Oversikt over vertebro basilær insuffisiens (VBI): årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er vertebro basilær insuffisiens: dets symptomer og behandling, som en lege skal søke på.

Vertebro basilær insuffisiens (forkortet som VBN) er et symptomatisk kompleks av fokale og generelle cerebrale forandringer som er reversible. Denne tilstanden skyldes mangel på blodtilførsel til hjernen av vertebrale og basilære arterier.

Arteriene som mater hjernen og innominate arterie forgrenet fra høyre og fra venstre subclavian, hevet på begge sider i åpningene i tverrtaggene av nakkevirvler og inn i hodeskallen, hvor de vokser sammen.

Arterier fôrer hjernen

Så de danner en basilar (hoved) arterie, som ligger på den nedre overflaten av hjernestammen. Andelen av vertebrobasilar-bassenget utgjør ca. 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Reduksjon av blodstrømmen i et hvilket som helst område som følge av kompresjon fra utsiden, innsnevring av seksjonen fra innsiden, fremkaller utilstrekkelig ernæring av hjerneområdene og kliniske tegn på sykdommen.

Formasjonene forsynt med arterier:

  • midt og avlang hjerne;
  • varioli broen;
  • cerebellum;
  • occipital, parietal lobes og delvis temporal hemisfærer;
  • visuell hillock;
  • det meste av hypothalamus og thalamus
  • livmorhalskel.

Mer enn 70% av transiente iskemiske anfall (er iskemisk eller mini-slag) forekommer i den vertebrobasilær basilær basseng, hvoretter 30 til 35% av pasientene utviklet hjerneinfarkt. Dødelighet fra iskemisk berøring i bakre del av hjernen er 3 ganger høyere enn fra slag i karoten arteriebassenget.

Behandling av vertebrobasilarinsuffisiens utføres av nevrologer. Ved alvorlig patologi kan det være nødvendig med hjelp av en vaskulær kirurg. I komplekset av terapi er leger med beslektede spesialiteter involvert: otoneurolog, kardiolog, manuell terapeut, oftalmolog, fysioterapeut.

Prognosen avhenger av årsaken som forårsaket patologien. Med kompensert stadium er det mulig å oppnå gjenoppretting. Med dekompensasjon og slagutvikling er utsikterna mer pessimistiske.

Årsaker til utvikling

Vertebrobasilarinsuffisiens er medfødt og ervervet. Faktorene som fører til en reduksjon av blodstrømmen kan være vaskulær og ekstern.

Årsakene til vertebro basilær insuffisiens:

  • aterosklerose med utvikling av stenose eller okklusjon av de navnløse og subklave arterier forekommer hos 78-80% av pasientene;
  • abnormaliteter av vaskulær utvikling - patologisk tortuositet, atypisk avvik fra aorta, arteriell hypoplasi - i 20-23%;
  • inflammatoriske prosesser i karvevegen - arteritt;
  • osteokondrose av livmoderhalsen;
  • arteriell hypertensjon;
  • diabetisk angiopati;
  • nakke skade;
  • antiphospholipid syndrom;
  • ryggsmerter;
  • intervertebral brokk;
  • muskelkramper eller dystrofiske lesjoner.

Hos barn kan årsakene til vertebro basilær insuffisiens være fødselsskader.

Klinisk bilde av vertebro basilær insuffisiens

Vertebralt basilær insuffisiens er preget av polysimptomicitet, hvor alvorlighetsgraden avhenger av området av mangel på blodtilførsel.

Når en TIA symptomer uttalt, men ofte diagnose er allerede i ettertid, siden ankomsten av "Ambulanse" kliniske manifestasjoner avta. De inkluderer:

  1. taleforstyrrelser på grunn av nummenhet i munnen;
  2. problemer med å svelge;
  3. fallangrep - plutselig svakhet i nedre lemmer, fallende, umobilitet, noen ganger ledsaget av besvimelse;
  4. midlertidig tap av syn
  5. desorientering i tid, sted, situasjon;
  6. ufrivillig skjelving av hender, ben, torso;
  7. begrensning av kroppsmobilitet.

I alvorlige tilfeller av akutte sirkulasjonsforstyrrelser, utvikler iskemisk slag. Opptil 30% av pasientene uten behandling vil møte stroke innen 5 år etter den første manifestasjonen av forbigående iskemi.

Diagnose av vertebral basilær insuffisiens

Symptomer på VBI er forskjellige, men ikke-spesifikke. De forekommer ofte under andre forhold. Imidlertid gjør nøye innsamling og analyse av klager legen til å mistenke pasienten for vertebrobal basilær insuffisiens og referere det til en ytterligere undersøkelse.

Ved vurdering av nevrologisk status, bestemmer nevrologi de karakteristiske symptomene på fokale og generelle cerebrale lidelser, gjennomfører funksjonelle tester:

  • redusert muskel tone;
  • test med hyperventilering - med en dyp frekvens av puste symptomer vises;
  • prøve av svimmelhet provosert intenst arbeid hender, eller snu hodet fra side til side, eller dreier skuldrene i forskjellige retninger med et fast hode og bekkenet;
  • de Klein sample - ved dreiing eller vipping av hodet og feste 15 med detekteres karakteristiske kliniske bildet, uttrykt som desorientering, sinkning av reaksjonen, svarer vanskelighet enkle spørsmål (navn eller plassering av pasienten) til begrensning av en av elevene;
  • Huntans forsøk - med våpen utstrakt med håndflatene og lukkede øyne, vender pasienten til den ene siden av kroppen til feilpunktet og fortsetter bevegelsen av hodet i samme retning til feilpunktet. I denne stillingen er pasienten innen 20-30 sekunder. Hvis pasienten opprettholder balanse, faller den ene eller begge hender ikke ned, og håndflatene forblir spisse oppover, og potensielt skade på hjernestammen eller "motor" cortex kan utelukkes.

Utfør en spesiell lytting av fartøyene i øvre ekstremiteter.

Laboratorietester for å bestemme årsakene til vertebral basilær insuffisiens:

  • elektrolyt sammensetning av blod;
  • glukose;
  • lipidogram;
  • indikatorer av homeostasisystemet;
  • antistoffer mot fosfolipider.

Instrumentelle metoder gjør det mulig å foreta en nøyaktig diagnose. I standard praksis brukes den:

  1. ultralyd Doppler studie av hovedkarene i nakken og hodet - en screeningsmetode for vertebrobasilarinsuffisiens;
  2. CT og MR - å visualisere selv små lesjoner, brokk;
  3. angiografi - "gullstandarden" for diagnose av blodforsyningsforstyrrelser i vertebrobilsbassenget, tillater bruk av kontrastmiddel å fikse fartøy på røntgenfilmen;
  4. rheoencephalography;
  5. magnetisk resonansangiografi - visualisering av fartøy uten kontrast.

For å diagnostisere lidelser i pasientens kraniale nerver, blir de sendt for konsultasjon til otolaryngolog, otoneurolog, oculist, psykoneurolog, kardiolog.

Når man undersøker en person med vertebral basilær insuffisiens, er det viktig ikke bare å etablere den riktige diagnosen, men også å identifisere årsaken til forekomsten.

Behandling av vertebrob basilær insuffisiens

Vedlikeholdstaktikken er avhengig av den underliggende årsaken til vertebro basilær insuffisienssyndrom, graden av arteriell sykdom i bassenget, alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.

De første stadiene av patologi behandles på en poliklinisk basis. Forløpende iskemisk angrep, vedvarende funksjonsnedsettelse krever sykehusinnleggelse i nevrologisk avdeling.

En obligatorisk tilstand for vellykket behandling er korreksjonen av diett og livsstil:

  • Overholdelse av en diett med restriksjoner på salt, røkt produkter, inkludert grønnsaker, frukt, kokt kjøtt, tørket frukt;
  • sitrus, tranebær, kiwi - rik på vitamin C, er nødvendig for å beskytte blodårene;
  • daglig måling av blodtrykk;
  • nekte å røyke
  • moderat fysisk aktivitet
  • utelukkelse av alkoholholdige drikker;
  • går i frisk luft.

Konservativ terapi

Narkotikabehandling avhenger av grunnårsaken. tildele:

  • vasodilatorpreparater - for å forhindre spasmer i arteriene;
  • antihypertensive stoffer - for kontroll av blodtrykk;
  • antiplatelet midler for forebygging av trombose;
  • antikoagulantia - for å redusere blodproppkapasitet
  • nootropics - for å forbedre hjernens funksjon;
  • angioprotectors;
  • kvalmestillende;
  • smertestillende midler;
  • sovende piller;
  • medisiner for svimmelhet.

Valg av medisinering er individuelt for hver pasient og avhenger av symptomene som plager ham.

fysioterapi

I kombinasjon med tabletter brukes fysioterapi, spesielt for ekstravaskulære årsaker til vertebrobasilarinsuffisiens:

  • massasje av kraftsonen forbedrer blodsirkulasjonen;
  • LFK fjerner muskelkramper;
  • refleksbehandling, magnetoterapi - slapp av muskler, bedøv
  • hirudoterapi - behandling med leeches, fortynner blod;
  • bruk av korsetter;
  • metoder for manuell terapi.
Metoder for fysioterapi ved sykdom

Terapi bør være lang og konstant. De fleste av de brukte stoffene har en kumulativ effekt, deres effekt vises etter en stund.

Operativ behandling

Med ineffektivitet av behandling utføres økningen i kliniske manifestasjoner av cerebral blodtilførsel-mangel ved kirurgisk korreksjon.

Hvis vertebralt basilær insuffisiens skyldes kompresjon, utfør:

  1. microdiscectomy - en nevrokirurgisk operasjon rettet mot å kutte ut en herniated intervertebral plate og stabilisere ryggraden;
  2. laser rekonstruksjon av intervertebral plater.

Når lumen av arterien er innsnevret av et atherosklerotisk plakk, utføres en endarterektomi, og fjerner den.

Ved stenose av arteriene brukes stenting - en spesiell stent blir introdusert i fartøyet som spiller rollen som en ballong og forhindrer innsnevring av arterien lumen.

Tradisjonell medisin

Folkemidlene kan ikke erstatte medisinske avtaler. De brukes som støtte og forbedrer effekten av medisiner.

Spesielle undersøkelsesmetoder for cervical ryggraden

Intervertebral forlengelsestest (distraksjonstest) - når nakken trekkes opp, reduseres smerten forårsaket av rotlens kompresjon.

Test for komprimering av intervertebral foramen (Spurting) - Passivt roter og bøy den berørte siden av nakken, trykk på hodet. Hvis smerten reproduseres med bestråling nedover armen - dette indikerer en rotkrenkelse. Ved bestråling i scapula området - det er mulig å skade fasettsamlingen. Hvis det er mistanke om brudd eller ustabilitet i livmoderhalsen, utføres denne testen ikke.

En trykkprøve på skulderen - Legen skyver en skulder og vender pasientens hode i motsatt retning. Når roten er komprimert, øker smerten eller følsomheten endres.

Test for vertebral arteriesvikt - Pasienten i den bakre stillingen, presser legen på pasientens skulder i kaudal retning, med den andre hånden dreier hodet i motsatt retning. Testen er positiv hvis det er smerte når nervekompresjonen eller når det er mangel på vertebralarterien, er det svimmelhet, tinnitus eller nystagmus.

Nylentest - Barani (for differensial diagnose av godartet og posisjons vertigo): pasienten i en sittestilling vender hodet i en vinkel på 45 ° og går deretter inn i en utsatt stilling. Prøven gjentas ved å vri det kastede hodet tilbake til venstre, deretter til høyre og deretter bøye, og gjenta prøven. Forsikre forsiktig de kliniske symptomene, inkludert latent perioden av nystagmus, varighet, retning og utmattelse.

Testen for identifisering av intermitterende smerte - Pasienten hever, trekker seg og vender begge hender utover, så klemmer raskt og unclenches hans knyttneve. Med forverring av blodtilførselen, oppstår smerten etter noen få sekunder (normal smerte vises etter 1 minutt).

Test av øvre bryståpning - Pasienten trekker maksimalt hånden mens pulsen på den radiale arterien avtar.

Adson test - en test som bestemmer brudd på blodsirkulasjonen i syndromet i øvre blender på brystet. Legen kontrollerer puls på den radiale arterien, pasientens arm trekkes tilbake, ubent og roteres utover. Pasienten ser i retning av undersøkt hånd og puster dypt. Når den subklaviale arterien klemmes av den fremre trappmuskulaturen, bestemmes svekkelsen eller opphøringen av pulsering av den radiale arterien, muligens utseendet av vaskulær støy i supraklavikulært område.

Costal-keiserlig test - Pasienten trekker skuldrene ned og tilbake mens det er en lyd som høres over kragebenet, eller lette pulsen på den radiale arterien.

Lermert Symptom - Pasienten sitter med den passive vippe hodet fremover og samtidig strekking i hofteledd kan forårsake alvorlig smerte og en følelse av strømflyt langs ryggraden, noe som indikerer at stimulering av dura mater.

Symptom de Klein - med tvunget bøyning og heving av hodet, kan det oppstå følelser av svimmelhet, kvalme, støy i hodet med interesse for vertebralarterien.

Fentz Symptom - fenomenet "tilbøyelig" rotasjon. For å vippe hodet fremover, hvis det er smerte når hodet roterer i begge retninger, indikerer dette tilstedeværelsen av gnidende spondylotiske spirer av tilstøtende ryggvirvler.

Symptom Neri - med aktive og passive hodehendelser fremover, oppstår smerte i området av den berørte roten.

Birketest - pasienten sitter på en stol, legen står bak, fastgjør underkjeven med sine håndflater og tilbringer forlengelsen av den cervicale ryggraden. Hvis dette endrer naturen og intensiteten av støy i øret eller hodet, smerter i nakken, så indikerer dette "interesse" av livmoderhalsen.

ved spinal arterie irritasjon syndrom Det er uklart syn, hodepine, paraakuzii, intoleranse overfor støy og sterkt lys, vertigo da snu hodet, kvalme, hjertebank, følelser endres når pan og tilt hode og trekkraft på Bertschi.

ved brystuttakssyndrom Det er en innsnevring av lumen av den subklave arterien (ledsaget av iskemi), med venøs okklusjon - hevelse i lemmen, utvidelse av overfladiske vener, trombose. Kompresjonen av brachial plexus forekommer som en livmorhalskant, fibrøs ligament, trappmuskler eller en langstrakt tverrprosess av C7-vertebraen. Svakheten i muskler i skulder og underarm utvikler seg, hypesen i zonen av innervering av ulnarnerven på hånden og underarmen utvikler seg.

En prøve av hypereksi - Når armen dreies 180 ° med ekstern rotasjon, bestemmes pulsering på den radiale arterien.

Alyonas test - pasienten komprimerer hånden litt i en knyttneve, legen klemmer den radiale og ulna arterien. Pasienten åpner håndleddet, legen frigir ulnararterien. Ved en hindring av en distal del av en arterie forblir børsten blek.

Tsykunov MB, Ivanova GE, Naidin VL, Dutikova EM, Bzhilyansky MA, Romanovskaya EV Undersøkelse i prosessen med rehabilitering av pasienter med ryggmargsskade // Rehabilitering av pasienter med traumatisk ryggmargssykdom / Under den generelle. Ed. GE Ivanova, V.V. Krylova, M.B. Tsykunova, B.A. Polyaeva. - Moskva: OJSC "Moskva lærebøker og kartolittografi", 2010. С. 295-297.

Diagnose av de første manifestasjoner av cerebral sirkulasjonsforstyrrelser ved hjelp av en funksjonell squatting test

I verden har en intensiv studie av cerebral hemodynamikk i norm og med ulike patologiske tilstander i hjernen vært spesielt aktiv i løpet av det siste halve århundre. Hemocirkulatoriske lidelser, krever korreksjon, oppstår med en rekke cerebral patologi:

  • i en akutt periode av craniocerebral traumer;
  • i den tidlige perioden etter kirurgiske inngrep på hjernen;
  • med hjerneinfarkt;
  • med spontane subaraknoide blødninger;
  • i perioden med forbigående sykdommer i cerebral sirkulasjon og med iskemisk slagtilfelle;
  • vaskulære misdannelser og hjernesvulster;
  • i situasjoner, ledsaget av økt intrakranielt trykk etc.

Tidlig diagnose av hjernesirkulasjonsforstyrrelser er en forutsetning for vellykket terapi. professor Gaidar B.V. Bevist at effektiviteten av vasoaktive medikamenter direkte avhenger av reaksjonsevnen til hjerneskarene. Emphasis terapeutiske intervensjoner bør sikte ikke på å gjenopprette nivået av blodstrømmen til nivået av normer for en frisk person, og for å gjenopprette parameterne for reaktivitet i hvilket blodstrømningshastigheten i fullt samsvar med de metabolske behovene til de berørte hjernen.

Som du vet, er cerebral sirkulasjon preget av en rekke funksjoner som skyldes de høye energibehovene til nervesystemet og dets følsomhet for mangel på oksygen. Hjernen tar opp bare 1,5% kroppsvekt, men hvert minutt krever en tilstrømning på 30% av minuttvolumet av blod. Originaliteten i det vaskulære system i hjernen, i særdeleshet nærvær av sirkelen av Willis og arterio-arterielle anastomose på den basale overflaten av hjernen og convexital gir en god mulighet til å bevege blod fra en arterie til bassenget bassenger i andre arterier.

Forløpende iskemiske angrep (TIA) skyldes midlertidig iskemi i hjernegruppene av ulike grunner:

  • cerebral aterosklerose,
  • disirkulatorisk encefalopati,
  • arteriell hypertensjon,
  • revmatisme,
  • vaskulitt,
  • aneurisme
  • obstruksjon og stenose av blodårer,
  • blodsykdommer, etc.

Kortvarig svekkelse av cerebral sirkulasjon i vertebrobasilarbassenget kan induseres kunstig når det utføres den lille testen. I dette tilfellet vender pasienten hodet til høyre / venstre og tipper hodet tilbake med en fiksering i denne posisjonen. oppstå kortvarig svimmelhet, nystagmus og svimlende på grunn av plasseringen av sirkulatoriske forstyrrelser i de vertebrale arterier som et resultat av innsnevring av lumen av virvel osteophytes, herniated platen og unkovertebralnogo artrose.

For å diagnostisere de første manifestasjoner av hjernesirkulasjonsforstyrrelser, utviklet vi funksjonell statisk squat test, basert på fenomenet kortvarig iskemi av hjernehalvene. Kjernen i testen er at pasienten kroker ned, bøyer hodet til knærne, holder knebøyeposisjonen under 2-5 minutter eller før utseendet av tretthet og smerte i beina. I denne posisjonen beregner legen pulsen på den radiale arterien. Pasienten får raskt opp og tar en holdning på oppmerksomhet (for "Attention" kommandoen), ifølge en lege om sine subjektive følelser, og legen re-tiltak pasientens puls i en stående posisjon, ser på svimlende eller svaier av pasienten, maleri ansikter, nystagmus når du slår på siden av øynene, tar hensyn til tiden for subjektive opplevelser. Dersom pasienter har svimmelhet, flimrende fluer, flekker foran øynene, mørkfarging av øynene, og objektivt identifisert gynge kroppen, flushing, nystagmus og påskynde pulsen på 10-20 slag. / Min. og mer, pasienten er diagnostisert med en forbigående kortvarig svekkelse av cerebral sirkulasjon og squat-prøven anses å være positiv.

Mekanismen for dette fenomenet er at som et resultat av langvarig hukking, trengsel av venøst ​​blod i nedre lemmer ved å klemme arterielle og venøse kar som følge av overdreven bøyning i hofte-, knel og ankelleddene. Dette venøse blodet er utarmet i oksygen og er beriket i karbondioksid; Etter å ha tatt en vertikal stilling, rushes den inn i hjernen og fører til en kortvarig iskemi av hjernens nerveceller. Iskemi forårsaker en subjektiv følelse av svimmelhet, tyngde og støy i hodet, ørene, mørkere i øynene, flyr blinke foran øynene, varme i ansiktet og objektive symptomer i form av vingle, wiggle, flushing, nystagmus, og økt hjertefrekvens. Traver banen til veneblod er at venene i de nedre lemmer - den høyre hjerte - lungekapillærene i lungene - aorta - de cerebrale hemisfærer og hjernestammen. venøs stasis av blod oppstår på grunn av virkningen av tyngdekraften og betydelig vaskulær bøying ved ankelen, kne- og hofteledd, og mekanisk kompresjon av blodkar under påvirkning av tyngdekraften når musklene og myke vev av den bakre overflate av tibia vevet komprimeres baksiden av lårene. Det er i disse grupper av muskler og myke vev av ekstremitetene akkumuleres fattig på oksygen og er rik på karbondioksid, veneblod, forårsaker i kontakt med hjernen fenomen forbigående iskemi.

Tabell 1.
Positiv test av hukking av ulike sykdommer i nervesystemet, n = 206

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Cardiosurgeon online

Vertebrobasilarinsuffisiens: klinikk og diagnose

Akutt (ONMI) og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon er fortsatt et av de akutte problemene med moderne medisin. Ifølge ulike forfattere opp til 20% av pasienter med hjerneslag er sterkt funksjonshemmede, og 60% har uttrykt en funksjonshemming og trenger å gjennomføre lang og kostbar rehabilitering og mindre enn 25% av pasientene tilbake til vanlig arbeid.

Blant de overlevende på 40-50% oppstår et sekundslag i løpet av de neste 5 årene.

Det er etablert at opptil 80% av alle slag er iskemisk i naturen. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilarbassenget, er dødeligheten fra dem 3 ganger høyere enn fra slag i karnebassenget. Mer enn 70% av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilarbassenget. Hver tredje pasient med forbigående iskemisk angrep utvikler senere iskemisk slagtilfelle.

Sjelden sykdom som fører til vertebrobasilær insuffisiens inkludere fibro-muskulær dysplasi, disseksjon av subclavia arterien i nakkeskader, eller røff behandling under manuell terapi, antifosfolipid syndrom, hematologisk sykdom, stråling, mikroangiopati på bakgrunn av hypertensjon, diabetes mellitus.

Bevis embolisk tegndata er vertebrobasilær insuffisiens tosidig skanning (fibrøst plaque i munnen på subclavia arterie vnutriblyashechnymi blødninger), og data magnetisk resonans avbildning (MRI) (deteksjonsenheten cerebralt infarkt foci karakteristisk for emboli).

Den eneste stor studie for å bestemme etiologi for slag eller forbigående iskemiske anfall i vertebrobasilær bassenget ble holdt New England Medical Center Bakre Circulation registret i 1998. Ifølge informasjon mottatt etiologiske faktorer av hjerneslag i vertebrobasilær basseng på 20% var stenose / okklusjon V1

subklaviær arterie, i 13% - stenose / okklusjon V4 subklaviær arterie, i 40% - vertebral eller kardiogen emboli, i 2% - involvering av subklavianarterien.

Den viktigste faktoren for ekstravaskulær vertebrobasilær insuffisiens er ekstravasal komprimering vertebrale arterie (nakkemuskler med sin innsnevring og forlengelse ved extensor subluksasjon artikulære prosesser av halsvirvler, osteophytes enn 1,5 mm i benkanalen, brokk intervertebral skive i atlantooktsipitalnogo leddet når vipping eller dreining aksen tenner, tumorer), som forekommer i 5-10% av pasientene med vertebralnobazilyarnoy svikt.

Irritasjon av det sympatiske plexus arteria subclavia ekstravasal mekanisk slagfast med refleks syndrom (arteriespasmer), venøs stase i den vertebrale blodårene kan også føre til svikt vertebralnobazilyarnoy.

Nesten alltid, kan utviklingen av hemodynamisk vertebrobasilær nedostatochnostm skyldes summen av en rekke årsaker; mens organiske lesjon i arteria subclavia (stenose ekstravasal kompresjon, krymping) kan bli kombinert med andre (cervical osteochondrose og andre vertebrale lesjoner, hypertensjon, klinisk manifesterte syndrom vertebrobasilær insuffisiens, intrakraniell hypertensjon), så langt er det ikke alltid mulig å isolere de kliniske manifestasjoner avhengig direkte fra tap av de vertebrale arterier.

Slag føre til avvik mellom cerebral oksygenbehov og energi underlag levert av blod, på den ene side, og en skarp reduksjon i cerebral perfusjon, kombinert med utilstrekkelig kompenserende kapasitet av sikkerhet sirkulasjon - på den annen. Graden av iskemi skadelige virkning er primært bestemt av dybden og varigheten av reduksjon av cerebral blodstrøm. Fore hjernens blodnivåer på mindre enn 10-15 ml i 6 minutter fra starten av ischemi er blitt ødelagt. I løpet av et par timer sone omgitt myokardial ischemisk punkt, men en levende vev (penumbra sone) hvor lagret metabolisme og er ikke organiske og funksjonelle forandringer.

Intensiteten av cerebralt perfusjonstrykk (forskjellen mellom den gjennomsnittlige systemiske BP og det gjennomsnittlige intrakraniale trykket) påvirker alvorlighetsgraden av iskemiske forandringer. Når den senker til mindre enn 40 mm Hg, reduseres hjerneblodstrømmen gradvis til fullstendig opphør.

klinikk

Kriteriene for innledende manifestasjoner av cerebral sirkulasjonssvikt godta nærvær av to eller flere av de følgende symptomer er gjentatt minst en gang i uken i minst 3 måneder: hukommelsestap, hodepine, svimmelhet, ringing i hodet, redusert effektivitet, økt irritabilitet, søvnforstyrrelser.

Litteraturen antyder polisimptomnosti kliniske manifestasjoner av sirkulatoriske forstyrrelser i vertebrobasilær bassenget, alvorligheten som bestemmes av den plass og graden av arterielle lesjoner vertebrobasilær Basin, generell tilstand hemodynamiske, blodtrykk, tilstanden av sikkerhet sirkulasjon, og vanligvis manifesteres forbigående fokale nevrologiske lidelser i flere forskjellige avdelinger hjerne drevet vertebrobasilær system.

svimmelhet

Svimmelhet er en illusorisk oppfatning av en persons egne og eksterne bevegelser. Det er ofte det første symptomet på vertebrobasilarinsuffisiens, som er forbundet med den høye reaktiviteten til vestibulærsystemet og dens høye følsomhet mot sirkulasjonsforstyrrelser. Svimmelhet oppstår på grunn av iskemi av labyrinten, vestibulær nerve og / eller stammen. I de to første tilfellene er det systemisk i objektets rotasjon med utseendet på en horisontal eller roterende nystagmus, ofte ledsaget av en hørselsforstyrrelse; i den andre - ikke-systemiske (følelsen av bevegelsessykdom) forsterket ved å dreie hodet med en finkornet horisontal nystagmus, ledsaget av dysfoni og dysartri. I alvorlige tilfeller (15%) kan svimmelhet ledsages av kvalme og oppkast, vegetative lidelser (rikelig svette, rødme i ansiktshuden). Som regel har den en paroksysmal karakter: den oppstår eller intensiverer under bestemte posisjoner eller bevegelser i hodet og varer i flere minutter. 7,5% av all vertigo er vaskulær i naturen.

Ustabilitet i å gå og stå

Ustabiliteten av å gå og stå, manglende evne til å opprettholde kroppens stilling (statisk ataksi) er vanlig. Mindre hyppig er en dynamisk ataksi, som indikerer transient iskemi av cerebellarstrukturen. Koordinering av bevegelser er betydelig mindre forstyrret, dens vedvarende forandring er karakteristisk for cerebellarinfarkt.

hodepine

Occipital hodepine, noen ganger utstrålende til halsen, noen ganger i parietal-temporal regionen og bane.

Spotting lidelser

Når iskemi occipital lobes av hjernehemisfærene er det ulike synsforstyrrelser: enkle photopsias (flimmer av stjerner, fluer, etc.), synshallusinasjoner, beslag, "tåkesyn", "spot" i synsfeltet, synsfelt er mindre sannsynlig å danne forbigående motsatt hemianopsi (pasientene opplever synsfelt underskudd). Disse symptomene er verre ved bøying av kroppen fremover, vipping av hodet, en kraftig økning fra en liggende stilling.

Cochleovestibulært syndrom

Ofte merket kohleovestibulyarny syndrom - en kombinasjon av vestibulare forstyrrelser tinnitus og hørselstap. Støyen kan ha en annen tone fra høy (pip fløyte) til lave toner (surf støy, hum). Karakteristisk er den forbigående følelsen av å pave ørene. Skille perifere kohleovestibulyarny syndrom forbundet med sirkulatorisk insuffisiens i små arterier som forsyner labyrinten og VIII nerve og vertebrobasilær er en del av systemet og det sentrale fra iskemi av de vestibulære kjerner i hjernestammen. Delvis episoder (opp til flere minutter) reversible ensidig hørselstap kombinert med støy i øret, svimmelhet, og systemet er prodrom trombose fremre mindreverdig cerebellar arterie, som krever nøye oppmerksomhet til slike pasienter.

Drop-angrep

Drop-angrep - en plutselig fall av pasienten på grunn av bilateral svakhet i beina og immobilitet, ikke ledsaget av bevissthet og utseende av symptomer-forløperne. De er et symptom på forbigående alvorlig iskemi av stamme strukturer (lavere oliven og retikulær formasjon).

Minnetap

Redusere minnet for aktuelle hendelser, et brudd på evnen til å huske, er forbundet med forbigående iskemi av mediobasale divisjoner av de temporale lobes (hippocampus og mamillary bodies).

Svakhet og tretthet, døsighet, forstyrrelse av rytmen av søvn og våkenhet, er forbundet med kronisk iskemi av strukturer av den aktiverende stigende retikulære formasjonen.

Sjeldne manifestasjoner av vertebrobasilarinsuffisiens er angrep av desorientering i det omkringliggende rommet, tale- og svelgeforstyrrelser, oculomotoriske forstyrrelser, synkopale forhold, motoriske og følsomme forstyrrelser.

Figur. Hyppighet av forekomst av ulike symptomer hos pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens

Ovennevnte symptomer oppstår ved rotasjon, helling eller annen spesifikk stilling av hodet, langvarig statisk overbelastning av cervical ryggraden. Vanligvis forsterkes de under hypoksiforhold (for eksempel i et tett rom) eller under arbeid som krever mental spenning.

Disse symptomene kan grupperes sammen avhengig av lokalisering av iskemi.

  • Cerebral (hodepine, minnehemming, glemsomhet, nedsatt intelligens, oppmerksomhet og ytelse) i 30-55%.
  • Sena halvkule og kortikale (fotopsi, hemianopsi, forbigående amaurose, slør, mesh før øynene, scatomes, forbigående amnesi) i 14%.
  • Cochleovestibular (systemisk svimmelhet, forbigående døvhet, tinnitus) i 56-66%.
  • Stem-cerebellar (gangforstyrrelser, reeling, ustabilitet) i 34-55%.
  • Stem (diplopi, svakhet av konvergens, ptosis, fallangrep, parese av CMN, dysartri, dysfoni, dysfagi) i 20-33%.

Berøringen skjer innen 5 år hos 30-50% av pasientene med symptomer på vertebrobasilarinsuffisiens.

Klassifisering av vertebrobasilarinsuffisiens

Klassifisering NTSSHH dem. Bakuleva, 1989

Vertebrobasilar insuffisiens 1 ss. (kompensasjonsfase)

I dette tilfellet er asymptomatisk kurs eller innledende manifestasjoner av vertebrobasilarinsuffisiens i form av fokale nevrologiske sykdommer notert.


Vertebrobasilar insufficiency 2 ss. (stadium) av relativ kompensasjon

Det inkluderer forbigående iskemisk anfall (akutt cerebral sirkulasjonsforstyrrelse utviklet seg fra å passere raskt (i løpet av 24 timer) av fokal cerebral eller symptomatologi), liten slaglengde (fullstendig reversibel nevrologisk underskudd i forhold til 24 timer - 3 uker) discirculatory encefalopati trinn 1-2.


Vertebrobasilar insuffisiens 3 ss. (dekompensasjonsstadiet)

Dette stadiet inkluderer et komplett iskemisk slag av varierende alvorlighetsgrad, disirkulatorisk encefalopati i stadium 3.

Neurologisk klassifisering

Jeg scene - angiodystonic

Det er en overvekt av subjektive kliniske symptomer (irritasjon av periarterial nerve plexus av subclavian arterien) over tegn på brennende hjerneskader.


II stadium - angiodiston-iskemisk.

Det er preget av symptomer på cerebral iskemi i vertebrobasilarbassenget. Vegetative-irritative kliniske symptomer forsvinner praktisk talt.


IV stadium - stadium av gjenværende (vedvarende) fenomener - KhNMK

diagnostikk

Det skal bemerkes at mange av symptomene på vertebrobasilarinsuffisiens forekommer i andre sykdommer. I denne forbindelse bør diagnosen vertebrobasilarinsuffisiens være basert på analyse av pasientklager, evaluering av anamnestiske data, generelle osmotiske og nevrologiske undersøkelser, laboratorie- og instrumentdata.

Listen over instrumentteknikker for denne typen søk er omfattende, og det er derfor tilrådelig å følge en bestemt algoritme som gjør det mulig for en å handle konsekvent med den økende anvendelsen av diagnostiske metoder fra ikke-invasiv til mer traumatisk. Sekvensen av undersøkelse av pasienten og anvendelsen av individuelle metoder for funksjonell og strålingsdiagnostikk for å detektere okklusjonsskader av hovedarteriene i nakken og hjernen kan være som følger:

Oppgaven av stadium I i det diagnostiske søket er å mistenke skaden på skipene i vertebrobasilarbassenget på grunnlag av kliniske kriterier og resultatene av funksjonstester. Alle pasientene må utføre auskultasjon av projeksjonen av subklave arterien (supraklavikulært område). Systolisk murmur i projeksjonen av den berørte subklaviske arterien observeres hos 60% av pasientene. Demping eller fravær av pulsering av den radiale arterien er et indirekte tegn på stenose eller okklusjon av den subklave arterien. Spesiell oppmerksomhet bør tas til måling av blodtrykk på begge hender. Forskjellen er mer enn 20 mm Hg. kan indikere en stenose av den tilsvarende subklaviske arterien med utviklingen av syndromet til vertebral-subclavian stjele. Dermed reduseres blodstrømmen i hjernen med ca. 30%.

For å bekrefte underskuddet av blodstrømmen i vertebrobasilarbassenget, blir funksjonstester brukt:

  • svimmelhet og hodepine forårsaket av intensiv håndoperasjon vitner for tilstedeværelsen av syndromet av subklaver-vertebral stjele
  • en test av de Klein - utseendet av symptomer på vertebrobasilarinsuffisiens med sving av hodet til siden eller når hodet er vippet tilbake.
  • Hautants test - pasienten sitter med lukkede øyne og en rett bak. Begge armer forlenges fremover i en vinkel på 90 grader med håndflatene vendt oppover. Pasienten vender kroppen så mye som mulig til siden med fortsettelsen av bevegelsen av hodet (rotasjonen) og er festet i denne posisjonen i 20-30 sekunder. Når hjernestammen eller "motor" cortex er skadet, faller en eller begge armer og vri med håndflatene ned, eller pasienten mister balanse.
  • Vertebral arterie test - pasienten ligger på ryggen. Legen re-braces hodet og fikserer i denne posisjonen i 15 sekunder og ser om elever er like store. da spør han to spørsmål (pasientnavn og sted). I nærvær av desorientering, reduserer responsen, innsnevring av en av elevene, kan man anta en signifikant lesjon av den subklave arterien.
  • "svimmelhetstest" - pasienten blir bedt om å snu hodet til høyre og til venstre, og deretter bare ta en høyre sving med skuldrene. Ved svimmelhet i alle stillinger er det mulig å anta signifikant nederlag subklaver arterie.

Deretter ved bruk av ultralydteknikker (med funksjonstester) å bestemme lokalisering estimere hemodynamisk signifikante stenose eller patologisk tortuosity av fartøy vertebrobasilær bassenget definere strukturelle og funksjonelle kompensasjon reserver.

Ulike metoder for angiografi (CT, -MP-, røntgenkontrastangiografi) gjør det mulig å fastslå med høy grad av pålitelighet den eksakte formen, lokaliseringen og omfanget av lesjonen, for å avsløre multilevel-lesjoner.

Ved valg av behandlingsmetode, i tillegg til klager, klinikker og resultatene av instrumentelle forskningsmetoder, er det viktig å fastslå tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av morbiditeter og vurdere risikofaktorene for kirurgisk inngrep.

Neuropsykologisk testing utføres for å studere helsetilstanden, oppfatningen av sykdommen og tilhørende begrensninger i pre- og postoperativ perioden.


Figur. Diagnostisk algoritme for behandling av pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens.

Ultralyddopplerografi (UZDG)

Ultralyddopplerografi er den ledende screeningsmetoden for mistenkte okklusal-stenotiske lesjoner av hovedartene i hode og nakke. Følsomheten til USDG i okklusjoner av subklaver arterien er 95%, med stenoses - 75%. På grunn av den dype forekomsten, virker det noen ganger ikke å visualisere munnen til den venstre subklaviske arterien.


For okklusjon av I-segmentet i den subklave arterien er den karakteristisk:

  • komplett syndrom av vertebral-subclavian stjele;
  • Sikkerhetsblodstrømmen i den distale delen av subklave arterien;
  • retrograd blodstrømning langs den subklave arterien;
  • positiv test av reaktiv hyperemi.


For stenose av I-segmentet av subklaver arterien er karakteristisk:

  • overgangssyndrom av vertebral-subclavian stjele - hovedendret blodstrøm i den distale delen av subklave arterien;
  • blodstrømmen langs vertebralarterien er forskjøvet under isolinet til ca. 1/3;
  • ved dekompresjon setter kurven til en blodstrøm på en vertebralarterie "på en isolin.

For en mer detaljert studie hemodynamiske egenskaper stjele syndrom gjelder komprimering mansjett prøve (reaktiv hyperemi test) for å bestemme den prosentvise økning i gjennomsnittlig hastighetsverdier retrograd strømning av vertebrale arterie og stabilisering tid gjennomsnittlige strømningshastighet til bakgrunnen (baseline) nivå. Kritiske verdier for disse verdiene er 20% for økningen i hastighet og 8 sekunder for tidspunktet for stabilisering av blodstrømmen.

Diagnostikk av involvering av den subklave arterien er et ganske komplekst problem. Før advent og utvikling av tosidig skanning var nøyaktigheten av diagnosen ved ultralyddopplerografi relativt lav og utgjorde ca. 70%, mens avviket mellom diagnosene hovedsakelig skyldtes hypodiagnose. I tillegg var det ikke mulig å skille mellom stenose, ekstravasal kompresjon og tortuositet. For tiden, som et resultat av bruk av tosidig skanning, har nøyaktigheten av å bestemme patologien til den subklave arterien økt betydelig og er 93%. Subclavian arterier evalueres fra munnen til inngangen til vertebralkanalen og i vertebralkanalen mellom de tverrgående prosessene i vertebrale legemer. Munnen til den høyre subklaveriske arterien visualiseres oftere enn munnen til venstre. På en pålitelig måte å vurdere strukturelle endringer i munningen av arteria subclavia selv når god visualisering er vanskelig på grunn av sin lille diameter, slik at subclavian arteriestenose diagnose er i økende grad basert på dopplerographic data.

Fravær av blodstrømmer i stedet er typisk for okklusjon av subklavianarterien, men dette er ikke et pålitelig tegn, og pasienten er vist en oppfølgingsundersøkelse.

Den stenotiske lesjonen av den subklave arterien kan mistenkes når gjennomsnittshastigheten av blodstrømmen er over 30% (for ensidig lesjon). Reduksjon av gjennomsnittsblodstrømningshastigheten til 2-10 cm / sek indikerer utvilsomt nærværet av stenose av den subklave arterien. Hvis man med ensidig stenose kan ta hensyn til begge kriteriene (asymmetri av blodstrømmen og en reduksjon i gjennomsnittshastigheten), så må man ved bilateral stenose fokusere bare på absolutte blodstrømshastigheter.

Det bør legges særlig vekt på at en nøyaktig diagnose av stenose, tortuositet eller hypoplasi hos subklaver arterien kan gis kun ved angiografi. Ved kombinert stenose av en og okklusjon av en annen subklaver arterie blir diagnosen av stenose enda mindre pålitelig på grunn av kompenserende økning i blodstrømmen gjennom den stenoserte subklavearteren.

Til tross for den høye informativiteten til UZDG Brachiocephalic arteriene er i stor grad operativ og instrumentavhengig. Derfor kan den høye påliteligheten til resultatene fra USDG kun oppnås i institusjoner med en god vitenskapelig og praktisk skole med moderne ultralydutstyr med konstant sammenligning av amerikanske data med data fra andre visualiseringsmetoder.

Transcranial Dopplerography (TCDG)

Den ledende metoden for å vurdere funksjonell tilstand av cerebral hemodynamikk i klinikken er transcranial dopplerografi. TCDD muliggjør real-time visualisering av hjernekonstruksjoner med samtidig mottak av et fargekartogram eller Doppler-spektrum i det vaskulære systemet. Visualisering av alle større intrakranielle arterier er mulig i 80% av tilfellene. Tilgjengelige steder er de første delene av AGR, PMA, ZMA, V4

subklaviær arterie, hovedarterien. Begrensningen av metoden er fraværet eller svakt uttrykk for ultralydvinduet. Ultralydsdetektering av signaler i arteriene gir en ide om intensiteten av den mikroemboliske strømningen i dem, det kardiogene eller vaskulære embologene potensialet. TCD-følsomheten er 80%, spesifisitet er 80-97%.

Indikasjoner for TCD er evalueringen av cerebrovaskulære reserve mistanke om stenose eller okklusjon av intrakranielle arterier (ved ultralyd viste tegn stenose / okklusjon av arteria subclavia i V3, syndrom subklavikulær stjele et virveldyr, en nedgang av LCS subclavia arterien eller blodstrømmen asymmetri subklavikulær arterien 40%, detektert akselerasjon av strømningen i arteria subclavia samtidig redusere sirkulasjonsmotstandsindekser (symptomer bypass).

Den overvinnelsen av arteria subclavia kan være hemodynamisk signifikante, men det blodstrømmen i vertebrobasilær bassenget kan ikke endres på grunn av en kompenserende økning av blodstrøm kontralaterale subclavia arterien eller halspulsåren. Derfor, med nederlag av den subklave arterien, vises ytelsen til TKDG med funksjonelle prøver.

Funksjonen til det vaskulære systemet inkluderer ikke bare å gi blodtilførselen til kroppen med tilstrekkelig blodstrøm i hvilen, men også muligheten for å øke blodstrømmen til kroppen ved intensiv drift. Denne egenskapen har fått navnet på vaskulær reaktivitet og prosentvis ekspresjon i forhold til et innledende nivå av en blodstrøm - en indeks for cerebral reaktivitet

Den fysiske betydningen av denne indikatoren er nivået av den potensielle muligheten for å øke cerebral perfusjon under belastning eller ekstreme forhold. Basert på resultatene av tester av reaktivitet og autoregulering av cerebral blodstrøm, bestemmes graden av cerebral blodstrømningsinsuffisiens og hemodynamisk reserve.

Ved utføring av TCDG brukes følgende tester:

  • Definisjon av CVR (hypercapnic test) - pasienten er i sitteposisjon med åpne øyne. Innen 1 til 2 minutter registreres den innledende blodstrømshastigheten i henhold til ZMA eller a. basilaris. Ved befaling holder pasienten pusten så lenge som mulig og rapporterer nøyaktig øyeblikket når pusten gjenopptas. Legg inn pustens ventetid i sekunder. Økningen i gjennomsnittlig hastighet av blodstrømmen i PMA måles som forskjellen mellom grunnlinjen (LSK1) og maksimumet (LVC2) etter en forsinkelse i pusten. Pusten hold indeksen er beregnet. (IZD) = [(LCS2-LCS1) * 100% / LCS1] / tpusten holder
  • Positional (de Klein) - pasienten er i fri sitte stilling med åpne øyne. Innen 1 til 2 minutter registreres den innledende blodstrømshastigheten i henhold til ZMA. Så svinger pasienten hodet til venstre så langt som mulig, kaster det tilbake og holder det i denne posisjonen i 15-20 sekunder. Videre utføres en test med en sving av hodet til høyre, med tipping tilbake og med maksimal bøyning i livmoderhalsen. Positiv betraktes som en test hvor gjennomsnittshastigheten til blodstrømmen i ZMA reduseres med mer enn 20% mot en bakgrunn av lavere pulsasjonsindekser. Dette indikerer en dynamisk komprimering av den subklave arterien på den tilsvarende siden. I dette tilfellet er fenomenet den funksjonelle åpningen av den velisiske sirkelen etter de Klein-testen, som oppstår fra spasmer av de intrakranielle arteriene, notert.
  • Dipyridamole - fenomen funksjonell velizievogo åpningsområdet etter de Klein prøven passerer etter bolus administrasjon av dipyridamol, som manifesterer forsvinning ultralydsignal fra den bakre kommunisere arterien etter prøven med rotasjon av hodet. Bruk av ultralyd med dipyridamol prøven etter de Klein viser tendensen for intrakraniale arterier ved krampe (funksjonell velizievogo er åpen sirkel) og bestemme graden og arten av sirkulatoriske forstyrrelser og vertebrale basilaråren.
  • Sensorløs fotostimulering. Når den visuelle analysatoren stimuleres med pulserende sterkt lys, opptrer dilatasjon av små grener av ZMA - lokal reaktiv hyperemi, noe som fører til en økning i blodstrømmen til bakre hjernearterier. Normalt er fotoreaktivitetsindeksen (IGF) (en økning i blodstrømshastigheten i henhold til ZMA, bestemt ved TKDG-metoden) 25 - 45% av den første. Hos pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens varierer IGF fra negative verdier til 10-12%.

Mangel på informasjon og / eller mangel på alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, anatomisk volum og graden av okklusiv lesjon og graden av funksjonell svekkelse av blod-hjerne-kanal er grunnlaget for spesielle teknikker (CT, MR hjerne, MR-angiografi, spiral CT angiografi, angiografi av brachiocephalic arterier ).

Oppgaven av strålingsmetoder for å vurdere tilstanden av hjernen er utelukkelsen av årsaker til nevrologisk mangel, bortsett fra iskemi. Foreløpig er sensitiviteten til MR i tidlig påvisning av tegn på iskemisk hjerneskade større enn CT og er ca 90% mot 60% for CT. Det første tegnet, som indirekte reflekterer brudd på hjernecirkulasjon, kan vises allerede i de første timene av hjerneslaget. Viktig i valg av timing og type kirurgisk behandling er forholdet mellom størrelsen på foki av iskemisk hjerneskade i henhold til CT og MR. Overvekt av hjernevolum med synlige signalendringer i MR over det som er oppnådd med CT, er indikativ for den potensielt reversible naturen til nevrolog deponering.

Magnetisk resonansangiografi (MRA)

Magnetisk resonans-angiografi (MRA) gjør det mulig, uten behov for kontrastforbedring, uten risiko for pasienten, i fravær av stråling for å visualisere og studere de fleste av vaskulære lesjoner i hode og hals som mottar flere plan bilde i en kort tid, for å bestemme beskaffenheten av patologiske forstyrrelser (ekstra- intravasal), nivået og omfanget av endringene. Når du bruker ulike metoder for MRA, kan du kvantifisere blodstrømmen og dens retning.

MRA er basert på visualisering av signalet fra å flytte blod og undertrykkelse av signaler fra immobile vev. Seksjonene oppnådd ved hjelp av ulike teknikker kan reproduseres i kinematografisk modus og et tredimensjonalt bilde av fartøyene som roterer rundt aksen valgt av operatøren, er konstruert.

MRA gir et bilde av en subklavisk arterie uten artefakter fra beinstrukturer og bløtvev, noe som letter deteksjon av stenoser / okklusjoner av den subklave arterien. Vertebralarterien spores hele veien fra munnen til sammenløpspunktet i hovedartarien. Analyse av bildene blir utført basert på endringen av intensiteten av signalet subclavia arterie, endringer av fremspring diameter og en ytre kontur, og også av graden av avvik fra lineær bevegelse. Endringer i signalintensitet arteria subclavia når MPA er en indirekte indikasjon på hemodynamiske forstyrrelser (blodstrømshastighet), og den lokale offset bueformede stammen av arteria subclavia - en indikasjon på graden av lesjon. Dermed kan MRA-data i kombinasjon med MR-bildebehandling gi informasjon om statusen til den subklave arterien, på nærvær eller fravær av kompresjon, og dens årsaker. Korrelasjonen mellom diametrene til de berørte arteriene, målt med MRA og røntgendiffraksjon, er 0,94-0,97.

Fordelen med MRA er avslørt i diagnose av stenose og okklusjoner av intrakranielle grener av brakiocefaliske arterier. MRA av arteriell sirkel forfølger målet om å studere sikkerhetsblodstrøm. Hvis det er en lukket arteriell sirkel, blir de fremre og bakre forbindende arteriene visualisert. Når forbindelsesarteriene er hypoplastiske eller erindret sekundært til arteriosklerose, er de ikke synlige på typiske tredimensjonale angiogrammer (3D TOF). For å evaluere tilstanden til arteriell sirkel, er det bedre å bruke en fasekontrast MRA (PC).

Indikasjoner for MRA

  • UZ tegn på stenose, hypoplasi av subklavianarterien med tegn på vertebrobasilarinsuffisiens.
  • US verifisert syndrom av dynamisk komprimering av subklave arterien
  • Forbigående iskemisk anfall, eller iskemisk slag hos den vertebrobasilær bassenget i fravær av ultralyd data i favør av arteria subclavia lesjoner og uten andre mulige etiologiske faktorer (cardioembolism, mikroangiopati)
  • Forhold med langvarig, ikke konservativ behandling, brudd på hemodynamikk i vertebrobasilarbassenget, for å fastslå årsaken til dette er umulig ved hjelp av andre ikke-invasive metoder.

Metoden har imidlertid en rekke generelle og spesifikke ulemper:

  • bruken av MRA er mulig på skannere med en magnetfeltstyrke på minst 1,0 Tesla, siden bare høyfrekvensstyringssystemer tillater pålitelig informasjon å bli oppnådd med høyverdig datamaskinbehandling;
  • metoden er ganske dyr og likevel utilgjengelig;
  • MRA er en ikke-spesifikk metode som ikke tillater forskjell mellom parietal trombus og den vanlige blodstrømmen, turbulent strømning og aterosklerotisk plakk.
  • MPA er spesifikk til blodstrømmen som fører til en overestimering av stenose på grunn av gjenstander, turbulens av blodkar med liten kaliber, pasientens pustebevegelser.
  • når MRA ikke ser skipets vegger, er det umulig å vurdere karakteren av ASB.

For å oppsummere, bør det bemerkes at MR-angiografi er en informativ ikke-invasiv metode som gjør det mulig å vurdere både anatomiske og funksjonelle lidelser.

Spiral CT angiografi (CTTA)

Spiral CT angiografi (CTTA) er en moderne, ikke-invasiv metode for komplisert visualisering av lumen i karet, karvevegg, paravale strukturer. Den optimale metoden for å presentere SCTA-data for stenoserende lesjoner av brakiocefaliske arterier er projeksjon av maksimal intensitet, noe som gjør det mulig å evaluere dem i betydelig grad. Å skaffe 8-12 fremskrivninger fra forskjellige vinkler gjør at vi kan vurdere omfanget av det berørte området, bestemme graden av innsnevring av fartøyet. Tegn på aterosklerotiske lesjoner er ujevn kontur av fartøyet, den lokale endring i tykkelse og densitet egenskapene til karveggen, "defekten innhold" på den ene eller de flere fremspring konstrueres riktig. Hvis det er en "fyllingsdefekt" i flere påfølgende rekonstruksjoner, beregnes prosentandelen av stenose i henhold til størst innsnevring.

CTAA og MRA er konkurrerende metoder, og derfor er en av dem foretrukket, avhengig av tilgjengelighetsfaktorene, det forventede nivået av skade og omfanget av de diagnostiske oppgavene.

I de tilfeller der MPA / SCTA arterie ikke visualisert eller visualisert fragmentert, og vi snakker om tilstedeværelse av patologi på flere nivåer, for å ta opp spørsmålet om de mulige taktikk av kirurgisk behandling er nødvendig for å utføre røntgentett angiografi.

Digital subtraktiv arteriografi

Digital subtraksjon arteriografi forblir "gullstandard" som den visualiseringen av vaskulære hulrom. De aller fleste forfattere, til tross for fremdriften i utviklingen av ikke-invasive teknikker, er angiografi regnes som obligatorisk og ubetinget forutsetning for kvaliteten på diagnosen. Hos pasienter med cerebrovaskulær studium av cerebrale kar er ansett for å være en forutsetning for å identifisere andre lesjoner bassenger. Men noen forfattere er med stor forsiktighet for å angiografi med 2 sider i pasienter med cerebral ischemi i den akutte perioden, understreker at tilstedeværelsen av trombose i brachiocephalic arterier på den ene side studiet av den kontralaterale arterien er farlig, fordi de toksiske virkninger av kontrastmidlet, neuro refleks hemodynamiske endringer, spasmer i små blodkar kan føre til at hjerne slag starter kompenserende prosesser styrke nekrotiske endringer i vev m ozga, forverre nevrologiske symptomer og gjøre det motstandsdyktig.

Indikasjoner for angiografi av brakiocefaliske arterier

  • Stenose av subclavian arterien mer enn 50% i henhold til USDG eller MRA;
  • Fravær av signal av subklaver arterie i henhold til USDG eller MRA;
  • Mistanke om en abnormitet av subclavian arterieavvik i henhold til USDG eller MRA;
  • Segmental fallout av signalet i henhold til MRA;
  • Tegn på patologisk tortuosity av subclavian arterien i henhold til USDG eller MRA;
  • Tegn på ekstravasal komprimering V2 subklaviær arterie i henhold til MRA eller TKDG med posisjonsprøver;
  • Avvik mellom USDG og MRA data.

Metoden for angiografi har imidlertid følgende ulemper:

  • Invasiviteten til metoden - for innføring av et kontrastmiddel inn i arterien blir kateterisering kirurgisk teknikk brukt. Følgende komplikasjoner kan forekomme: blødning, forbigående (1,3-4,5%) / vedvarende (0,6-1,3%) nevrologisk underskudd, krampe, etc.
  • Kontraststoffer kan forårsake uønskede komplikasjoner assosiert med den lokale virkningen av stoffkontrasten på karet og den samlede effekten av stoffkontrasten på pasientens kropp som helhet.
  • Strålingsbelastning - angiografi ledsages av produksjon av en rekke røntgenbilder. I dette tilfelle gjennomgår pasienten flere røntgenbestråling.
  • Varighet av behandlingen - Gjennomføringen av fremgangsmåten krever at et antall suksessive operasjoner: forberedelse av pasienten, opprettelse av et kateter inn i en arterie, innføring av kontrastmiddel, en serie gjennomføring av røntgen angiografiske undersøkelser, skal beskrivelsen av disse.
  • Økning i studiekostnaden - det er involvert bruk av forbruksvarer (spesielle katetre, kontrastmedium, bærere av informasjon).
  • Tilstedeværelse av kontraindikasjoner for angiografi - akutt periode med ONMC, individuell intoleranse mot kontrastmidler.

Neuropsykologisk testing

For å studere helsetilstanden, oppfatningen av sykdommen og tilhørende begrensninger, utføres en eksperimentell psykologisk studie ved hjelp av tester.

Brudd på balansefunksjonen og det lokomotoriske systemet er en av de hyppige årsakene til funksjonshemning og funksjonshemning. For å oppdage bruddet sitt, bruk Romberg-testen, Babinsky-Weyl stjernestesten, Unterberg-testen.

Definisjon av nystagmus blir brukt til å bestemme svikt i jevn sporing funksjon, som kan være forårsaket av skader på områder av den cerebrale cortex hos parietale og oksipitale areal i pons og cerebellum.

I tillegg til å måle kvalitetsegenskaper av smerte ved bruk av Mac Gillovsky smerte spørreskjema, utført prøver på tidlig identifisering av angst og depresjon (personlig skala manifestasjoner av angst J. Taylor spørre Beck for diagnose av depresjon, omfanget av reaktive og personlig angst (spørreskjema Spielberg)) og tester på studiet av nivået av oppmerksomhet og hukommelse (test "Schulte Tables", korrigering prøve Bourdon, Luria test), tester for vurdering av livskvalitet.

I medisinsk praksis introduserte begrepet "livskvalitet forbundet med helse." Indikatoren for livskvalitet på lang sikt er et integrert verktøy for å analysere effekten av terapien på ethvert stadium av pasientomsorgen. Livskvaliteten bestemmes først og fremst av klager fra pasienten, hans funksjonelle evner, oppfatningen av livsendringer knyttet til sykdommen, nivået på generell trivsel, total tilfredshet med livet. Det er enighet om inkludering av minst fire kriterier for vurdering av dette fenomenet: fysisk, funksjonell, psykologisk og sosial helse.

Fysisk helse er hovedsakelig forbundet med resterende symptomer på den underliggende sykdommen. Selvbetjening og nivå av fysisk aktivitet karakteriserer funksjonell helse. Kognitiv funksjon, emosjonell status, generell helseopplevelse, livtilfredshet er de psykologiske komponentene i pasientens liv. Studien av sosial helse inkluderer en vurdering av sosiale kontakter og relasjoner.

Vertebrobasilarinsuffisiens fører til endring i livskvaliteten og reduserer den ettersom sykdommens alvor øker. For å evaluere det, bruk flere skalaer:

1. Metoden for å vurdere livskvaliteten "SF-36 HELSE STATUS OVERVÅGNING", med høy følsomhet, er kort. Spørreskjemaet inneholder 36 spørsmål, noe som gjør søknaden veldig praktisk. Den består av 11 seksjoner, resultatene presenteres i form av score i antall 8 skalaer, sammensatt på en slik måte at en høyere score indikerer en bedre livskvalitet. Følgende indikatorer er kvantitativt evaluert:

  • fysisk funksjon, som reflekterer i hvilken grad helsen begrenser ytelsen til fysisk anstrengelse.
  • Den fysiske statens innflytelse på rollefunksjonen (arbeid, gjør hverdagen).
  • intensitet av smerte og dens innvirkning på evnen til å engasjere seg i daglige aktiviteter, inkludert arbeid hjemme og hjemmefra.
  • generell helse - vurdering av pasientene deres helsestatus for tiden og muligheter for behandling.
  • Livsaktivitet (innebærer en følelse av full styrke og energi, eller omvendt, utmattet).
  • sosial funksjon, bestemmes av graden som den fysiske eller emosjonelle tilstanden begrenser sosial aktivitet (kommunikasjon).
  • Effekten av den emosjonelle tilstanden på rollefunksjonen antyder en vurdering av i hvilken grad den følelsesmessige tilstanden forstyrrer arbeidets ytelse eller andre daglige aktiviteter (inkludert en stor tidsutgift, en reduksjon i arbeidsmengden, en reduksjon i kvaliteten, etc.).
  • vurdering av mental helse, karakteriserer stemningen (tilstedeværelsen av depresjon, angst, en generell indikator på positive følelser).

Ordinær skala for vertebrobasilar dysfunksjon bidrar til å evaluere livskvaliteten og den pågående behandlingen.

Gjennomføring av testen bidrar til å gi en individuell helhetlig tilnærming til behandling av pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens, idet man tar hensyn til mulighetene for å bruke psykososiale ressurser.

konklusjon

  • UZDG Brakiocefaliske arterier med tosidig skanning er den viktigste screeningsmetoden for å diagnostisere patologien til brakiocephaliske arterier.
  • Ikke-invasive metoder (UZDG med DS TCD, MRA, CTA) ha høy sensitivitet og spesifisitet i diagnostisering av vaskulær patologi vertebrobasilær bassenget, og omfatter en protokoll undersøkelse av pasienter med vertebrobasilær insuffisiens.
  • Den "gylne" standarden for å diagnostisere patologien til brakiocefaliske arterier forblir røntgenkontrastangiografi.
  • Prinsippet ved bestemmelse av sirkulasjonssvikt i den bakre fossa er et nevropsykologiske tester og ultralydteknikker fra provokative tester som gjør det mulig å bestemme endringer i blodstrømmen i forskjellige stressende situasjoner.
  • Bekreftet blodgjennomstrømning i vertebrobasilarbassenget bestemmer alvorlighetsgraden av vertebrobasilarinsuffisienten i klinikken indikasjonene på kirurgisk behandling.

referanser

1. Boyko AN, Sidorenko TV, Kabanov AA.. Kronisk iskemi i hjernen (dyscirculatory encephalopathy). Nevrologiya.- 2004 -T.6. - №8.

2. Vereshchagin N.V. Utilstrekkelig blodsirkulasjon i vertebrobasilarsystemet. Nevrologiya.- 2003 -T.5. - №2.

3. Denisova NV, Movshovich BL, Topchy N.V. Muligheter for en allmennlege i forebygging og behandling av cerebrovaskulære lidelser. РМЖ.-2006. - Т. 14, - № 29.

4. Kadykov AS, Shakhparonova NV Vertebrobasilarinsuffisiens: Algoritmer for diagnose og behandling. Neurologi. 2003-T.5. - №8.

5. Kamchatnov PR, Chugunov AV, Umarova Kh.Ya. Vertebrobasilarinsuffisiens - diagnose og behandling. Nevrologiya.- 2005 -T.7. - №2.

6. Kamchatnov PR, Gordeeva TN, Kabanov AA Klinisk-patogenetiske egenskaper ved syndromet av vertebrobasilarinsuffisiens. // Journal of Neurology and Psychiatry. Stroke (supplement til tidsskriftet) - 2001 - №1. - s. 55-57.

7. Kuperberg EB, Gaidashev A.E., Lavrent'ev A.V. og andre. Klinisk dopplerografi av okklusive lesjoner av hjernens arterier og ekstremiteter: Opplærings- og metodologisk veiledning. -M.: Izd-vo NtssCK dem. AN Bakuleva RAMS, 1997. - 98 s.

8. Lavrentyev AV, Pirtskhalaishvili ZK, Spiridonov AA Utvikling av diagnose og kirurgisk behandling av kronisk cerebral iskemi. // Annals of Surgery.- 1999 - №6. - s. 84-91.

9. Lagoda O.V., Chechetkin A.O. Dupleks skanning i diagnosen av cerebral fartøyers patologi. // Atmosfære. Nervesykdommer. 2004 - №3. - s. 19-24.

10. Marchuk VP, Belyaeva E.L. MR angiografi av vertebrale arterier med degenerative endringer i livmoderhalsens ryggrad: muligheter og ulemper / / Nyheter om strålingsdiagnose. - 1999. - nr. 1.- s. 24-26.

11. Mirzoyan A.M. Sammenlignende evaluering av resultatene av kirurgiske og endovaskulære metoder for behandling av lesjoner av brakiocephalisk stammen og subklave arterier. Forfatterens abstrakt. Dis.... å-ta kjære. Sciences. - M., - 1999.

12. Mikhal GV, Chebotareva LL Ultralyddopplerografi ved diagnostisering av hjernesirkulasjonsforstyrrelser hos pasienter med stenotisk lesjon av vertebrale arterier // Ukrainian Medical Journal. 2003- nr. 3 (35).

13. Mogozov AV, Khorev NG. Diagnostikk av patologi av vertebrale arterier ved bruk av fargedopp-kartlegging og energi Doppler. // I: Nye metoder for funksjonell diagnostikk. - Barnaul, 1997. - S.13-14.

14. Novik AA, Matveev SA, Ionova TI et al. Vurdering av livskvaliteten til en pasient i medisin / / Wedge. Med. - 2000. - №2. - s.10-13.

15. Ogleznev K.Ya, Zhuravleva GN, Stankevich VS, Stepanyan M.A. Magnetisk resonansangiografi ved diagnostisering av lesjoner av karoten og vertebrale arterier. Neurologisk Journal. - 1999 - №5. - s. 51-57.

16. Pirtskhalaishvili Z.K. Kirurgisk behandling av proksimale lesjoner av vertebrale arterier. Forfatterens abstrakt. Dis.... Dr, kjære. Sciences. - M., - 2003.

17. Pokrovsky A.V. Klinisk angiologi // En veiledning for leger. - M., - 2004, - T1., -808 s.

18. Sergeev O.G. Taktikk, indikasjoner og valg av teknikk for kirurgisk behandling av pasienter med vertebrobasilarinsuffisiens. Forfatterens abstrakt. Dis.... å-ta kjære. Sciences. - M., - 2003.

19. Sitel AB, Teterina E.B. Utilstrekkelig blodsirkulasjon i vertebro-basilærsystemet. // Journal of Neurology and Psychiatry. SS Korsakov - 2003 - № 8. - s. 11-17.

20. Sitel AB, Teterina EB Moderne aspekter ved kompleks behandling av pasienter med vertebrobasilar sykdom. // Den medisinske avisen "Helse i Ukraina" // 2003. - Nr. 80.

21. Spiridonov AA, Tutov EG, Lavrentiev A.V. Kronisk vertebrobasilarinsuffisiens (en ny tilnærming til diagnose og indikasjoner på rekonstruktiv kirurgi) // Annaler for kirurgi.- 1999 - №1. - s. 28-35.

22. Stenyaev Yu.A. Diagnose og kirurgisk behandling av okklusjoner av det første segmentet av subklave arterier. Forfatterens abstrakt. Dis.... å-ta kjære. Sciences. - M., - 2003.

23. Fokin A.A. Diagnose av okklusiv patologi av karotid, subklaviske og vertebrale arterier. //

24. Shemagonov AV, Yanushko V.A. Diagnose av stenoserende lesjoner av vertebrale arterier. // Instruksjoner for bruk. - Minsk, - 2003. - s. 27.

25. Shifrin E. // Kirurgisk behandling av iskemisk sykdom i hjernen. The World of Medicine. - 1999. - №3-4.

26. Shchipakin V.L. Rekonstruktiv kirurgi av brakiocefaliske arterier hos pasienter med vertebro-basilær insuffisiens. Forfatterens abstrakt. Dis.... å-ta kjære. Sciences. - M., - 2005.

27. Yanushko V.A. Turlyuk DV, Gubarevich IG, Borovkova LV Kirurgisk behandling av pasienter med okklusjonsskader av brakiocephalic arteries // Folkesundhet. - 2005 - №3. - s. 40-42.

28. Yakhno N. N., Damulin I. V., Zakharov V. V. et al. Bruk av tanakan i begynnelsen av cerebral vaskulær insuffisiens: resultater av en åpen multikenterstudie / Neurol. Zh. - 1998. - T.3, nr. 6. - s. 18-22.

29. Ackerstaff RGA, Hoeneveld H, Slowikowski JM, et al. Ultralyd dupleks skanning i aterosklerotisk sykdom hos innominere, subklaviske og vertebrale arterier. En komparativ studie med angiografi. Ultralyd Med Biol 1984; 10: 409-18.

30. Arnold C., Bourassa R., Langer T., Stoneham G. Doppler studier evaluerer effekten av en fysisk terapi screening protokoll på blodpropp i vertebral arterien. Manuell terapi 9 (2004) 13-21.

31. Bash S, Villablanca J, Jahan R, et al. Intrakraniell vaskulær stenose og okklusiv sykdom: evaluering med CT angiografi, MR angiografi og digital subtraksjon angiografi. Am J Neuroradiol 2005; 26: 1012-21.

32. Bhadelia RA. Effekt av MR-angiografi i deteksjonen av karakteriseringen av den okklusive sykdommen i vertebrobasilarsystemet J Comput Assist Tomogr 2001 25: 458-65.

33. Bruneau M, Cornelius JF, Marneffe V, Triffaux M, George B. Anatomiske variasjoner av V2-segmentet i vertebralarterien. Nevrokirurgi. 2006 jul; 59 (1 suppl 1): ONS20-4; diskusjon ONS20-4.

34. Buckenham TM., Wright IA. Ultralyd av den ekstrakranielle vertebrale arterien. Den britiske Journal of Radiology, 77 (2004), 15-20.

35. Caplan L.R. Hypoplastisk vertebral arterie; Frekvens og foreninger med iskemisk slagområde J. Neurol. Neurosurg. Psykiatri 21 februar 2007.

36. Cher LM Kompresjon av transkranial Doppler med DSA i vertebrobasilar ischemia Clin Exp Neurol 1992 29: 143-8.

37. Cloud G.C., Marcus H.S. Diagnose og styring av vertebral arterie stenose. Q. J. Med 2003; 96: 27-34.

38. Cosottini M, Calabrese R, Puglioli M, et al. Kontrastforsterket tredimensjonal MR-angiografi av nakkekar: påvirker dephasing-effekten diagnostisk nøyaktighet? Eur Radiol 2003; 13: 571-81.

39. De Bray JM, Pasco A, Tranquart F, et al. Nøyaktighet av farge-Doppler i kvantifiseringen av proksimal vertebral arterie stenoser. Cerebrovasc Dis 2001; 11: 335-40.

40. Farres MT, Grabenwoger F, Magometschnig H, et al. Spiral CT angiografi: Studier av stenoser og forkalkning ved opprinnelsen til vertebralarterien. Neuroradiology 1996; 38: 738-43.

41. Hammer I. En ny test for Vertebrobasilar Insufficiency // Dynamisk Kiropraktikk. - 1998, 16:24

42. Harrer JU, Wessels T, Poerwowidjojo S, et al. Tredimensjonal fargekodet duplex sonografi for vurdering av vertebral arterie opprinnelse og vertebral arterie stenoser. J Ultralyd Med 2004; 23: 1049-56.

43. Haynes MJ. Dopplerstudier som sammenligner effekten av cervikalrotasjon og lateral flexion på blodpropp i vertebral arterien. J Manipulativ Physiol Ther. 1996 jul-aug; 19 (6): 378-84.

44. Jong-Ho Park, Jeong-Min Kim. Hypoplastisk vertebral arterie; Frekvens og foreninger med iskemisk slagområde. J. Neurol. Neurosurg. Psykiatri 10. november 2006.

45. Johnson C Måling av blodstrøm i vertebralarterien ved bruk av farge Duplex-ultralyd Man Ther 2000, 5: 21-9.

46. ​​Khan S., Cloud G., Kerry S., Markus H. Imaging of vertebral artery stenosis: En systematisk gjennomgang. J Neurol. Neurosurg. Psykiatri 2007; 78: 1218-1225.

47. Kieffer E., Praquin B., Chiche L. Distal vertebral arterie rekonstruksjon: Langsiktig utfall. J Vasc Surg 2002; 36: 549-54.

48. Kim SH, Lee JS, Kwon OK, et al. Prevalensstudie av proksimal vertebral arterie stenose ved bruk av høyoppløselig kontrastforsterket magnetisk resonansangiografi. Acta Radiol 2005; 46: 314-21.

49. Leclerc X, Martinat P, Godefroy O, et al. Kontrastforsterket tredimensjonal rask avbildning med steady state precession (FISP) MR angiografi av supraaortiske kar: foreløpige resultater. Am J Neuroradiol 1998; 19: 1405-13.

50. Matula C, Forløpet av det vertebrale segmentet i vertebralarterien: anatomi og klinisk betydning. Surg Neurol 1997; 48: 113-24.

51. New England Medical Center posterior sirkulasjonsregister 1998.

52. Paksoy Y. et al. Medfødte morfologiske abnormiteter i de distale vertebrale arteriene (CMADVA) og deres forhold til svimmelhet og svimmelhet. Medisinsk vitenskapskamera 2004; 10 (7): 23.

53. Perren F Vertebral arteriehypoplasi: en predisponerende faktor for bakre sirkulasjonsslag Neurologi. 2007 Jan 2; 68.

54. Rower RS. Doppler-bildebehandling og fargedopp Doppler-flytbilding for evaluering for normale og patologiske vertebrale arterier J Neuroimaging 1998 8: 71-4.

55. Randoux B, Marro B, Koskas F, et al. Proksimale store kar av aortabue: sammenligning av tredimensjonal gadoliniumforsterket MR-angiografi og digital subtraksjonsangiografi. Radiologi 2003; 229: 697-702.

56. Strotzer M, Fellner C, Fraunhofer S et al. Dedikert hodehalsspole i MR-angiografi av supra-aorta-arteriene fra aorta-buen til sirkelen av Willis. Acta Radiol 1998; 39: 249-56.

57. SSYLVIA: Studieresultater. Stroke 2004; 35; 1388-1392.

58. Visona A, Lusiani L, Castellani V, et al. Ekko-Doppler-systemet (Duplex) for deteksjon av vertebral arterie okklusiv sykdom: Sammenligning med angiografi. J Ultralyd Med 1986; 5: 247-50.

59. Wentz KU, Rother J, Schwartz A, et al. Intrakranial vertebrobasilar system: MR angiografi. Radiologi 1994; 190: 105-10.

60. Yamaki K et al. Anatomisk studie av vertebralarterien hos japanske voksne. Anat Sci Int. 2006 juni; 81 (2): 100-6.

61. Yang CW, Carr JC, Futterer SF, et al. Kontrastforsterket MR-angiografi av karoten og vertebrobasilar-sirkulasjonene. Am J Neuroradiol 2005; 26: 2095-101.

62. Louis Caplan, MD. Posterior Circulation Ischemia: Så, nå og i morgen. Hjerneslag. 2000; 31: 2011-2023.).

Les Mer Om Fartøyene