Symptomatologien til høyre ventrikulær hjertesvikt er tydelig uttrykt, det er umulig å ignorere det. Evnen til å gjenkjenne symptomene på sykdommen, som oppstår på forskjellige stadier, unngår utviklingen av farlige komplikasjoner som fører til irreversible prosesser og død.
Symptomer på forskjellige stadier
Høyresidig hjertesvikt er en kronisk patologi. Det oppstår når hjerte muskel dysfunksjon er i den høyre delen av myokardiet. Hvis symptomer oppstår, trenger pasienten legehjelp. De som kjenner tegn på en farlig sykdom, går umiddelbart til terapeuten.
Klassifisering av patologi avhenger av lokaliseringen av lokaliseringen. Det er 2 typer hjertesvikt:
- høyre ventrikulær (pulmonalt hjerte);
- venstre ventrikulær.
Det er to former for patologi:
- kronisk;
- akutt høyre ventrikulær svikt.
Høyrehåndssvikt er en sekundær sykdom. Det er forutgående hjertefeil i venstre ventrikkel. Hos de fleste pasienter forekommer høyre ventrikulær og venstre sidesvikt sammen. Men tilfeller er ikke utelukket når hjertesvikt til høyre vises isolert.
I de tidlige stadiene er symptomene på sykdommen forårsaket av overbelastning i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen. Høyre ventrikulær svikt er ledsaget av:
- takykardi (spontan vekst i hjertefrekvensen);
- arteriell hypotensjon (jevn reduksjon i trykk);
- kortpustethet;
- trykke smerter i hjertet;
- ødem i ekstremiteter;
- senket hudtemperatur (kaldhet av hender og føtter);
- cyanose (hudintegritet i nasolabialtrekanten, armer og ben får en blåaktig tinge);
- redusert turgor av huden;
- hevelse og pulsering av jugular vener (i den bakre posisjonen);
- høy permeabilitet av blodkar;
- lungeødem;
- sykdoms- og oppkastssyndrom;
- besvimelse;
- svakhet, tretthet.
Disse symptomene er uendret i alle stadier av utvikling av patologi. Når den høyre ventrikulære hjertesvikt passerer inn i kompliserte former, forverres de. De er forbundet med symptomer på stillestående blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.
Pasienter lider av:
- Følelser av tyngde og ømhet i riktig hypokondrium, som oppstår ved hevelse i leveren.
- Hypertensjon.
- Ødem.
- Oliguri - nedsatt blodgennemstrømning i nyrene.
- Redusert urinutgang forårsaket av væskeretensjon.
- Kardial astma, provosert av for mye blod i venøs kar og lungekapillærene.
- Forlengelser og hevelse i livmorhalsårene i ryggen og sittestilling.
- Psykiske lidelser forårsaket av nedsatt utstrømning av venøst blod fra hjernen og oksygen sult.
- Gastritt og andre fordøyelsessystem sykdommer.
- Tap av mat og vekt.
- Ascites (overdreven opphopning av væske i bukhulen).
- Hydrothorax (effusjonsvæske i brystet).
Plassering av ødem
Puffiness er det første tegn på rettidig hjertesvikt. Ødem er dannet i organer langt fra hjertet:
- Først av alt påvirker puffiness underarmene. For det første svulmer området av ankelen. Deretter er beinet og lårene involvert i den patologiske prosessen.
- I alvorlige former av sykdommen, ødem, stiger opp i kroppen, sprer seg langs bukveggen.
- Hos menn er hevelse i skrotet bemerket.
- Armene, thorax og nakkeområdet trekkes inn i prosessen.
- Utvikler hevelse i magen (ascites), brystkavitet (hydrothorax).
- Det er hevelse i lungene.
Når trykket i venstre atrium og lungekapillærene stiger til kritiske verdier, begynner væsken å sive gjennom de vaskulære veggene. Det fyller lungevesikler og lumen.
Ved hevelse i lungene utvikler kortpustet til kvelning. Pasienten blir begeistret, tar en tvunget sittestilling som bringer lindring. Huddeksler blir blek, slimhinner får en cyanotisk (violet) nyanse.
Den jugular venene hovne seg. Takykardi eller arytmi utvikler seg. Den intensiverte hosten ledsages av separasjon av skumholdig sputum med blodinneslutning. Når man lytter til en rekke våte raler, blir det funnet. Legen differenserer lungeødem fra bronkial astma. Med sin utvikling er det nødvendig med akutt diagnose og umiddelbar behandling.
I begynnelsen av utviklingen av patologi svulmer bena og andre deler av kroppen på slutten av dagen. Senere blir puffiness et vedvarende fenomen. Det sprer seg gjennom hele kroppen, forårsaker en ansarci.
Væsken akkumuleres i hjerteposen og bukhulen, noe som fører til dannelsen av en "frosk mage". Ett minutt i magen går til 1,5-2 liter edematøs væske.
Hydrothorax er en livstruende komplikasjon. Når du forlater 1 liter væske i pleura, blir lungene kontrakt, pusten blir vanskelig, hypoksi og kvelning oppstår. Uten nødhjelp er det ingen sjanse for pasienten å overleve.
Ved alvorlighetsgraden ble sykdommen delt inn i 3 faser. Hver av dem har sin egen symptomatologi.
Symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt
Høyre ventrikulær hjertesvikt og problemene med behandlingen har blitt gjenstand for oppmerksomheten til moderne kardiologi nylig. Tidligere ble det ansett som en av komplikasjonene av hjertesykdom. Men i medisinsk statistikk står det for om lag 10 prosent av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Av denne grunn identifiserer mange kardiologer denne typen hjertesvikt i en egen sykdom. Hovedrisikogruppen er menn over 40 år og de som lider av medfødte misdannelser av myokardiet.
Hva er det
Sykdommen er uttrykt i manglende evne til muskulaturen til høyre ventrikel til å trekke sammen med tilstrekkelig kraft. Som følge av dette blir ikke venøs blod helt ut i lungearterien, og hver ny del fører til økt trykk på ventrikulærveggen og får det til å øke. Det er stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, blodstrømmen til lungene minker, tilgangen til oksygen i kroppen er hemmet.
Former av sykdommen
I form av en medfødt anomali er denne sykdommen ekstremt sjelden. Ofte er det sekundært i naturen og er en konsekvens av pulmonal hypertensjon av forskjellig opprinnelse og kronisk venstre ventrikulær svikt.
Høyresidig hjertefeil i form av lekkasje oppstår:
- akutt - i løpet av noen få dager (eller i noen tilfeller timer) forekommer catastrophically rask økning i pulmonalt arterietrykk hulrom, som medfører utvidelse av høyre ventrikkel, stopping av hjertemuskelen på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og død;
- kronisk - økning i høyre ventrikkel skyldes muskel in vivo som følge av den gradvise økning av pulmonal hypertensjon, og også slutter opphør av hjertemuskelsammentrekninger på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel.
årsaker
Den akutte sykdomsformen er oftest resultatet av en kraftig økning i trykk i lungearterien på mer enn 25 mm Hg. Art. på grunn av:
- astmaanfall i alvorlige - på grunn av sammentrekning av den glatte muskulatur av sine vegger skjer bronkokonstriksjon opptrer og anoksi, provoserer en økning i blodtrykket i lungearterien;
- av luft inn i pleuralhulrommet av thorax (pneumothorax) forårsaket av mekaniske skader på dets vegger eller ødeleggelse av lungevev og lunge forårsaker sammenpressing og avslutning av oksygen inn i legemet;
- pleurisy i eksudativ form - det inflammatoriske væsken som akkumuleres i pleurhulen komprimerer lungen;
- blokkering (tromboembolism) av en av grenene i lungearterien ved en avbrutt trombus;
- forgiftning med kardiotropiske stoffer;
- Den kroniske formen for høyre ventrikulær svikt er forbundet med et bredt spekter av sykdommer. Det oppstår når
- sykdommer i lungene av ikke-smittsom opprinnelse - kronisk lungebetennelse, pneumokoniose, sarkoidose, fibrosering alveolitis, lungesvulster;
- infeksjoner - for eksempel tuberkulose;
- sykdommer i bronki - bronkiektasis, bronkial astma, emfysem, kronisk bronkitt;
- deformasjoner av bryst og ryggraden forårsaket av skader, unormal kroppsstilling, metabolske sykdommer, for eksempel båret i rickets;
- sykdommer som forårsaker brudd på respiratoriske reflekser og skade på sentrum av pusten;
- en sterk grad av fedme hvor membranen begynner å presse på hjertet, hindrer sin normale operasjon;
- patologier av blodkar;
- medfødte misdannelser - mangel på tricuspid og mitralventiler;
- sykdommer i perikardiet og myokardium - iskemisk hjertesykdom, ulike kardiomyopatier.
Høyre ventrikkel svikt er årsaken til alvorlige komplikasjoner - hjerteinfarkt, åreknuter, levercirrhose, kroniske mage-og duodenalsår og hemoroider.
Den kroniske formen av sykdommen har to stadier - kompensert og dekompensert. På kompensert stadium klipper høyre hjertekammer fortsatt med en økende belastning. I denne tilstanden kan pasienten leve ganske lang tid. Hvis årsakene som forårsaker en konstant økning i belastninger ikke elimineres i tide, vil et dekompensert stadium snart oppstå, noe som resulterer i død som følge av hjertestans.
Symptomer og diagnose
Symptomene kan sammenfalle med tegn på en rekke andre sykdommer, slik at den endelige diagnosen kun kan gjøres av en kardiolog på grunnlag av resultatene av MR, ultralyd og EKG-biokjemiske analyser. Karakteristiske symptomer ved akutt høyresidig hjertesvikt er
- kortpustethet og kvelning;
- hoste med hemoptysis;
- skarpe smerter i brystet;
- et sterkt fall i blodtrykket;
- hevelse i livmorhalsen;
- cyanose av huden;
- I kronisk form manifesterer karakteristiske symptomer seg:
- takykardi og arytmi;
- rask tretthet;
- ødem i thoracic (hydrothorax) og buk (ascites) hulrom, så vel som den nedre delen av kroppen;
- smerte i leveren;
- alvorlig utmattelse;
Biokjemisk analyse av blod viser en økning i antall røde blodlegemer og leukocytter, økt hemoglobin og lav verdi av ESR, noe som indikerer mulig forekomst av lungehypertensjon.
VIKTIG! Resultatene av studier ved hjelp av metoder for instrumentell diagnostikk - ekkokardiografi (ekkokardiografi) - sorter av ultralyd, elektrokardiografi (EKG), radiografi gjør det mulig å foreta en nøyaktig diagnose.
Ekkokardiografi gir de mest nøyaktige dataene. Med hjelpen kan du få et komplett bilde av endringene i hjertet, fikse fortykkelsen av veggene i høyre ventrikel, utilstrekkelig blodgjennomstrømning i lungearterien og blodstrømningshastigheten. Ofte er dette nok for den endelige diagnosen.
Røntgenbilder gjør det mulig å etablere en økning i lungearterien, patologiske forandringer i veggene i hjertekammerets ventrikler.
Et elektrokardiogram er et godt diagnostisk verktøy i kronisk form, som fortsetter i latent form. Det gir deg mulighet til å vurdere ytelsen til hjertemuskelen og identifisere brudd før de ikke er i åpen form.
behandling
Behandlingen av høyre ventrikulær hjertesvikt fokuserer på å redusere og eliminere venøs blodstagnasjon. Til dette formål:
- fjerning av overskytende væske fra blodet - gjøres ved å velge individuelle doser sterke diuretika - diuretika;
- økt høyre atriell sammentrekning under systole - ved individuelt utvalg av en dose av legemidlet fra hjerteglykosidgruppen;
- redusere sannsynligheten for spasmer i blodkar, som hemmer arbeidet i hjertet, ved hjelp av ACE-hemmere.
VIKTIG! Disse tiltakene vil resultere i komplisert medisinsk behandling, som inkluderer å øke konsentrasjonen av oksygen i blodet, eliminere lungehypertensjon og vaskulær motstand, fortynning av blod.
En radikal behandlingsmetode er kirurgisk inngrep. Den brukes bare i tilfeller der de andre metodene har uttømt seg selv eller at deres ineffektivitet er bevist. Når du utfører hjertekirurgi, brukes følgende metoder:
- atrialseptostomi - perforering av mediastinum i atriumet, for å skape en kanal for utslipp av overskytende blod fra høyre ventrikel til venstre. Det kan redusere sannsynligheten for synkope og til og med øke utholdenheten i kroppen, men det oppstår en risiko for arteriell hypoksemi og mulig død av pasienten.
- utelukkelse av høyre ventrikel - brukes i fase av dekompensering av medfødt høyre ventrikulær svikt.
- restaurering av høyre ventrikel under implantasjon av lungearterieventilen er en lovende operasjon som ennå ikke har tilstrekkelig base for observasjoner for å bevise effektiviteten.
VIKTIG! Kirurgiske operasjoner beskrevet har begrensninger og er et ekstremt mål. Å ta beslutninger om deres oppførsel er en eksklusiv prerogativ for en lege.
Det beste forsvaret er forebygging
Forebygging av utvikling av høyre hjertefeil for personer i fare består av anbefalinger som er typiske for kjerner:
- utelukke fysisk aktivitet
- i kostholdet for å utelukke - alkohol, høyt kalori mat, fettstoffer (smør, smør, svinekjøtt), begrense saltinntaket til 5 gram per dag, konsum mer vitaminer;
- unngå stressende situasjoner.
Hvis du opplever en kortpustethet, ledsaget av takykardi og skjærende smerter i brystet - ikke utsette besøk til kardiolog. Før du bærer barnet i hockey klubb, boksing delen, nærkamp eller kamp - tilbringe en full medisinsk undersøkelse - tid ikke sett medfødte hjertefeil kan lamme sitt liv, og også føre til tidlig død.
Det bør klart forstås at rettidig hjertesvikt kan være i sovende tilstand i lang tid og ikke manifestere seg på noen måte. Hvis du er i fare for den beskrevne sykdommen eller allerede syk, vil den beste behandlingsstrategien være å forhindre risikoen for videre utvikling av sykdommen. I din makt til å gjøre alt for ikke å bringe sykdommen til den dekompenserte scenen.
Kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt.
Kronisk høyre hjertesvikt (HPSN) utvikler seg gradvis i løpet av flere måneder for kroniske sykdommer som forekommer med belastningen på den høyre ventrikkel, og er karakterisert ved venøs stase i den systemiske sirkulasjon. Oftere er den forbundet til venstre ventrikulær svikt på grunn av dype forstyrrelser i lungekretsløpet, økning i pulmonalt arterietrykk og høyre hjerte overbelastning. Isolert kronisk høyre hjertesvikt kan være kroniske luftveissykdommer (cor pulmonale), med hjertefeil, hvilket fører til høyre ventrikkel overbelastning (Trikuspidalklaff, stenose og insuffisiens av ventiler lungearterien) og høyre atrialkraft (trikuspidal-th stenose), eller konstriktiv effusjonsperikarditt, etc.
Utfør en spørreundersøkelse fra pasienten.
Et viktig tegn på kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt er ødem. Hovedmekanismen hjerte ødem - økning av det hydrostatiske trykket i kapillærene og reduserer blodstrømmen som fører væske uttredelse inn i vev. Opprinnelsen av ødem i spill andre faktorer: en feil i reguleringen av vann-elektrolytt metabolismen på grunn av aktivering av systemet "aldosteron-antidiure-matic hormon", noe som fører til vannretensjon og natrium; en forstyrrelse av leverfunksjonen, ledsaget av et brudd på albuminsyntese, på grunn av hvilket det onkotiske trykket avtar. Hjerteødem i begynnelsen kan være skjult. Vannretensjon (noen ganger opptil 5 liter) ikke umiddelbart er synlig sett ødem og reflekteres i en hurtig økning i kroppsvekt og reduksjon av urinproduksjon. Hevelse på injeksjonsstedet vanligvis vises først på føtter og ben (slutten av dagen), i tillegg til økningen av hjertesvikt blir mer motstandsdyktig, betydelig, strekker seg til hoftene, korsryggen, abdominal veggen. Cardiac ødem tendens til å skifte nedover, slik at pasienter som sitter eller går mer hovne ben, liggende på ryggen - sacrum, fra liggende hovedsakelig på høyre side - høyre side.
Med alvorlig svikt, akkumuleres væske i de serøse hulrommene. Hydrotorax (akkumulering av væske i pleurhulen) kan være rettidig eller bilateral. Hydropericardium (akkumulering av væske i hjertehulen) er sjelden signifikant. Ascites (opphopning av væske i bukhulen) observeres vanligvis med langvarig eksistens av høyre ventrikulærfeil og venøs trening i leveren.
Palpitasjon med høyre ventrikulær hjertesvikt oppstår refleksivt, på grunn av økt trykk i hulene i hule vener (Bainbridge reflex).
Pasienter klager også over tyngde, mindre ofte av smerte i høyre øvre kvadrant (på grunn av venøs blodpropp i leveren, det øker og strekker glisson kapsel), en økning i magen på grunn av ascites.
Tretthet, nedsatt fysisk og mental ytelse, irritabilitet, søvnforstyrrelse, depresjon på grunn av lavt minuttvolum, nedsatt cerebral blodstrøm, forstyrrelser av sentralnervesystemfunksjon.
Endringer i den gastrointestinale (kvalme, oppkast noen ganger, anoreksi, oppblåsthet, forstoppelse og avhengighet al.) Relaterer seg til utviklingen av kongestiv gastritt, så vel som svekket leverfunksjon.
Oliguria (en reduksjon i den daglige mengden urin), nocturia (overvekt av nattlig diurese over dagtid) utvikles på grunn av venøs stagnasjon i nyrene.
Gjennomføre en generell undersøkelse av pasienten,
I tilfelle XPSD observeres følgende:
- akrocyanose, noen ganger icteric hudtone, som er forbundet med nedsatt leverfunksjon på grunn av venøs stasis;
- Ødem av subkutant vev av hjerteopprinnelse, som skal differensieres fra nyreødem;
- hevelse i livmorhalsen, forbundet med stagnasjon av blod i venesystemet i en stor sirkel av blodsirkulasjon;
- hjertekaksjon (alvorlig utmattelse) utviklet med alvorlig progressiv kronisk hjertesvikt på et sent stadium; er forårsaket av dyspeptiske sykdommer og metabolske sykdommer (nedsatt absorpsjon på grunn av utviklingen av kongestiv gastritt, nedsatt leverfunksjon), noe som fører til vekttap;
- trofiske sår i bena (i det sentrale stadiet av alvorlig hjertesvikt).
Gjennomfør en studie av kardiovaskulærsystemet.
Tegn på XPSD, avslørt i studien av kardiovaskulærsystemet:
- forskyvning av den høyre grensen av relativ sløvhet i hjertet utenfor;
- utvidelse av hjertets diameter på grunn av den rette komponenten;
- svekkelse av I-tonen på 4-punktet av auskultasjon;
- rytmen av kanteren på 4 punktet av auscultation;
- systolisk murmur ved 4-punktet av auskultasjon, intensivering av innånding (symptom Rivero-Corvallo);
- puls hyppig, arytmisk, svak fylling, liten;
- systolisk blodtrykk senket, diastolisk - normal eller forhøyet, puls-senket;
- venetrykk økte.
Utfør en undersøkelse av bukhulen.
Tegn på XPSD, avslørt i studien av bukhulen:
- Tilstedeværelse av fritt fluid i bukhulen;
- leveren er forstørret, smertefull, kanten av den myk-elastiske konsistensen, selv. Ved trykk på leveren svulmer livmorhalsen på grunn av økt venetrykk (Pleshs symptom). Lang og alvorlig hjertefeil fører til utvikling av leverfibrose (hjertecirrhose). Samtidig blir kanten dens tett, skarp, og dimensjonene er mer konstante.
Evaluer dataene fra EKG-studier.
Med EKG blir følgende registrert:
- takykardi, noen ganger rytmeforstyrrelser;
- tegn på høyre atriell hypertrofi: skarphet og en økning i amplituden av P-bølgen i lederne I, II, AVF, V1-2;
- tegn på hypertrofi i høyre ventrikel: avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre, en økning i amplituden til R-bølgen i lederne V1-2, forsterkning av tannen S i V5-6, Nedgangen i amplituden til tannen T og intervallet ST i V1-2;
- endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen.
Estimér EchoCG-dataene.
Når du gjennomfører ekkokardiografi, er det:
- dilatasjon av høyre ventrikulære og høyre atrielle hulrom;
- reduksjon av slagvolum i høyre ventrikel;
- Ekkokardiografi er hovedårsaken til sykdommen.
Insuffisient av begge ventrikler i hjertet
Insuffisient i begge ventrikkene er preget av tegn på stagnasjon i de store og små sirkler i sirkulasjonen. Hvis høyre ventrikel svekkes av venstre ventrikulær svikt, da med utvikling av stagnasjon i en stor sirkel, reduseres dyspnø. I det sentrale stadiet av hjertesvikt oppstår anatomiske og funksjonelle forandringer i ulike organer og vev på grunn av deres hypoksi. Det er en signifikant økning i hjertet, utvikling av pneumofibrose og hjertecirrhose, cachexia, etc. Ofte er det trofiske sår i bena, trykksår, en smitteforening. Ofte utvikler lungebetennelse, som oppstår atypisk, med få symptomer.
Moderne klassifisering av kronisk hjertesvikt
Klassifisering av kronisk hjertesvikt er mye brukt i Russland. Vasilenko og N.D. Strazhesko. Denne klassifiseringen gjenspeiler endringene, prosessen og manifestasjonene av kronisk hjertesvikt (tabell 6).
Høyre ventrikulær feil
Beskrivelse:
Inntil nylig, høyre ventrikkel funksjon i skyggen av store studier av venstre ventrikkel funksjon. Nylig har imidlertid viktigheten av høyre ventrikkel ble åpenbar. I første omgang har forskerne forsøkt å ekstrapolere fra data innhentet på venstre ventrikkel til høyre ventrikkel, men det var klart fra begynnelsen at venstre og høyre ventrikkel er svært forskjellige på mange måter.
Hemodynamikk i hjertekamrene
Symptomer på høyre ventrikulær svikt:
Tidlige tegn på høyre ventrikulær svikt er vedvarende takykardi, puffiness eller hevelse i skinnene, spesielt mot slutten av dagen brukt på beina, og forstørrelse av leveren.
Årsaker til høyre ventrikulær feil:
Fra begynnelsen, bør det bemerkes at "ren", eller primær, er nbspnbsp høyre ventrikkel svikt oppdages svært sjelden, og i de fleste tilfeller assosiert med medfødt hjertesykdom. Vtorichnayanbspnbsp høyre hjertesvikt er forbundet med et bredt spekter av sykdommer som hjerte- og ikke-kardiale natur. Generelt er riktig hjertesvikt en konsekvens av ulike patogene veier, til slutt fører til svikt i tilpasning: kliniske manifestasjoner, komplikasjoner feilaktige diagnoser og til alt som er dessverre redd for klinikere. Således kan nbspnbsp høyre ventrikulær insuffisiens bli beskrevet som et syndrom med forskjellige etiologier. Den mest fullstendige klassifiseringen av de etiologiske grunnene til at vi fant i Haddad et al. Også i dette dokumentet foreslår en tabell patognomichnyh markører av høyre ventrikkel dysfunksjon i forbindelse med klinisk status og prognose. Alle årsaker registrert i merking Haddad, er prediktorene fysisk umulighet sammentrekninger av høyre ventrikkel inn i de hemodynamiske databetingelser. Klinikere tendens til å møte en kombinasjon av årsaker som fører til akutt svikt i høyre hjertekammer, nbspnbsp denne tilstanden er spesielt viktig for hjertekirurgi, anestesiologi og intensivbehandling.
Behandling av høyre ventrikulær svikt:
For å snu denne potensielt dødelige prosessen behov for å identifisere potensielt reversible etiologi. Haddad et al. med tanke på en felles mekanisme for behandling av høyre hjertesvikt og analysere eksisterende strategier. Generelt forfatterne har ulike syn på denne saken. Noen tar utgangspunkt i høyre ventrikkel-funksjon, andre - forholdet mellom høyre og venstre ventrikkel, og andre - høyre ventrikkel funksjon i nær tilknytning til lungearterien.
Hva er høyre ventrikulær hjertesvikt?
Enhver patologi i hjertet fører alltid til kroniske problemer med sin funksjon. En av manifestasjonene i denne patologien er hjertefeil i høyre ventrikkel. Sykdommen oppstår hovedsakelig hos eldre pasienter og er ikke forskjellig i prosent av tilfeller hos menn og kvinner. Høyre ventrikulær hjertesvikt er en konsekvens av sykdommene i hjerte-systemet.
Hvis en person har en historie med iskemisk hjertesykdom, aterosklerose eller hypertensjon, vil han i 75% av tilfellene i alderen utvikle patologi. Samtidig anses høyresidig insuffisiens å være en vanskeligere prosess, da stagnasjon oppstår i en stor sirkulasjonssirkulasjon, noe som er fulle av utviklingen av multisorgfeil.
Les i denne artikkelen
Årsaker til høyre ventrikkelfeil
I moderne kardiologi er det to hovedårsaker til høyre ventrikkelfeil:
- Stenose av venstre atrioventrikulær åpningen forårsaker stagnasjon og svikt i venstre hjerte, gjenspeiles i arbeidet med høyre ventrikkel.
- Økt trykk i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon på grunn av ulike pulmonale patologier, inkludert lymfogen karsinomatose i lungene. En lignende patologi ble kalt "pulmonalt hjerte".
Enhver person som har gjennomgått hjertesykdom, forblir ubevisst en følelse av angst som gjentar sykdommen. Derfor forekommer symptomene på kronisk høyre ventrikulær svikt svært sjelden plutselig.
Tegn og symptomer på hjertesvikt
Først og fremst, som ved akutt myokardinfarkt, klager pasienten om smertefulle opplevelser i hjertet av hjertet. Smerter er ikke så intense som med iskemi, men det er ledsaget av en følelse av pusteproblemer, kvalme, oppkast. Arterielt blodtrykk faller kraftig, et bevissthet er mulig.
Karakteristiske tegn på høyresidig hjertesvikt er:
- stagnasjon i de nedre delene av lungene;
- forekomsten av ødem ikke bare av bena, men også av nakken, thorax og øvre lemmer;
- huden på en lignende pasient blir cyanotisk, huden turgor reduseres kraftig.
Et viktig klinisk symptom når høyre ventrikulær svikt oppstår, er utviklingen av pulmonal hjertet, som manifestasjoner av hypertensjon i et lite sirkulasjonssystem. En slik patologi oppstår på grunn av ulike lungesykdommer, brudd på patronen til lungefartøy og kan ha tre former for utvikling:
- akutt;
- subakutt;
- kronisk.
Denne klassifiseringen er basert på tidspunktet for manifestasjon av denne patologien - et akutt pulmonalt hjerte kan utvikles om noen timer. Årsaken til denne patologiske prosessen er oftest PE, posttraumatisk pneumothorax, et alvorlig angrep av bronkial astma og akutt lungebetennelse i øvre lobe.
Det er også flere sjeldne varianter av høyresidig hjertesvikt. En slik sykdom er Ayersas syndrom, som er basert på bronkosklerose eller primær lungehypertensjon. Det kliniske bildet av denne patologien er en skarp cyanose, polycytemi, høy lunghypertensjon og en utvidelse av høyre side av hjertet.
Arterialt trykk med høyresidig patologi er avhengig av årsaken som forårsaket denne komplikasjonen. Hvis årsaken til høyre sidet hjertesvikt er hypertensiv sykdom, vil blodtrykksverdiene stige, og hvis det er et myokardinfarkt i en anamnese, opptrer hypotensjon oftest.
Diagnose av hjertesvikt i høyre ventrikel
Gitt at rettidig hjertesvikt ikke er en uavhengig sykdom, kan pasienter sjelden bestemme tilstedeværelsen av denne patologien alene. Hvis du har ulike problemer, spesielt hvis dette ikke er den første episoden, må du søke hjelp fra en kardiolog. Moderne diagnostiske metoder vil hjelpe spesialister til å diagnostisere riktig og foreskrive passende terapi.
Først og fremst er EKG brukt til å diagnostisere mangel. De viktigste tegn på sykdommen er orthogrammet og endringer i tannen R. Denne tannen på filmen vil bli forstørret, splittet og forstørret i høyden. Slike endringer tillater oss å bedømme arten av den patologiske prosessen.
I tillegg til EKG kan god hjelp til å diagnostisere høyre hjertefeil være:
- Ultralyd av hjertet;
- MRI;
- Røntgenundersøkelse av brystet.
- generell og biokjemisk blodanalyse.
Diagnosen vil tillate lokalisering av utviklingsstedet for den patologiske prosessen og å avsløre nivået av betennelseshøyde.
Ultralydundersøkelse av hjertet kan også bestemme hvilken type hjertesvikt. De fleste kardiologepasienter er godt klar over at hjertesyklusen består av to faser: systoler og diastoler. I den første fasen samtykker ventriklene mens blodet slippes ut i karet, og diastolen er kontraheres av atriene, og blodet kommer inn i ventrikkene.
Vanligvis utløser blodkarene 60-70% av blodet som strømmer inn i hjertet. Hvis denne indikatoren minker, snakker de om utviklingen av brudd på hjerteets systoliske funksjon, og hvis ultralyd ikke viser en reduksjon i ejektjonsfunksjonen, har pasienten diastolisk hjertesvikt.
En lignende patologi kjennetegnes av en avvik mellom hjertesammensetninger og mengden blod som kommer inn i ventriklene. For normal drift av hele sirkulasjonssystemet med en lignende sykdom, bør hjertet kuttes dobbelt så fort. Et lignende problem fører til høyre ventrikulær svikt og tidlig bruk av hjertemuskelen.
Behandling av høyre ventrikulær hjertesvikt
I moderne kardiologi er det lenge utviklet ordninger for behandling av feil i høyre ventrikel. I utgangspunktet elimineres alle symptomene på en slik patologi, for hvilke hjerteglykosider brukes med stor suksess. Kombinasjoner av legemidler, administreringsmetode og dose avhenger av pasientens tilstand og alvorlighetsgrad av sykdommen.
Høyre ventrikulær hjertesvikt fører til stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, så det er viktig å redusere hevelse og stimulere nyrene. For å hjelpe til med slike forhold vil diuretika komme - stoffer som fjerner overflødig væske fra vevet og har en gunstig effekt på arbeidet i filtreringssystemet i menneskekroppen.
Selvfølgelig kan ikke beta-blokkere unngås ved behandling av høyre sidet ventrikulær svikt. Disse medisinene reduserer blodtrykk og hjertefrekvens.
Ved gjenopplivningsavdelingen kan rytmen gjenopprettes ved hjelp av en defibrillator, og i fremtiden vil pasienten bli gitt en rytmestyring. Kirurger er nødvendige for å forbedre patensen av hjertekarene og erstatte uttjente ventiler.
Forebygging av høyre ventrikulær svikt
Det kan ikke sies at for pasienter med høyre ventrikulær hjertesvikt finnes det spesielle måter å forebygge denne sykdommen på. Alt kommer ned til de samme tre grunnleggende prinsippene for oppførsel av hjertepasienter:
Hjertesvikt av høyre ventrikeltype
Hvis tale plutselig kommer over noen form for hjertesvikt, snakker folk oftest om venstre ventrikulær type. Verdien av høyre ventrikel ble fullt utklart av forskere ikke så lenge siden.
Feil i hans arbeid som er forbundet med brudd på funksjonaliteten til myokardiet, kalles vanligvis "pulmonalt hjerte", da det er en forstyrrelse av blodstrømmen i en liten blodsirkulasjonssirkel.
årsaker
Leger skiller flere typer hjertesvikt, utviklingen av hver av dem skyldes en rekke grunner som er spesifikke for en bestemt art.
- All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
- Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
- Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
- Helse til deg og dine kjære!
For eksempel, for den akutte utviklingen av pulmonal hjertet, er følgende grunner typiske:
- omfattende blokkering av pulmonal trombus;
- anstrengt pneumothorax ventil karakter;
- alvorlig bronkial astma
- lungebetennelse av akutt kurs med totalt nederlag i begge lungene;
- Mocarditt er en inflammatorisk prosess i hjertemuskelen;
- skade på septum som adskiller ventrikkene.
Kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt utvikler seg på grunn av følgende faktorer:
Hvis hjertet påvirkes hovedsakelig av mangel på venstre mage, så til slutt går høyre ventrikulær svikt også sammen og er deretter sekundær. Dette skyldes den såkalte prosessen med dekompensering.
Dekompensasjon kjennetegnes av høye trykkindikasjoner i lungearterien og følgelig overdreven påvirkning på høyre ventrikel og atrium.
Intern struktur av hjertet
Tegn på høyre ventrikulær hjertesvikt
Tegn på mangel på høyre ventrikel er hovedsakelig basert på feil i funksjon av en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Den karakteristiske symptomatologien er dette:
Her vil eksperter fortelle deg hvordan du skal behandle hjertesvikt hos eldre.
behandling
Behandlingsordningen av medisinske arbeidere er valgt, avhengig av sykdomsformen.
Hvis pasienten har et akutt angrep, er det først og fremst nødvendig å eliminere de faktorene som provoserte hans utvikling:
- Ved hjelp av metoder som en trombose blir fjernet fra det berørte karet, gjenopprettes blodstrømmen i det berørte området;
- redusere trykket i en liten sirkel av blodsirkulasjon og lungearterier, ved bruk av eufillin og gnaglinblokkere;
- hvis årsaken til pulmonal hjertet i lungebetennelse - velg antibiotika;
- hvis årsaken i pneumothorax - fjern først pneumothorax ved hjelp av drenering, og behandle hjertesvikt;
- hvis astmatisk status har utviklet seg - utpeke glukokortikosteroider.
Med akutt patologi blir pasienten sykehus på et sykehus og satt i intensiv omsorg.
Naturligvis, hvis feilen er kronisk, vil behandlingsordningen bli helt annerledes. Hovedmålet i tilfelle kronisk insuffisiens er en nedgang i mengden stillestående blod i en stor sirkel, en generell reduksjon i volumet av sirkulerende blod.
For det meste, for å redusere volumet av blod, foreskriver legene diuretika.
Kirurgisk inngrep er oftest brukt til medfødte hjertefeil.
Honningspreparater for hjertefrekvens i hjertefrekvensen, med sikte på å redusere trykket i lungearterien:
Pasienter får også en rekke anbefalinger om livsstil:
- kontroll av vektindikatorer;
- Utelukkelse fra kostholdet av stekt, saltet, røkt, redusert forbruk av salt og vann;
- etter rådgivning med en lege som utfører fysiske øvelser, unntatt en helt stillesittende livsstil;
- avvisning av dårlige vaner.
Atrial fibrillering, som ofte følger med kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt, krever utnevnelse av legemidler fra gruppen av hjerteglykosider. For eksempel er det foreskrevet digoksin.
Forutsi sykdomsforløpet tar ikke bare hensyn til alvorlighetsgraden av kurset og tilhørende sykdommer, men også den generelle tilstanden til organene som opplever den største byrden på grunn av mangel. Gjentatt tromboembolisme og primært høyt blodtrykk i lungearterien begrunner den mest ugunstige prognosen til kurset.
Hvis kronisk patologi går inn i dekompensasjonsstadiet, er den mest optimale prognosen 3-5 år i livet.
Leger skiller også et slikt konsept som isolert høyre ventrikulær svikt. Det begynte å bli studert i detalj ikke så lenge siden. Utviklingen av en isolert sykdom kan forklares ikke bare av det patologiske arbeidet i høyre ventrikel og kar, men også av sykdommer i luftveiene.
Pasienter med kroniske luftveissykdommer bør behandles med spesiell oppmerksomhet til tilstanden hans hjerte, som respiratorisk patologi automatisk "pull" for seg selv, og denne komplikasjonen er lunge hjerte, som selv om ikke umiddelbart, men er dannet i pasienter nesten alltid.
Spesielt hyppig og alvorlig denne komplikasjonen hos de pasientene som ikke behandler sykdommer i luftveiene, la dem være på egen hånd.
Mye mindre vanlig er mangel på primær karakter, som i de fleste tilfeller skyldes medfødte misdannelser og elimineres kirurgisk sammen med blemishen.
Symptomer på hjertesvikt kan ses i en annen publikasjon.
For førstehjelp i hjertesvikt, les her.
Høyre ventrikulær hjertesvikt
Akutt hjertefeil i høyre ventrikkel.
Årsaker til høyre ventrikulær hjertesvikt.
1. Sykdommer der systolisk overbelastning av høyre ventrikel finner sted:
- sykdommer der det er en økning i trykk i en liten blodsirkulasjonssirkel;
Stenose av lungearterie munnen.
2. Sykdommer der det er en økning i diastolisk fylling og systolisk overbelastning av høyre ventrikel:
- utilstrekkelig tricuspid ventil
- Feil i pulmonal arterieventil.
3. Sykdommer som reduserer diastolisk fylling av høyre ventrikel:
De viktigste patofysiologiske forandringene som forekommer i kardiovaskulærsystemet med høyre ventrikulær hjertesvikt:
- svekkelse av høyre ventrikel på grunn av utilstrekkelig fylling (med tricuspid stenose);
- reduksjon av slagvolum i høyre ventrikel
- Refleksøkning i hjertearbeidet (Beinbridge reflex);
- senker blodstrømmen og øker trykket i venøsystemet i et stort spekter av blodsirkulasjon
- svetting av den flytende delen av blodet utenfor karene i vevene i ulike organer;
- økning i mengden av redusert hemoglobin i venøst blod
- Brudd på filtrering og reabsorpsjonsfunksjonene til nyrene.
Akutt høyre ventrikulær hjertesvikt (OPSN) er preget av en relativt rask, ofte plutselig utvikling av patologiske forandringer som utgjør en direkte trussel mot pasientens liv. Det oppstår ofte med tromboembolisme av en stor gren av lungearterien, noen ganger - med omfattende myokardinfarkt i interventrikulær septum med en aneurisme eller ruptur med hjerte tamponade.
Utfør en spørreundersøkelse fra pasienten.
For akutt høyre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres i første omgang symptomene på den underliggende sykdommen som førte til dens utvikling. På bakgrunn av disse symptomene, er det akutt trykksmerter bak brystbenet, noen ganger utstråler det til nakken og armer, ofte ledsaget av frykt for død, er de i de fleste tilfeller kortvarig. Smerte skyldes funksjonell koronarinsuffisiens. Karakterisert av utseende av dyspnø. Tegn på akutt høyre ventrikulær svikt er også smerte i riktig hypokondrium forårsaket av økning i leveren og strekk av glisson kapsel.
Utfør en generell undersøkelse av pasienten.
Ved akutt høyre hjertefeil er det:
- hevelse av livmorhalsen, forbundet med stagnasjon av blod i venesystemet i en stor sirkel av blodsirkulasjon;
- Våt hud, kald svette;
Pallor av huden, cyanose;
- ødem på grunn av stagnasjon av blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen.
Gjennomfør en studie av kardiovaskulærsystemet.
I løpet av OPSS er det avslørt:
- forskyvning av den høyre grensen av relativ sløvhet i hjertet utenfor;
- utvidelse av hjertets diameter på grunn av den rette komponenten;
- svekkelse av I-tonen på 4-punktet av auskultasjon (på grunn av svakhet i høyre ventrikel, den muskulære komponenten av jeg gona lider);
- rytmen på 4-punktet av auskultasjon, hvis utseende er forbundet med alvorlig skade på det høyre ventrikulære myokardium og en nedgang i tonen;
- systolisk murmur ved 4-punktet av auskultasjon, intensivering av innånding (Rivero-Corvallo symptom), som oppstår i forbindelse med utviklingen av den relative mangelen på tricuspidventilen;
- hyppig, arytmisk, svak fylling, liten puls;
- lavt blodtrykk
Utfør en undersøkelse av bukhulen.
Hos pasienter med OPSN, er leveren forstørret, smertefull, kanten av den myk-elastiske konsistensen, jevn. Med trykk på leveren svulmer livmorhalsen på grunn av økt venetrykk (Pleshs simtom)
Evaluer dataene fra EKG-studier.
EKG viser følgende endringer:
takykardi, det kan oppstå rytmeforstyrrelser
- tegn på høyre atriell overbelastning: skarphet og en økning i amplituden til P-bølgen i lederne I, II, AVF, V1-2 ;
- tegn på høyre ventrikulær overbelastning: avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre, en økning i tannens amplitude
R i fører V1-2. forsterkning av tannen S i V5-6. reduksjon av amplituden til tannen T og intervallet ST i V1-2 ;
- endrer karakteristisk for den underliggende sykdommen.
Kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt.
Kronisk høyre hjertesvikt (HPSN) utvikler seg gradvis i løpet av flere måneder for kroniske sykdommer som forekommer med belastningen på den høyre ventrikkel, og er karakterisert ved venøs stase i den systemiske sirkulasjon. Oftere er den forbundet til venstre ventrikulær svikt på grunn av dype forstyrrelser i lungekretsløpet, økning i pulmonalt arterietrykk og høyre hjerte overbelastning. Isolert kronisk høyre hjertesvikt kan være kroniske luftveissykdommer (cor pulmonale), med hjertefeil, hvilket fører til høyre ventrikkel overbelastning (Trikuspidalklaff, stenose og insuffisiens av ventiler lungearterien) og høyre atrialkraft (trikuspidal-th stenose), eller konstriktiv effusjonsperikarditt, etc.
Utfør en spørreundersøkelse fra pasienten.
Et viktig tegn på kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt er ødem. Hovedmekanismen for utvikling av hjerteødem er en økning i det hydrostatiske trykket i kapillærene og en senking av blodstrømmen, noe som får fluidet til å transdusere til vev. Opprinnelsen av ødem i spill andre faktorer: en feil i reguleringen av vann-elektrolytt metabolismen på grunn av aktivering av systemet "aldosteron-antidiure-matic hormon", noe som fører til vannretensjon og natrium; en forstyrrelse av leverfunksjonen, ledsaget av et brudd på albuminsyntese, på grunn av hvilket det onkotiske trykket avtar. Hjerteødem i begynnelsen kan være skjult. Vannretensjon (noen ganger opptil 5 liter) ikke umiddelbart er synlig sett ødem og reflekteres i en hurtig økning i kroppsvekt og reduksjon av urinproduksjon. Hevelse på injeksjonsstedet vanligvis vises først på føtter og ben (slutten av dagen), i tillegg til økningen av hjertesvikt blir mer motstandsdyktig, betydelig, strekker seg til hoftene, korsryggen, abdominal veggen. Hjerteødem er tilbøyelig til å skifte nedover, slik at pasientene som sitter eller går, er mer hovne ben, ligger på ryggen - sakrumets område, de ligger hovedsakelig på høyre side - høyre side.
Med alvorlig svikt, akkumuleres væske i de serøse hulrommene. Hydrotorax (akkumulering av væske i pleurhulen) kan være rettidig eller bilateral. Hydropericardium (akkumulering av væske i hjertehulen) er sjelden signifikant. Ascites (opphopning av væske i bukhulen) observeres vanligvis med langvarig eksistens av høyre ventrikulærfeil og venøs trening i leveren.
Palpitasjon med høyre ventrikulær hjertesvikt oppstår refleksivt, på grunn av økt trykk i hulene i hule vener (Bainbridge reflex).
Pasienter klager også over tyngde, mindre ofte av smerte i høyre øvre kvadrant (på grunn av venøs blodpropp i leveren, det øker og strekker glisson kapsel), en økning i magen på grunn av ascites.
Tretthet, nedsatt fysisk og mental ytelse, irritabilitet, søvnforstyrrelse, depresjon på grunn av lavt minuttvolum, nedsatt cerebral blodstrøm, forstyrrelser av sentralnervesystemfunksjon.
Endringer i den gastrointestinale (kvalme, oppkast noen ganger, anoreksi, oppblåsthet, forstoppelse og avhengighet al.) Relaterer seg til utviklingen av kongestiv gastritt, så vel som svekket leverfunksjon.
Oliguria (en reduksjon i den daglige mengden urin), nocturia (overvekt av nattlig diurese over dagtid) utvikles på grunn av venøs stagnasjon i nyrene.
Gjennomføre en generell undersøkelse av pasienten,
I tilfelle XPSD observeres følgende:
- Akrocyanose, noen ganger icteric hudtone, som er forbundet med nedsatt leverfunksjon på grunn av venøs stasis;
- hevelse av subkutant vev av hjerteopprinnelse, som skal differensieres fra nyreødem;
- hevelse av livmorhalsen, forbundet med stagnasjon av blod i venesystemet i en stor sirkel av blodsirkulasjon;
- kardeksakakia (alvorlig utarmning), utviklet med alvorlig progressiv kronisk hjertesvikt på et sent stadium er forårsaket av dyspeptiske sykdommer og metabolske sykdommer (nedsatt absorpsjon på grunn av utviklingen av kongestiv gastritt, nedsatt leverfunksjon), noe som fører til vekttap;
- Trofiske sår i bena (i det sentrale stadiet av alvorlig hjertesvikt).
Gjennomfør en studie av kardiovaskulærsystemet.
Tegn på XPSD, avslørt i studien av kardiovaskulærsystemet:
- forskyvning av den høyre grensen av relativ sløvhet i hjertet utenfor;
- utvidelse av hjertets diameter på grunn av den rette komponenten;
- svekkelse av I-tonen på 4-punktet av auskultasjon;
- rytmen til galoppen på 4-punktet av auskultasjon
- systolisk murmur ved 4-punktet av auskultasjon, intensivering av innånding (symptom Rivero-Corvallo);
- puls hyppig, arytmisk, svak fylling, liten;
- systolisk blodtrykk senkes, diastolisk blodtrykk er normalt eller økt, puls senkes;
- Venus press økte.
Utfør en undersøkelse av bukhulen.
Tegn på XPSD, avslørt i studien av bukhulen:
- Tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen
- Leveren er forstørret, smertefull, kanten av sin myk-elastiske konsistens, jevn. Ved trykk på leveren svulmer livmorhalsen på grunn av økt venetrykk (Pleshs symptom). Lang og alvorlig hjertefeil fører til utvikling av leverfibrose (hjertecirrhose). Samtidig blir kanten dens tett, skarp, og dimensjonene er mer konstante.
Evaluer dataene fra EKG-studier.
Med EKG blir følgende registrert:
takykardi, noen ganger rytmeforstyrrelser
- tegn på høyre atriell hypertrofi: skarphet og en økning i amplituden til P-bølgen i lederne I, II, AVF, V1-2 ;
- tegn på hypertrofi i høyre ventrikel: avvik av hjerteets elektriske akse til høyre, en økning i amplituden til R-bølgen i lederne V1-2. forsterkning av tannen S i V5-6, Nedgangen i amplituden til tannen T og intervallet ST i V1-2 ;
- endrer karakteristisk for den underliggende sykdommen.
Estimér EchoCG-dataene.
Når du gjennomfører ekkokardiografi, er det:
- dilatasjon av hulrommene i høyre ventrikel og høyre atrium
- reduksjon av slagvolum i høyre ventrikel
- Ekkokardiografi av den underliggende sykdommen.
Insuffisient av begge ventrikler i hjertet
Insuffisient i begge ventrikkene er preget av tegn på stagnasjon i de store og små sirkler i sirkulasjonen. Hvis høyre ventrikel svekkes av venstre ventrikulær svikt, da med utvikling av stagnasjon i en stor sirkel, reduseres dyspnø. I det sentrale stadiet av hjertesvikt oppstår anatomiske og funksjonelle forandringer i ulike organer og vev på grunn av deres hypoksi. Det er en signifikant økning i hjertet, utvikling av pneumofibrose og hjertecirrhose, cachexia, etc. Ofte er det trofiske sår i bena, trykksår, en smitteforening. Ofte utvikler lungebetennelse, som oppstår atypisk, med få symptomer.
Moderne klassifisering av kronisk hjertesvikt
Klassifisering av kronisk hjertesvikt er mye brukt i Russland. Vasilenko og N.D. Strazhesko. Denne klassifiseringen gjenspeiler endringene, prosessen og manifestasjonene av kronisk hjertesvikt (tabell 6).
Høyre ventrikulær hjertesvikt. Kompensasjon av hjertesvikt
Høyre ventrikulær hjertesvikt preget av dyspné, ødemer og tretthet. Tegn på høyre ventrikulær hjertesvikt (dyspné, ødem og utmattelse) oppstår ved retrograd insuffisiens. Under disse forholdene øker både det sentrale venetrykket og trykket i høyre atrium, noe som fører til en generell venøs stasis. Enhver hindring for blodstrømmen i høyre ventrikel eller en overdreven belastning på høyre ventrikel kan vekten denne tilstanden. Som følge av dette opptrer venstre ventrikulær feil, fordi Behovet for en venstre ventrikel i oksygenert lungevene blod kan ikke fylles på igjen.
Kompenserende reflekser Først avlaste og belaste symptomene på hjertesvikt. Uavhengig av type hjertesvikt, reduserer både hjerteutgang og blodtrykk (ofte, men ikke alltid). Kardiovaskulærsystemet kompenserer for denne nedgangen, i utgangspunktet opprettholder tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev. Vanligvis er det to prosesser:
• aktivering av eksterne neurohumoral reflekser;
• intern hjertekompensasjon.
fellesskap begge disse prosessene forbedrer hjertefunksjonen. Men med langvarig eksistens av symptomer øker alvorlighetsgraden av hjertesvikt på grunn av ugunstig remodeling.
Eksterne neurohumoral reflekser bidrar til å opprettholde størrelsen på hjerteutgang og blodtrykk i CHF. Hypotensjon aktiverer baroreceptorer som øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, noe som fører til økt hjertefrekvens og vasokonstriksjon, slik at kontraktiliteten i hjertemuskelen og arteriolær motstand øker. Arteriolær motstand øker etterbelastningen av hjertet, definert som motstanden som hjertemuskelen må overvinne for å presse blodet ut av ventriklene. Når motstanden stiger, reduseres utkastningsfraksjonen (mengden blod som utkastes fra ventriklene under hvert hjerteslag) og perfusjonen av leveren, nyrene og andre organer. Ved å redusere blodtilførselen til nyrene aktiveres renin-angiotensinsystemet, noe som forårsaker utskillelse av renin, noe som øker dannelsen av angiotensin II-plasma. Etter dette frigjør angiotensin II aldosteron fra binyrene.
Angiotensin II forårsaker perifer vasokonstriksjon, mens aldosteron øker forsinkelsen av Na +, noe som fører til en viss rekkefølge av hendelser:
• Øk vannbevaringen;
Økt venøs og arterielt blodtrykk;
• Økt volum av vaskulær og interstitial væske;
Økt systemisk og lungestagnasjon og ødem;
• Øk hjerteforspenningen.
Interne kompenserende mekanismer i hjertet aktivert av økningen i hjerteforspenning. Emerging hjerte endringer inkluderer:
• utvidelse av ventrikkene. Volumet av det ventrikulære kammeret øker som følge av strekking, samt hypertrofi og remodeling, formidlet av nevrohumorale mekanismer. For det første øker volumet av blod utkastet med hver sammentrekning av hjertet;
• økning i trykk generert av ventrikkene.
Som stige forspenning øker fyllingen av ventriklene og det endelige diastoliske trykket, som for det første opprettholder verdien av hjerteutgang ved å øke kraften i muskelkontraksjon (inotrop effekt). Trykket som utvikles i hjerteklemens kamre avhenger av graden av strekk av muskelfibrene i ro (dvs. forspenning ved begynnelsen av sammentrekning). Dette forholdet er beskrevet av hjertemuskelens lengde-spenningskurve, tilsvarende i det intakte hjertet er Frank-Starling-kurven i ventrikulærfunksjonen.
Hypertrofi og strekk. utvikle som en følge av CHF, øke massen av hjertemuskelen, noe som letter ventrikulær systol og øker effektiviteten av utkastning av blod fra ventriklene. Denne adaptive mekanismen reduserer stresset i ventrikulærveggen.
ratio mellom spenning (stress) i hjerteveggen, og trykket i det ventrikulære kammeret er kjent Laplace lov: T = (P X r) / w (hvor T - spenning som utvikles i veggen av et hjertemuskulatur, P - det transmurale trykk; r - ventrikkel radius; w - tykkelse av veggen). Hvis stresset i ventrikulærveggen ikke lindres, oppstår det alvorlig skade. Men på grunn av Laplace-loven som eksisterer mellom en endring i inverst forhold ventrikkelveggen stress og dets tykkelse, og ventrikulær hypertrofi kan redusere vegg spenning utvikles med økende forspenning. Imidlertid er denne adaptive prosessen ikke i stand til å kompensere i lang tid. Over tid blir ventriklene vanligvis mye mindre brukbare enn normalt, og hjerteutgangen minsker.
Innhold i emnet "Narkotika for hjerteinfarkt og hjertesvikt":
Akutt hjertefeil i høyre ventrikkel
Akutt høyre ventrikulær hjertesvikt oppstår som et resultat av patologiske forhold, som skyldes at blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen raskt og plutselig er begrenset.
Etiologi. De hyppigste årsaker til å forårsake en patologisk tilstand, er: et alvorlig angrep av astma, lunge atelektase, hydrothorax, obstruksjon av luftrøret og bronkiene fremmedlegeme, lungearterien og dens grener, respiratorisk distress syndrom hos den nyfødte, dvs alle patologiske forhold, ledsaget av akutt respiratorisk svikt.
Utviklingen av akutt hjertefeil i høyre ventrikkel er karakteristisk for hjertefeil med nedsatt pulmonal blodstrøm.
Akutt høyre hjertefeil kan oppstå når en rask påfylling av citrert blod ved samtidig administrering og kalsium prokain, og også som et resultat av rask intravenøs administrering av hypertone oppløsninger eller radioopake stoffer som forårsaker en krampetrekning av kar i lungekretsløpet og øke deres motstand.
KLINISK akutt høyre ventrikulær hjertesvikt karakteriseres av plutselig utvikling, en følelse av kvelning, dyspnø, hvor frekvensen, rytmen, pustdypen brytes. Pasienter klager på tetthet bak brystbenet, en smerte i hjertet, en skarp svakhet. Det er en rask økning i sentral cyanose. Huden blir dekket med kald svette. Betydelig øker CVP og det er tegn på blodstagnasjon i en stor sirkulasjonssirkulasjon: livmorhalsvev svulmer, leveren vokser raskt, det blir smertefullt på grunn av strekk av glyson kapsel. Puls med svak fylling, takykardi utvikler seg. Hjertelyden er svekket, hjertestørrelsen økes til høyre, aksentet av tone II over lungearterien.
Med en røntgenstråle i brystet blir det funnet en økning i høyre ventrikel og en forlengelse av lungearterien.
EKG viste tegn på akutt overbelastning høyre hjerte: en økning av P-bølge amplitude og dens akutt, aksedeviasjon til høyre, øke R-bølgeamplituden, ST-segment depresjon, og amplituden av T-bølgen i ledningene III, AVR og høyre prekordialavledninger. Noen ganger blir T-bølgen i disse lederne negative. Det kan være et bilde av en ufullstendig blokkering av den høyre foten av den atrioventrikulære bunten.
Som et resultat av akutte stagnerende fenomener i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon oppstår funksjonell nyresvikt raskt. Biokjemiske studier av blodserum bekrefter brudd på nyre- og leverfunksjon.
BEHANDLING. Nødhjelp for akutt hjertefeil i hjertefrekvensen inkluderer først og fremst tiltak som er rettet mot å gjenopprette luftveiene. Så, med alvorlig alvorlighetsgrad og trusselen om hjertestans og pust, overføres de til intensivavdelingen, intubasjon av luftrøret og kunstig (maskinvare) kontrollert pust. I mer milde tilfeller får barnet en forhøyet stilling med senkede ben. Sørg for å bruke oksygenbehandling (30% oksygen gjennom en maske eller kateter satt inn i nesen). For å eliminere skum i luftveiene og stoppe dannelsen av oksygen, tilføres oksygenet gjennom en luftfukter med 30% alkohol. Anti-fosilan brukes også som et overflateaktivt middel i form av en 10% alkohol eller eterløsning. I luftfukteren legges 2-3 ml. Unge barn antifosilan lider dårlig.
I tillegg er et obligatorisk element i å yte beredskapsdepartementer tiltak for å avlaste den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, bekjempe ødemer og redusere BCC. For å redusere blodstrømmen til høyre ventrikel, er det nødvendig å sette blod på periferien. Dette er mulig når det legges over på lemmen i 20-30 minutter med venøse tråder eller mansjetter av Riva-Rocci-apparatet, der et trykk på 30-40 mm Hg er opprettet. Art. Tilordne diuretika (dette er mer effektivt) intravenøst: Lasix - 2-5 mg / kg kroppsvekt. Tilordne også spironolaktoner - legemidler som retarderer kalium i kroppen (aldosteronantagonister). Aldokton (veroshpiron) reduserer utskillelsen av kalium, øker utskillelsen av natrium og vann, påvirker ikke nyreblodstrømmen og glomerulær filtrering. Det ble funnet at 1 μg aldokton blokkerer virkningen av 1 μg aldosteron. Tilordne 50-200 mg per dag. Legemidlet har en positiv inotrop effekt på myokardiet. Oppgi intravenøs drypp 2,4% oppløsning av euphyllin: 1 mg i 1 års levetid, men ikke mer enn 5 ml.
I hyperkinetisk type sirkulasjonsforstyrrelser benyttes ganglionblokkerende legemidler. De blokkerer H-holinoretseptory vegetative noder og i denne henseende hemmer overføringen av nervøs excitasjon fra preganglioniske til postganglioniske fibre i det autonome nervesystemet. I dette tilfellet er det en nedgang i blodtrykket. Påfør 5% oppløsning av pentamin (0,1-0,2 ml), fortynnet i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning.
Skriv sakte under kontroll av blodtrykk.
I hypokinetisk type sirkulasjonsforstyrrelser brukes intravenøs administrering av sympatomimetiske aminer (dopamin eller dobutamin) eller hjerteglykosider (strophanthin eller digoksin). Spesielt, for å øke hjerteutgangen, brukes dopamin-doser (5-10 μg / kg / min intravenøst via en liniomat infusjonspumpe), dobutamin doseres fra 2 til 15 μg / kg / min.
Et viktig element er tiltakene som er rettet mot å forbedre metabolske prosesser i myokardiet. Til dette formål benyttes syntese-koaktorer og nukleinsyreforløpere. Dette er primært vitaminer: tiamin, cyanokobalamin.
Påfør anabole legemidler, spesielt kaliumorotat, hvilke barn foreskrives fra 0,1-0,25 til 0,5 g i 1 time før måltider eller 4 timer etter måltid 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 20-30 dager. Om nødvendig, etter 1 måned, kan behandlingsforløpet gjentas.
Riboksin, som penetrerer gjennom membranen i cellen, øker aktiviteten til et antall enzymer i Krebs syklusen, stimulerer syntesen av nukleotider og forbedrer koronar sirkulasjon. Når et nukleotid trer inn i myofibriller, øker det sitt energipotensial. Barn Riboxin utnevner i 2-3 uker. Behandlingsforløpet kan gjentas. Riboksin frigjøres i tabletter på 0,2 g.
En lignende effekt har fosfad (AMP) - hoveddelen av koenzymer som regulerer redoks prosesser i kroppen. Fosfadene forhindrer reduksjonen i innholdet av adenylnukleotider, kreatinfosfat i oksidative former av NAD-koenzymer i myokard og lever mot bakgrunnen av hemisk hypoksi. AMP trenger lett gjennom cellemembranen og aktiverer biokjemiske reaksjoner, som skyldes mengden av høy-energi fosforforbindelser øker. AMP har kardiotropisk, koronarolytisk og vasodilaterende virkning. Barn er foreskrevet intramuskulær injeksjon av fosfad i 0,5-1 ml 2-3 ganger daglig i 2 uker. Deretter bytter de til mottak av fosfad ved interiøret på 0,025-0,05 g 2 ganger daglig, 2-3 uker.
Veldig effektiv er panangin, et komplekst preparat som inneholder kalium aspartat og magnesium aspartat. Aspartigite bærer overføringen av kalium og magnesiumioner inn i cellen, og selve er involvert i cellens metabolisme. Utnevner vanligvis innover fra 0,5 til 2 tabletter 2-3 ganger om dagen. For å oppnå en rask effekt, dråpe intravenøst. For å gjøre dette, ta innhold av ampullen (10 ml panangin) en aldersdose som fortynnes i 50-100 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. Angi drypp med tilsetning av 1 enhet insulin til 3-4 g glukose.
Nødhjelp for akutt hjertesvikt. Det er nødvendig å eliminere årsakene til den skarpe høyre ventrikulær hjertesvikt, intensiv behandling av sykdommer som forårsaket en akutt respirasjonssvikt (eliminering pneumothorax, fremmedlegemer fjernes fra luftveiene, fjerning av bronkospasme et al.).
Med akutt økning i resistens i en liten blodsirkulasjon, injiseres 2,4% oppløsning av euphyllin (1 ml per år, men ikke mer enn 5 ml) sakte. For å redusere trykket i en liten sirkulasjon av blod, gjennomføres oksygenbehandling. Påfør diuretika (lasix), som bidrar til reduksjonen av bcc. Hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet, da de kan forverre de kliniske manifestasjonene av høyre ventrikulær hjertesvikt og forverre prognosen.
For hjertefeil ledsaget av en reduksjon i pulmonal blodstrøm, foreskrives myotrope antispasmodika (no-shpa, atropin) og beta-adrenoblokere (anaprilin, tracicore, etc.). Under påvirkning av disse legemidlene elimineres spasmen av utløpskanalen til høyre ventrikel, noe som bidrar til å redusere overbelastning. Akutt tromboemboli krever administrasjon av heparin og fibrinolytiske midler. Hvis det er fare for å stoppe pusten og hjertet, overføres pasienten til ventilatoren og om nødvendig gjenopplives.
Som følge av det ovenfor nevnte krever akutt hjertesvikt bruk av et kompleks av tiltak og ulike medisiner. Blant legemidlene er hjerteglykosider hovedplassen.
Hjerteglykosider øke hjertets kontraktilitet uten merkbar økning i oksygenforbruk (på grunn av nedsettelse av hjertefrekvensen), stimulere anaerob metabolisme, øker hastigheten for vev åndedrett normalisert ATP-dannelse, forbedre utnyttelsen av energirike fosfater.
Under påvirkning av hjerteglykosider, reduseres eller forsvinner kliniske manifestasjoner av sirkulasjonsinsuffisiens. Terapeutiske doser av hjerteglykosider har en rekke konkrete effekter på kardiovaskulære systemets funksjon:
1. Positive inotrope virkninger (øke myokardial kontraktilitet). Hjerteglykosider har direkte innflytelse på kontraktile proteiner i myokardiet.
De normaliserer protein- og karbohydratmetabolismen, elektrolyttbalansen i myokardiet. Det antas at den positive inotrope effekt av hjerteglykosider er relatert til blokkering av sulfhydrylgrupper for transport av Na + -K ATPase-membran av myokardiale celler, som hindrer overgang av kalium og natrium i cellen ut av det. Endringer i utveksling av kalium og natrium er ledsaget av en ytterligere frigjøring fra sarkoplasmatisk retikulum kalsiumion bundet. En økning i innholdet av kalsium i cellen fremmer aktiveringen av prosessen med sammentrekning av myofibriller.
På grunn av den positive inotrope virkning av hjerteglykosider, og perifere forbedrede intrakardielle hemodynamikk, på grunn av: a) økning av styrke og hastighet av myokardiale sammentrekninger (systole blir kortere, lengre diastole); b) en reduksjon av endet diastolisk trykk i hjertehulen c) en økning i hjerneslagets og hjertets volummengder d) en reduksjon i massen av sirkulerende blod; e) økt blodgasshastighet; e) en reduksjon i venetrykk g) økning av renal blodstrøm (økt filtrering, hemmet natrium reabsorpsjon i den proksimale tubulus, øker diurese og h) normalisering av det perifere blodtrykket.
2. Negativ kronotropisk virkning. Hjerteglykosider har direkte innflytelse på sinus-atrialenoden og handler indirekte gjennom vagusnerven, hemmer automatisme og reduserer frekvensen til hjerterytmen. Som et resultat avtar takykardi, diastollengder, som bidrar til restaurering av energiressurser i myokardiet, reduserer behovet for myokardium i oksygen.
3. Negativ dromotropisk virkning. Hjerteglykosider, som har en direkte effekt på hjertesystemet og øker tonen i den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet, reduserer konduktiviteten. Ved å senke pulsen gjennom atrioventrikulærknutepunktet, er det en blokkad av impulser i den. Kan forårsake uønsket effekt - atrioventrikulær blokkering av varierende grad. Ved å senke pulsen i sinus-atrialenoden, kan hjerteglykosider forårsake en sinoaurisk blokkasjon. Den positive dromotrope effekten av hjerteglykosider skyldes takyrosystolisk form for atrieflimmer, og transformerer den til en mer gunstig form - bradiscystolisk.
4. Positive Batmotropnoe-tiltak. Hjerteglykosider øker automatikken til ulike deler av musklene i atria og ventrikler, noe som kan føre til fremveksten av ulike former for hjertearytmier. Oftere utvikler arytmen ved bruk av de store dosene varme glykosider. Ved å øke kraften i myokardial sammentrekning øker hjerteglykosider sitt behov for oksygen. Men da antallet hjerteslag reduseres samtidig, kompenseres oksygenforbruket.
5. Innflytelse på vaskulær tone. Hjerteglykosider utøver en direkte perifer vasokonstrictorvirkning og øker etterbelastningen. Hos friske barn kan denne mekanismen nøytralisere den positive inotrope effekten. Minuttvolumet i hjertet kan ikke bare øke, men til og med redusere noe. I hjertesvikt, perifere kar er i stand til innsnevring (på grunn av katekolaminer, og angiotensin II som reaksjon på redusert cardiac output) og forverring av nyre hemodynamikk. I slike tilfeller vasokonstriktoreffekten av hjerteglykosider svekker betraktelig, og redusere mengden av katekolaminer, og angiotensin II ved økning av minuttvolumet er ledsaget av vasodilatasjon, avta etter belastningen, øker slaglengde og minuttvolum.
I de senere årene har informasjon om koronarosuzhivayuschem handling av hjerteglykosider ikke blitt bekreftet, under påvirkning av terapeutiske doser av hjerteglykosider koronar fartøy ikke endrer sin tone og snevret bare i glykosid rus.
6. Forbedring av nyrehemodynamikk. Økningen i diuresis etter utnevnelsen av hjerteglykosider er hovedsakelig forbundet med økningen i glomerulær filtrering og renal blodstrømning. En positiv diuretisk effekt fører til en reduksjon i BCC, venøs retur, en reduksjon i lungeartardtrykket og et fyllingstrykk i venstre ventrikel.
Indikasjoner for det formål å hjerteglykosider er akutt og kronisk hjertesvikt, hjertearytmi: atriell takykardi, atrial flutter, supraventrikulær takykardi, paroksysmal, alvorlig forløp av sykdom hos barn (lungebetennelse, toxemia, etc.).
Kontraindikasjoner mot utnevnelsen av hjerteglykosider: a) absolutt: rus hjerteglykosider, hypertrofisk kardiomyopati, inkludert nyfødte, barn, som led av diabetes mor; b) relativ: markert brudd på atrioventrikulær ledning, skarp bradykardi.