Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som utvikler seg på grunn av nedsatt blodstrøm og høyt blodtrykk i portvenen bassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesentericoportal-cava anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i mage og tarm, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som fører til utvikling av portal hypertensjon er mangfoldig. Acts ledende årsak massiv skade leverparenkym på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, leverkreft, parasittinfeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Det spiller en rolle hepatotoksisitet med hepatotrope forgiftning giftstoffer (narkotika, sopp etc.).

Utviklingen av portalhypertensjon kan resultere i trombose, medfødt atresi, neoplastisk kompresjon eller stenose av portalvenen; trombose av leverenve i syndromet til Budd Chiari; økt trykk i høyre hjerte med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjon, traumer, omfattende forbrenninger, DIC-syndrom, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ved lokalisering av venøsblokken isoleres pre-lever, intrahepatisk, post-hepatisk og blandet portal hypertensjon. Ulike former for portalhypertensjon har sine egne årsaker. Således har utviklingen predpechenochnoy portal hypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodstrømning i portvenen og milten på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon og t. D.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er en presynusoidal, sinusformet og postinusoidal blokk preget. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre - i leveren sinusoider (årsaker - svulster, hepatitt, cirrhosis); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler med alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrhosis, veno-okklusiv leversykdom).

Postpechenochnaya portal hypertensjon (10-12%) er på grunn av Budd-Chiari syndrom, konstriktiv perikarditt, trombose og kompresjon av den nedre vena cava, og andre. Årsaker. Når blandet form av portal hypertensjon er et brudd av blodstrømmen som i ekstrahepatiske årer og i leveren seg selv, slik som i levercirrhose og portal venetrombose.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier identifiseres:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, mindre dilatasjon av spiserøret, ascites fraværende
  • uttrykt (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon komplisert av blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leverinsuffisiens.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Utseendet til svakhet og rask tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og en reduksjon av trykket i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites i portal hypertensjon er preget av vedvarende flyt og motstand mot pågående behandling. Samtidig er det en økning i bukets volum, hevelse av anklene, når man undersøker underlivet, er et nettverk av dilaterte vener sett i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler plutselig, har en rikelig karakter, er tilbøyelig til å komme tilbake, fører raskt til utvikling av posthemorrhagisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - tildeling av skarlet blod fra endetarmen. Blødning under portalhypertensjon kan provoseres av mukosale sår, økt intra-abdominal trykk, nedsatt blodkoagulasjon og så videre.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Å avsløre portalhypertensjon gjør det mulig å studere historisk og klinisk bilde nøye, samt gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse pasienten ta hensyn til tilstedeværelsen av sivile sirkulasjon tegn: bukveggen skjøte årer, vaskulær tilgjengelighet krympet rundt navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk og andre.

Forskyvning laboratoriediagnostisering i portal hypertensjon Studien omfatter klinisk analyse av blod og urin, koagulering, biokjemiske indikatorer av antistoffer mot hepatitt virus, serum immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi og celiacografi. De oppgitte undersøkelsene tillater å avsløre et nivå av blokkering av en portalblodstrøm, for å estimere muligheter for påføring av vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan evalueres under statisk leverscintigrafi.

Ultralyd i bukhulen er nødvendig for påvisning av splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved hjelp av dopplerometri av leverskarene vurderes størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, utvidelsen som tillater å dømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. For å registrere trykk i portalsystemet, brukes perkutan splenometonomi. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. mens det i norm ikke overskrider 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for obligatorisk esofagoskopi, FGD, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes når det er nødvendig å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som førte til portal hypertensjon.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske fremgangsmåter for behandling av portal hypertensjon kan være aktuelt bare under fasen av funksjonelle endringer intrahepatiske hemodynamiske. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller sclerosing. Med ineffektivitet av konservative intervensjoner vist blinkende åreknuter modifisert gjennom mukosa.

De viktigste indikasjoner for kirurgisk behandling av portal hypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon bestemmes av naturen og kursen til den underliggende sykdommen. Med intrahepatisk form for portalhypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død kommer fra massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Overlegning av vaskulære porcostalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (økning i blodtrykk i portalvenen) er dannet i tilfelle når bevegelsen av blod fra portalen til portalvenen ser ut som barriere - lavere, innsiden eller over leveren. Trykknormen i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på over 12 - 20 mm, utvikler stagnasjon i venøse kar, de ekspanderer. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de er lett strukket og revet. Med levercirrhose, i nesten 90% av tilfellene, blir det dannet varicose forstørrelse i spiserøret, magen, tarmen, magen, spiserøret. En tredjedel er komplisert av alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av vaskulær seng

abdominal blodtilførsel

Gate Wien (. Portal Wien, latin vena portale) - samler venøst ​​blod nesten alle organer som ligger i bukhulen: den nedre tredjedel av spiserøret, tarmen og milt, bukspyttkjertel, mage. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen, hvor det venøse blodet strømmer gjennom hemorrhoid plexus. Videre strømmer portalvenen inn i leveren, fordeler seg i flere grener, og desintegrerer seg i små venules - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter strømmer det venøse blodet gjennom hepatiske celler (hepatocytter), hvor der med enzymer blir "rensing" av giftige stoffer, blir gamle blodlegemer bortkastet. Avløp går mot konsolidering av skip, til slutt, alt de samles i en enkelt hepatiske vene, som munner ut i den nedre vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom den blodet passerer inn i den høyre ventrikkel i hjertet.

portalvenen systemet kommuniserer med den nedre vena cava, og går forbi leveren og danner Porto-CAVAL og Recto-cava anastomoser - opprinnelige "sidespor", som opptrer i utviklingen av portal hypertensjon syndrom. Venøs anastomose åpnes bare ved forhøyet trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å tømme blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med konvensjonell forstoppelse.

Årsakene til syndromet av portalhypertensjon (PG)

Nivå av lokalisering av blokken av utstrømning av blod: det kan være under leveren, innsiden eller over - i området i den hule venen. Klassifiseringen er akseptert av årsaker (etiologi) av sykdommen, og deler portalen hypertensjon i grupper, det er tre av dem.

  1. Høy (nadpechonochnaya) strømningsblokkeringen er mer vanlig i hepatisk venetrombose (Chiari sykdom) og inferior vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), luminal innsnevring vena cava inf. når komprimert av en svulst eller arrvev. Perikardiale betennelse (hjerte poser) med en "klebing" av sine plater (konstriktiv perikarditt) kan forårsake økt trykk i det hule vene og hindrer utstrømningen fra leveren.
  2. Obstruksjoner i blodet i leveren - leverform av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, svulstvekst og med flere adhesjoner etter traumer eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, som cytostatika (methotrexat, azathioprin), økende motstand mot blodstrøm.
    Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprettes selvstendig: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - en konstant forgiftning, kronisk betennelse eller en systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av aktivt vev av en binde, danner fibrose og eliminerer nesten leveren fra blodbanen.
  3. Obstruksjoner i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som fører til kompresjon eller fullstendig blokkering av portalens grener; medfødte anomalier av utviklingen av vener og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert trombose v.portae blir ofte observert hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos nyfødte, eller - uansett alder, med smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomatologi og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som ble den primære årsaken til økt trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for syndromet av hepatisk hypertensjon:

  • Økt milt (splenomegali), redusert antall blodplater, erytrocytter og leukocytter, nedsatt blodkoagulasjon (hypersplenisme);
  • Åreknuter i mage, spiserør og endetarm;
  • Venøs blødning og anemi
  • Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

  1. Stage preklinisk - pasienter føler tyngde på høyre under ribbeina, magen er hovent, ubehag.
  2. Ekspresserte tegn: smerter på toppen av magen og under ribbeina til høyre økte ubalansen i fordøyelsen, leveren og milten.
  3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
  4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Den prehepatiske formen begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk portal Wien erstattet Cavernomas (konglomerat og tynne blodkar), er hyppige komplikasjoner - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, blokkerer hulrommet i portvenen, endringer i blodlevring.

For hepatisk PG blir symptomene på levercirrhose den ledende. Dynamikken avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til utviklingen av hypertensjon. Karakteristisk primær og tilbakevendende blødning, det er ascites. Gulsott av hud og slimhinner vitner til dype problemer med leverfunksjon som blir leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den superhepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Badda-Chiari syndrom). Alltid - akutt: plutselig og meget sterke smerter ved toppen av magesekken (midten av magesekken) og øvre høyre kvadrant, øker raskt i leveren (hepatomegali), kroppstemperaturen stiger, blir ascites. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Når det er blokkert, senker blodstrømmen, trykket stiger og kan nå 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse kanaler.

Vesentlige kategorier av anastomose, som et resultat, fører de til en lokal dilatasjon av vener og blødninger:

  • Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal) er åreknuter av den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen gitt. Blødning fra dem er farlig, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
  • Mellom perigeposkoper og den dårligere vena cava. Subkutane vener på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen av greske myter - Medusa Gorgona, som i stedet for hår på hodet hennes var levende slanger. Et symptom karakteristisk for levercirrhose.
  • Mellom hemorrhoid plexus (nedre tredjedel av endetarmen) og inferior vena cava, danner en lokal varicose (hemorroider).
  • Årsakene til splenomegali: Stagnasjon av blod i bassenget vena portae fører til økt fylling av milten med blod og øker den i størrelse. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali - mer enn 500 ml.

Ascites (fluidakkumulering i magen): hovedsakelig observert i hepatisk skjema PG, kombinert med reduserte nivåer av albumin (en proteinfraksjon) i plasma, lever funksjonssvikt og forsinket utskillelse av natrium fra nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

  1. Rvota med rødt blod, uten en foreløpig følelse av smerte - med blødning fra spiserøret.
  2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller strømmer (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaft, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
  3. Melena - avføring av svart farge, støtende.
  4. Isolering av skarlet blod med avføring - blødning fra rektumets hemorrhoide knuter.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon, observeres med levercirrhose og akutt leverinsuffisiens. Årsaken er i giftige nitrogenholdige stoffer, de er vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommens manifestasjon:

  • Problemer relaterer seg til søvnforstyrrelser (søvnløshet), det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg. Stemningen er ujevn, tilbøyelighet til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst på de minste anledninger.
  • Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførselen er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
  • Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneforstyrrelser (amnesi). Angst, galne ideer.
  • Coma - bevissthetstap, i fremtiden - et dødelig utfall.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; kan kveles som følge av overlappende bronkial lumen eller utvikle aspirasjon lungebetennelse (betennelse i lungene) og bronkitt.
Nyresvikt - som et resultat av den utbredte stagnasjonen av blod og giftig nyreskade med nitrogenholdige produkter av metabolisme.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell infeksjon i blodet), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

  1. Feil av svakhet, mangel på energi, forvrengning av smak (dysgeusi)
  2. Reduksjon av urinutgang, i løpet av dagen - mindre enn 500 ml
  3. Dataene fra pasienten undersøkelsen: forandre form av fingre og tær - "trommestikker", spiker krumme og ser ut som "timeglass" sclera ikteriske, på håndflatene av røde flekker over hele kroppen "stjerne" av utvidelsen av subkutane blodkar, xanthelasma - gulaktige clustere under huden og slimhinner.
  4. Ascites, forstørrelse av subkutane årer på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt ødem i bein og hender.
  5. Utvidelse av leveren, milt.
  6. Hos menn - veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

  • Diagnose i henhold til den generelle analysen av blodet: en reduksjon i nivået av hemoglobin og jern - en indikator på total blødning under blødning; få erytrocytter, leukocytter og blodplater - manifestasjoner av hypersplenisme.
  • Biokjemisk blodprøve: Påvisning av enzymer, som normalt bare finnes i leverceller - Bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - med viral hepatitt, autoantistoffer - med systemiske reumatiske sykdommer.
  • Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av kontrastmedium (bariumsulfat), du kan se endringen i veggene på veggene på grunn av dilaterte vener.
  • Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - en gastroskopi, introdusert gjennom spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter funnet.
  • Rekto-manoskopi: En visuell undersøkelse av rektum, hemorroider er synlige.
  • Ultralydundersøkelse: ultralydsclerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, tromboser av portalsystemet diagnostiseres.
  • Angiografi og venografi: Et kontrastmedium injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, blir endringer i topografi og mønster av arterielle og venøse konturer merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er først og fremst rettet mot eliminering av livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre er de engasjert i de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodproppssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadier av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med markerte symptomer og komplikasjoner. Umiddelbare inngrep utføres med alvorlig blødning fra spiserør og mage, og planlagt operasjon for pasienter med spiserør i grad 2-3, ascites, splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv stadium av betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

  1. Preparater av propanolol, somatostatin, terlipressin (redusere sjansen for blødning med halvparten), kombinere med åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites, blir midlene administrert med forsiktighet.
  2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i spiserørets endrede årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (skleroserende) av veggene. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
  3. Tamponade (kompresjon inne) spiserøret: en sonde-håndjern ballong blir innført i magen, blir ballongen oppblåst, det komprimerer de ekspanderte fartøyene i magen og den nedre øsofagus, blødningen stopper. Varighet kompresjon - ikke mer enn en dag, eller kan danne defekter i veggene (liggesår) organer komplikasjon - avstanden lag og utvikling av peritonitt.
  4. Endoskopisk ligering av venene (spiserør og mage) ved hjelp av elastiske ringer (legering). Effekten er 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsettelse av blødning. God forebygging av gjentatt blødning.
  5. Kirurgi for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektive terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepateralsyndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
  6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare med levercirrhose, etter to overførte blødninger med behov for transfusjon av donorblod.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjon, graden av utvikling av leverinsuffisiens og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Syndrom av portal hypertensjon

Liver - en av de mest varige likene av en mann: sin andel faller ildprøve mange - feil i kosthold, dårlige vaner, langvarig bruk av narkotika, men kompenserende potensialet er så stort at leveren er mulig i mange år for å takle all motgangen uten betydelige skader.

Mulighetene for leveren er gode, men de er ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene på vei til blodstrømmen i fartøyene er det forskjellige hindringer, dette medfører økt press i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand av pasienter.

Anatomi av spørsmålet

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy, gjennom hvilket blod kommer fra milt, mage, tarm og bukspyttkjertel. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen mellom 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer stiger den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Skelne mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den dårligere vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveiene. Budd-Chiari syndromet er et annet navn for denne patologien varianten.

Den intrahepatiske form av portalhypertensjonssyndrom er en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Den ekstrahepatiske form for hypertensjon oppstår ved kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Symptomene til syndromet er forskjellige og avhenger av lokalisering av patologi og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan generelt ikke manifesteres eller utseendet av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Avføringssvikt (diaré).

I biokjemiske leveranalyser er det ingen abnormiteter, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Den manifestasjoner av scenen av delvis kompensasjon

Uten behandling, manifesterer syndromet seg i en styrking av dyspeptiske fenomener som ble undersøkt viste også moderat åreknuter i den nedre øsofagus og cardia, og en svak forstørrelse av milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert form for hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg som de vanskeligste tilstandene:

  • Uttalte anemi;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratorie dekompensert form av portal hypertensjon bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av leveraminotransaminaser (ALT og AST) og bilirubin.

Hva skjer med levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne er alkohol og narkotikamisbruk hoveddelen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer eller smittsomme lesjoner med hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Syndrom av hypertensjon i portalen er en av de mest formidable komplikasjonene av cirrhosis, når det i grove brudd på strukturen i leveren er hindringer i sirkulasjonen. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Organismen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomoser - portalen innlegg med den mindreverdige vena cava.

Under blodtrykket blir veggene i esophaguskaret, kardia og andre deler av fordøyelseskanalen svakere, i de mest sårbare stedene danner de varicose nodules. Knottbruddene er fulle av kraftig blødning, noe som ofte fører til død av pasienter.

Faser og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i lever cirrhose er kjennetegnet dyspeptiske forstyrrelser, smerte i høyre og venstre hypochondria, ubehag i magen, følelse av tyngde i magen etter måltidet. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasientene klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av sensasjoner er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, er pasientene sakte å vise seg til legen og komme til spesialister med andre klager:

  • Offensiv avføring av svart farge
  • Kaster opp skarlet blod eller melen (krøllet blod)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter er tørket opp, kjøper en jordskygge. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlenes område blir store, synkende fartøy synlige - "manetes hode".

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til senere stadier av manifestasjonen av sykdommen, men for en stund er det forbigående, da det lett stoppes av passende medisinbehandling. Etterpå krever abdominal ødem kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler hypersplenisme hos pasienter - et spesielt syndrom karakterisert ved en signifikant reduksjon i antall bestemte blodelementer - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens av en økning i milt-splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose nodules i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av et stort antall toksiner fra tarmen. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i fremveksten av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De er klassifisert som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • II grad - tap av evne til å orientere på plass og i tid, med verbal kontakt med pasienten vedvarer;
  • III grad - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - kramper oppstår som følge av smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, og også ved hjelp av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige måten å oppdage blodkarens patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten de forstørrede årene i disse delene av fordøyelseskanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere syndromet av portalhypertensjon.

Ved den første ekspansjonsgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse kan nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilasjon, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpene for blødning er:

  • Økning i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av åreknuter;
  • Sites av vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for det åpenbare bevis på portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Et slikt problem oppstår i de tilfellene når vedvarende ascites forblir det dominerende symptomet som en pasient går inn på et sykehus.

Hva er det nødvendig å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelate lignende i settet av symptomer på sykdommen:

  • Perifert perikarditt;
  • Ascetisk syndrom med tuberkulose;
  • Sprouted eggstokk cyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

Forstørrelse av milten, er alltid til stede i syndromet av portal hypertensjon kan være et tegn på svært ulike stater - blodsykdommer, men utnevnelsen av en endoskopi av spiserøret til magesekken og setter alt på sin plass: diagnostisering av portal hypertensjon er helt eliminert, dersom studien ikke oppdage endringer i blodårene.

Prognose og behandling

Prognosen for utfallet syndrom og portal hypertensjon avhenger av den underliggende sykdom, for eksempel, hvis årsaken til økningen i trykk i portvenen blir cirrhose, den videre utvikling grad bestemmes av hvor alvorlig leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Medikamentterapi er kun effektiv i begynnelsen av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes med en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - en injeksjon med en periodikk på 2-4 dager med en spesiell sammensetning som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Reduksjon av blodstrøm i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av kommunikasjon mellom venene i spiserøret og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke av eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor det skjer med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også satt på barn, selv om sykdommen er svært sjelden blant dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om effekten av navlestillende sepsis, født i nyfødte perioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Portal hypertensjon av moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Det kan være blødninger fra mage og spiserør.

Alvorlig form for portalhypertensjon er funnet selv i nyfødtiden, når barnet blir observert:

  • Serøs eller sutural utladning fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økning i magen;
  • Brudd på avføringen, avføring med en blanding av grønt;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Ascites og splenomegali observeres. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan vurderes at det ikke blir betjent av medisinsk behandling.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, da gradvis ascites forsvinner, og dyspeptiske lidelser utjevnes.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under blødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det oppstå en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast med blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres på konservative og kirurgiske måter.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å stoppe internblødning, som har vært og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres enten i en konvensjonell kirurgisk eller et spesialisert sykehus.

Operasjoner er angitt i de tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved bruk av konservative metoder, samt når det gjenopptas en stund etter kuppingen. Kirurgisk behandling utføres for barn mellom 3 og 7 år, og noen ganger er det også en år gammel pasient.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakefall av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvor bruk av tillater herding av pasienter før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for barns død eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon: symptomer og behandling

Portal hypertensjon er de viktigste symptomene:

  • kvalme
  • Tap av appetitt
  • Økt milt
  • Smerte i den epigastriske regionen
  • abdominal oppblåsthet
  • Smerte i riktig hypokondrium
  • Oppkast med blod
  • Økt magevolum
  • Redusert blodpropp
  • gulsott
  • Mage fylde
  • Svart tarry avføring
  • Utseendet på et nettverk av blodårer på magen
  • Svimmelhet i anklene

Under en slik sykdom er portal hypertensjon, menes et syndrom som følge av dårlig blodstrøm i forbindelse med økningen i portvenen blodtrykk. Portal hypertensjon, symptomene som er basert på de karakteristiske manifestasjoner av dyspepsi, ascites, splenomegali, åreknuter i spiserøret og maven og intestinal blødning, for eksempel et radikal behandlingsmetode innbefatter behovet for kirurgisk inngrep.

Generell beskrivelse

I tillegg til det faktum at portal hypertensjon har lang symptom, forårsaker en økning i blodtrykket kanal portvenen (big vein, på hvilken ved intestinal blod til leveren), mens brudd av veneblodstrøm, karakterisert ved hjelp av forskjellige etiologier og konsentrasjon, sykdommen kan også fungere som en faktor, kompliserer en annen type sykdom. Spesielt portal hypertensjon komplikasjoner kan provosere dem i hematologi, vaskulær kirurgi, gastroenterologi og kardiologi.

Når det gjelder årsakene som fører til utviklingen av den aktuelle sykdommen, er de ekstremt varierte. Som en ledende årsak er en massiv lesjon identifisert som påvirker hepatisk parenchyma på grunn av en slags leversykdom. Disse inkluderer spesielt hepatitt (i akutt eller kronisk form av kurset), levertumorer, skrumplever, parasittiske infeksjoner, etc.

Utvikling av portal hypertensjon og kan også resultere i patologiske tilstander som forårsaker kolestase (intrahepatisk eller extrahepatic form). I tillegg fremmer utviklingen av sykdommen primær / sekundær biliær cirrhose, gallestein, galle tumor levergang, felles gallegang tumorer, cancer i bukspyttkjertelen hode, ligering eller intraoperativ skade på gallegangene. Noen rolle i utviklingen av den aktuelle sykdommen foreligger, samt også toksisk sjokk, som underkastes leveren som et resultat av forgiftning hepatotrope gift type (sopp, medisinske preparater etc.).

Isolert i utviklingen av portal hypertensjon og slike patologiske prosesser i kroppen, som medfødt atresi form og trombose, stenose eller tumor kompresjon, konsentrert i den umiddelbare område av portvenen, det økte trykket av høyre hjerte (det faktiske patologi konstriktiv perikarditt og restriktiv kardiomyopati). Noen ganger utvikler portal hypertensjon som følge av de prosesser som skjer i bakgrunnen av kritiske tilstander - i sepsis, traumer, brannsår, drift og omfattende skala.

Som avgjørende faktorer i form av utstikkende skyve særegne ved dannelse av klinisk sykdom, ofte bestemme infeksjon terapi og massive karakter basert på diuretika og beroligende midler, blødning i mave-tarmkanalen, et overskudd av animalsk protein i kosten og alkoholmisbruk. En funksjon av mekanismen til sykdommen vi vurderer er en økning i hydromekanisk motstand. Generelt har de funksjonene opprinnelse portal hypertensjon, samt trekk ved utviklingen er undersøkt hittil utilstrekkelig.

Funksjoner i løpet av portalen hypertensjon

Portalens hypertensjon i sin egen strøm kan korrespondere med funksjonell fase og organisk fase. Funksjonsfasen karakteriseres av toneegenskapen til perifere kar, regulatoriske trekk ved blodstrømmen i leveren og de reologiske karene i portalsystemet. Når det gjelder den organiske scenen, er den preget av å klemme sinusoider og deres ødeleggelse, utseendet på porto-hepatiske kar og spredning av bindevev i de lobulære centrolobulære områdene. La oss utelukke hovedprosessene som karakteriserer hele patologien:

  • forekomsten av en mekanisk hindring som forstyrrer utstrømningen av blod;
  • økning i portalens blodårer
  • økt motstand fra portalfartøyene;
  • dannelse mellom den systemiske blodstrømmen og portalenes sikkerhetsårer;
  • utvikling av ascites, som fungerer som en av de viktigste symptomene på sykdommen;
  • splenomegali (dvs. forstørrelse av milten), som oppstår som en konsekvens av portal hypertensjon og kongestiv karakterisert ved kompleks med hyperplasi av celler i det retikulo-histiocytisk system og proliferasjon av bindevev i milten;
  • hepatisk encefalopati er en tilstand hvor portalen hypertensjon går inn i utviklingen av porto-kavale anastomoser.

Portal hypertensjon: klassifisering

Basert på forekomsten, typisk for zonen der blodtrykksøkningen øker, kan portalen ha total portalhypertensjon eller segmenthypotensjon. I det første tilfellet omfatter det vaskulære karet sykdom som hører til portalsystemet fullstendig, i det andre tilfellet er det en tilsvarende begrensning av blodstrømsforstyrrelser langs miltvenen, og samtidig opprettholde i ferd med normalt trykk og blodstrøm i portalen og mesentriske blodårer.

I samsvar med lokaliseringen som er spesiell for venøsblokken, er pre-hepatisk og intrahepatisk portalhypertensjon, samt blandet hypertensjon, bestemt. Forskjellen i sykdomsformene forutsetter tilstedeværelsen av sine egne årsaker, noe som bidrar til deres forekomst. For eksempel, portal hypertensjon predpechenochnaya, trekker omtrent 4% av tilfellene, er dannet som et resultat av nedsatt blodstrøm i milt og portal årer, noe som forklarer deres klemme, trombose, stenose og andre patologiske symptomer, etc.

Struktur intrahepatisk formen av sykdommen kan ha presinusoidalnym, sinusformet og postsinusoidalnym blokker. Den første utførelsesform forhindrer faktor er før sinusformer (i tilfelle av polycystisk, schistosomiasis, sarkoidose, neoplastisk og nodulære levertransformasjoner), i den andre - i hepatiske sinusformer (cirrhose, tumor, hepatitt), den tredje - utover de hepatiske sinusformer (fibrose, alkoholisk sykdom, levercirrhose, veno-okklusiv sykdom).

Subhepatiske portal hypertensjon, trekke ca 12% av tilfellene er forårsaket av relevans Budd-Chiari syndrom, kompresjon eller trombose i den nedre vena cava, konstriktiv perikarditt, eller andre grunner.

Basert på tidligere nevnte prosesser, karakteristisk for patologi og de tilhørende egenskapene til symptomene, er følgende stadier skilt ut:

  • funksjonelle stadium (innledende);
  • kompensert stadium (moderat) -Splenomegali karakteriseres av moderate manifestasjoner, det er ingen ascites, esophagus venene er gjenstand for en liten utvidelse;
  • dekompensert stadium (uttrykt)- Splenomegali, edematøse ascites og hemorragiske syndromer har en uttalt karakter av manifestasjoner;
  • hypertensjon portal med komplikasjoner -Spesielt blødninger som skyldes åreknuter i mage, spiserør og endetarm, samt manifestasjoner i form av leverinsuffisiens og spontan peritonitt, utmerker seg som sistnevnte.

Portal hypertensjon: symptomer

De tidligste symptomene på portal hypertensjon har en dyspeptic karakter, som henholdsvis blir uttrykt i slike former som oppblåsthet, kvalme, ustøhet krakk (forstoppelse, diaré), en følelse av metthet, øvre abdominal smerte, ileum og høyre ribben. Det er også bemerket utseendet på tap av matlyst og svakhet, pasienten taper vekt dramatisk og raskt sliten, i tillegg utvikle gulsott.

I noen tilfeller, som hovedkarakteristikk som utvises av en av de første symptomer på sykdommen, splenomegali rager, med graden av dens alvorlighetsgrad nivå bestemt obstruksjon karakteristikker i forbindelse med trykkverdi som karakteriserer portalsystemet. Milt etter fullførelse av blødning i fordøyelseskanalen blir redusert i størrelse, noe som også bidrar til trykkfallet som er relevant for portalen systemet i det generelle i disse prosessene.

Mulig er også en kombinasjon av splenomegali og hypersplenisme, som er syndromet, de viktigste manifestasjoner som er anemi, leukopeni og trombocytopeni. Utvikling av syndromet fremmer økt grad av ødeleggelse av dannede elementer i blodet når deres milt delvis innskudd (dvs. tidspunktet for frakobling fra sirkulasjonen og metabolske prosesser i kroppen når den lagres i lengre tid).

Forskjellen på ascites i løpet av den sykdommen som vurderes, er persistensen av manifestasjon i den, samt motstand mot terapien som er anvendt på den. I tillegg til dette er det et symptom, hvor magevolumet øker, puffiness er ankel. Undersøkelse av underlivet viser tilstedeværelsen av et nettverk av dilaterte vener, konsentrert i bukveggen, mens i utseende er en slik manifestasjon lik "manetes hode".

Tilstrekkelig farlig og inneboende for portal hypertensjon manifestasjoner er blødning som oppstår i åreknuter i mage, spiserør og endetarm som påvirkes av åreknuter. Blødning i mage-tarmkanalen har et plutselig utseende, med en særegen egenskap er overflod og tilbøyelighet til å komme tilbake.

På grunn av disse funksjonene blir fremveksten av posthemorrhagisk anemi observert ganske raskt. I tilfelle av blødning fra mage og spiserør, bløder oppstår fra mage og spiserør (en svart avføring-lignende avføring med fetid lukt), samt blodig oppkast.

Hemorroide blødning karakteriseres av utseendet av sekreter fra endetarmen i form av skarlet blod. Det skal bemerkes at blødningen som oppstår med portalhypertensjon kan utløses av slimete sår, redusert blodkoagulasjon, økt intra-abdominal trykk og andre faktorer.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Metodene for å diagnostisere den aktuelle sykdommen inkluderer følgende:

  • generell blodprøve (bestemmer tegnene som svarer til hypersplenisme: anemi, leukopeni, trombocytopeni);
  • biokjemisk studie av sammensetningblod (utført for tegn på tegn på leverskade);
  • sigmoidoskopi (bestemmer den tilsynelatende tilstedeværelsen av varicose-dilaterte vener i regionen sigmoid og endetarm under slimhinnen);
  • esophagoscopy (gjør det mulig å avsløre venene i mage og spiserør, utsatt for varicose dilatasjon);
  • Ultralyd av milten, leveren (bestemmer muligheten for å vurdere diameteren til milten og portalårene, og tillater også å identifisere tilstedeværelsen av collaterals og å diagnostisere tromboseporten);
  • Beregnet tomografi og magnetisk resonansbilder tomografi (det er mulig å visualisere leverenes blodkar);
  • Doppler (bestemmer hastighetskarakteristikken for portalblodstrømmen);
  • angiografi(indikerer tilstedeværelsen av store formasjoner i leveren);
  • gepatomanometriya,splenomanometriya (bestemmer intrahepatisk trykk, så vel som graden som er iboende i løpet av portalen hypertensjon).

Behandling av portal hypertensjon

Som et terapeutisk tiltak for å redusere presset i portalen, brukes hypotensive stoffer.

Utseendet på blødning krever nødhjelp, som består i intravenøs administrering av legemidler som reduserer blodtrykk (oktreotid, vasopressin). I noen tilfeller er også blodtransfusjon nødvendig, noe som kompenserer for blodtap.

Å stoppe blødning med endoskopiske metoder er følgende:

  • vene ligering eller injeksjon, som tillater å stoppe blødning;
  • Innføringen av et kateter utstyrt med en ballong på enden. Deretter blir det oppblåst, noe som fører til komprimering av spiserør-dilaterte årer og dermed til blødningstopp.

Bypass kirurgi brukes som kirurgisk behandlingsmetode. I dette tilfellet består kirurgisk inngrep i å skape en shunt (by-pass) i området mellom portalsystemet og venesystemet. På grunn av denne handlingen er det sikret en reduksjon av trykket i portalen, fordi det i det vanlige venesystemet er en størrelsesorden lavere. Shunting-metoden er den mest anvendelige i praksis, men det finnes en rekke andre operative metoder som også viser seg med en ganske effektiv side.

Portal hypertensjon: prognose

Siden den første blødningen dødelighet er ca 40-70% av tilfellene, de overlevende pasienter (de resterende 30%) senere drept på grunn av ny blødning, som vanligvis oppstår i en periode fra noen få dager til seks måneder etter at den første episoden.

Med symptomer som indikerer muligheten for å ha en sykdom som portal hypertensjon, er behandling kreves raskt. Av denne grunn anbefales det sterkt at du besøker en gastroenterolog, samt en kirurg.

Hvis du tror at du har det Portal hypertensjon og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan leger hjelpe deg: en gastroenterolog, en kirurg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

Levercirrhose er en kronisk sykdom forårsaket av den progressive utskifting av leverparenkymvevet ved det fibrøse bindemiddelet, som følge av at strukturen er omstrukturert og de faktiske funksjonene blir brutt. De viktigste symptomene på cirrhosis er gulsott, økt lever og milt, smerte i høyre øvre kvadrant.

Gastrisk kreft er en onkologisk sykdom ledsaget av utseende av ondartet svulstdannelse, som dannes på grunnlag av epitel av mageslimhinnen. Magekreft, som oftest symptomene forekomme hos pasienter i alderen 40-45 år (selv om tillatt og den tidligere aldersgrense - 30-35 år), sykelighet og påfølgende dødelighet er på andre plass, etter, og dermed bak lungekreft slike sammenligningskriterier.

Cholecystitis er en betennelsessykdom som oppstår i galleblæren og er ledsaget av merkede manifestasjoner av symptomer. Cholecystitis, hvis symptomer er funnet, som selve selve sykdommen, i størrelsesorden 20% av voksne, kan strømme i akutt eller kronisk form.

Bøyningen av galleblæren er en anomali av strukturen til dette organet, under hvilket orgelet deformerer. På denne bakgrunn er det en endring i HPs normale form, som bør ha et pæreformet utseende. I tillegg er det et brudd på dets funksjon og stagnasjon av galle, noe som medfører utvikling av komplikasjoner.

Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthias forårsaket av parasittens patologiske innflytelse på leverparenchyma og gallekanaler. En lignende lidelse tilhører kategorien av de vanligste helminthiske invasjoner av menneskekroppen. Kilden til sykdommen er det årsaksmessige middelet, som kan være en hepatisk fluke eller gigantisk fluke. I tillegg identifiserer klinikere flere infeksjonsveier med en slik mikroorganisme.

Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

Les Mer Om Fartøyene