bidrar til å fastslå clotens plassering.

Symptomer som bestemmer pulmonal tromboembolisme:

  • et trombusbilde;
  • Fyllingsfeil inne i fartøyene;
  • hindringer i fartøyene og deres deformasjon, utvidelse;
  • asymmetri av fylling av arterier;
  • forlengelse av blodkar.

Denne metoden for diagnose er ganske følsom, og tolereres lett selv av alvorlige pasienter.

Tromboembolismens lunge diagnostiseres også ved hjelp av slike moderne teknikker som:

  • spiralberegnet tomografi av lungene;
  • angiografi;
  • farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Hvordan behandles sykdommen?

Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og regenerering av vaskulærsengen, som er blokkert.

Nødhjelp for tromboembolisme i lungearterien er en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor en medisinsk institusjon. Inkluderer følgende krav:

  • gir sengestue.
  • injeksjon av et bedøvelsesmiddel, foreskriver vanligvis legene for slike tilfeller fentanyl, oppløsning droperidola, omnopon, promedol eller lexir. Men før innføringen av stoffet, må du konsultere en lege, minst via telefon.
  • en engangsinjeksjon på 10-15 000 enheter heparin.
  • innføring av reopolyglucin.
  • antiarytmisk og respiratorisk terapi.
  • gjenopplivende tiltak ved klinisk død.

Nødhjelp for tromboembolisme i lungearterien er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det gis av en profesjonell lege.

Hvordan behandles tromboembolisme i lungearterien? Hvis diagnosen er gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av et tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende stadier:

  • fjerning av en blodpropp fra karet i lungene;
  • forebygging av apposjonstrombose;
  • en økning i lungearterien
  • utvidelse av kapillærene;
  • forebygging av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonssystemet.

Det viktigste farmakologiske legemidlet ved behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres i form av injeksjoner eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodets kvalitet. Spesielt dens evne til å koagulere.

Tromboembolismedungen innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det forhindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne metoden tilstrekkelig til å kurere en liten form av patologien til lungene.

Til eldre formasjoner påvirker ikke antikoagulantia på noen måte: Clots kan bare løses av seg selv, og selv etter en viss tidsperiode.

Fjerning av trombus fra lungearteriesystemet

Oksygenbehandling brukes ofte. Tromboembolismens lunge involverer kunstig metning av kroppen med oksygen.

Embollektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammene til hovedgrenene til arterien. Dette er en ganske risikabel teknikk. Dens bruk er berettiget dersom tromboembolismens lunge har nådd en massiv form og truer med akutt tilbakefall.

Når pulmonal tromboembolisme også anbefales installasjon av filtre. Den mest populære designen er "paraply" av Greenfield.

"Paraply" settes inn i vena cava og "løser opp" de tynne krokene, ved hjelp av hvilken den er festet til karets vegger. Det blir en slags rutenett. Blodet flyter rolig gjennom det, mens en tett blodpropp faller inn i en "felle", hvorpå den ekstraheres.

Tromboembolismens lunge er en ganske uforutsigbar patologi. Du kan unngå det bare ved å benytte deg av den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.

Tromboembolisme av lungearterien (PE): årsaker, tegn, terapi

Relief og glede etter en rutinemessig operasjon, utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var på bøyd og bygget de mest dristige planene for fremtiden, døde plutselig. Dødsopplærte slektninger slektninger leger, ved hjelp av det ukjente ordet "TELA", forklarte forståelig at klumpen kom av og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til tromboembolismen i lungearterien.

Blodpropper dannet i blodstrømmen og for den tid som er festet til beholderveggen når som helst kan løsne og blokkere blodstrømmen i lunge stammen og grenene av lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle karene i legemet, holde risikoen for en situasjon som vi Vi kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Tromboembolisme av lungearterien eller PE er en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener, samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere påvirker den patologiske prosessen, som skaper forhold for økt trombose, de venøse karene i nedre lemmer. Imidlertid vil embolien i de fleste tilfeller manifestere seg tidligere enn symptomene på trombose dukker opp, det - alltid en plutselig tilstand.

Ved blokkering av den pulmonale stammen (eller LA grener) predisponerer ikke bare lenge forekommende kroniske prosesser, men også midlertidige problemer som oppleves av sirkulasjonssystemet i forskjellige perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter pulmonal arterie tromboembolisme som alltid en dødelig sykdom. Dette er virkelig en livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre varianter av dagens:

  • Lynrask (super-rask) tromboembolisme - gir ingen tanker, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
  • Akutt form - lindrer for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
  • Subakutt (relapsing) PE er preget av lav grad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, den plutselige, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) er ikke alltid er klart til uttrykk. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økning i kroppstemperatur kan oppstå i de første timer av sykdommen.

Gitt inkonsekvensen av kliniske manifestasjoner, ulike variasjoner i strømning og alvorlighetsgrad, så vel som Spesiell tilbøyelighet til denne sykdommen til å skjule for en annen patologi, PE krever mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom, karakteristisk for henne). Før du begynner å studere denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men har vært vitne til utviklingen av lungeemboli, vite og huske at den aller første og akutte hjelpen til pasienten består i et medisinsk teams oppfordring.

Video: Medisinsk animasjon av PE-mekanismer

Når skal du være redd for emboli?

Alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) forårsaker en pasients død - lungeemboli, tar en tredjedel av all trombose og emboli. Kvinnelige befolkningen av planeten sykdom truer til 2 ganger oftere (graviditet, hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, er stor vekt på vekt og alder på personen, livsstil og vaner og matvaner.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid akutt omsorg (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om en "sjanse" ved embolisering av lungearterien. Stoppe på noen områder av lungene blod, skaper en "død sone", uten å etterlate blodtilførsel og derfor ingen makt, luftveiene, som raskt begynner å lide - lys avtar, bronkiene constrict.

Det viktigste embolognymmaterialet og skylden til PE er en trombotisk masse som løsnet fra formasjonsstedet og begynte å "gå" i blodet. Årsaken til lungeemboli og alle andre tromboemboliske tro tilstand, legge til rette for økt dannelse av blodpropp, vel, meget emboli - komplikasjoner derav. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

  1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. Diabetes mellitus (fra denne sykdommen kan du forvente noe);
  4. Sykdommer i hjertet (vices, endokarditt, arytmier);
  5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Tumorkompresjon av vaskulær bunt;
  8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
  9. Forstyrrelser i systemet med hemostase (økt fibrinogenkonsentrasjon under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulerbarhet som beskyttelsesreaksjon ved brudd, dislokasjoner, blåmerker av bløtvev, brannskader, etc.);
  10. Kirurgiske operasjoner (spesielt vaskulær og gynekologisk);
  11. Seng hviler etter operasjon eller andre forhold som krever langvarig sovesvikt (tvungen horisontal stilling bidrar til en senking av blodstrømmen og forutsettes for dannelsen av trombi);
  12. Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol-LDL-fraksjon, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert komponenter av tobakkrøyk);
  13. infeksjon;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av trombi i lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden, ikke alltid, er disse prosessene forårsaket av noen alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (! Smoking), graviditet, bruk av p-piller - disse faktorene spiller en betydelig rolle i utviklingen av en farlig sykdom.

Jo eldre personen, desto flere "prospekter" får han for PE. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold med aldring av kroppen (blodsirkulasjonssystemet lider i første omgang) hos personer over 50-60 år. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte forfølger alderdom, for en tiendedel av ofrene ender med massiv tromboembolisme. Hos mennesker etter 50 år er eventuelle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner i form av tromboembolisme (ifølge statistikk har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer trombosen fra?

Ofte anses PE som resultat av emboli ved trombotiske masser som kommer fra andre steder. Primært kilden massive tromboembolisme LA, som i de fleste tilfeller er dødsårsaken, ses i utviklingen av en trombotisk prosess:

  • I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Femoral arterie, selvfølgelig, kan være en kilde til emboli, som vil oppstå under trombose, og de tette formasjonene som forårsaker PE, blir hevet fra beinene av beina oppover (hvor er lungene, og hvor er bena?);
  • I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
  • Trombotisk prosess er mye mindre ofte lokalisert i høyre deler av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs. det blir en potensiell "plugg for skipet" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli et sted for blodpropp - da sier de om utviklingen primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til en liten patch, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomer på lungehjerte. Lokal arteriell trombose kan skyldes endringer i vaskulære vegger av den inflammatoriske, aterosklerotiske, dystrofiske naturen som forekommer i den givne sonen.

Men hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, ved å blokkere bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av trombi rundt embolus. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva dets oppførsel vil være - avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og det fibrinolytiske systemet, det vil si, Prosessen kan gå på to måter:

  1. Med overvekt av koagulasjonsfaktoraktivitet, vil embolus forsøke å vokse til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon i volumet av trombus) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
  2. Høy aktivitet av fibrinolyse, tvert imot, vil fremme den raskeste oppløsningen av tromben og fullføre frigjøring av blodkarets lumen.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av størrelsen på embolien og hvor mye de har i lungearterien. En liten emboliserende partikkel, fast et sted i den grunne grenen av LA, kan ikke gi noen spesielle symptomer og endrer ikke signifikant pasientens tilstand. En annen ting - en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriell kanal fra sirkulasjonen, vil trolig føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor skille mellom:

  • Ikke-massiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av arteriebunnsvolumet forlater systemet, symptomene kan være fraværende, selv om hemodynamiske lidelser (moderat hypertensjon i LA) allerede er registrert når 25% er slått av
  • Mer uttalt (underdanig) blokkering ved å slå av fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikelfeil allerede tydelig sporet;
  • Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i sirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) er tromboembolisme i lungearterien ledsaget av et lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der aksje- og segmentgrensene påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige registreringen av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Hva kan forventes fra et lungeinfarkt - det er vanskelig å si på forhånd:

  1. Med små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
  2. Tilgang til infeksjonen truer utviklingen av lungebetennelse (infarkt-lungebetennelse);
  3. Hvis embolet selv blir smittet, kan det i okklusjonsområdet utvikles betennelse og utvikle en abscess som før eller senere bryter inn i pleuraen.
  4. Omfattende lungeinfarkt kan skape forhold for dannelsen av huler;
  5. I sjeldne tilfeller følges et lungeinfarkt av en komplikasjon, som for eksempel pneumothorax.

Noen pasienter som gjennomgikk et lungeinfarkt utvikler en spesifikk immunologisk respons som ligner Dressler, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, da de feilaktig oppfattes som repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være likeverdige hos en pasient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og syklus - fra 100 slag / minutt til alvorlig takykardi);
  • Smerte syndrom. Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, hvor bare små lukkede gren av lungearterien, kan smerte uklar, for eksempel en forstyrrelse av den gastrointestinale trakt, eller mangler helt. Varigheten av smertsyndromet varierer fra minutter til timer;
  • Brudd på pusten (fra mangel på luft til kortpustethet), våtpustethet;
  • Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadiet av hjerteinfarkt);
  • Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
  • Cyanose er et symptom oftere som følge av en massiv og underdanig form. Fargen på huden kan være blek, ha en ash fargetone eller gå til støpejern (ansikt, nakke);
  • Reduksjon av blodtrykk, utvikling av kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massive skader kan mistenkes;
  • Svimmelhet, muligens kramper og koma;
  • Skarp fylling med blod og hevelse i nerverne, en positiv venepuls - symptomene som er karakteristiske for syndromet i det "akutte lungehjertet", avdekkes i alvorlig PE.

Symptomer på lungeemboli, mens avhengig av dybden og hemodynamiske blod lidelse, kan ha varierende grad av alvorlighet, og formen på de syndromer som kan være tilstede i en pasient alene eller i bulk.

Det hyppigst observert syndromet ved akutt respiratorisk svikt (ODN), som regel begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende grad av alvorlighetsgrad. Avhengig av form av PE, kan nedsatt respiratorisk aktivitet ikke være så mye kortpustethet som bare en mangel på luft. Med emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av urimelig kortpustethet ende om noen minutter.

Ikke typisk for PE og støyende puste, ofte notert "stille kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndromer, som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (blodtrykksfall, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikler seg i den massive versjonen av PE og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig sterkt en akutt sykdom i den øvre tarmkanalen:

  1. En kraftig økning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
  3. En erctation, en hiccough, oppkast;
  4. Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår mot bakgrunnen av akutt sirkulasjonsmangel i hjernens kar. Vanskeligheten av blodstrømmen (og i alvorlig form - cerebral ødem) bestemmer dannelsen av fokale eller efemerielle overtrengelser. Hos eldre pasienter kan PE debutere med en synkope, i stedet for å mislede legen og spørre ham: Hva er det primære syndromet?

Syndrom av "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Vanskelig å beregne pulsen, umiddelbart slått blå overkroppen (ansikt, hals, hender og andre hud, vanligvis skjult under klærne), hovne hals vener - symptomer som ikke etterlater tvil om kompleksiteten i situasjonen.

I den femte delen av pasientene i de tidlige stadier av lungeemboli hell "prøver på" masken av akutt koronar insuffisiens, som for øvrig senere (i de fleste tilfeller) det og komplisert, eller "maskert" av en annen, svært vanlig i dag og annerledes Plutselig hjertesykdom - hjerteinfarkt infarkt.

Oppregner alle tegn på PE, du kan uunngåelig komme til den konklusjon at de ikke er alle spesifikke, derfor bør de viktigste skilles fra dem: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange til hvem er det målt...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifiseringen av PE. Dermed er tre former for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand skilt for lungeemboli:

  1. Heavy Form preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen en hyperaktiv strøm, så det kan svært raskt (innen 10 minutter) føre til tap av bevissthet og kramper for å føre til en tilstand av klinisk død;
  2. Middels tung form Den sammenfaller med en akutt prosessforløpet, og er karakterisert ved ikke så dramatisk som lyn form, men krever imidlertid maksimal disiplin i å gi nødhjelp. Det faktum at en person har denne katastrofe kan røre opp en rekke symptomer: en kombinasjon av dyspné med takypne, hurtig puls, ikke-kritisk (enda) en reduksjon i blodtrykket, sterke smerter i brystet og høyre øvre kvadrant, cyanose (blueness) av leppene og nesevinger på bakgrunn av generell blekhet person.
  3. Lett form Pulmonal tromboembolisme med tilbakevendende sykdom kjennetegnes ikke av en så rask utvikling av hendelser. Emboli påvirker små grener, manifestert seg tregt skaper likheter med andre kroniske lidelser, men relapsing utførelse kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonære sykdommer, kronisk hjertesvikt). Men man bør ikke glemme at lys PE kan være et forspill til en alvorlig form med et lynkurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: brøker av tromboembolisme, udiagnostiserte tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte, fra pasienter som har gjennomgått PE, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Snarere pasienter har en mild form i tankene med relapsing sykdom, som er kjennetegnet ved forekomsten av tilbakevendende angrep av åndenød med svimle, kort av smerte i brystet og moderat takykardi (vanligvis opp til 100 slag / min). I sjeldne tilfeller er et kort bevissthetstap mulig. Som regel pasienter med denne formen for lungeemboli, anbefalinger fikk selv når sin debut: slutten av livet de bør være under tilsyn av en lege og stadig ta trombolytisk behandling. I tillegg, ved den mest tilbakevendende former og kan vi forvente en rekke uheldige situasjoner: lungevev er erstattet med bindevev (pulmonal fibrose), økt trykk i lunge krets (pulmonal hypertensjon), utvikling av emfysem og hjertefeil.

Det første er et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre mennesker, ved en tilfeldighet til å være nær de syke - for å være i stand til raskt og fornuftig forklare kallet til den andre enden av linjeleder innså at tiden er kort. Pasienten må enkelt legges, løfte litt på hodet, men ikke forsøke å forandre det eller bringe til liv langt fra medisinske metoder.

Det som skjedde - vil forsøke å forstå legen som kom til ambulansesamfunnets nødanrop, etter å ha gjennomført en primærdiagnose som inkluderer:

  • Anamnese: plutselige kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kroniske kardiovaskulære og bronkopulmonare patologier, kreft, flebotrombose nedre lem skader, postoperative tilstander, langvarig eksponering for sengeleie et al.);
  • Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig nyanse), pustens art (dyspnø), pulsmåling (hurtighet) og blodtrykk (senket);
  • Auskultasjon - aksent og bifurcering av II-tone over lungearterien, hos noen pasienter er det en III-tone (høyre ventrikulær patologisk), en frihetsstøy i pleuraen;
  • EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten.

Urgent Care tilbys av et team av leger. Selvfølgelig er det bedre, hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lynrask og akutt versjon av PE), må den lineære brigaden ringe ut en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og ikke ha det rette):

  1. Å stoppe smertesyndromet med bruk av narkotiske og andre potente legemidler (og med PE er det et behov);
  2. Å introdusere antikoagulanter, hormonelle og antiarytmiske stoffer.

I tillegg utelukker ikke pulmonal tromboembolisme muligheten for klinisk død, derfor bør gjenopplivning ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, stoppe angrepet av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på strekkere, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Informere bruke de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienter med mistenkt lungeemboli er i veien, leger "fast" vil ikke lenger kaste bort tid på utformingen av det på venterommet - pasienten er lagt på en båre, gå direkte til Huset, hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Sykehusforholdene, selvfølgelig, gir mulighet for flere diagnostiske aktiviteter. Pasienten blir raskt tatt tester (generell blodprøve, koagulogram). Veldig bra, hvis laboratorietjenesten til medisinsk institusjon har evne til å bestemme nivået D-dimer - En forholdsvis informativ laboratorietest, utpekt ved diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose av PE inkluderer:

Røntgenskilt av PE (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogrammet (markerer graden av lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (statusen til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret bestemmer sonen av emboli, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);
  • Radionuklidstudie (lar deg finne hvor trombosen er fast, klargjør det berørte området);
  • Angiopulmonography (gjør det mulig å klart definere emboli sonen, og, i tillegg, gjør det mulig å måle trykket i det høyre hjerte, og de lokalt administrerte antikoagulasjonsmidler eller trombolytiske midler);
  • Datatomografi (avslører plasseringen av trombus, iskemi-områder).
  • Selvfølgelig, bare godt utstyrt med spesialiserte klinikker har råd til å velge den mest hensiktsmessige forskningsmetoder, andre bruker de som har en (et elektrokardiogram, R-graphy), men det gir ikke grunn til å tro at pasienten vil stå uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

    Behandling uten forsinkelse

    Legen, i tillegg til å lagre en persons liv påvirket av PE, setter seg en annen viktig oppgave - så mye som mulig for å gjenopprette blodbanen. Selvfølgelig var det veldig vanskelig å gjøre "som det var", men håpet er ikke tapt av Aesculapius.

    For behandling av lungeemboli på sykehus starte umiddelbart, men bevisst, prøver så snart som mulig for å oppnå forbedring av pasientens tilstand, fordi det påvirker fremtidsutsiktene.

    Det første stedet i antall terapeutiske tiltak tilhører trombolytisk terapi - pasient som fibrinolytiske midler: streptokinase, vevsplasminogenaktivator, urokinase, streptazu og direkte antikoagulanter (heparin, fraksiparin) og indirekte (fenilin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utføres støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmika, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis årsaken til trombose embalogennogo ble åreknuter, da, som forebygging av tilbakevendende episoder, er det tilrådelig å utføre perkutan implantering av en paraply filter i den nedre vena cava.

    Når det gjelder kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-operasjonen og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til LA, innebærer det noen vanskeligheter. Først fra begynnelsen av sykdommen før operasjonen må ta noe tid, og for det andre, den type inngrep med kardiopulmonal bypass, og, for det tredje, er det underforstått at slike behandlinger ikke bare krever dyktighet fra leger, men også et velutstyrt klinikken.

    I mellomtiden håper på behandling, pasienter og deres familier trenger å vite at en og to alvorlighetsgrad gir en god sjanse i livet, men en massiv blodpropp med alvorlig, dessverre, er ofte årsaken til død, hvis betimelig (!) Vil ikke bli avholdt trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten av livet

    Pasienter som overlevde PE, mottar anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er - livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse består i etablering av klipper, filtre, påføring av U-formede sømmer på den nedre vena cava og andre.

    Pasienter som allerede er i faresonen (ben vaskulær sykdom, annen vaskulær sykdom, hjertesykdom, lidelser i det hemostatiske system), som en regel, er allerede klar over de mulige komplikasjoner av den underliggende sykdom, derfor passere den nødvendige undersøkelse og forebyggende behandling.

    installasjon av et cava filter er en av de effektive metodene for å hindre PE

    Vanligvis lytter de på råd fra en lege og gravide, selv om de som er utenfor denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

    En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage over ubehag, men med den ekstra vekten, i en alder av 50, en stor røyking erfaring, fortsetter å føre et normalt liv, og å tenke at de ikke var i fare, har de ikke ønsker å høre om de PE, anbefalingene er ikke oppfatter, dårlige vaner gir ikke opp, ikke sett deg ned på en diett....

    Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Skal jeg ha en kompresjonskjole? Skal jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Må jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må løses, ut fra den underliggende patologien, som kan føre til økt trombusdannelse og koagulasjonslysis. Jeg ønsker at alle leserne skal tenke: "Har jeg forutsetningene for denne farlige komplikasjonen?". Og gikk til legen...

    Les Mer Om Fartøyene