Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

3 hovedårsaker til lungeemboli. VIKTIG

Tromboembolisme i lungearterien, eller PE er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Patologi uttrykkes i tilstopping av en av lungearteriene eller deres grener med blodpropp (trombi), ofte dannet i store vener av bein eller bekken. Sjelden nok, men fortsatt er det utseendet av blodpropp i høyre hjertekammer og vener på hendene.

Utenlandske kilder emboli vurderer begrepet mer grovt sett av lungeemboli og emboli, noe som tyder ikke bare den tromben, men også basert på andre partikler av materialer som har forskjellige sammensetninger, for eksempel: vev tumorer, fremmedlegemer, parasitter, etc..

Sykdommen utvikler som regel raskt, slutter ofte dessverre - fører til pasientens død. PE har det tredje stedet (etter slike patologier som iskemisk hjertesykdom og hjerneslag) blant dødsårsakene forbundet med kardiovaskulær sykdom. Den fleste patologi er funnet hos eldre. Ifølge statistikken er dødeligheten fra effekten av PE hos menn nesten en tredjedel høyere enn blant kvinner.

Sannsynligheten for død av pasienten er mulig etter PE som utviklet på grunn av kirurgisk inngrep, skader, arbeidskraft. Med tromboembolisme i lungearterien, kan behandling som startes i tid tillate en signifikant reduksjon i dødsfallet (opptil 8%).

Årsaker til utvikling av lungeemboli

Essensen av tromboembolisme er dannelsen av blodpropper og den etterfølgende hindringen av arterielle lumen.

  • Brudd på blodstrømmen. Feil i blodforsyningen oppstår som konsekvenser:
  1. åreknuter,
  2. kompresjon av blodkar ved eksterne faktorer (cyste, tumor, bein fragmenter),
  3. led i flebotrombose, og konsekvensen av dette er ødeleggelsen av venene i venene,
  4. tvunget immobilitet, som bryter med riktig operasjon av muskulære og venøse bensystemer.

I tillegg bremser bevegelsen av blod i kroppen, da dens (blod) viskositet øker. Polycytemi, dehydrering eller unormal økning i erytrocytter i blodet er faktorer som påvirker blodets viskositet.

  • Skader på innsiden av fartøyet, ledsaget av lansering av en serie blodproppreaksjoner. Endotelet kan bli skadet på grunn av proteser, installasjon av katetre, operasjoner, skader. Virale og bakterielle sykdommer forårsaker noen ganger skader på endotelet. Dette foregår av det aktive arbeidet med leukocytter, som er festet til indre veggen av fartøyet, og sårer det.
  • Også med tromboembolisme av lungearterien, kan årsaken som sykdommen kan utvikle være hemming av den naturlige prosessen med å oppløse trombi (fibrinolyse) og hyperkoagulerbarhet.
  • Langvarig immobilisering (lengre reise, den lange og tvunget sengeleie), respiratoriske og kardiovaskulære svikt, noe som resulterte i bevegelsen av blod gjennom kroppen bremser ned, er det en venøs stasis.
  • Det antas at immobilitet til og med relativt kort tid øker risikoen for en såkalt "venøs tromboembolisk sykdom".
  • Bruken av en betydelig mengde diuretika. På bakgrunn av å ta slike legemidler utvikler dehydrering blodet blir mer viskøst. Øker også intensiteten av blodproppinntaket av visse hormonelle stoffer.
  • Kreftutdanning.
  • Varicose ben. Utviklingen av denne patologien til nedre ekstremiteter bidrar til utviklingen av trombi.
  • Sykdommer ledsaget av feil metabolske prosesser i kroppen (diabetes, fedme).
  • Kirurgisk inngrep, montering av et kateter i en stor vene.
  • Skader, brudd på bein.
  • Barnelager, fødsel.
  • Alder etter 55 år, røyking etc.

Klassifisering av PE og mekanismen for utvikling av patologi

  • Massive. Denne typen PE er preget av at det påvirker mer enn halvparten av lungene. Konsekvenser - sjokk, systemisk hypotensjon (senking av blodtrykk).
  • Submassive. Det er ledsaget av en lesjon på mer enn 1/3, men mindre enn halvparten av lungene i lungene. Hovedsymptomen er høyre ventrikulær svikt.
  • Ikke i det hele tatt. Det påvirker mindre enn 1/3 lungekar. Med en lignende form for tromboembolisme i lungearterien er symptomer vanligvis fraværende.

Vi legger større vekt på patogenesen av PE. Embolisering er provosert av trombi som er i venen og holdes utilsiktet bak veggen. Atskilt fra veggen av venen, betydelig størrelse trombe eller embolisering av en liten bit av blod, sammen med bevegelsen passerer gjennom den høyre side av hjertet, så finner seg i lungearterien og lukker dens passasje. Avhengig av størrelsen på de frittstående partiklene, hvor mange er de og organismenes respons, er konsekvensene av blokkering av lumen i lungearterien variert.

Sitter fast i lumen av lungearterien, fremkaller små partikler ikke nesten ingen symptomer. Større partikler kompliserer passering av blod, noe som medfører feil gassutveksling og forekomst av oksygen sult (hypoksi). Som et resultat øker trykket i lungene, øker graden av overbelastning i høyre ventrikel betydelig, noe som kan føre til akutt svikt (ventrikulær) akutt svikt.

Klinisk bilde av sykdommen

Når lungeemboli, symptomer, patologi behandling avhenger av den initielle tilstanden i pasientens kropp, antallet og størrelsen av det okkluderte lungearterien, hastigheten av den patologiske prosess, graden av lette nye blodsykdommer. PE er preget av ulike kliniske forhold. Sykdommen kan strømme uten å gi praktisk talt ingen merkbare tegn, men det kan også føre til et plutselig dødelig utfall.

I tillegg er symptomene på PE lik de som følger med andre sykdommer i hjertet og lungene. Hovedforskjellen i symptomer med lungeemboli er deres skarpe utseende.

  • Fra kardiovaskulærsystemet:
  1. Vaskulær insuffisiens. Hun er ledsaget av senking av blodtrykk, takykardi.
  2. Akutt koronarinsuffisiens. Hun er akkompagnert av svært palpabel og med varierende varighet av smerte bak brystbenet.
  3. Akutt pulmonal hjerte (patologi, oppstår i høyre hjerteavdeling). Som regel er det typisk for en massiv versjon av PE. Det er ledsaget av rask hjertefrekvens (takykardi), mens venene i livmorhalsområdet sterkt svulmer.
  4. Akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Karakterisert av funksjonsfeil i hjernen, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevæv. De viktigste symptomene - oppkast, ørelyd, bevissthetstap (ofte ledsaget av kramper), noen ganger forvirring i koma.
  • lunge:
  1. Akutt respiratorisk svikt. Det er ledsaget av uttalt dyspné, cyanotisk hud, eller en endring i fargen til askegrå, blek.
  2. Bronkospastisk syndrom. Den viktigste kjennetegn er tilstedeværelsen av tørre wheezes med fløyte.
  3. Lungeinfarkt. Han er ledsaget av kortpustethet, hoste, brystsmerter under pust, feber, hemoptyse. Med auscultasjon av hjertet ved hjelp av et stetoskop, høres karakteristisk hvesing av fuktig karakter, en svekkelse av åndedrett.
  • Feber. Økt kroppstemperatur (fra subfebrile til febril). Utvikler som et svar på inflammatoriske prosesser i lungene. Varer opptil 2 uker.
  • Abdominal syndrom. Vises på grunn av akutt hevelse i leveren. Hun er ledsaget av oppkast, bøyninger, smerte i området med riktig hypokondrium.

Diagnose av sykdommen

Det er vanskelig å diagnostisere PE fordi patologien har uspesifikke symptomer, og diagnostiske metoder er langt fra perfekte. For å ekskludere andre sykdommer er det imidlertid først og fremst vanlig å utføre en rekke standarddiagnostiske metoder: røntgen av brystbenet, EKG, laboratorieundersøkelser som involverer måling av d-dimer-nivået.

På samme tid foran en lege er ikke en lett oppgave, hvis formål - ikke bare for å finne ut tilstedeværelse av PE per se, men også for å bestemme plasseringen av blokkeringen, omfanget av skaden og pasientens tilstand i form av hemodynamikk. Kun i nærvær av de innhentede dataene er det mulig å skape et kompetent og funksjonelt program for pasientterapi.

  • Kliniske og biokjemiske blodprøver.
  • Måling av d-dimer nivået (protein i blodet etter trombus ødeleggelse). Med en tilstrekkelig indikator på d-dimer er det lav risiko for PE i pasienten. Imidlertid bør det bemerkes at etableringen av D-dimer nivået fortsatt ikke er helt nøyaktig diagnostisk metode, siden økningen i d-dimer tilsetning sannsynlige utvikling av lungeemboli kan også indikere de mange andre sykdommer.
  • EKG, eller elektrokardiografi i dynamikk. Formålet med undersøkelsen er å utelukke andre hjertesykdommer.
  • Røntgen av organene i brystbenet for å fjerne mistanker om brutte ribber, hevelse, pleurisy, primær lungebetennelse etc.
  • Ekkokardiografi, som avslører feil operasjon av hjerteets høyre ventrikel, pulmonal hypertensjon, blodpropper i hjertet.
  • Datatomografi, takket være det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av trombi i lungearterien.
  • Ultralyd av dype vener. Det gjør det mulig å oppdage trombi som opptrer i beina.
  • Scintigrafi - oppdager ventilert, men ikke blodig lungekilde. Denne metoden er indikert i nærvær av kontraindikasjoner til CT.
  • Angiografi (kontrast røntgenundersøkelse). En av de mest nøyaktige diagnostiske metodene.

Behandling av sykdommen

Hovedoppgavene til leger i behandlingen av pasienter med lungeemboli er i gjenopplivingstiltak som har som mål å redde menneskeliv, samt maksimal mulig fornyelse av karet.

Eliminering av følgene av akutt lungeemboli trinn er å eliminere lungeemboli eller lysis (ruptur) trombus forlengelse sikkerhet (siden uten kjerne) pulmonare arterier. I tillegg forventes det å utføre symptomatiske terapeutiske tiltak for å forhindre fremveksten av konsekvensene som er dannet som et svar på nedsatt blodsirkulasjon og puste.

Konservativ behandling

Vellykket konservativ behandling av patologi består av foreskrivelse av fibronolytika eller trombolytiske midler (trombolytisk terapi - TLT) ved å sette dem gjennom et kateter inn i lungearterien. Disse stoffene er i stand til å oppløse blodpropper inne i karene på grunn av streptase som ødelegger blodtrykket. Det er derfor, noen timer etter starten av medisiner, forbedrer den generelle tilstanden til en person, og etter en dag - nesten fullstendig oppløsning av trombi.

Fibronolitiske stoffer indikeres med hurtigflytende lungeemboli, massiv emboli av lungene med aktiv blodsirkulasjon på et minimumsnivå.

Etter avslutning av behandlingen med fibronolytiske legemidler, viser pasienten heparin. I utgangspunktet går stoffet inn i kroppen i mindre doser, og etter 12 timer økes mengden heparin 3-5 ganger sammenlignet med den første.

Som et middel for å hindre, heparin (antikoagulant direkte eksponering), sammen med fenilinom, neodekumarinom eller warfarin (antikoagulerende indirekte effekter) hindrer forekomsten av blodpropper i det berørte sted i lungene, og minimerer risikoen for vekst av andre venøse tromber.

I tilfelle av lungeemboli submassive leger foretrekker heparin, som denne medisinen er i stand til å umiddelbart blokkere prosessen med blodpropp (antikoagulantia, i motsetning til de indirekte virkningene som ikke er så fort).

Likevel, til tross for "langsomhet" av antikoagulantiske indirekte effekter, anbefales det å koble Warfarin i begynnelsen av behandlingen. Som regel utpekes Warfarin med en støttende, liten dose som, etter å ha tatt hensyn til resultatene av en spesiell analyse, er revidert. Bruk Warfarin bør vare minst 3 måneder. Antikoagulantia av indirekte effekter er i stand til å trenge inn i morkaken og påvirker fosterets utvikling negativt. Derfor er warfarin kontraindisert under graviditet.

Alle pasienter med PE er vist å utføre en massiv kombinert,

  • hjerteterapi (panangin, obsidan);
  • Utnevnelsen av spasmolytiske legemidler (No-shpa, Andipal, Papaverin);
  • korreksjon av metabolisme (vitamin B);
  • anti-sjokk behandling (hydrokortison);
  • anti-inflammatorisk terapi (antibakterielle stoffer);
  • Utnevnelsen av expectorant, antiallergiske stoffer og smertestillende midler (Andipal, Dimedrol).

Mange av stoffene presentert, for eksempel, Andipal, har en rekke kontraindikasjoner. Derfor er Andipal og terapeutiske legemidler forskrevet forsiktig til gravide og andre i risikosonen, til pasientkategorier.

Terapi utføres hovedsakelig ved intravenøs infusjon av legemidler (unntak - slike medisiner som Andipal, som tas oralt). Fibrinolytisk behandling involverer injeksjoner i systemet for intravenøs administrering, da intramuskulære injeksjoner kan provosere utseendet til store hematomer.

Kirurgisk inngrep

I situasjoner der, til tross for pågående trombolytisk terapi for PE, i en time ikke blir observert ved behandling av de forventede resultater, viste utføring embolektomi (avvikling embolus kirurgisk). Operasjonen utføres i et spesielt utstyrt klinikk.

Prognosen for behandling avhenger først og fremst av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og alvorlighetsgraden av patologien.

  • Vanligvis ved 1 og 2 grader av PE er prognosen gunstig, med et minimum antall dødsfall og en høy sannsynlighet for nesten fullstendig gjenoppretting.

Det skal bemerkes at tromboembolisme av små grener i lungearterien har sannsynlighet for tilbakevendende lungeinfarkt og som et resultat utviklingen av det såkalte kroniske lungehjerte.

  • Imidlertid er en patologi av klasse 3 eller 4 i stand til, når det ikke foreligger rettidig terapeutisk eller kirurgisk hjelp, føre til øyeblikkelig død.

video

Video - tromboembolisme av lungearterien

Forebygging av patologi

Forebygging av PE er nødvendig for alle pasienter med stor sannsynlighet for komplikasjoner fra denne patologien. Samtidig vurderes risikoen for tromboemboli individuelt for hver pasient og for kirurgisk inngrep. Følgelig velges primær og sekundær forebygging av PE også individuelt.

Liggende pasienter vises regelmessig forebygging av flebitt og flebotrombose av bein og bekken ved å gå så tidlig som mulig ved hjelp av spesielle enheter som forbedrer blodstrømmen hos disse pasientene.

  • Subkutan administrering av heparin i små doser. En slik metode for å forebygge patologi er foreskrevet en uke før operasjonen og fortsetter til pasientens fullstendige fysiske aktivitet.
  • Reopoligljukin. Introdusert under operasjonen. Det anbefales ikke i forbindelse med mulige anafylaktiske reaksjoner til pasienter som lider av allergier og pasienter med bronkial astma.

For forebyggende kirurgiske metoder inkluderer installasjon av spesielle klips, filtre, spesielle suturer på vena cava i stedet for dens ligering. Personer som er tilbakefall kan bruke slike metoder for å minimere sannsynligheten for patologiske gjentatte manifestasjoner.

For i dag kan konsekvensene av tromboemboli ikke elimineres helt. Men kompetent rehabilitering, bestående sanatorium og spa-behandling, etter klinisk undersøkelse, (må være en dispensary på poliklinikk) og forebygging kan redusere kliniske manifestasjon av sykdom.

Pasienter som er utsatt for blodpropp i underkroppene, anbefales sterkt ikke å forsømme bruk av kompresjonstrømper. Disse klærelementene bidrar til bedre sirkulasjon i beina og forhindrer utseende av blodpropper.

Og selvfølgelig vil en utmerket forebygging av ikke bare tromboembolisme, men også mange andre sykdommer være riktig ernæring, og om nødvendig en bestemt diett. Riktig utvalgt, balansert ernæring med PE bidrar ikke bare til dannelsen av en normal blodkonsistens, men også til det faktum at en person mister vekt og føles mye bedre i nærvær av overvekt.

En sunn livsstil, konstant kontroll av kroppsvekt (om nødvendig - vekttap), samt rettidig behandling av ulike smittsomme sykdommer er ikke mindre viktig.

Tromboembolisme av lungearteriedød

Før du snakker om detaljene i utviklingen av PE (lungeemboli), er årsakene som bidrar til begynnelsen og andre fakta, avklart hva det er.

Dette er en tilstand hvor lungearterien ligger, når en koagel hindrer sine grener.

I tillegg er i denne tilstanden normal blodsirkulasjon og tilgang til lungevev er umulig. Som følge av sykdommen kan et hjerteinfarkt eller infarkt-lungebetennelse utvikle seg.

Hva bidrar til utviklingen av sykdommen?

Ofte er årsaken til utviklingen av lungeemboli (PE) en dyp venetrombose som påvirker underekstremiteter. I sjeldnere tilfeller utvikler tromboembolisme mot en bakgrunn av venetrombose.

I tillegg er folk i fare de som har:

  • arvelig faktor;
  • dårlig blodpropp;
  • lang postoperativ periode;
  • fraktur av lår eller bekken;
  • hjertesykdom;
  • dårlige vaner;
  • vektig;
  • åreknuter
  • ondartede svulster.

I tillegg kan sykdommen utvikles hos gravide kvinner og kvinner i postpartum tilstand, kvinner som tar orale prevensiver som inkluderer østrogen og personer som har hatt et hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Tromboembolisme er resultatet av emboli ved trombotiske masser som har kommet fra andre steder inn i lungearterien. Kilden til sykdommen er utviklingen av et trombotisk kar.

Patologi er født på bakgrunn av utviklingen av trombotisk prosess:

  • i fartøy av bekken organer og nedre lemmer;
  • i systemet av de nedre og øvre kjønnsårene;
  • i hendene eller hjertet.

Hvis en pasient lider av tromboflebitt, øker embologogen venøs trombose og andre patologier som er preget av dannelse av trombotiske masser, risikoen for å utvikle tromboembolisme av lungearteriets grener betydelig. Utløsermekanismen blir en blodpotte løsnet fra vedleggsstedet og dens påfølgende migrasjon.

Signifikant mindre ofte dannes trombi direkte i lungearterien selv. Dermed er det en fødsel av trombose i grenene av arterien og dens raske spredning langs hovedstammen. Som et resultat dannes symptomer på det lungehjerte, og de vaskulære veggene forandres, som er dystrofiske, inflammatoriske og aterosklerotiske.

Variasjoner og natur av strømmen av PE

Leger skiller flere typer tromboembolisme av lungearterien. Oppdelingen i grupper oppstår når man tar hensyn til volumet av den medfølgende arterielle pulmonale sengen.

Følgelig er følgende typer PE skilt:

  1. Liten eller ikke-signifikant form sykdom, når lesjonen av små muskelårer og lungearterioler oppstår. Den er preget av stabil hemodynamikk og fullstendig fravær av tegn på bukspyttkjertelinsuffisiens. Denne arten er observert hos 50% av pasientene.
  2. Submassiv form (utenfor ½ av elvesengen) innebærer tegn på akutt pankreasuffisiens. I dette tilfellet observeres ikke arteriell hypotensjon.
  3. Hvis observert massiv form, da innebærer det et brudd på luftveiene, hypotensjonen og en sjokkstatus. Samtidig er ikke mindre enn ½ av kanalen og mer enn to delte arterier slått av. I tillegg observeres akutt bukspyttkjertelinsuffisiens.
  4. for dødelig form Vanligvis avstenging av mer enn ¾ av lungens vaskulære seng og ødeleggelsen av lungekroppen. Denne typen sykdom er observert hos 20% av pasientene som gjør terminalpatienter, men utvikles ikke sjeldent hos de som ikke tidligere har gjennomgått kirurgi.

Hvordan manifesterer sykdommen seg?

Følgende tegn kan indikere utviklingen av lungeemboli: disse er symptomene på akutt hjerteinfarkt:

  • det er kortpustethet;
  • Det er smertefulle opplevelser i thoraxen som øker under hosting og dyp inspirasjon;
  • svimmelhet, svimmelhet og alvorlig ubehag
  • et sterkt fall i blodtrykket;
  • hjertefrekvens øker;
  • Det er en tørr hoste, som etterfølges av frigjøring av sputum med blodårer;
  • huden blir blek;
  • øvre halvdel av kropp og ansikt blir cyanotisk;
  • kroppstemperaturen stiger.

Dersom tromboembolisme av små grener i lungearterien observeres, kan symptomene være fraværende eller uttrykt ganske dårlig.

Med PE observeres patofysiologiske endringer. Dette indikeres ved pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal arteriell resistens. Resultatet av disse prosessene er i sin tur økt stress på høyre ventrikel, i noen tilfeller er det ledsaget av akutt insuffisiens.

I tillegg til de ovennevnte prosessene, reduseres hjerteutgangen som et resultat av lunge arteriell okklusjon. Også, pasienter opplever en dråpe i blodtrykk og en reduksjon i hjerteutgang.

Under utviklingen av sykdommen påvirker vaskulær obstruksjon negativt pulmonal gassutveksling, som forstyrrer sin vanlige struktur. I sin tur fører dette til arteriell hypoksemi, en økning i gradienten av alveolar-arteriell oksygenspenning, og shunting fra høyre til venstre med utilstrekkelig oksygenert blod.

Resultatet av en rekke prosesser er en reduksjon i koronar blodstrøm, som igjen er hovedårsaken til mangelen på venstre ventrikel, og fører også til lungeødem. Pasienten har en sammenheng mellom blokkeringens område, brudd på blodgasser og hemodynamiske forandringer i den lille sirkelen. Med hensyn til systolisk trykk, stiger det til 12 kPa, og den gjennomsnittlige lunge arterielle til 5 kPa.

Diagnose av sykdommen

Spesialister, som utfører diagnostisering av sykdommen, primært retter alle anstrengelser for å etablere lokalisering av trombi i lungekarrene. Det er også viktig å vurdere alvorlighetsgraden av brudd på hemodynamikk og lesjoner. Også kilden til sykdommen er etablert, for å unngå tilbakefall i fremtiden.

Diagnose av lungeemboli inkluderer en rekke aktiviteter:

  • vurderer pasientens tilstand, kliniske symptomer og risikofaktorer;
  • ta på biokjemisk og generell analyse av blod, urin, mens gassblandingen av blod og D-dimer i blodplasma studeres, og også koagulogrammet til det andre;
  • EKG er obligatorisk;
  • Røntgen av lungene for å unngå primær lungebetennelse, svulster, brudd og andre patologier;
  • ekkokardiografi bestemmer trykket i pulmonal arterie, trombi i hjertens hulrom og lasten på høyre hjerte;
  • lungescintigrafi avslører et brudd på blodperfusjonen;
  • Angiopulmonografi bidrar til å bestemme hvor trombosen er, og hvilken størrelse den er;
  • UZDG vener i nedre ekstremiteter og flebografi, for å identifisere kilden til sykdommen.

Første nødhjelp

Nødhjelp til en pasient med mistanke om lungeemboli innebærer følgende aktiviteter:

  • sengen hviler;
  • intravenøs injeksjon av anestesi og andre legemidler for å gjenopprette trykk;
  • Behandling av respiratorisk svikt utføres dersom fenomen uttrykkes;
  • antiarytmisk terapi utføres;
  • Ved klinisk død gjennomføres gjenopplivning.

Muligheter, metoder og effektivitet av behandlingen

Hovedmålet med spesialister i behandlingen av pasienten er å bevare livet og forhindre kronisk lungehøyt blodtrykk. Derfor er først og fremst restaureringen av blokkerte arterier restaurert.

For å behandle pasienten brukes en medisinsk og kirurgisk metode. Den andre brukes i tilfelle utvikling av akutt hjertesvikt eller mer alvorlige brudd.

Valget av behandlingsmetoder påvirkes av volumet av vaskulære lesjoner i lungene og tilstanden der hjerteslag, blodtrykk og så videre.

Generelt involverer behandling av lungeemboli følgende aktiviteter:

  1. Oksygenbehandling, som er en fylling av kroppen ved å inhalere blandinger av gasser beriket i oksygen
  2. For å redusere risikoen for nye blodpropper, forverres spesialister blodstivhet antikoagulanter.
  3. Det er obligatorisk å introdusere medisiner fra gruppen trombolytika i tilfelle av alvorlig nedsatt funksjon av lungene eller med en massiv form av sykdommen.
  4. Kirurgisk fjerning av blodpropper Det brukes i tilfelle av alvorlig sykdom. I dette tilfellet er lukningen av pulmonal arterie-stammen og nødvendigvis de to hovedgrenene.
  5. Hvis sykdommen er tilbakefallende, så spesialiserer seg til oppføring cava filter.
  6. Og selvfølgelig er de utnevnt antibiotika, hvis pasienten har et lungeinfarkt.

Er det farlig? Ja!

Mulige komplikasjoner av sykdommen:

  • Hvis lungeemboli er massiv, er døden svært sannsynlig;
  • et lungeinfarkt observeres;
  • mulig pleuritt;
  • mangel på oksygen;
  • Sannsynlighet for tilbakefall av sykdommen.

Forfallsforebygging

Forebygging er rettet mot å forebygge risikofaktorer, og innebærer følgende aktiviteter:

  • tar antikoagulantia i de første seks månedene;
  • kontinuerlig overvåking av blodpropp er nødvendig;
  • i noen tilfeller, når lumens i den dårligere vena cava er observert, anbefaler eksperter installasjonen av et cava filter;
  • iført spesielle elastiske strømper eller elastisk bandaging av bena.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • ondartede neoplasmer - noen typer hemoblastose, ekte polycytemi (høye blodnivåer av erytrocytter og blodplater fører til hyperaggregasjon og dannelse av blodpropper);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • Submassiv (submaximal - volum av de berørte fartøyene i lungene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, dårlig ventrikulær svikt er dårlig uttrykt
  • massiv (volum koblet pulmonal blodstrøm mer enn 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, lunghypertensjon, akutt høyre ventrikulær svikt
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Kjennetegn ved sykdommen

PE er ikke en uavhengig patologi. Som navnet antyder, er dette konsekvensen av trombose.

En blodpropp, rive bort fra sitt sted for dannelse, rushes gjennom et system med blodstrøm. Ofte oppstår trombi i karene til underekstremiteter. Noen ganger er det lokalisert i høyre hjerte. Trombuset passerer gjennom høyre atrium, ventrikel og går inn i den lille sirkelen av sirkulasjonen. Den beveger seg langs det eneste paret av arterier i kroppen med venøs blod - pulmonal.

En reisende trombus kalles en embolus. Han rushes til lungene. Dette er en ekstremt farlig prosess. En trombose i lungene kan plutselig blokkere lumen av grenene av arterien. Disse fartøyene er mange i antall. Imidlertid minker deres diameter. Å komme inn i et fartøy gjennom hvilket blodpropp ikke kan passere, blokkerer blodsirkulasjonen. Dette fører ofte til døden.

Hvis en pasient har koagulasjon i lungene, er konsekvensene avhengig av hvilket fartøy som er blokkert. Embolus forstyrrer normal blodtilførsel av vev og mulighet for gassutveksling på nivå av små grener eller store arterier. Pasienten utvikler hypoksi.

Sykdom alvorlighetsgrad

Tromber i lungene oppstår som følge av komplikasjoner av somatiske sykdommer, etter fødselen og driftsforholdene. Dødeligheten fra denne patologien er veldig høy. Den opptar det tredje stedet blant menneskets dødsårsaker, andre kun for kardiovaskulære plager og onkologi.

I dag utvikler PE hovedsakelig på bakgrunn av følgende faktorer:

  • alvorlig patologi;
  • komplekse kirurgiske inngrep;
  • den resulterende skaden.

Sykdommen er preget av et alvorlig kurs, en rekke heterogene symptomer, en komplisert diagnose, en høy risiko for død. Statistikk viser, på grunnlag av obduksjon, blodpropp i lungene som ikke ble rettidig diagnostisert nesten 50-80% av befolkningen døde som følge av lungeemboli.

Denne sykdommen er veldig rask. Derfor er det viktig å diagnostisere patologi raskt og riktig. Og også å gjennomføre tilstrekkelig behandling som kan redde menneskelivet.

Hvis det oppdages en trombose i lungene i tide, blir overlevelsesraten betydelig økt. Dødelighet blant pasienter som fikk den nødvendige behandlingen er ca 10%. Uten diagnostikk og tilstrekkelig terapi, når den 40-50%.

Årsaker til sykdommen

En trombose i lungene, hvor bildet er plassert i denne artikkelen, fremkommer som følge av:

  • dyp venetrombose av nedre ekstremiteter;
  • dannelse av blodpropp i et hvilket som helst område av venøsystemet.

Signifikant sjeldnere, denne patologien kan lokaliseres i venene til bukhinnen eller øvre ekstremiteter.

Risikofaktorene som tyder på utvikling av en pasient med PE er 3 provoserende tilstander. De kalles "triaden av Virchow". Dette er følgende faktorer:

  1. Redusert hastighet på blodsirkulasjonen i blodårene. Stagnerende fenomener i fartøyene. Senket blodstrøm.
  2. Økt tendens til trombose. Hyperkoagulerbarhet av blod.
  3. Traumer eller skade på venøs veggen.

Dermed er det visse situasjoner som utløser forekomsten av de ovennevnte faktorer, som et resultat av hvilken en trombus i lungene oppdages. Årsakene kan bli skjult under følgende omstendigheter.

Å senke den venøse blodstrømmen kan føre:

  • lange turer, reiser, som følge av at en person må sitte lenge i et fly, bil, tog;
  • Hospitalisering, som krever en langsiktig sengestøtte.

Hyperkoagulerbarhet kan skyldes:

  • røyking,
  • bruk av prevensjonsmidler, østrogen;
  • genetisk predisposisjon;
  • onkologi;
  • polycytemi - et stort antall erytrocytter i blodet;
  • kirurgisk inngrep;
  • graviditet.

Til traumer av venøse vegger resulterer:

  • dyp venetrombose;
  • skader på husholdningsbenet;
  • kirurgiske inngrep på underdelene.

Risikofaktorer

Leger identifiserer følgende predisponerende faktorer, hvor tromben i lungene oftest oppdages. Konsekvensene av patologi er ekstremt farlige. Derfor er det nødvendig å nøye vurdere helsen til de menneskene som har følgende faktorer:

  • redusert fysisk aktivitet;
  • alder over 50 år;
  • onkologiske patologier;
  • kirurgiske inngrep;
  • hjertesvikt, hjerteinfarkt;
  • traumatiske skader;
  • åreknuter;
  • bruk av hormonelle prevensjonsmidler;
  • komplikasjoner av fødsel;
  • erythremia;
  • vektig;
  • genetiske patologier;
  • systemisk lupus erythematosus.

Noen ganger kan tromber i lungene diagnostiseres hos kvinner etter fødsel, spesielt alvorlige. Denne tilstanden er som regel preget av dannelse av en blodpropp i låret eller i kalven. Det får seg til å føle seg av smerte, feber, rødhet eller til og med hevelse. Om denne patologien skal umiddelbart rapporteres til legen, for ikke å forverre den patologiske prosessen.

Karakteristiske symptomer

For å kunne diagnostisere blodpropp i lungene i tide, bør symptomene på patologien være tydelig representert. Ekstrem forsiktighet bør gis den mulige utviklingen av denne sykdommen. Dessverre er det kliniske bildet av PE ganske forskjellig. Det bestemmes av alvorlighetsgraden av patologien, utviklingsgraden av endringer i lungene og tegn på den underliggende sykdommen som provoserte denne komplikasjonen.

Hvis det er trombose i lungene, er symptomene (obligatoriske) hos pasienten som følger:

  1. Kortpustethet, som plutselig oppsto for ukjente grunner.
  2. Det er en økning i hjertefrekvensen (i ett minutt over 100 slag).
  3. Blek hud med en karakteristisk grå tinge.
  4. Smerte syndrom, som forekommer i forskjellige deler av brystbenet.
  5. Forstyrret peristaltikk i tarmen.
  6. Skarp blodpåfylling av livmorhalsårene og solar plexus, deres hevelse er observert, aortisk pulsering er merkbar.
  7. Peritoneum er irritert - veggen er ganske spent, det er smerte under palpasjon av magen.
  8. Lyder i hjertet.
  9. Trykket minker drastisk.

Hos pasienter som har trombose i lungene, er symptomene ovenfor tilstede. Imidlertid er ingen av disse symptomene spesifikke.

I tillegg til obligatoriske tegn kan følgende forhold utvikles:

  • feber,
  • hoste opp blod;
  • besvimelse;
  • smerte i brystbenet;
  • oppkast;
  • konvulsiv aktivitet;
  • væske i brystbenet;
  • koma.

Sykdomstrøm

Siden patologi refererer til svært farlige sykdommer som ikke utelukker døden, er det nødvendig å se nærmere på de fremvoksende symptomene.

I utgangspunktet utvikler pasienten kortpustethet. Dens utseende er ikke foran noen tegn. Årsakene til manifestasjonen av angstsymptomer er helt fraværende. Kortpustethet opptrer ved utånding. Det er preget av en stille lyd ledsaget av en rustende nyanse. I dette tilfellet er det hele tiden til stede.

I tillegg til dette er PE ledsaget av økt forekomst av hjertesammensetninger. Lytter fra 100 slag og opp i ett minutt.

Det neste viktige tegn er et sterkt fall i blodtrykket. Graden av reduksjon av denne indikatoren er omvendt proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen. Jo lavere trykket faller, jo mer alvorlige patologiske forandringer utløses av PE.

Smertefulle følelser avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, volumet av skadede kar og nivået på forstyrrelser som har oppstått i kroppen:

  1. Smerter bak brystbenet, som har et akutt, forstyrrende tegn. Dette ubehag karakteriserer blokkering av arterien stammen. Smerter oppstår som et resultat av å klemme nerveendene på fartøyets vegg.
  2. Stenokardial ubehag. Smerten klemmer seg. Det er lokalisert i hjertet av hjertet. Ofte gir i skulderbladet, hånden.
  3. Smertefullt ubehag gjennom brystbenet. En slik patologi kan karakterisere komplikasjonen - et lungeinfarkt. Ubehag er sterkt forbedret med enhver bevegelse - dyp pusting, hoste, nysing.
  4. Smerter under ribbeina til høyre. Signifikant mindre ubehag kan oppstå i leverområdet, dersom pasienten har trombi i lungene.

I fartøyene er det ikke nok blodsirkulasjon. Dette kan provosere en pasient:

  • uhyggelig hiccough;
  • spenning i magen i magen;
  • parese av tarmen;
  • bulging av store årer på nakken, bena.

Overflaten på huden blir blek. Ofte utvikler ashy eller gråvann. Deretter er det mulig å feste de blå leppene. Det siste tegn forteller om massiv tromboembolisme.

Noen ganger hører pasienten en karakteristisk støy i hjertet, arytmi oppdages. I tilfelle av lungeinfarkt er hemoptysis mulig, kombinert med skarp smerte i brystet og en ganske høy temperatur. Hypertermi kan observeres i flere dager, og noen ganger enda en og en halv time.

Hos pasienter som har trombose i lungen, kan det forekomme abnormiteter i blodsirkulasjonen i hjernen. Slike pasienter er ofte tilstede:

  • besvimelse;
  • kramper;
  • svimmelhet;
  • koma;
  • hikke.

Noen ganger kan tegn på nyresvikt, i akutt form, bli med i den beskrevne symptomatologien.

Komplikasjoner av lungeemboli

Ekstremt farlig er en patologi der en trombose er lokalisert i lungene. Konsekvensene for kroppen kan være svært varierte. Det er komplikasjonen som oppstår som bestemmer løpet av sykdomsforløpet, pasientens kvalitet og forventet levetid.

De viktigste konsekvensene av PE er:

  1. Kronisk økt trykk i lungekarrene.
  2. Lungeinfarkt.
  3. Paradoksal emboli i karene i en stor sirkel.

Men ikke alt er så trist hvis blodpropper i lungene diagnostiseres i tide. Prognosen, som nevnt ovenfor, er gunstig dersom pasienten får tilstrekkelig behandling. I dette tilfellet er det stor sjanse for å minimere risikoen for ubehagelige konsekvenser.

Nedenfor er de viktigste patologiene diagnostisert av leger som følge av en komplikasjon av PE:

  • pleuritt;
  • lungeinfarkt;
  • lungebetennelse;
  • empyema;
  • lungens abscess;
  • nyresvikt
  • pneumothorax.

Tilbakevendende PE

Denne patologien kan gjentas hos pasienter flere ganger gjennom livet. I dette tilfellet er det en tilbakevendende form for tromboembolisme. Ca 10-30% av pasientene som en gang har hatt en slik sykdom, er utsatt for gjentatte episoder av PE. En pasient kan ha et annet antall anfall. I gjennomsnitt varierer deres antall fra 2 til 20. Mange av episodene av patologi som overføres er blokkering av små grener. Senere fører denne patologien til embolisering av store arterier. Massiv PE er dannet.

Årsakene til utviklingen av en tilbakevendende form kan være:

  • kronisk patologi av respiratoriske, kardiovaskulære systemer;
  • onkologiske sykdommer;
  • kirurgiske inngrep i magen.

Dette skjemaet har ikke klare kliniske tegn. Den er preget av en slettet strøm. Det er veldig vanskelig å korrekt diagnostisere denne tilstanden. Ofte er ikke-uttrykt symptomatologi tatt for tegn på andre sykdommer.

Gjentatt PE kan manifesteres ved følgende forhold:

  • vedvarende lungebetennelse, som oppstår av en ukjent grunn
  • besvimelse;
  • pleurisy, som varer i flere dager;
  • angrep av kvelning;
  • kardiovaskulær sammenbrudd;
  • kortpustethet;
  • økt hjertefrekvens;
  • forhøyet temperatur, ikke eliminert av antibakterielle legemidler;
  • hjertesvikt, i fravær av kronisk patologi av lungene eller hjertet.

Denne sykdommen kan føre til følgende komplikasjoner:

  • emfysem i lungene;
  • pneumosklerose - lungevev erstattet av en bindevev
  • hjertesvikt;
  • hypertensjon av lungene.

Gjentatt PE er farlig fordi enhver etterfølgende episode kan føre til døden.

Diagnose av sykdommen

Ovennevnte symptomatologi, som allerede nevnt, er ikke spesifikk. På grunnlag av disse tegnene er det derfor umulig å diagnostisere. Men med PE er det nødvendigvis 4 karakteristiske symptomer:

  • kortpustethet;
  • takykardi - en økning i hjertesammensetninger;
  • smerte i brystet;
  • rask pusting.

Hvis pasienten ikke har disse fire tegnene, har han ikke tromboembolisme.

Men ikke alt er så lett. Diagnostikk av patologi er ekstremt vanskelig. For å mistenke PE, bør vi analysere muligheten for å utvikle sykdommen. Derfor oppdager doktoren først oppmerksomheten til mulige risikofaktorer: Tilstedeværelse av hjerteinfarkt, trombose, kirurgi. Dette gjør at du kan bestemme årsaken til sykdommen, det område hvor trombosen har kommet inn i lungen.

Følgende studier er obligatoriske undersøkelser for påvisning eller utestenging av PE:

  1. EKG. Veldig informativ måte å diagnostisere. Et elektrokardiogram gir en ide om graden av alvorlighetsgraden av patologien. Hvis du kombinerer informasjonen med sykdommens historie, diagnostiseres PE med høy nøyaktighet.
  2. X-ray. Denne studien for diagnose av PE er dårlig informativ. Men det tillater en å skille sykdommen fra mange andre patologier med lignende symptomer. For eksempel fra kronisk lungebetennelse, pleurisy, pneumothorax, aorta aneurisme, perikarditt.
  3. Ekkokardiografi. Studien gjør det mulig å identifisere den nøyaktige plasseringen av trombosen, dens form, dens størrelse, volumet.
  4. Scintigrafi av lungene. Denne metoden gir legen et "bilde" av lungekarrene. Det tyder tydelig på sonene til den forstyrrede blodsirkulasjonen. Men det er umulig å oppdage et sted hvor trombi er lokalisert i lungene. Studien har en høy diagnostisk verdi bare i patologien til store fartøy. Det er umulig å identifisere problemer i små grener ved hjelp av denne metoden.
  5. Ultralyd av benene på bena.

Om nødvendig kan pasienten tildeles ytterligere forskningsmetoder.

Nødhjelp

Det bør huskes om blodpropp har kommet ut i lungene, kan symptomatologien i pasienten utvikle seg med lynhastighet. Og like raskt fører til døden. Derfor, hvis tegn på PE er tilstede, skal pasienten være helt i ro og umiddelbart ringe til et hjerteslagrom. Pasienten er innlagt på intensivavdelingen.

Nødhjelp er basert på følgende aktiviteter:

  1. Nødkateterisering av den sentrale venen og innføringen av legemidlet "Reopoliglyukin" eller glukose-novokainblanding.
  2. Intravenøs injeksjon av preparater utføres: "Heparin", "Dalteparin", "Enoxaparin".
  3. Smerteffekten elimineres av narkotiske analgetika, slik som Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol.
  4. Oksygenbehandling.
  5. Pasienten får trombolytika: Streptokinase, urokinase.
  6. I tilfeller av arytmi tilkoblet følgende legemidler: "Magnesium Sulfate", "digoksin", "ATP", "Ramipril", "Panangin".
  7. Hvis en pasient administreres en sjokk reaksjon på det "Prednisolon" eller "Hydrokortison", og antispasmodika, "no-siloer", "Eufillin", "papaverin".

Metoder for å bekjempe PE

Resusciteringstiltak kan gjenopprette blodtilførselen til lungene, forhindre utvikling av pasientens sepsis, og også beskytte mot dannelsen av lungehypertensjon.

Imidlertid må pasienten fortsette behandlingen etter å ha gitt førstehjelp. Kampen mot patologi er rettet mot å forhindre tilbakefall av sykdommen, fullstendig opptak av blodpropp.

Til nå er det to måter å eliminere trombi i lungene. Metoder for behandling av patologi er som følger:

  • trombolytisk terapi;
  • kirurgisk inngrep.

Trombolytisk terapi

Narkotikabehandling er basert på slike medisiner som:

  • "Heparin";
  • "Streptokinase";
  • "Fraksiparin";
  • vevsplasminogenaktivator;
  • "Urokinase."

Slike rusmidler tillater deg å oppløse trombi og forhindre dannelsen av nye blodpropper.

Legemidlet "heparin" administreres til pasienten intravenøst ​​i 7-10 dager. På samme tid må du nøye overvåke blodkoagulasjon. 3-7 dager før behandlingens slutt foreskrives pasienten ett av følgende legemidler i tablettform:

Kontroll av blodkoagulasjon fortsetter. Inntaket av de foreskrevne tabletter varer (etter overført PE) i ca 1 år.

Legemidlene "Urokinase", "Streptokinase" administreres intravenøst ​​gjennom dagen. Slike manipulasjoner gjentas en gang i måneden. Vevaktivatoren til plasminogen brukes også intravenøst. En enkelt dose bør administreres i flere timer.

Trombolytisk terapi utføres ikke etter kirurgiske inngrep. Det er også forbudt i tilfelle av patologier som kan bli komplisert ved blødning. For eksempel, magesår. Fordi trombolytiske stoffer kan øke risikoen for blødning.

Kirurgisk behandling

Dette spørsmålet er kun oppdratt når et stort område påvirkes. I dette tilfellet er det nødvendig å raskt fjerne lokalisert trombus i lungene. Behandling anbefales som følger. En spesiell trombus fjernes fra fartøyet. Denne operasjonen gjør det mulig å eliminere hindringen i blodstrømmen.

Kompleks kirurgisk inngrep utføres dersom store grener eller en arterie stamme er tilstoppet. I dette tilfellet er det nødvendig å gjenopprette blodstrømmen til nesten hele området av lungen.

Forebygging av lungeemboli

Sykdom av tromboembolitet har en tilbakevendende effekt. Derfor er det viktig å ikke glemme spesielle forebyggende tiltak som kan beskytte mot gjentatt utvikling av alvorlig og formidabel patologi.

Slike tiltak er ekstremt viktige for personer som har stor risiko for å utvikle denne patologien. Denne kategorien inkluderer:

  • over 40 år;
  • led av et slag eller et hjerteinfarkt;
  • som har overvekt;
  • Anamnesen som inneholder en episode av dyp venetrombose eller PE;
  • postoperative operasjoner på brystet, beina, bekkenorganene, magen.

Forebygging inkluderer ekstremt viktige aktiviteter:

  1. Ultralyd av benene på bena.
  2. Regelmessig injeksjon av "heparin", "fraksiparin" eller injeksjon av reopoliglyukin i blodåren under huden.
  3. Påføring av tette bandasjer på bena.
  4. Pressurisering av crural vener med spesielle mansjetter.
  5. Bandasje de store årene.
  6. Implantering av cava filtre.

Sistnevnte metode er en utmerket profylakse for utvikling av tromboembolisme. I dag har en rekke cava filtre blitt utviklet:

På samme tid, husk at en slik mekanisme er ekstremt vanskelig å etablere. Feil innført cava filter blir ikke bare en pålitelig forebygging, men det kan føre til økt risiko for trombose og påfølgende utvikling av PE. Derfor bør denne operasjonen bare utføres i et velutstyrt medisinsk senter, utelukkende av en kvalifisert spesialist.

Egenskaper av anatomien til lungearterien

Hovedfôrstammen til lungearterien avgår fra høyre ventrikel og ligger til venstre for aorta. Ved kilden er den enda bredere enn aorta. Lengden av hovedstammen av fire til seks cm, bredde -. 2,5 til 3,5 cm pulmonal arterier hører til den muskel-elastiske beholdere tankene. Muligheten til å strekke mer uttalt enn den aorta, kan det beskytte lungearterien av aterosklerose lesjoner.

På undersøkelsesbrystet røntgen er den normale plasseringen av fartøyet nivået på den syvende brystkroppen hos en person.

Hovedstammen divergerer i høyre og venstre grener, da - henholdsvis med lårstrukturen i lungen. På segmentnivået dannes intervallartarterier. Videre forgrening fører til små arterioler og kapillærer.

Dette er viktig for å forebygge tromboembolisme pulmonale hendelser i sykdommer i venene i ekstremitetene (åreknuter, trombose) i den postoperative periode ved hjelp av kirurgi ved behandling av mage- og thorax hulrom, frakturer. En avskåret trombuspartikkel blir levert med en venøs blodstrøm i hjertet, og deretter inn i lungearterien.

De viktigste årsakene

Manifestasjonen av symptomer på tromboembolisme av pulmonale arterier av forskjellig kaliber er oftest funnet i hjertesykdommer:

  • medfødte og anskaffe mangler i ventilapparatet;
  • septisk endokarditt;
  • hjerteinfarkt;
  • hjertevegg aneurisme;
  • atrieflimmer;
  • hjertesvikt.

Andre mulige måter å levere embolus på:

  • åreknuter i ekstremiteter;
  • tromboflebitt;
  • konsekvenser av brudd på beinvev;
  • patologi av abdominal organer med flebita av store årer;
  • kirurgi på tarmene, magen, galleblæren.

Hvordan utvikler bevis for tromboembolisme?

Hjertepatologi bidrar til senking av blodstrøm, eddier, avsetning og liming av blodplater. Resultatet er en parietal trombus, som "holdes" av muskelveggen til en provokerende faktor.

Den motoriske aktivitet hos pasienten eller det oppstår arytmiepisode paroxysm lette løsgjøring av hele eller en del av en trombe. En blodstrøm bringer den til nærmeste arterie.

Inflammasjon av peritoneal og bekken organer fører til lokal flebitt og venetrombose. Slike lokalisering kan også skape tilstander for dannelsen av en trombose med en etterfølgende uventet separasjon.

Avhengig av størrelsen på embolus, kan den falle inn i en stor eller liten gren. Fullstendig overlapping av blodtilførselen forårsaker lungeinfarkt med den påfølgende utviklingen av betennelse. Avhengig av diameteren til lungefartøyet er infarktssonen liten eller dekker en hel del av lungen. I følge kliniske observasjoner begynner trombembolia ofte med små arterier, da de større blir med.

Blod fra fartøyene i nabolandene kommer inn i det berørte området og overløper det, og danner dermed et "rødt" lunginfarkt.

Klinisk manifestasjon og sykdomsforløp

Med en massiv versjon av tromboembolismen i lungearterien, har tegnene ikke tid til å manifestere, øyeblikkelig død oppstår. Komplikasjonen utvikler seg ganske uventet mot bakgrunnen av en forbedring i den generelle tilstanden, noen ganger før pasientens utlading fra sykehuset. Noen få minutter etter døden tiltrekker en skarp lilla-cyanotisk farge av de øvre delene av kofferten oppmerksomhet. Dermed er en lynrask form for emboli manifestert.

Subakutt strøm varer i måneder.

Kronisk form - i mange år.

Ved lesjoner av mindre grener er det mulig å foreslå tromboembolisme for å forverre pasientens tilstand.

Klinikere skiller tre grupper av symptomer på hjerteinfarkt:

  1. Neuro-vaskulær - plutselige brystsmerter, takykardi, angst hos pasienten, angst, kortpustethet, redusert blodtrykk, tap av bevissthet, anfall.
  2. Pulmonal styrking av hoste, blod i sputum.
  3. Vanlig - økt kroppstemperatur, icterus sclera, leukocytose i blodprøver.

I lungevevvet utvikler infarkt lungebetennelse, pleurisy (betennelse i membranene i pleura).

Hvordan lage en diagnose

Diagnose av lungeemboli er basert på overholdelse av kliniske manifestasjoner, for eksempel myokardinfarkt av lungesymptomer:

  • smerte i siden,
  • hoste med hemoptysis,
  • økt kortpustethet,
  • lytter til våt hvesenhet ikke i de nedre delene (som ved hjertesykdomssvikt), men over sone av infarkt lungebetennelse.

Typisk forhold med forringelse av belastning (med avføring), utvidelse av motormodus, tilt.

Det antas at disse tegnene skal gis betydning, spesielt hvis de ser ut mot bakgrunnen av en relativ forbedring i pasientens tilstand og ledsages av en uventet blodtrykksfall.

I noen tilfeller er plutselig kortpustethet det eneste symptomet.
feber, hjertebank, økt antall hvite blodceller i fravær av brystsmerter - som alle bør varsle legen. Du må kanskje ha en ekstra undersøkelse.

Progresjonen av kongestiv hjertesvikt i høyre hjertekammer (blåhet økning hud, halsvene-distensjon, økt lever palpering, lytte forsterkede tone av den pulmonære arterien) forårsaker en mistenkt pulmonar patologi.

Metoder for diagnose

Laboratoriedata er av indirekte karakter. Leukocytose er ikke et definerende symptom. I motsetning til akutt myokardinfarkt, øker de biokjemiske parametrene til enzymer ikke i blodet.

EKG med blokkering av lungearterien ligner på et bilde av et bakre hjerteinfarkt, viser en vedvarende overbelastning av høyre hjerte.

Radiografisk oppdaget forstørret høyre hjertekammer, det pulmonale vaskulære nettverket utvides uten noen krusning, trekantede skygge i lungen (tilgjengelig oval eller uregelmessig form, avhengig av plasseringen i forhold til røntgenapparat skjermplanet).

angiografi metode med innføring av et kateter i høyre forkammer kontrastmidlet gjør det mulig å se det sted av blodpropp i lungene arteriene, for å bestemme den soliditet patologi. Men pulmonologer anser det for farlig for en pasient med trombose når det gjelder forverring av tilstanden. Metoden er berettiget dersom det er viktig å bestemme seg for å bruke kirurgisk inngrep ved å trekke ut en trombus fra hovedstammen.

Prognosen for pasientens tilstand avhenger av sykdommen som forårsaket tromboembolisme og lungekarets størrelse.

Les Mer Om Fartøyene