Hva kan forårsake utvikling av kardiovaskulær svikt

I praktisk medisin er begrepet kardiovaskulær insuffisiens en spesiell nosologisk form som reflekterer organisk hjerteskader. Denne tilstanden fører til forstyrrelser i arbeidet til alle kroppens systemer, da manglende intensitet i hjertet fører til iskemi av organene og dermed til tap av en del av funksjonaliteten.

Den vanligste kardiovaskulær insuffisiens manifesterer seg hos eldre, så vel som hos pasienter som lider av hjertesvikt i lang tid. Denne årsaken er ledende, fordi den fører til rask dekompensering i orgelens arbeid. Økningen i funksjonell belastning i forbindelse med hemodynamiske lidelser er hovedfaktoren i utviklingen av sykdommen.

Generell klassifisering

Blant former for kardiovaskulær svikt er følgende patologier:

  • Akutt hjertesvikt (årsaken til denne patologien er hjerteinfarkt).
  • Kronisk hjertesvikt (årsaker er oppført nedenfor).

Også hjertesvikt er delt ikke bare av naturen av kurset, men også ved lokalisering. I denne forbindelse utmerker seg følgende sykdomsformer:

Viktig: hjerteinfarkt og hjerneslag - årsaken til nesten 70% av alle dødsfall i verden!

Hypertensjon og trykksving forårsaket av det - i 89% av tilfellene blir pasienten drept med hjerteinfarkt eller hjerneslag! To tredjedeler av pasientene dør i de første 5 årene av sykdom!

  • Venstre ventrikulær kardiovaskulær svikt;
  • Høyre ventrikulær kardiovaskulær svikt;
  • Total kardiovaskulær svikt.

Alle disse sykdommene har sine tegn, som er forskjellige i alle stadier av utviklingen av patologiske forandringer i hjertet. Dessuten kaller sykdommen kardiovaskulær, siden både fartøyene og myokardiet er involvert i løpet av lesjonen.

Årsaker til kardiovaskulær svikt

De fleste årsakene er typiske for eldre mennesker som har følgende sykdommer:

  • Langsiktig nåværende arteriell hypertensjon;
  • Arterielle og mitrale hjertefeil;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • Smittsomme sykdommer i hjertet;
  • Arvelige sykdommer i hjerteaktivitet.

Alle disse sykdommene har også sine egne grunner, selv om de realiserende faktorene i en slik patologi som kardiovaskulær svikt er nettopp disse nosologiske formene. For eksempel reduseres mekanismen for utvikling av insuffisiens ved arteriell hypertensjon til følgende:

  1. Innsnevring av karene i den perifere delen av blodbanen.
  2. Øk styrken av hjertesammentrekningen som et kompenserende tiltak for å tilfredsstille kroppens behov for oksygen og næringsstoff.
  3. Myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel på grunn av økt funksjonell aktivitet i hjertet (dette stadiet har ingen andre symptomer enn tegn på høyt blodtrykk).
  4. Dekompensasjon av myokardial hypertrofi (hjerte muskelopplevelser iskemi på grunn av vasokonstriksjon med økt masse og tykkelse av myokardiet)
  5. Utvikling av koronar hjertesykdom, fremveksten av kardiosklerosefelt, strekking av hjertevegget (dilatasjon av venstre ventrikel).
  6. Svekkelse av kraften av sammentrekning av myokardium i venstre ventrikel, og som et resultat, svikt i venstre ventrikeltype.

I følge denne sekvensen utvikler hjertesvikt med langvarig arteriell hypertensjon. Imidlertid har iskemisk hjertesykdom også en lignende utviklingsmekanisme, som begynner med fjerde trinn i listen ovenfor. Derfor vil alle årsakene som fører til hypertensjon, IHD, samt aterosklerose provosere utviklingen av en slik patologi som kardiovaskulær svikt på lang sikt. I denne forbindelse er behovet for kompetent og rettidig behandling av disse sykdommene av avgjørende betydning.

symptomatologi

Symptomer på kardiovaskulær insuffisiens bør deles mellom hovedtyper av patologier.

  • Symptomer på akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt manifesteres av smerte i hjertet av angina. Det varer mer enn 20 minutter, noe som burde være grunnen til å kontakte et medisinsk sykehus. Årsaken er i dette tilfellet hjerteinfarkt. Det vil manifestere generelle symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i venstre ventrikeltype. Denne smerten i hjertet, bryststyrken, svak puls, kortpustethet av blandet natur, cyanose av leppens, ansiktets, lemmerens hud. Det mest formidable symptomet er en host med hjertesvikt. Det manifesteres på grunn av lungeødem.

  • Symptomer på kronisk hjertesvikt

I kronisk hjertesvikt oppstå slike symptomer som kortpustethet, svakhet, tretthet, hypotensjon, hjerteastma, hevelse av den systemiske sirkulasjon, svimmelhet, kvalme, tap av bevissthet for en kort tid.

  • Symptomer på venstre ventrikulær svikt

Med venstre ventrikulær svikt er hovedsymptomen kortpustethet. Det manifesterer seg under fysisk stress og følelsesmessig stress. Hvis det foregår i ro, er feilen i terminalen. De generelle symptomene som er angitt i avsnittet ovenfor, er også notert.

Et slående funn i behandlingen av hypertensjon

Det har lenge vært fast etablert at fra hypertensjon kan ikke fjernes permanent. For å føle lettelse, er det nødvendig å kontinuerlig drikke dyre farmasøytiske preparater. Er dette virkelig så? La oss forstå!

  • Symptomer på høyre ventrikulær svikt

Isolert høyre ventrikulær svikt karakteriseres av utseende av ødem langs et stort spekter av blodsirkulasjon. Ekstremiteter, særlig de nedre, svulmer, tegn på ødem i bukhulen opptrer. Et symptom er også utseendet av sårhet i riktig hypokondrium, noe som indikerer stagnasjon av blod i leveren og portalens vene. Dette forårsaker ascites, fordi det økte blodtrykket i det tillater væsken å komme inn i bukhulen. Av denne grunn kalles patologi kongestiv hjertesvikt.

  • Symptomer på total kardiovaskulær svikt

Totalt hjertesvikt manifesteres av tegn som er karakteristisk for venstre ventrikulær og høyre ventrikulær svikt. Dette betyr at i tillegg til ødem syndrom, kongestiv en stor sirkel av blodsirkulasjonen, vil bli merket dyspné, lungeødem symptomer, så vel som svakhet, svimmelhet og andre symptomer typisk for tap av den venstre ventrikkel.

Kompleks av stoffer

Med en slik patologi som kardiovaskulær svikt, bør behandlingen bestå av et kompleks av stoffer som virker på symptomene på sykdommen. Med denne granen utnevnes en standard kardiologisk gruppe:

  1. Diuretika (klortiazid, hypoklorotiazid, furosemid, spironolakton).
  2. ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, berlipril og andre).
  3. Blokkere av kalsiumkanaler (nefidipin, verapamil, amlodipin).
  4. Blokkere av beta-adrenerge reseptorer (sotalol, metoprolol og andre).
  5. Antiarrhythmics i henhold til indikasjoner (uten indikasjon ved bruk av diuretika bør tas asparks for å stabilisere kaliumbalansen).
  6. Hjerte glykosider (digitalis, strophanthin digitoxin).

Disse legemidlene for hjertesvikt er alltid foreskrevet av lege og bør tas i henhold til hans anbefalinger. Dosering, diett og en rekke stoffer er foreskrevet strengt etter undersøkelsen og graden av mangel. Den akutte hjelpen ved hjertesvikt skjer således bare ved akutt patologi. I kronisk form er det ikke nødvendig med akutt sykehusinnleggelse, siden kontroll av tilstanden oppnås ved kompetent terapi med farmakologiske legemidler. Derfor må pasienten strengt følge anbefalingene fra den behandlende legen.

outlook

Det er viktig å forstå at med en slik patologi som kardiovaskulær svikt vil symptomer manifestere seg gjennom hele perioden fra hvilken utviklingen av sykdommen begynte. Denne sykdommen kan ikke helbredes helt, og stoffene forlenger bare pasientens liv. Derfor, i begynnelsen av utviklingen av provoserende patologier, må de justeres så raskt som mulig. Dette gjelder hypertensjon, koronar hjertesykdom, samt hjertesykdom. Kjernen i forebygging i denne forbindelse ligger i den kompetente farmakologiske og kirurgiske behandlingen av disse sykdommene.

I dette tilfellet er det en nøkkelfunksjon: Alle hjertesviktene, til de når dekompensasjonsstadiet, må behandles med kirurgiske teknikker. Dette vil bringe hjertets tilstand til fysiologiske normer uten å vente til en kronisk svikt oppstår. Og dette er hovedprinsippet for forebygging, fordi konsekvensene er terminale og irreversible, og kirurgisk behandling av feil på scenen når dekompensasjon har skjedd, vil ikke være effektiv. Derfor, med en slik patologi som hjertesvikt, bør behandlingen alltid utføres så snart som mulig fra det øyeblikk diagnosens bekreftelse er bekreftet.

Kardiovaskulær svikt: symptomer og behandling

Ikke alle mennesker i dag kan skryte av sin helsetilstand helt hundre prosent. I dagens verden lider de fleste av oss av mange typer hjertesykdommer. Og som du vet, takket være hjertet, blir blod pumpet til alle organer, og normal organisasjon er sikret.

Det er viktig å forstå at når det er kortpustethet, tretthet og andre mulige symptomer, er det nødvendig å gjennomgå en komplett diagnose. Hva ville du forstå, hva kan du møte, vurdere i større detalj hva kardiovaskulær insuffisiens, dens typer, måter å gjenkjenne og nødvendige forebyggende tiltak på.

Kjennetegn ved sykdommen

Kardiovaskulær svikt er mangel på blodsirkulasjon. Dette er en av de vanligste komplikasjonene av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Enhver hjertesykdom fører til en reduksjon i hjertets evne til å gi kroppen tilstrekkelig blodtilførsel. dvs. til en reduksjon i pumpeprosessen.

Oftere er kronisk kardiovaskulær insuffisiens forårsaket av iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon, kardiomyopati, hjerteventilfeil.

De viktigste og mest bemerkelsesverdige manifestasjoner av syndromet av kardiovaskulær svikt inkluderer kortpustethet, som noen ganger oppstår selv i hvilemodus eller med minimal fysisk anstrengelse.

I tillegg er muligheten for hjertesvikt indikert ved økt hjertefrekvens, økt tretthet, begrensning av fysisk aktivitet og overdreven væskeretensjon i kroppen, forårsaker ødem.

Utilstrekkelig blodtilførsel til den organisme som ligger til grunn for et slikt lys funksjon av hjertesvikt som en blåaktig spiker eller nasolabiale trekant ved normal positiv temperatur luft, som indikerer en høyre ventrikulær lesjon.

Ved kardiovaskulær svikt blir hjernesirkulasjonen vanskelig, svimmelhet, mørkere i øynene, besvimelse. I avanserte kardiovaskulær sykdom huden blir tynnere, slapp, unormalt strålende, "minskes bilde" svelling dekke hele kroppen er oppbrukt. Vanligvis utvikler kardiovaskulær svikt sakte.

Mekanismen for utviklingen inkluderer mange stadier. Pasientens hjertesykdommer fører til en økning i belastningen på venstre ventrikkel. For å takle økt stress, øker hjerte muskel hypertrofier (øker i volum, tykner) og opprettholder normal blodsirkulasjon i noen tid.

Men i den hypertrofiske hjertemuskelen forstyrres ernæring og tilførsel av oksygen, fordi hjerte-karsystemet i hjertet ikke er konstruert for sitt økende volum.

Sklerose oppstår i muskelvevet, og en kaskade av andre endringer som til slutt fører til en dysfunksjon av hjertemuskelen, først og fremst til et brudd på dens sammentrekning, noe som forårsaker svikt i utstøting av blodkar, og avslapning, noe som fører til forringelse av kraften i hjertet.

For en stund prøver kroppen å hjelpe hjertet:

  • mengden hormoner i blodet endres,
  • små arterier komprimeres,
  • Nyrens arbeid,
  • lunger og muskler.

Med sykdommens videre forlengelse er reserven av kompenserende muligheter for kroppen utarmet. Hjertet begynner å slå oftere. Det har ikke tid til å pumpe hele blodet først fra en stor sirkel av blodsirkulasjon (fordi den mer belastede venstre ventrikkelen lider først), og deretter fra den lille. Synes kort om pusten, spesielt om natten når du ligger ned.

Dette er en konsekvens av stagnasjon av blod i lungene. På grunn av blodstagnasjonen i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen i pasientens frysende hender og føtter, er det hevelse. Først er de bare på føttene, de kan bli vanlige om kvelden. Leveren er forstørret og smerter vises i riktig hypokondrium.

Ved undersøkelse er pasienten utsatt for cyanose - en blå tint av fargen på børster og føtter. Når du lytter, i stedet for to hjertetoner, hører tre. Dette kalles "kanterrytmen".

På elektrokardiogrammet er det tegn på en sykdom som førte til kronisk hjertesvikt:

  • hjerteinfarkt,
  • rytmeforstyrrelser,
  • tegn på økning i venstre hjerte.

Radiografen viser en økning i hjerteets størrelse, lungeødem. På et ekkokardiogram overføres det myokardieinfarkt, hjertefeil, kardiomyopatier, kjærlighet til hjertets ytre skall (perikarditt). Ekkokardiogram lar deg vurdere graden av forstyrrelse av hjertet.

klassifisering

Sykdommen kan ha akutt eller kronisk kurs. Utviklingen av akutt hjertesvikt skjer nesten øyeblikkelig. Dette skjemaet manifesteres ved kardiogent sjokk, hjerteastma og lungeødem.

Dens forekomst fremkaller vanligvis akutt insuffisiens av mitrale og aorta ventiler, hjerteinfarkt og ruptur av veggene i venstre ventrikel. En farlig faktor kan være sykdomsgraden (fra noen få minutter til flere timer).

I kronisk form utvikler sykdommen seg gradvis. Denne prosessen kan vare i flere uker, måneder og til og med mange år. Forhøyet blodtrykk, ulike hjertefeil, langvarig anemi og kronisk respiratorisk svikt er alle årsaker til patologi.

Kronisk vaskulær insuffisiens er den hyppigste komplikasjonen som oppstår når det er problemer i arbeidet med kardiovaskulærsystemet. Det er delt inn i tre faser:

  1. Jeg stadium - latent, eller første feil.

Med betydelig fysisk anstrengelse har pasienten dyspnø og hjertebanken. I en hvilestilling er organets og hemodynamikkens funksjoner ikke brutt, arbeidskapasiteten er noe redusert.

  • II stadium - markert vaskulær insuffisiens, der det er et brudd på hemodynamikk. Den er delt inn i periode A og periode B.
    • II Et stadium: med moderat fysisk anstrengelse, observeres symptomer som hjertebank, kortpustethet, uutpresset cyanose.

    Periode A i høyre ventrikeltype manifesteres av stillestående symptomer i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Pasienten har lite ødem på skjel og føtter, leveren er litt forstørret.

    Disse fenomenene minker om morgenen. Arbeidskapasiteten er kraftig redusert. Periode A i den venstre ventrikulære typen er karakterisert ved tilstedeværelsen av stillestående forandringer i en liten sirkel av blodsirkulasjon.

    Pasienten utvikler en tørr hoste, noen ganger med blodårer, stagnerende fenomener observeres i lungene, hjertefrekvensen øker.

  • På stadium II er det dyspné i ro, hjertebank, cyanose uttrykkes, stillestående forandringer forekommer i lungene.

    Brystkroppen og ekstremiteter av pasienten svulmer stadig, leveren er tett utvidet, ascites utvikler seg. Personer med slik sykdom er deaktivert.

  • III stadium, eller endelig feil. I tillegg til hemodynamiske lidelser, oppstår irreversible forandringer i organene (kongestiv nyre, levercirrhose, etc.)

    Metabolismen er ødelagt, utbrudd av pasienter utvikles. Medisinske tiltak er ineffektive.

  • Avhengig av lokalisering av nederlaget, er feilen venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og blandet. På grunn av en reduksjon i myokardiums kontraktile funksjon og med påfylling av venstre ventrikel, opptrer ventrikulær vaskulær svikt.

    Høyre ventrikulær hjertesvikt utvikler seg, henholdsvis når høyre hjerte er overbelastet, og kan være forårsaket av lungehypertensjon. Pasienten utvikler hevelse, endringer i huden blir observert (de blir dumme og tynne).

    Når høyre og venstre ventrikel er overbelastet, utvikles blandet vaskulær insuffisiens. Ved opprinnelse kan sykdommen være myokardial, overbelastet og kombinert. Hvis hjerteveggene er direkte berørt, utvikler myokardinsuffisiens. Dette skjemaet fører til et brudd på avslapping og sammentrekning av hjertet.

    Når hjertet er overbelastet, er det en overbelastning av hjertesvikt. Dette skjemaet er mer vanlig i hjertefeil og sykdommer knyttet til brudd på normal blodgass. Kombinert hjertesvikt kombinert både økt hjertebelastning og skade på myokardiet.

    De første tegn på kardiovaskulær svikt

    • Blå hud og de resulterende kulderystene, et klart tegn på at oksygen i blodet ikke er nok.
    • Hevelse, svimmelhet, mørke i øynene.
    • Kortpustethet, som oppstår med en rekke fysiske anstrengelser, som tidligere ikke var følt.

    Med kardiovaskulær svikt, reduserer blodstrømmen i kroppen, i tillegg avtar mengden blod som kaster ut hjertet også. Store mengder blod som hjertemuskelen ikke klarer å akkumulere i ulike deler av kroppen vår.

    Ved opphopning av væske i lungene, kommer ikke oksygen i riktig volum inn i kapillærene i vevet. Dette fører til rask pusting. Den smertefulle personen lider av angrep av kvelning.

    Å forlate væske i vev kan forårsake både respiratorisk svikt og mer alvorlige komplikasjoner (plutselige vekttap som oppstår på grunn av hevelse av myke vev).

    I tilfelle opphopning av væske inne i bukhulen, kan en alvorlig sykdom av ascites forekomme - en komplisert form for hjertesvikt. Utilstrekkelig blodforsyning påvirker arbeidet i alle deler av kroppen.

    Tegn på hjertesvikt avhenger av hvilken side av hjertet som er involvert i prosessen. I det tilfelle hvor den venstre siden av hjertemuskelen ikke er i stand til å presse blodet i driftsmodus, blir den kastet tilbake inn i lungeårene, men oppstår overflødig væske strømmer gjennom kapillærene inn i alveolene, som et resultat av å ha vanskeligheter med å puste.

    Mangel på høyresidig kan oppstå i tilfelle når blodet opplever vanskeligheter med utstrømning fra høyre atrium og ventrikel, som er typisk for hjerteventilens utilfredsstillende arbeid. Som en konsekvens er en økning i trykk og opphopning av væske i blodårene. Leveren blir syk, benet svulmer. Det er også slikt som kongestiv hjertesvikt.

    Med denne sykdommen forverres arbeidskapasiteten til nyrene, de kan ikke tåle store mengder væske. Det er en nyresvikt. Salter som i normal drift av nyrene må fjernes sammen med vann forblir i kroppen, og dermed føre til mer ødem.

    Kardiovaskulær insuffisiens - årsaker

    Denne sykdommen - en spesiell nosologisk form, som gjenspeiler nederlaget i hjertet av en organisk natur. Dette fører til forstyrrelser i hele organismenes arbeid, da hjerte og blodkarets dårligere arbeid forårsaker utvikling av iskemi, og dette medfører delvis tap av funksjonene.

    Kardiovaskulær svikt er oftest blant folk i avansert alder, så vel som de som lider av hjertesvikt i lang tid. Dette anses å være den viktigste årsaken til sykdomsutviklingen, da det for raskt forårsaker dekompensering i SS-arbeidet.

    Men de viktigste faktorene som bidrar til dannelsen av kardiovaskulær insuffisiens, inkluderer økt funksjonell belastning på grunn av brudd på hemodynamikk. I de fleste tilfeller er årsakene til denne patologiske tilstanden hos eldre befolkningen langsiktig arteriell hypertensjon, ulike ventildefekter, IHD.

    Som regel er alle disse sykdommene preget av deres utviklingsårsaker, men disse faktorene av nosologisk natur er faktorer som forårsaker kardiovaskulær insuffisiens.

    For eksempel, forekomsten av denne sykdom på bakgrunn av arteriell hypertensjon forårsaket av konstriksjon av perifere blodkar, økning i den kontraktile kraft i hjertet, hypertrofi i venstre hjertekammer fra hjertemuskelen på grunn av den økte aktiviteten av hjertet, dekompensasjon hypertrophied myokard, koronarsykdom utvikling, de første tegn på aterosklerose, venstre ventrikulær dilatasjon.

    Dermed er alle faktorer som fører til koronar hjertesykdom, hypertensjon, aterosklerose alltid vil behandle de utløsende faktorer av kardiovaskulær sykdom. Fremveksten av synkope, som en form for kardiovaskulær insuffisiens, kan lettes ved rask stigning, for eksempel hos unge kvinner med asthenisk grunnlov; skremme og langvarig opphold i et prippen rom.

    En predisponerende faktor for denne tilstanden kan være den overførte smittsomme patologien, ulike typer anemi og overarbeid. Men utviklingen av sammenbrudd kan påvirkes av alvorlige former for ulike sykdommer, som for eksempel:

    Forgiftning med sopp, kjemikalier og medikamenter kan også ledsages av en kraftig nedgang i blodtrykket. Også sammenbrudd blir observert etter skader av elektrisitet og når kroppen overopphetes.

    symptomer

    Symptomer på kardiovaskulær insuffisiens bør deles mellom hovedtyper av patologier.

    1. Symptomer på akutt hjertesvikt.

    Akutt hjertesvikt manifesteres av smerte i hjertet av angina.

    Det varer mer enn 20 minutter, noe som burde være grunnen til å kontakte et medisinsk sykehus. Årsaken er i dette tilfellet hjerteinfarkt.

    Det vil manifestere generelle symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i venstre ventrikeltype. Denne smerten i hjertet, bryststyrken, svak puls, kortpustethet av blandet natur, cyanose av leppens, ansiktets, lemmerens hud.

    Det mest formidable symptomet er en host med hjertesvikt. Det manifesteres på grunn av lungeødem.

  • Symptomer på kronisk hjertesvikt.

    I kronisk hjertesvikt oppstå slike symptomer som kortpustethet, svakhet, tretthet, hypotensjon, hjerteastma, hevelse av den systemiske sirkulasjon, svimmelhet, kvalme, tap av bevissthet for en kort tid.

  • Symptomer på venstre ventrikulær svikt.

    Med venstre ventrikulær svikt er hovedsymptomen kortpustethet. Det manifesterer seg under fysisk stress og følelsesmessig stress.

    Hvis det foregår i ro, er feilen i terminalen. De generelle symptomene som er angitt i avsnittet ovenfor, er også notert.

  • Symptomer på høyre ventrikulær svikt.

    Isolert høyre ventrikulær svikt karakteriseres av utseende av ødem langs et stort spekter av blodsirkulasjon. Ekstremiteter, særlig de nedre, svulmer, tegn på ødem i bukhulen opptrer.

    Et symptom er også utseendet av sårhet i riktig hypokondrium, noe som indikerer stagnasjon av blod i leveren og portalens vene.

    Dette forårsaker ascites, fordi det økte blodtrykket i det tillater væsken å komme inn i bukhulen. Av denne grunn kalles patologi kongestiv hjertesvikt.

  • Symptomer på total kardiovaskulær insuffisiens.

    Totalt hjertesvikt manifesteres av tegn som er karakteristisk for venstre ventrikulær og høyre ventrikulær svikt.

    Dette betyr at i tillegg til ødem syndrom, kongestiv en stor sirkel av blodsirkulasjonen, vil bli merket dyspné, lungeødem symptomer, så vel som svakhet, svimmelhet og andre symptomer typisk for tap av den venstre ventrikkel.

  • Klinikken for kardiovaskulær insuffisiens består av dens former for patologisk prosess: OCH (årsak - hjerteinfarkt) og CHF. Disse skjemaene er som regel delt inn i venstre ventrikulær kardiovaskulær insuffisiens, høyre ventrikulær og total.

    Alle av dem er preget av deres tegn og avviker fra hverandre i alle stadier av dannelsen av patologiske forstyrrelser i hjertet. I tillegg kreves sykdommen kardiovaskulær svikt fordi den skadelige prosessen ikke bare er myokardiet, men også karene.

    Symptomatologi av sykdommen er delt inn i kliniske manifestasjoner av akutt CH, kronisk CH og på mangel på høyre og venstre ventrikler, samt den totale formen for insuffisiens.

    Ved akutt kardiovaskulær svikt, er det smerte, som er anginal og varer mer enn tjue minutter. Årsaken til at DOS er utviklet er et hjerteinfarkt. Den er preget av generelle symptomer på nedsatt sirkulasjon i venstre ventrikel.

    Som regel er smerte i hjertet bemerket, og bak brystbenet er det en tyngde, en puls av svak fylling, pusteproblemer, cyanose av leppene, på ansikt og ekstremiteter. Et forferdelig symptom er en hoste på grunn av hevelse i lungene.

    For klinikker kroniske kardiovaskulære sykdommer kjennetegnes ved forekomsten av åndenød, tretthet, døsighet, reduksjon i trykk, hjerteanfall, så som astma, ødem BPC, svimmelhet og kvalme brekninger, synkope for en kort periode.

    Symptomatologien til LVF er basert på et karakteristisk symptom i form av dyspnø, som i hovedsak observeres etter fysisk anstrengelse eller følelsesmessig stress. I tillegg er de ovenfor nevnte karakteristikkene tilsatt den. I tilfelle av dyspnø i en rolig tilstand kjennetegnes kardiovaskulær svikt av terminalfasen.

    For PZHN er ødemdannelse i BCC typisk. De fleste ødem ser ut på beina, og deretter er det hevelse i bukhulen. Samtidig avsløres ømhet i hepatomegali som følge av stagnasjon i leveren og i portalvenen. Det er disse tegnene som bidrar til utviklingen av ascites, derfor, på grunn av det økte blodtrykket, trengs væsken inn i kaviteten i bukhinnen og begynner å samle seg der.

    Dermed er navnet på den patologiske prosessen "stagnerende CH". Total kardiovaskulær insuffisiens har alle tegn på PLV og PZHN. Dette kan forklares ved at dyspnø blir tilsatt ødemssyndromet, samt tegn som er preget av lungeødem, svakhet og svimmelhet. I utgangspunktet er kardiovaskulær insuffisiens preget av tre grader i løpet av den patologiske prosessen.

    I første grad er det notert:

    • rask tretthet,
    • hyppig hjerterytme,
    • søvnforstyrrelser.

    Det er også første tegn på pusteproblemer og hyppig hjertefrekvens etter noen fysiske bevegelser.

    I andre grad av kardiovaskulær insuffisiens er symptomer på første grad forbundet med:

    • irritabilitet,
    • ubehagelige opplevelser i hjertet,
    • Kortpustet blir sterkere og oppstår selv i samtalens øyeblikk.

    Når tredje grad intensiteten av alle tidligere symptomene blir enda sterkere, og observert objektive tegn. Som regel:

    • hovne til kvelden føttene,
    • utvikler hepatomegali,
    • reduserer utskillelsen av urin,
    • det viser spor av protein, urat,
    • bemerket nocturia med en karakteristisk diuresis om natten.

    Senere hevelse spredt over hele kroppen, er det Hydrothorax, ascites og hydropericardium, stagnasjon av blodet i karene i lungene med en karakteristisk våt gisping, hoste med blodig sputum, i noen tilfeller.

    urinmengde også sterkt fallende, forårsaker suburemicheskoe tilstanden fører til leversmerter og går ned i magen, har hudfarge subikterichesky dannet oppblåsthet, forstoppelse og veksler med diaré. Fysisk undersøkelse av hjertet er diagnostisert utvidet grensene for sine hulrom, men støyen samtidig svekkes.

    Også bemerkes arytmi og ekstrasystoler cilierte natur, infarkt som lunge hemoptysis, svak temperaturøkning, dempet perkusjon lyd over et område av lunge og pleural friksjon transient støy. Pasienter med slike symptomer er i sengen i en semi-sittende stilling (orthopnea).

    Kardiovaskulær svikt hos barn

    Denne tilstanden i barndommen er preget av et brudd på blodsirkulasjonen av to faktorer:

    • redusert evne til hjertemuskulatur til kontrakt (hjertesvikt);
    • svekkelse av perifer vaskulær spenning.

    Det er sistnevnte tilstand som representerer kardiovaskulær svikt. Det er mer vanlig hos mer sunne barn i isolert form med asympatetikoni, og også som den primære sanne overvekt av den parasympatiske naturen til den vegetative delen av sentralnervesystemet.

    Men manifestasjonene av kardiovaskulær insuffisiens kan ha en sekundær karakter og utvikle seg som en konsekvens av ulike infeksjoner, patologiske prosesser i det endokrine systemet, sykdommer av ikke-smittsom etiologi med kronisk kurs.

    De ledende kliniske tegn på hjertesykdom hos barn inkluderer: forvelling med svimmelhet og vaso-vagal synkope. For tegn på hjertesvikt er karakteristisk:

    • kortpustethet
    • takykardi,
    • hepatomegali,
    • perifer ødem,
    • stillestående fenomener, med hjertet grenser utvidet med høye hjerte toner og kontraktile funksjon av myokardiet er svekket.

    Således gir kombinasjonen av begge former av sirkulasjonssvikt og å bestemme en karakteristisk tilstand som hjerte-insuffisiens. Denne tilstanden hos barn skyldes brudd på hemodynamikk i hjertet og periferien som et resultat av en reduksjon av hjertemuskelenes evne til å kontrakt.

    I dette tilfellet er hjertet ikke i stand til å overføre blodstrømmen fra venene til en normal hjerteutgang. Dette er grunnlaget for alle kliniske symptomer på hjertesvikt, som hos barn er uttrykt i to former: akutt og kronisk. Barnets OSN utvikler seg som en følge av hjerteinfarkt, valvulære defekter, brudd på LV-vegger, og kompliserer også CHF.

    Av hensyn til barn kardiovaskulær sykdom inkluderer hjertemisdannelser med medfødt etiologi (nyfødte), myokarditt, tidlig og sen manifestasjon (spedbarnsalder), ervervet valvulær karakter, en akutt form av myokarditt.

    Kardiovaskulær svikt hos barn er klassifisert i venstre ventrikulær lesjon og høyre ventrikulær. Men svært ofte kan man finne totalt (samtidig brudd) av CH. I tillegg innebærer sykdommen tre stadier av nederlag.

    Ved førstnevnte blir latent form av patologi notert og avsløres bare ved utførelse av fysiske handlinger. Ved andre stagnasjon i ICC og (eller) i CCB, preget av symptomer i ro. I det andre trinn (A) i stedet for svakt forstyrres hemodynamikk i en hvilken som helst av QA, og i det andre trinn (B) er en dyp brudd hemodynamiske prosesser som involverer begge kretser (ICC og BPC).

    Det tredje trinn av kardiovaskulær sykdom hos barn manifestert ved degenerative forandringer i mange organer, og dermed forårsaker alvorlig hemodynamisk ustabilitet, endringer i stoffskiftet og irreversibel patologi i vev og organer.

    Den generelle klinikken for kardiovaskulær insuffisiens hos barn består av utseende av dyspnø, først med fysisk anstrengelse, og så ser det ut til absolutt hvile og øker med forandring av barnets kropp eller samtale.

    Åndedrett begynner å bremse, hvis det er samtidige patologier i hjertet, så selv i en horisontal stilling. Slik oppretter slike barn med denne anomali en posisjon som ortopedi, de er mye roligere og lettere i denne tilstanden.

    I tillegg er barn med denne diagnosen utsatt for rask tretthet, de er svært svake og de blir forstyrret av søvn. Deretter hostes cyanose. Selv besvimelse og sammenbrudd er mulig.

    Førstehjelp

    Å utføre et sett med tiltak som er førstehjelp, er rettet mot gjenopprettingsprosesser, samt å redde en persons liv under angrep av kardiovaskulær insuffisiens.

    Det er denne hjelpen som kan være av en art, både gjensidig hjelp og selvhjelp, hvis det ikke finnes noen i nærheten eller pasientens tilstand tillater ham å utføre disse aktivitetene før legene ankommer. Pasientens liv avhenger av hvor raskt og riktig første førstehjelp er gitt i tilfelle kardiovaskulær insuffisiens.

    Til å begynne med er det viktig å vurdere pasientens tilstand og bestemme hva som skjedde med ham, og deretter begynne å yte den nødvendige hjelpen. På tidspunktet for synkope hos pasienter med hjerte-kar-insuffisiens bevissthet kan være skjult eller helt tapt, kunne han føle hvirvlende hodet og ringing i ørene, og deretter kvalme og økt peristaltikk.

    • blek hud,
    • ekstremitetens kulde,
    • dilaterte elever,
    • reaksjon på lys i live,
    • puls med svak fylling,
    • trykket er redusert, og pusten er overfladisk (varighet - 10-30 sekunder eller to minutter, som avhenger av årsaken).

    Taktikken for å hjelpe med hjerte-svikt består av: Først må pasienten plasseres på ryggen og senke hodet litt, For det andre, løsne porten og gi tilgang til luften; For det tredje, å bringe en vifteformet bomullsull med ammoniakk til nesen og dryss deretter ansiktet med kaldt vann.

    Når sammenbrudd oppstår, som er kjennetegnet ved fallet av vaskulær tone, tegn til oksygenmangel i hjernen, undertrykkelse av mange viktige funksjoner i kroppen og et fall i blodtrykket, må man også for å gi førstehjelp.

    I dette tilfellet ser offeret ut:

    • svak, hodet hans spinner,
    • Han ryster og det er en chilliness,
    • temperaturen synker til 35 grader,
    • Ansiktsfunksjoner pekte,
    • lemmer er kalde,
    • hud og slimete blek med gråaktig nyanse,
    • På pannen og templene er det en kald svette,
    • Bevisstheten er bevart,
    • pasienten er likegyldig overfor alt,
    • tremor av fingre i hender,
    • puste grunne,
    • Det er ingen kvelning,
    • puls svak,
    • takykardi.

    I dette tilfelle er det nødvendig å eliminere den utløsende faktor for denne type av sirkulasjonssvikt i skipene (rus, akutt blødning, hjerteinfarkt, akutte sykdommer somatiske organer, endokrine og neural patologi).

    Da skal pasienten legges horisontalt med den hevede enden; Fjern knusende klær for frisk luft; varme pasienten med varmere, varm te eller gni lemmer med fortynnet etylalkohol eller kamfer.

    Hvis det er mulig, bør du umiddelbart innføre Koffein Kordiamin eller subkutant, og i alvorlige tilfeller - eller intravenøst ​​Korglikon Strofantin med en løsning av glukose, adrenalin eller efedrin subkutant.

    I tilfelle av sjokk, er akutt sykehusinnleggelse nødvendig for å redde offerets liv. Støt - denne spesielle reaksjonen av kroppen til virkningen av en ekstrem stimulus, er preget av en skarp undertrykkelse av alle vitale funksjoner i kroppen.

    I den første perioden av sjokk observert hos en pasient kroppstemperatur, agitasjon, angst, blekhet, Cyanotiske lepper og negle phalanxer, takykardi, mild kortpustethet, er blodtrykket normalt eller forhøyet. Med den dypere sjokktrykket begynner å falle dramatisk, senkes temperaturen, takykardi øker, noen ganger vises avdød lapper, oppkast og diaré (ofte blodig), anuria, blødning inn i slimhinner og indre organer.

    Ved levering av medisinsk behandling i sjokk av en smittsom toksisk karakter, administreres intravenøst ​​Prednisolon, Trisol og Contrikal. Kardiovaskulær svikt er også preget av slike angrep som hjerteastma og lungeødem.

    Med hjerteastma, når kvelning preges av åndedrettsvev og ledsaget av frykt for død, er pasienten tvunget til å sitte mens han senker bena ned. Hans hud er cyanotisk i det øyeblikket og er dekket med kald svette. Ved begynnelsen av angrepet er det tørr hoste eller hoste med dårlig sputum.

    Åndedrettsenhet samtidig øker kraftig, med et lengre boblende, hørbar i en avstand på BH 30-50 per minutt, øker puls og blodtrykket økes. Tiltakene til nødkraft i hjertestans omfatter: legens anrop og trykkmåling. Så sitter pasienten og senker bena nedover.

    Gi tabletten Nitroglycerin under tungen (hvis systolen ikke er mindre enn hundre, gjenta prosedyren etter femten minutter). Deretter fortsetter å legge venøse slep i tre lemmer (under inguinal folder femten centimeter under skjøten på skulderen til ti) og en årepresse fjernes etter femten minutter, og anvendes i det følgende den rundt ikke mer enn en time.

    Om mulig, sett banker eller varme fotbad. Deretter påføres oksygen med defoamers gjennom nasalkatetret ved hjelp av en alkoholoppløsning av angiomfosilan. Når lungeødem også kalle for en lege, å måle blodtrykk, gi en sittende stilling med benene ned, og deretter plassere en tilstrammende på tre lemmer, gitt nitroglyserin, anvendes varme fotbad og oksygenbehandling, og deretter fortsette å gi medisinsk behandling med innføringen av de nødvendige forberedelser.

    Alle andre tiltak for å gi legehjelp ved tegn på kardiovaskulær insuffisiens bør utføres på et sykehus i en spesialisert institusjon.

    Diagnostikk av patologi

    Alle pasienter med tegn på kardiovaskulær svikt bør gjennomgå en fullstendig undersøkelse for å fastslå graden av forstyrrelse av funksjonen og årsaken til forekomsten.

    Først blir undersøkelsen og innsamlingen av en anamnese gjort, hvorfra hovedårsaken til sykdommen blir ganske forståelig. En laboratorieanalyse av blod og urin bør også utføres. Det vil tillate å evaluere funksjonene til hovedkroppsystemene.

    Instrumentelle diagnosemetoder inkluderer:

    1. EKG, som kan vise arytmi, hypertrofi, iskemi og andre endringer i hjertemuskelen. Om nødvendig, er det vanlige EKG suppleret med en sammenbrudd med fysisk aktivitet.
    2. Ultralyd (ekkokardiografi) vil vise mer detaljert strukturen i hjertemuskelen, dysfunksjonen av ventiler og området med svekket sammentrekning.

    Ved å gjøre det, blir alle parametere vurdert, noe som ofte gjør at du kan finne årsaken til denne patologiske tilstanden.

  • MR i hjertet utføres mindre hyppig enn de to første studiene. Generelt tjener det til å identifisere brudd på den anatomiske strukturen i hjertet og dets ventiler.
  • Radiografi utføres nøye, da det i denne sykdommen kan oppstå sekundære endringer i åndedrettsorganene (hydrothorax, venøs lunger, ødem, lungebetennelse).

    I tillegg er det en synlig økning i hjertet på roentgenogrammet.

  • Ventrikulografi brukes til å bestemme den mest nøyaktige definisjonen av myokarddysfunksjon.
  • Ultralyd av magen er nødvendig for å utføre for studier av indre organer og omfanget av deres sekundære deformasjon.
  • Behandling av kardiovaskulær svikt

    I de senere år, er de viktigste legemidler for behandling av kardiovaskulære sykdommer anses å være ACE-hemmere (enalapril, Berlipril, lisinopril). Disse stoffer kan forårsake utvidelse av blodårer, redusere perifer vaskulær motstand, noe som letter arbeidet til hjertet ved å skyve dem inn i blodet.

    De gjenoppretter nedsatt funksjon av fartøyets indre skall. Angiotensin converting enzyme hemmere er foreskrevet for nesten alle pasienter. I noen pasienter brukes betablokkere (metoprolol, konkor, carvedilol).

    De reduserer hjertefrekvensen, reduserer oksygen sulten i hjertemuskelen, reduserer blodtrykket. Andre klasser av narkotika brukes også. Det er svært viktig at pasienten skal kontakte en lege til tiden, hele tiden under oppsyn.

    Sunn livsstil, riktig og balansert kosthold, regelmessig fysisk øvelser, alle disse forebyggende tiltak, og det er det beste behandlingsalternativet for hjertesvikt, som den beste måten å forebygge forekomst av sykdommen - dette er å hindre det.

    I de mest ekstreme tilfeller utføres kirurgisk inngrep. Å behandle hjertesvikt, muligens ved hjelp av tradisjonell medisin, men jeg vil gjerne si at det ville være bedre å konsultere en kardiolog, fordi feil behandling kan forårsake stor skade.

    Enhver person bør veiledes i symptomene og behandlingen av hjertesvikt, slik at om nødvendig ta nødhjelp og gi førstehjelp. Indikatorer for sykehusinnleggelse av pasienten kan være karakteristiske tegn på tilstedeværelse av akutt hjertesvikt, de første manifestasjonene av en slik sykdom hos en sunn person som befinner seg i alderskategorien.

    Ved ineffektivitet av terapeutisk behandling av smertefulle symptomer og mangel på kompensasjon for kronisk form av sykdommen, kan pasienten også henvises til et sykehus.

    Hvis symptomene på akutt insuffisiens ikke observeres, og den permanente sykdommen er i kompensasjonsstadiet, utføres behandlingen av ambulant. Når en person opplever symptomer på kardiovaskulær svikt, foreskriver en spesialist et bestemt sett tiltak som en person som lider av en slik sykdom, bør følge med.

    Av stor betydning er det næringsstoff-modus, må dietten være tilstede i produkter som har en høy prosentandel av kalium, ved deteksjon av hjertesvikt hos en pasient sterkt begrenset bruken av salt til den, er også nødvendig å overvåke mengden av væske som absorberes, og ikke overskrider de tillatte grenser.

    Du kan ikke gi opp fysisk aktivitet, men visse tiltak er nødvendige, men de bør være tydelig doseavhengige, avhengig av pasientens individuelle tilstand. Pasienten er også foreskrevet spesielle legemidler av medisinsk karakter, hvis positive innflytelse på økningen i forventet levetid og kvaliteten er allerede bevist.

    I tilfelle av signifikant ødem diuretika anbefales, kan pasienten drikke urter som har vanndrivende egenskaper. Det er også mulig å bruke kirurgiske metoder for å hjelpe de som lider av hjertesvikt, ofte settes en hjertepacemaker inn eller kirurgi utføres for å utføre myokardial revaskularisering.

    Representanter for begge kjønn er utsatt for hjertesvikt. Tegn på hjertesvikt hos kvinner kan finnes på forskjellige måter, men kvinner diagnostiserer vanligvis en kronisk form av sykdommen.

    Symptomer kan oppstå etter en tilstrekkelig lang tid, men ikke bekymre deg for mye en kvinne, slik at kvinnen er i stand til å ikke umiddelbart søke råd hos en profesjonell, hva reduserer sjansene for full frihet fra sykdom.

    Ofte er diagnosen kun etablert når det allerede er et utvilsomt klinisk bilde av sykdommen, men gjenopprette fra en slik helseforstyrrelse i slike tilfeller er betydelig vanskeligere. Hos menn er det imidlertid tydeligere problemer med hjerteaktivitet, akutt svikt, slik at sykdommen diagnostiseres raskere.

    Hvis en person ikke anser de første tegn på hjertesvikt som noe ubetydelig og straks rushes til en spesialist for å gjennomføre en passende undersøkelse, øker han dermed sannsynligheten for tidlig diagnose av sykdommen.

    Det er kjent at moderne litteraturbehandling i begynnelsen av hjertesvikt er i stand til å gi gode resultater. Progresjon av sykdomsforløpet med riktige tiltak av påvirkning på kroppen vil bli redusert, slik at prognosen for en slik pasient vil bli gunstigere for fremtiden.

    Tidlig appell til legen øker pasientens sjanser for et fullt og langt liv i hjertesvikt, i dag er en slik diagnose ikke en skjebnesvangre setning.

    Men uakseptabelt løp sykdom, ignorerer åpenbart forstyrrende "bells" på den delen av kroppens egne, en person bare forverrer deres tilstand og miste håpet om en normal, lykkelig liv uten et massivt hjerteinfarkt, som faktisk er uunngåelig i fravær av riktig behandling.

    Kompleks av stoffer i behandling

    Med en slik patologi som kardiovaskulær svikt, bør behandlingen bestå av et kompleks av stoffer som virker på symptomene på sykdommen. Med denne granen utnevnes en standard kardiologisk gruppe:

    1. Diuretika (klortiazid, hypoklorotiazid, furosemid, spironolakton).
    2. ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, berlipril og andre).
    3. Blokkere av kalsiumkanaler (nefidipin, verapamil, amlodipin).
    4. Blokkere av beta-adrenerge reseptorer (sotalol, metoprolol og andre).
    5. Antiarrhythmics i henhold til indikasjoner (uten indikasjon ved bruk av diuretika bør tas asparks for å stabilisere kaliumbalansen).
    6. Hjerte glykosider (digitalis, strophanthin digitoxin).

    Disse legemidlene for hjertesvikt er alltid foreskrevet av lege og bør tas i henhold til hans anbefalinger.

    Dosering, diett og en rekke stoffer er foreskrevet strengt etter undersøkelsen og graden av mangel. Den akutte hjelpen ved hjertesvikt skjer således bare ved akutt patologi.

    I kronisk form er det ikke nødvendig med akutt sykehusinnleggelse, siden kontroll av tilstanden oppnås ved kompetent terapi med farmakologiske legemidler. Derfor må pasienten strengt følge anbefalingene fra den behandlende legen.

    Folkebehandling

    La oss vurdere noen oppskrifter:

    1. Rødder av valerian, anisfrukter, melissablader og hule krydderurter er blandet. Alt dette brygges med et glass kokende vann og insisterte i en halv time, deretter filtrert. Å spise om dagen.
    2. Ta en spiseskje tørrpresset hagtornefrukt, brygg et glass kokende vann og to timer med infusjon. Bruk to spiseskjeer to ganger daglig før måltider.
    3. Bland de to delene av urtehestetallet, tre deler av hermittens fjelljurt, fem stykker hagtornsblomster.

    To teskjeer av denne blandingen brygges et glass kokende vann, insistert i to timer, filtrert. Å spise om dagen.

  • En spiseskje bær av en viburnum å lage med en liter kokt vann, kok ti minutter, belastning og tilsett tre spiseskjeer av honning. Spis et halvt glass tre ganger om dagen.
  • Tre spiseskjeer av St. John's wort brygges med to briller med kokende vann. Insister tjue minutter og filter. Spis et halvt glass i en halv time tre ganger om dagen før måltider.
  • En kopp kokende vann for å lage en teskje lilje-of-the-dalen blomster, insisterer en halv time, kjøle ned, drenere. Spis en spiseskje tre ganger om dagen i en halv time før måltider.
  • En spiseskje gressmoderbrygger brygger et glass kokende vann, insisterer en halv time og belastning. Trykk på råvarer. Infusjon bringe til volumet av glasset. Spis 1/3 kopp to ganger om dagen i en time før måltider.
  • Ta tretti gram fersken, svisker og hogge dem. Legg til en sitron. Den resulterende blandingen skal plasseres i kjøleskapet. Spis 2 ss en gang daglig på tom mage i tre uker.
  • Prognose og forebygging

    Gjenopprette og overleve med kardiovaskulær svikt har bestemte grenser. En femårig overlevelsesmargin er i gjennomsnitt 50% av pasientene.

    Mer avanserte spådommer påvirkes av alvorlighetsgraden av hjertesvikt, samtidige sykdommer, etterlevelse av kostvaner, riktig livsstil, endring av hvile og aktivitet, full søvn.

    Stressfulle situasjoner er helt utelukket. En ugunstig prognose forventes i løpet av sykdomsstadiet III. Tidlig behandling av koronar hjertesykdom, hypertensjon, kjøpt hjertesykdom og andre sykdommer.

    Å velge sammen med en lege det beste regimet av dagen, ta medisiner, besøke en kardiolog hjelper til å unngå et ugunstig utfall. Lytt til hjertet ditt, beskytt det fra stressende situasjoner, og det vil redde livet ditt.

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt - Akutt eller kronisk tilstand forårsaket av svekket kontraktilitet i myokardiet og stillestående fenomen i en liten eller stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Vises med kortpustethet i ro eller med ubetydelig trening, tretthet, hevelse, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig med utvikling av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av hypoksi av organene. Hjertesvikt er en av de vanligste årsakene til menneskelig død.

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt - Akutt eller kronisk tilstand forårsaket av svekket kontraktilitet i myokardiet og stillestående fenomen i en liten eller stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Vises med kortpustethet i ro eller med ubetydelig trening, tretthet, hevelse, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akutt hjertesvikt er farlig med utvikling av lungeødem og kardiogent sjokk, kronisk hjertesvikt fører til utvikling av hypoksi av organene. Hjertesvikt er en av de vanligste årsakene til menneskelig død.

    Reduksjon av hjertets kontraktile (pumpe) funksjon i hjertesvikt fører til ubalanse mellom kroppens hemodynamiske behov og muligheten for hjertet i implementeringen. Denne ubalansen manifesteres av overskytelsen av den venøse tilstrømningen til hjertet og motstanden som må overvinnes av myokardiet for å utvise blod til karet, hjertets evne til å overføre blod til arteriellsystemet.

    Ikke å være en uavhengig sykdom, utvikler hjertesvikt som en komplikasjon av ulike patologier av blodkar og hjerte: hjertefeil i hjerte, iskemisk sykdom, kardiomyopati, arteriell hypertensjon, etc.

    I noen sykdommer (for eksempel hypertensjon), inntreffer med hjertesvikt fenomener øker gradvis i løpet av årene, mens i andre (akutt hjerteinfarkt), fulgt av død av en del av de funksjonelle celler, denne gang er redusert til dager eller timer. Med en skarp progresjon av hjertesvikt (innen minutter, timer, dager), snakk om sin akutte form. I andre tilfeller anses hjertesvikt kronisk.

    Kronisk hjertesvikt påvirker mellom 0,5 og 2% av befolkningen, og etter 75 år er prevalensen ca. 10%. Betydningen av forekomsten av hjertesvikt bestemmes av den stadige økningen i antall pasienter som lider av det, høy dødelighet og funksjonshemning hos pasienter.

    Årsaker og risikofaktorer for hjertesvikt

    Blant de vanligste årsakene til hjertesvikt, forekommer hos 60-70% av pasientene, er hjerteinfarkt og kranspulsårene. De blir fulgt av revmatiske hjertesykdommer (14%) og utvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, i tillegg til CHD, er hjertesvikt også forårsaket av høyt blodtrykk (4%). Hos eldre pasienter er hyppig årsak til hjertesvikt type 2 diabetes og kombinasjonen med arteriell hypertensjon.

    Faktorer som fremkaller utviklingen av hjertesvikt forårsaker manifestasjon med en reduksjon i hjertets kompenserende mekanismer. I motsetning til årsakene er risikofaktorene potensielt reversible, og reduksjon eller eliminering kan forsinke forverringen av hjertesvikt og til og med redde pasientens liv. Disse inkluderer: overbelastning av fysiske og psyko-emosjonelle muligheter; arytmier, PE, hypertensive kriser, progresjon av iskemisk hjertesykdom; lungebetennelse, SARS, anemi, nyresvikt, hypertyreose; tar kardiotoksiske stoffer, legemidler som fremmer væskeretensjon (NSAID, østrogener, kortikosteroider), øker blodtrykket (isadrin, ephedrin, adrenalin); uttalte og raskt progressiv økning i kroppsvekt, alkoholisme; en kraftig økning i BCC med massiv infusjonsbehandling; myokarditt, reumatisme, infeksiøs endokarditt; manglende overholdelse av anbefalinger for behandling av kronisk hjertesvikt.

    Mekanismer for utvikling av hjertesvikt

    Utviklingen av akutt hjerteinfarkt observeres ofte mot bakgrunn av myokardinfarkt, akutt myokarditt, alvorlige arytmier (ventrikulær fibrillasjon, paroksysmal takykardi, etc.). I dette tilfellet er det et sterkt fall i minuttutløsningen og blodstrømmen i arteriesystemet. Akutt kongestiv hjertesvikt klinisk ligner akutt vaskulær insuffisiens og er noen ganger referert til som akutt hjerteinfarkt.

    I kronisk hjertesvikt endringer som utvikler seg midt for en lang tid blir kompensert for for store anstrengelser og de adaptive mekanismer i det vaskulære system: en økning i styrke av hjerte sammentrekninger, hyppig rytme, trykkminskning i diastole på grunn av utvidelse av kapillærer og arterioler for å lette hjerte tømming under systole, øket perfusjon vev.

    En ytterligere økning i fenomener av hjertesvikt er karakterisert ved en reduksjon i volum av minuttvolum, en økning i den resterende mengde av blod i ventriklene, de renne over under diastole og overstrekking av muskelfibre til hjertemuskelen. Kontinuerlig overspennings infarkt, prøver å presse blod inn i blodbanen og til å støtte blodsirkulasjonen, forårsaker sin kompenserende hypertrofi. Men på et tidspunkt kommer det en scene dekompensasjon grunn svekkelse av hjertemuskelen, behandler utvikling der dystrofi og sklerose. Myokardiet selv begynner å mangle blodforsyning og energiforsyning.

    På dette stadiet inngår nevrohumoral mekanismer i den patologiske prosessen. Aktivering av mekanismer med sympatisk adrenal system forårsaker innsnevring av karene i periferien, noe som bidrar til å opprettholde stabilt blodtrykk i kanalen av et stort spekter av blodsirkulasjon med en reduksjon i volumet av hjerteutgang. Samtidig utvikler renal vasokonstriksjon fører til nyre-iskemi, noe som bidrar til interstitial væskeretensjon.

    Økt sekresjon av antidiuretisk hormon fra hypofysen øke vann reabsorpsjon prosesser, noe som medfører en økning i blodvolum, økt kapillær og venetrykk, forbedret ekstravasasjon av fluid inn i vevet.

    Alvorlig hjertesvikt fører til brutto hemodynamiske forstyrrelser i kroppen:

    • gassutvekslingsforstyrrelse

    Når blodstrømmen senkes, øker oksygenabsorpsjonen av vev fra kapillærene fra 30% i normen til 60-70%. Den arteriovenøse forskjellen i blodmetning med oksygen øker, noe som fører til utvikling av acidose. Akkumuleringen av uoksidiserte metabolitter i blodet og intensiveringen av arbeidet i respiratorisk muskulatur forårsaker aktiveringen av den grunnleggende metabolisme. Det er en ond sirkel: Kroppen opplever et økt behov for oksygen, og sirkulasjonssystemet er ikke i stand til å tilfredsstille det. Utviklingen av såkalt oksygengjeld fører til utseende av cyanose og dyspné. Cyanose i hjertesvikt kan være sentral (med stagnasjon i en liten sirkel av blodsirkulasjon og forstyrrelse av oksygenering av blodet) og perifert (med senking av blodstrømmen og økt utnyttelse av oksygen i vev). Siden sirkulasjonsmangel er mer uttalt i periferien, hos pasienter med hjertesvikt, observeres akrocyanose: cyanose i ekstremiteter, ører, nesespiss.

    Ødem utvikler seg som et resultat av en rekke faktorer: interstitial væskeretensjon med økende kapillærtrykk og senking av blodstrømmen; vann- og natriumretensjon i tilfelle av vann-saltmetabolisme; brudd på det onkotiske trykket i blodplasmaet i forstyrrelsen av proteinmetabolisme; redusere inaktivering av aldosteron og antidiuretisk hormon med nedsatt leverfunksjon. Ødem i hjertesvikt er først skjult, uttrykt av en rask økning i kroppsvekt og en reduksjon av mengden urin. Utseendet på synlig ødem begynner med underlempene, hvis pasienten går, eller fra sakrum, hvis pasienten ligger. Senere utvikler cavitære hydrocephalus: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrom).

    • stillestående endringer i organer

    Stagnerende fenomener i lungene er forbundet med et brudd på hemodynamikk i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen. Karakterisert av lungens stivhet, en reduksjon i respiratorisk brystutflukt, begrenset mobilitet av lungemarginene. Det manifesterer som kongestiv bronkitt, kardiogen pneumosklerose, hemopoiesis. Stagnerende fenomener av et stort spekter av blodsirkulasjon forårsaker hepatomegali, manifestert av alvorlighetsgrad og smerte i riktig hypokondrium, og deretter hjertefibrose i leveren med utviklingen av bindevev i den.

    Utvidelsen av de ventrikulære hulrom og atria hjertesvikt kan føre til en relativ mangel på atrioventrikulærklaffer, som er manifestert ved svelling i nakke årer, takykardi, utvidelse av hjertet grenser. Med utviklingen av kronisk gastritt kvalme, tap av matlyst, oppkast, oppblåsthet tendens til forstoppelse, vekttap. Med progressiv hjertesvikt utvikler en alvorlig utmattelse - kardeksakaki.

    Stagnerende prosesser i nyrene forårsaker oliguri, en økning i den relative tettheten av urin, proteinuri, hematuri og sylindruri. Krenking av sentralnervesystemet ved hjertesvikt karakteriseres av rask tretthet, nedsatt mental og fysisk aktivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelser, depressive forhold.

    Klassifisering av hjertesvikt

    Ved økningshastigheten i tegn på dekompensasjon isoleres akutt og kronisk hjertesvikt.

    Utviklingen av akutt hjertesvikt kan forekomme i to typer:

    • av venstre type (akutt venstre ventrikulær eller venstre atrial insuffisiens)
    • akutt høyre ventrikulær svikt

    I utviklingen av kronisk hjertesvikt i henhold til klassifiseringen av Vasilenko-Strazhesko, er tre stadier preget:

    Jeg (første) scenen - skjulte tegn på sirkulasjonssykdom, manifestert bare i fysisk anstrengelse med kortpustethet, hjertebank, overdreven tretthet; i hvile er hemodynamiske lidelser fraværende.

    II (uttrykt) stadium - tegn på langvarig sirkulasjonssvikt og hemodynamiske lidelser (stillestående fenomener av små og store sirkler) er uttrykt i hvile; alvorlig funksjonshemming:

    • Periode II A - moderate hemodynamiske lidelser i en del av hjertet (venstre eller høyre ventrikulær svikt). Dyspnø utvikler seg med normal fysisk aktivitet, arbeidskapasiteten er kraftig redusert. Objektive tegn - cyanose, hevelse i beina, første tegn på hepatomegali, hard pusting.
    • Periode II B - dype hemodynamiske lidelser som involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og liten sirkel). Objektive tegn - dyspnø i ro, uttalt ødem, cyanose, ascites; total uførhet for arbeid.

    III (dystrofisk, terminal) stadium - vedvarende mangel på blodsirkulasjon og metabolisme, morfologisk irreversible brudd på organets struktur (lever, lunger, nyrer), utmattelse.

    Symptomer på hjertesvikt

    Akutt hjertesvikt

    Akutt hjertesvikt skyldes en svekkelse av funksjonen til et av hjerte: venstre atrium eller ventrikel, høyre ventrikel. Akutt venstre ventrikkelsvikt utvikles i sykdommer med dominerende belastning på den venstre ventrikkel (hypertensiv sykdom, aorta-last, hjerteinfarkt). Med svekkelse av venstre ventrikulære funksjon økes trykket i lungevenene, arterioler og kapillærer, øker deres permeabilitet, noe som fører til væskedelen av blod propotevanie and Development første interstitial og alveolær ødem og etterfølgende.

    Kliniske manifestasjoner av akutt ventrikulær svikt er hjertesyma og alveolær ødem i lungene. Angrepet av hjerteastma blir vanligvis provosert av fysisk eller nevro-mentalt stress. Angrepet av kraftig kvelning skjer ofte om natten, og tvinger pasienten i frykt for å våkne opp. Hjerteastma er manifestert kortpustethet, hjertebank, hoste med slim vanskelig å utgående, alvorlig svakhet, kaldsvette. Pasienten tar stilling til ortopedi - sitter med bena nede. Ved undersøkelse er huden blek med gråaktig nyanse, kald svette, akrocyanose, alvorlig kortpustethet. Bestemmes av en svak, hyppig fylling arytmisk puls, utvide grensene av hjertet til venstre, hjerte tone døv, trav; blodtrykket har en tendens til å synke. I lungene, vanskelig å puste med enkle tørre raler.

    En ytterligere økning i stillestående fenomener i den lille sirkelen bidrar til utviklingen av lungeødem. Kraftig kvelning er ledsaget av hoste med frigjøring av en rikelig mengde skummel rosa farge av sputum (på grunn av tilstedeværelse av forurensninger i blodet). På avstand kan du høre boblende pusten med våte raler (et symptom på en "kokende samovar"). Pasientens stilling er orthopnea, ansiktet er cyanotisk, venene i nakken svulmer, huden er dekket med kald svette. Pulsen er threadlike, arytmisk, hyppig, blodtrykket senkes, i lungene - fuktig forskjellige raler. Lungødem er en akutt tilstand som krever intensiv omsorg, da det kan føre til døden.

    Akutt hjerteinsuffis i venstre atrium forekommer med mitralstenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifestert av de samme forhold som akutt venstre ventrikulær svikt. Akutt mangel på høyre ventrikel oppstår ofte med tromboembolisme av store grener i lungearterien. Utvikling stagnasjon inne i det vaskulære system av den systemiske sirkulasjon, som manifesterer ben hevelse, smerter i den øvre høyre kvadrant, oppblåsthet, hevelse og pulsering av halsvenene, dyspné, cyanose, smerte eller trykket i hjertet. Periferpulsen er svak og hyppig, blodtrykket er kraftig redusert, CVP økes, hjertet blir utvidet til høyre.

    I sykdommer som forårsaker dekompensering av høyre ventrikel, manifesterer hjertesvikt tidligere enn med venstre ventrikulær svikt. Dette forklares av de store kompensasjonsmulighetene til venstre ventrikel, den mest kraftfulle delen av hjertet. Imidlertid, med en reduksjon i venstre ventrikulær funksjon, utvikler hjertesvikt med en katastrofal hastighet.

    Kronisk hjertesvikt

    De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulære, venstre og høyre atrielle typer. Med aorta-misdannelse utvikler mitralventilinsuffisiens, arteriell hypertensjon, koronarinsuffisiens, stagnasjon i karene i den lille sirkelen og kronisk venstre ventrikulær svikt. Det er preget av vaskulære og gassendringer i lungene. Det er kortpustethet, angrep av kvelning (vanligvis om natten), cyanose, hjertebank, hoste (tørr, noen ganger med hemoptyse), økt tretthet.

    Enda mer uttalt stagnasjon i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen utvikles i kronisk venstre atrial insuffisiens hos pasienter med stenose i mitralventilen. Det er kortpustethet, cyanose, hoste, hemoptysis. Med langvarig venøs stasis i kar med en liten sirkel, er det sklerose i lungene og karene. Det er en ekstra, lungehindring for blodsirkulasjonen i en liten sirkel. Det økte trykket i pulmonal arteriesystemet forårsaker økt belastning på høyre ventrikel, og forårsaker mangel på det.

    Når en primær lesjon i høyre ventrikkel (høyre hjertesvikt) stagnasjon utviklet i den systemiske sirkulasjonen. Svikt i høyre hjertekammer, kan ledsage mitral- hjertesykdom, pulmonal fibrose, lungeemfysem, og så videre. D. Det er klager over smerte og tyngde i den øvre høyre kvadrant, utseendet av ødem, redusert urinmengde, abdominal distensjon og øket, kortpustethet ved bevegelse. Er utviklet cyanose, noen ganger med gulhet-cyanotic nyanse, ascites, og perifer dønning cervical vene, leveren øker i størrelse.

    Funksjonell insuffisiens i en del av hjertet kan ikke forbli isolert i lang tid, og utvikler til slutt total kronisk hjertesvikt med venøs overbelastning i kanalen av små og store sirkler. Utviklingen av kronisk hjertesvikt er også kjent med skade på hjertemuskelen: myokarditt, kardiomyopati, iskemisk hjertesykdom, forgiftninger.

    Diagnose av hjertesvikt

    Siden hjertesvikt er et sekundært syndrom som utvikler seg med kjente sykdommer, bør diagnostiske tiltak rettes mot tidlig oppdagelse, selv i mangel av åpenbare tegn.

    Når du samler klinisk historie, bør du være oppmerksom på tretthet og dyspné, som de tidligste tegn på hjertesvikt; Tilstedeværelse hos pasienten av IHD, hypertensjon, hjerteinfarkt og revmatisk angrep, kardiomyopati. Å avsløre ødemets ødemer, ascites, hurtig lavamplitudpuls, lytte til den tredje hjertetonen og forskyvning av hjertegrensene, tjener som spesifikke tegn på hjertesvikt.

    Ved mistanke om hjertefeil-bestemmelse utføres i elektrolytten og blodgass-sammensetning, syre-base-likevekten, urea, kreatinin, kardiospetseficheskih enzymer, indikatorer for protein og karbohydratmetabolisme.

    EKG for spesifikke endringer bidrar til å oppdage hypertrofi og mangel på blodtilførsel (iskemi) av myokardiet, samt arytmier. På grunnlag av elektrokardiografi brukes ulike stresstester mye ved bruk av en treningssykkel (veloergometri) og en "løpebane" (tredemølleprøve). Slike tester med et gradvis økende treningsnivå gir oss mulighet til å bedømme reservefunksjonene til hjertefunksjonen.

    Ved hjelp av ultralyd ekkokardiografi er det mulig å fastslå årsaken som forårsaket hjertesvikt, og også å evaluere myokardets pumpefunksjon. Ved hjelp av hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, medfødt eller ervervet hjertesykdom, arteriell hypertensjon og andre sykdommer, er det vellykket diagnostisert. Radiografi av lungene og brystorganene i hjertesvikt bestemmer stillestående prosesser i den lille sirkelen, kardiomegali.

    Radioisotop ventrikulografi hos pasienter med hjertesvikt gir en høy grad av nøyaktighet for å vurdere kontraktiliteten til ventriklene og bestemme volumkapasiteten. I alvorlige former for hjertesvikt, er ultralyd i bukhulen, leveren, milten, bukspyttkjertelen brukt til å bestemme lesjonen av indre organer.

    Behandling av hjertesvikt

    Når hjertesvikt behandles, med sikte på å eliminere den primære årsaken (IHD, hypertensjon, revmatisme, myokarditt, etc.). Med hjertefeil, hjerteaneurisme, klebende perikarditt, som skaper en mekanisk barriere i hjertearbeidet, blir det ofte brukt kirurgisk inngrep.

    Ved akutt eller alvorlig kronisk hjertesvikt, er hvilestilling foreskrevet, fullstendig mental og fysisk hvile. I andre tilfeller må moderat belastning opprettholdes som ikke forstyrrer helsen. Forbruk av væske er begrenset til 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det er foreskrevet vitaminisert, lett assimilert diettmat.

    Farmakoterapi av hjertesvikt gjør det mulig å forlenge og forbedre pasientenes tilstand og kvaliteten på livet betydelig.

    Med hjertesvikt, er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

    • hjerteglykosider (digoxin, strofantin osv.) - øke hjertets kontraktilitet, øker sin pumpefunksjon og diurese, bidrar til tilfredsstillende arbeidstoleranse;
    • ACE-hemmere og vasodilatorer - angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, utvide arterier og vener, for derved å redusere vaskulær motstand under hjerte sammentrekninger og bidrar til økt blodsirkulasjon;
    • nitrater (nitroglyserin og dets forlengede former) - forbedre blodfyllingen av ventriklene, øke hjerteutgangen, utvide kranspulsårene;
    • diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere oppbevaring av overflødig væske i kroppen;
    • B-adrenoblokere (carvedilol) - reduser hjertefrekvensen, forbedrer blodstrømmen til hjertet, øker hjerteutgangen;
    • antikoagulantia (acetylsalisylsyre, warfarin) - forhindre trombose i karene;
    • legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, inosin, kaliumpreparater).

    I utviklingen av et angrep av akutt venstre ventrikkelsvikt (lungeødem) pasienten er innlagt på sykehus og gi umiddelbar terapi: innmatnings diuretika, nitroglyserin, legemidler som øker minuttvolumet (dobutamin, dopamin), gjennomføre oksygen inhalasjon. Ved utvikling av ascites utføres punktering av væske fra bukhulen, når en hydrothorax oppstår, utføres en pleural punktering. Pasienter med hjertesvikt på grunn av alvorlig hypoksi av vev er foreskrevet oksygenbehandling.

    Prognose og forebygging av hjertesvikt

    Den femårige overlevelsestærskelen for pasienter med hjertesvikt er 50%. Langtidsprognosen er variabel, og den påvirkes av alvorligheten av hjertesvikt, samtidig bakgrunnsbehandling effektivitet, livsstil, etc. Behandling av hjertesvikt i et tidlig stadium kan fullt ut å kompensere for tilstanden av pasientene..; Den verste prognosen er observert med fase III hjertesvikt.

    Tiltak for å forebygge hjertesvikt er forebygging av utvikling av sykdommer som forårsaker det (IHD, hypertensjon, hjertefeil, etc.), samt de faktorene som bidrar til forekomsten. For å unngå utviklingen av allerede utviklet hjertesvikt, er det nødvendig å observere den optimale modusen for fysisk aktivitet, inntaket av foreskrevne medisiner og den konstante overvåking av kardiologen.

    Les Mer Om Fartøyene