Blodpropp: hva er det, og hva påvirker blodpropp?

Blod beveger seg i kroppen gjennom blodkar og har en væskeform. Men i tilfelle et brudd på fartøyets integritet, danner det en koagel i tilstrekkelig kort tidsperiode, som kalles trombose eller blodpropp. Ved hjelp av en trombose lukker såret, og stopper dermed blødningen. Såret er forlenget med tiden. Ellers, hvis prosessen med blodkoagulasjon er ødelagt av en eller annen grunn, kan en person dø selv fra en liten skade.

Hvorfor hindrer blodet?

Blodkoagulasjon er en svært viktig beskyttelsesreaksjon av menneskekroppen. Det forhindrer tap av blod, samtidig som konsistensen av volumet holdes i kroppen. Koblingsmekanismen utløses av en endring i blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til å omdanne til uoppløselig fibrin og slippe ut i form av tynne tråder. Disse trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som forsinker de ensartede elementene. Det er det en blodpropp gjør. Over tid fortykker blodproppen gradvis, strammer sårets kanter og derved bidrar til tidlig helbredelse. Ved komprimering avtar koagulanten en gulaktig gjennomsiktig væske som kalles serum.

Plasma blodpropper er også involvert i blodplater, noe som strammer blodproppen. Denne prosessen ligner på å skaffe hytteost fra melk, når kasein (protein) brettes og serum dannes også. Såret i helbredelsesprosessen fremmer gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinkluten.

Hvordan starter koagulasjonsprosessen?

AA Schmidt i 1861 fant at prosessen med blodpropper er helt enzymatisk. Han fant at omdannelsen av fibrinogen, som oppløses i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein), skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.

En person i blodet har stadig en liten trombin, som er i en inaktiv tilstand, et protrombin, som det også kalles. Prothrombin dannes i den menneskelige leveren og omdannes til aktiv trombin ved virkningen av tromboplastin og kalsiumsalter tilstede i plasmaet. Det må sies at tromboplastin ikke er inneholdt i blodet, det dannes bare i prosessen med blodplateutslettelse og skade på andre celler i kroppen.

Fremveksten av tromboplastin er en ganske komplisert prosess, siden i tillegg til blodplater deltar noen proteiner i plasmaet i den. I fravær av individuelle proteiner i blodet kan blodkoagulasjon reduseres eller ikke i det hele tatt. For eksempel, hvis en av globulinene mangler i plasma, utvikler den kjente hemofili sykdommen (eller alternativt blødning). De menneskene som lever med denne sykdommen, kan miste betydelige mengder blod på grunn av til og med en liten ripe.

Fasene av blodkoagulasjon

Dermed er blodkoagulasjon en trinnvis prosess som består av tre faser. Den første anses som den vanskeligste, under hvilken dannelsen av en kompleks tromboplastinforbindelse oppstår. I neste fase krever blodkoagulering tromboplastin og protrombin (inaktivt plasmaenzym). Den første har en effekt på den andre og derved gjør den til en aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasmaet), og omdanner det til fibrin - et uoppløselig protein. Det er, ved hjelp av koagulasjon, passerer blodet fra væsken til gelatinøs tilstand.

Typer av trombi

Det er 3 typer blodpropper eller trombi:

  1. Fibrin og blodplater danner en hvite blodpropp, den inneholder et relativt lite antall røde blodlegemer. Vanligvis vises i de steder hvor skaden på fartøyet, hvor blodstrømmen er veldig rask (i arteriene).
  2. I kapillærer (svært små kar) dannes disseminerte fibrinavsetninger. Dette er den andre typen av trombus.
  3. Og de siste er røde blodpropper. De ser på steder med redusert blodgjennomstrømning og med det obligatoriske fraværet av endringer i fartøyets vegg.

Koagulasjonsfaktorer

Dannelsen av en trombose er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som er tilstede i blodplasma, blodplater og vev. Dette er faktoren for blodpropp. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall. Arabisk indikerer faktorene for blodplater. I menneskekroppen er det alle koagulasjonsfaktorer av blodet, som er i en inaktiv tilstand. Hvis fartøyet er skadet, oppstår en rask sammenhengende aktivering av dem alle, noe som fører til at blodet brettes.

Blodkoagulasjon, norm

For å avgjøre om blodet normalt brettes, utføres en studie kalt et koagulogram. Å foreta en slik analyse er nødvendig hvis en person har tromboser, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Det er også obligatorisk for gravide og de som forbereder operasjonen. For denne typen forskning blir blod vanligvis tatt fra finger eller blodåre.

Blodkoagulasjonstid er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter foldes den helt og blir en gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes trombosen på ca. 2 minutter. Det er kjent at med tiden øker tiden for blodkoagulering. Så, hos barn fra 8 til 11 år, starter denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter etter 2,5-5 minutter.

Blodstimuleringsindikatorer

Prothrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er en viktig bestanddel av trombin. Hans hastighet er 78-142%.

Prothrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI akseptert som standard til PTI av pasienten som undersøkes, uttrykt som en prosentandel. Normen er 70-100%.

Prothrombintid er tidsperioden for hvilken koagulering finner sted, i normen på 11-15 sekunder hos voksne og 13-17 sekunder hos nyfødte. Ved hjelp av denne indikatoren er det mulig å diagnostisere DVS-syndrom, hemofili og overvåke blodtilstanden når du tar heparin. Trombintid er den viktigste indikatoren, i norm er det fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, dets mengde kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, i nyfødte skal det være 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin er et spesifikt protein som gir resorbsjon av den dannede trombus.

To systemer i kroppen vår

Selvfølgelig med blødning er svært viktig rask blodpropp for å redusere blodtap til null. Hun selv må alltid være i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til koagulering av blod i karene, og dette medfører større fare for en person enn blødning. Slike sykdommer som tromboser av koronarbeholdere, tromboser i lungearterien, tromboser av cerebral fartøy, etc., er forbundet med dette problem.

Det er kjent at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En fremmer den hurtige koaguleringen av blod, den andre på alle mulige måter hindrer dette. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet bli brettet med ekstern skade på karene, og inne i dem vil være flytende.

Hva fremmer blodpropp?

Forskere har bevist at nervesystemet kan påvirke prosessen med dannelse av blodpropp. Dermed avtar koaguleringstiden med smertefulle stimuli. Betingede reflekser kan også påvirke koagulering. Et stoff som epinefrin, som utskilles fra binyrene, fremmer hurtig koagulering av blod. Samtidig er det i stand til å gjøre arterier og arterioles smalere og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter deltar også i blodpropp. De bidrar til å fremskynde denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som hindrer det.

Hva forhindrer blodpropp?

I leverenes celler er lungene heparin - et spesielt stoff som stopper blodproppene. Det gir ikke anledning til tromboplastin. Det er kjent at innholdet av heparin hos unge menn og ungdom etter arbeid reduseres med 35-46%, hos voksne endres det ikke.

Serum inneholder et protein kalt fibrinolysin. Det er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at smerte av middels styrke kan fremskynde koagulering, men alvorlig smerte senker denne prosessen. Forhindrer blodpropper ved lav temperatur. Optimal er kroppstemperaturen til en sunn person. I kulden koagulerer blodet sakte, noen ganger skjer ikke denne prosessen i det hele tatt.

Forhøyelse av koagulasjonstiden kan salter av syrer (sitron og oksal) utfelle kalsiumsaltene som er nødvendige for hurtig koagulering, så vel som hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medisinsk leeches kan med nakkehjelpen produsere en spesiell substans - hirudin, som har en antikoagulerende effekt.

Clotting hos nyfødte

I den første uken av et nyfødt liv, er blodets koagulerbarhet svært langsom, men allerede i løpet av den andre uken nærmer protrombin og alle koagulasjonsfaktorer normen for en voksen (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen av fibrinogen i blodet øker sterkt og blir som en voksen. Ved utgangen av det første år av livet nærmer barnet seg en norm for en voksen med innholdet av de gjenværende faktorene av blodkoagulasjon. De når normen med 12 år.

Hvordan begynner prosessen med blodpropp?

Blood clotting er en prosess som foregår i menneskekroppen og innebærer en endring i strukturen av blodceller, det vil si en transformasjon fra flytende tilstand til gelé. Ved mindre kutt eller andre sår helbreder den resulterende hudskade raskt. Dette faktum er hyggelig for hver person. Samtidig har ingen av oss noen gang tenkt på det viktigste problemet. Det er nødvendig å kjenne detaljene i sårhelingsprosessen, eller heller med hva som begynner prosessen med blodkoagulasjon, hva er dets essens og hvilket sted tar det i hver persons liv?

Systemet med koagulasjon i menneskekroppen

I medisin er det også et annet konsept av et blodkoaguleringssystem, nemlig hemostase. Vi kan si at hemostase er en prosess som er ansvarlig for blodets væskestatus i karene i menneskekroppen. Det forhindrer også utvikling av omfattende blodtap. I mange medisinske kilder kan man finne informasjon om at 5 liter blodceller beveger seg i alle karene i kroppen. Derfor, hvis huden eller blodårene er skadet, kan blodet spyle, og hvis ikke et koaguleringssystem, så kan hver person dø av blødning. Således utføres reguleringen av blodkoagulering.

Selve systemet med blodhemostase er unikt, da det gir en væskestatus i blodet gjennom de mange arterier og årer i menneskekroppen. Hvis det er skade på selv det minste fartøyet, begynner det aktive arbeidet med spesielle enzymer, som gradvis krymper åpningen, forhindrer utstrømning av blodceller. Det er lettere å beskrive denne prosessen som dannelse av trombi, det vil si at blodcellene begynner å holde seg sammen.

Som regel slår blodet av på grunn av eksistensen i menneskekroppen av et bestemt system, forstås det som dannelse av inhibitorer av folding. Enzymet, som bidrar til koagulasjonsprosessen, er alltid dannet i kroppen. Og hemmene arbeider kontinuerlig. Arbeidet med inhibitorer kan deles inn i to hovedfaser:

  • virkningen av heparin og antiprotrombinase begynner;
  • Arbeidet med trombininhibitorer (fibrin, fibrinogen, prtrombin I og II) begynner.

Hvis en person blir syk, kan andre hemmere også danne seg i kroppen. Siden ved høye temperaturer begynner intens koagulasjon.

I tillegg til blodkoagulasjonssystemet er det også et antikoaguleringssystem. Anti-koaguleringssystemet begynner å fungere når trombin begynner å irritere blodkarets kjemoreceptorer. Dermed blir fibrinogen ødelagt, noe som er hovedfaktoren i dannelsen av trombi. Anti-koaguleringssystem er svært viktig for kroppens fullstendige vitalitet.

Hvilket enzym fremmer koagulasjon?

Hvis mekanismen for blodkoagulasjon er tydelig, er det nå nødvendig å finne ut hvilket enzym som fremmer blodpropp? Hovedenzymet som deltar i koagulasjonsprosessen er trombin. I løpet av kjemiske reaksjoner i kroppen virker dette stoffet på fibrinogen, og omdanner det til fibrin. Dette stoffet regulerer også fibrinolyse og prosessen med dannelse av blodpropp, opprettholder tonene i karene.

Dette enzymet dannes i inflammatoriske prosesser som forekommer i kroppen ved høy temperatur.

Deretter begynner neste fase av koagulasjon, trombin dannes fra protrombin. I sin tur aktiverer trombin V, VIII, XIII koagulasjonsfaktorer. De hormonelle egenskapene til stoffet som er omtalt, manifesterer seg i nær kontakt med endotelet og blodplater. Men i prosessen med docking med trombomodulin, slutter effekten av blodkoagulasjon.

Trombins rolle i koagulasjon

Hovedfunksjonen til hemostase er å blokkere rupturen i fartøyet. I dette tilfellet danner fibrinstrengene en trombose, hvorpå blodcellene erverver en karakteristisk astringent egenskap. Så hvilket enzym er involvert i koagulasjon? Denne trombinen er avledet fra ordet "trombus". Trombin er i konstant beredskap, og så snart skader på kargenes veggen kommer, begynner dets aktive arbeid.

Det er følgende faser av blodpropp:

  1. Fase I - begynnelsen, utseendet av protrombinase. I første fase oppstår dannelsen av vev og blod enzymer, og prosessen med dannelsen foregår ved forskjellige hastigheter. Viktig her er at vevenzymet aktiverer arbeidet med blodenzymet.
  2. Trinn II - trombin dannes. Prothrombin begynner å disintegreres i partikler, etter oppløsning blir et stoff dannet som aktiverer trombin.
  3. Trinn III - dannelse av fibrin. På dette stadiet begynner enzymet involvert i koagulasjon å virke på fibrinogen, mens aminosyrene spaltes av.
  4. Trinn IV. Det er en av de spesielle fordi polymerisasjonen av fibrin begynner og en blodpropp dannes.
  5. Stage V - forekommer fibrinolyse. Dette er den endelige fasen av hemostase, da det er en komplett koagulasjon av blod.

De listede stadiene av hemostasisystemet snakker om en nær og sammenhengende prosess. Normen for koagulerbarhet er intervallet fra 7 til 12 minutter, testene blir evaluert ved romtemperatur. Alle beskrevne trinn kan avbildes skjematisk med en bestemt sekvens.

Det skal bemerkes at oppdelingen av koagulering etter art, det vil si til ekstern og intern, regnes som betinget og kan bare brukes i sirkel av forskere for enkelhet og bekvemmelighet, siden begge typer koagulasjon er sammenhengende.

Hva påvirker koagulasjonen

Prosessen med koagulasjon skyldes visse stoffer, som kalles faktorer. Ellers kan de kalles "plasmaproteiner". Agenter som tar en aktiv rolle i prosessen med hemostase er:

  • fibrin og fibrinogen;
  • protrombin og trombin;
  • tromboplastintid;
  • ionisert kalsium (Ca ++);
  • proaccelerin og acceclerin;
  • Coller-faktoren;
  • Hageman faktor;
  • stabilisator av fibrin Lucky-Lorand.

Effekten av alt ovenfor er riktig koagulasjon, selv om denne prosessen går fort nok. De bidrar til å forhindre utvikling av omfattende blodtap i brudd på vaskulærveggen.

Hvordan er prosessen med blodhemostase

Det er viktig å vite at det skadede fartøyet ikke gjenopprettes på noen tilfeldig måte. I prosessen med koagulering involvert mange enzymer som utfører hver av deres tilordnede funksjoner. Kjernen i denne prosessen ligger i det faktum at den aktive foldingen av proteiner og erytrocytter begynner. I dette tilfellet festes trombi til veggen av den skadede arterien, og ytterligere frigjøring er umulig.

I tilfelle skader på karene fra dem begynner stoffer som hemmer hele koagulasjonsprosessen å bli frigjort. Plättene begynner å forandre seg og kollapse, og så er det tromboplastin og trombin som kommer inn i blodet. Deretter, under påvirkning av trombin, blir fibrinogen til fibrin (det er et nettverksnett). Det er nettverket av filamenter av fibrin som befinner seg i den skadede sonen og i noen tid blir tettere. Følgelig er koagulasjonsprosessen fullført, og blodet fra den skadede beholderen stopper.

Det er også viktig å vite i hvilken periode koagulasjon skal skje ved normal kroppstemperatur. Normen for blodkoagulasjon, som strekker seg fra skade på vaskemuren og for å fullføre blodstopp, er vanligvis et gap på 2-4 minutter ved normal kroppstemperatur. Trombin bretter imidlertid blodet i 10 minutter. Det er denne gangen som regnes som normen for koagulasjon. Prosessen med koagulasjon kan sakte eller ikke i det hele tatt. Blod kan ikke brettes, hvis det er sykdommer: hemofili eller diabetes. Blodstimuleringsskjemaet er ikke enkelt og for riktig koagulasjon er det viktig å overvåke helsen din, regelmessig donere blod for analyse for å unngå stor blødning i nødstilfeller.

49. Begrepet hemostase. Prosessen med blodpropp, dens faser. Faktorer som akselererer og senker blodproppene.

hemostase - Et komplekst biologisk system med adaptive reaksjoner, som sikrer bevaring av væskestatusen i blodet i karet og hindrer blødning fra skadede kar med trombose. Hemostasesystemet inkluderer følgende komponenter:

den vaskulære veggen (endotel);

ensartede elementer av blod (blodplater, leukocytter, erytrocytter);

plasma-enzymsystemer (blodkoagulasjonssystem, fibrinolysesystem, klekrin-kininsystem);

Funksjoner av hemostasesystemet:

Vedlikehold av blod i vaskulærsengen i flytende tilstand.

Mellomproduksjon av interprotein og intercellulære interaksjoner.

Opsonisk - rensing av blodet fra fagocytoseprodukter av ikke-bakteriell natur.

Reparativ - helbredelse av skade og restaurering av integritet og levedyktighet i blodkar og vev. To mekanisme av hemostase:

koagulasjon (koagulasjon).

En full hemostatisk funksjon av kroppen er mulig forutsatt at de to mekanismene samhandler tett.

Vaskulær blodplate mekanisme av hemostase gir blødningstopp i de minste karene, der det er lavt blodtrykk og et lite lumen i blodkarene. Stopp blødning kan oppstå på grunn av:

dannelsen av en blodplateplugg;

en kombinasjon av de to.

Den vaskulære blodplasmekanismen sikrer blødningstopp på grunn av endotelets evne til å syntetisere og slippe ut i blodet i BAS, som forandrer lumen på karene, og også blodplasmidens aggregeringsfunksjon. Forandringen i fartøyets lumen oppstår på grunn av reduksjonen av glattmuskelelementene i karossens vegger, både ved refleks og humoral måte. Blodplater har evne til å klare seg (evnen til å holde seg til en fremmed overflate) og aggregering (evnen til å limes sammen). Dette fremmer dannelsen av blodplateplugger og utløser blodproppingsprosessen.

Stanse blødninger på grunn av vaskulær-blodplate hemostase mekanismen er som følger: skade oppstår vasospasme grunn av refleks kontraksjoner (korte primære spasme), og virkningen av biologisk aktive stoffer på veggen av karet (serotonin, adrenalin, noradrenalin) blir frigjort fra blodplatene og det skadede vev. Denne krampen er sekundær og lengre. Parallelt er det en formasjon av blodplateplugg, som lukker lumen på den skadede beholderen. I hjertet av dets dannelse ligger blodplaternes evne til å kle og aggregere. Blodplater kan enkelt brytes ned og sekresere biologisk aktive stoffer og blodplatefaktorer. De bidrar til spasmer i blodårer og starte prosessen med blod koagulasjon, noe som resulterer i dannelse uløselig protein fibrin. Fibrin tråder flett blodplater, og en fibrin-blodplate struktur er dannet - en blodplate pluggen. Av spesiell blodplate frigjort protein - trombostein, som oppstår under påvirkning av reduksjon av blodplatepluggen og trombus dannet av blodplater. Trombusen lukker fartøyets lumen og blødningen stopper.

Koagulasjonsmekanisme for hemostase sikrer blødningstanken i større fartøy (fartøy av muskeltype). Stopp blødning skyldes koagulering av blod-hemokoagulering. Prosessen med blodkoagulering består i overgangen av det løselige proteinet av fibrinogenplasmaet til et uoppløselig fibrinprotein. Blod fra flytende tilstand blir geléaktig, en koagel dannes, som lukker fartøyets lumen. Klumpen består av fibrin og sedimenterte blodceller - erytrocytter. En blodpropp festet til fartøyets veggen kalles en trombus, den trekkes deretter tilbake (kontraheres) og fibrinolyse (oppløses). Koagulasjonsfaktorer er involvert i blodkoagulasjon. De er inneholdt i blodplasma, formede elementer, vev.

Blodkoagulasjon Er en kompleks enzymatisk, kjede (kaskade) matriseprosess, hvor essensen er overgangen av et løselig fibrinogenprotein til et uoppløselig fibrinprotein. Prosessen kalles kaskad, da det i løpet av koagulasjon er en sekvensiell kjedeaktivering av koagulasjonsfaktorer. Prosessen er matrise, siden aktiveringen av hemokoagulasjonsfaktorer skjer på matrisen. Matrix er fosfolipider av membraner av ødelagte blodplater og fragmenter av vevsceller.

Prosessen med blodkoagulasjon skjer i tre fase.

essensen første fase består i aktivering av X-faktor av blodkoagulasjon og dannelse av protrombinase. Protrombinase - det er et kompleks bestående av den aktive X-faktoren fra plasma, faktor V-aktiv plasma og platefaktor tredje. Aktivering av X-faktoren skjer på to måter. Divisjonen er basert på kildene til matrices, hvor en kaskade av enzymatiske prosesser oppstår. Når en ekstern kilde av matriseaktiveringsmekanismen er vevtromboplastin (fosfolipid-cellemembranfragmenter av skadet vev), med en intern - eksponert kollagenfibre, glasskår fosfolipid cellemembraner av blodceller.

essensen andre fase - dannelse av et aktivt proteolytisk enzym av trombin fra en inaktiv protrombinforløper under påvirkning av protrombinase. For å realisere denne fasen, Ca.

essensen den tredje fasen - overgang av det oppløselige protein av plasma av fibrinogen til uoppløselig fibrin. Denne fasen utføres i tre trinn.

1. Proteolytisk. Trombin har esteraseaktivitet og spalt fibrinogen med dannelsen av fibrinmonomerer. Katalysatoren i dette stadiet er protrombinfaktorene Ca, II og IX.

2. Fysisk-kjemisk eller polymerisering, stadium. Den er basert på den spontane selvsammen prosess som fører til aggregering av fibrin-monomerer, som er i en "side-til-side" eller "end-to-end". Selvbygging ved å danne langsgående og tverrbindinger mellom fibrinmonomerami for å danne en fibrin-polymer (fibrin-ER) Fibre fibrin-S lyseres lett påvirket ikke bare plasmin, men også av komplekse forbindelser som ikke har fibrinolytisk aktivitet.

3. Enzymatisk. Det er stabilisering av fibrin i nærvær av aktiv XIII plasmafaktor. Fibrin-S passerer inn i fibrin-I (uoppløselig fibrin). Fibrin-I er festet til vaskemuren, danner et nettverk der blodceller (erytrocytter) er sammenklemt og en rød blodpropp danner, som lukker lumen på den skadede beholderen. Deretter observeres tilbaketrekning av blodproppene - fibrinstrengerne trekkes sammen, trombosen blir komprimert, reduseres i størrelse, serum, enzymrikt trombin presses ut av det. Under påvirkning av trombin blir fibrinogen igjen til fibrin, på grunn av at denne trombosen øker i størrelse, noe som bidrar til bedre stopp av blødning. Trombus tilbaketrekningsprosessen fremmes av trombostenin - et kontrahert protein av blodplater og fibrinogen av blodplasma. Over tid blir trombosen utsatt for fibrinolyse (eller oppløsning). Accelereringen av blodkoagulasjonsprosessene kalles hyperkoagulerbarhet, og nedbremsing kalles hypokoagulering.

Blodkoagulasjon

Prosessen med blodkoagulasjon

Prosessen med blodkoagulasjon er svært viktig når det er nødvendig å helbrede sår og små kutt. Blodstimulering er individuell for hver person og er bestemt av dens fysiologiske egenskaper. Under blodstrømmen gjennom en persons kar er stoffet flytende, men når en person blir skadet, skjer det endringer i blodets konsistens. Dette manifesterer seg i utseendet av blodpropp eller blodpropp. Det spiller rollen som en slags kork, som er nødvendig for tilstopping av såret. Det er denne blodproppen som tjener til å stoppe blodet og dets folding. Tidligere ble skaden gradvis eliminert og såret helbredet. Dette skyldes løpet av prosessen med blodkoagulasjon. En sunn kropp tar ikke mer enn fem minutter å fullstendig stoppe blodet og deretter slå av det.

Imidlertid er det tilfeller der det er brudd på strømmen av prosessen med blodkoagulasjon. Spesielt refererer dette til sykdommen av hemofili. Slike pasienter bør være forsiktige gjennom hele livet, for i tilfelle kan et dødelig utfall forårsakes selv ved et lite kutt. Det var tilfeller der alvorlig blødning fant sted selv uten synlig ekstern mekanisk skade, og det var forbundet med et brudd på prosessen med blodkoagulasjon. Dette er kjent, ganske sjelden sykdom, var i oldtiden. Spesielt led representantene til de herskende dynastiene av forstyrrelser av blodkoagulasjon.

I tillegg er det andre brudd på prosessen med blodkoagulasjon. Endringer i blodsammensetningen kan ha en patologisk karakter, og dette er nettopp det som blir et brudd på løpet av prosessen med sin folding. I slike tilfeller forekommer ofte den såkalte intravaskulære koaguleringen av blod. Som et resultat er det sykdommer som er alvorligere enn hemofili. Dette kan sies om hjerteinfarkt eller cerebral vaskulær trombose. Prognosen i løpet av slike sykdommer kan være ekstremt ubehagelig.

Blodkoagulasjonssystem

Systemet for blodkoagulasjon har visse funksjoner, blant hvilke man kan skille mellom følgende:

  1. Blod i karene opprettholdes i flytende tilstand.
  2. Homeostase er realisert, og konsekvensen av dette er fraværet av store blodtap.

Homeostase er en kompleks prosess, en enzymatisk type, hvor sluttresultatet er dannelsen av blodpropp.

Blodkoaguleringssystemet omfatter mange komponenter, det inkluderer proteiner, kalsiumioner, cellemembranavfall, fosfolipider. Komponentene i blodkoaguleringssystemet kalles vanligvis faktorer som kan være plasma, blodplate og vev. Den første og siste av disse faktorene er oftest betegnet av romerske tall, mens blodplatefaktorer er utpekt av arabiske tall. Den aktive faktoren blir også ofte referert til som "a".

Hovedparten av proteiner i blodkoaguleringssystemet er karakterisert ved enzymatisk aktivitet. Faktorer som er ansvarlige for løpet av prosessen med blodkoagulasjon, er karakterisert ved evnen til å bli katalysatorer for reaksjonene av begrenset proteolyse. De kalles serinproteiner.

I løpet av blodkoagulasjonsreaksjoner fungerer proteiner som substrat, hvoretter de blir et enzym. Blant proteiner som deltar i prosessen med blodkoagulasjon, er det de som ikke er preget av enzymatisk aktivitet, men akselererer løpet av den enzymatiske reaksjonen. De kalles paraferments.

Hovedparten av faktorene til blodkoagulasjon gjennomgår syntese i en inaktiv form og har utseende av paraferanser. De aktiveres og deres effekt er rettet mot løpet av den direkte reaksjonen av blodkoagulasjon. Som et resultat blir ferminogen til fibrin, og det danner grunnlaget for den dannede blodprotokollen.

Stengetid

Det er flere metoder for å bestemme tidspunktet for blodkoagulasjon, noen av dem kan noteres.

  1. Metoden for Moravitsa innebærer å sette en dråpe blod på lysbildet, hvorpå den bæres i forskjellige retninger med en glasspinne. Perioden for blodpropp i dette tilfellet kan kalles tidsperioden som er gått fra det øyeblikket blodet ble påført, til utseendet av fibrinstrenger. Oftest tar dette fem minutter.
  2. Det er ikke vanskelig å utføre Mas-Magro-metoden. Det innebærer bruk av vaselin på et parafinbelagt glass, hvoretter en drypper drippes på dette glasset med blod. Fra en dråpe petroleumsjelly fjernes blod også ved pipettering, hvorpå det frigjøres tilbake til blodproppens opprinnelse. Tiden for å brette blodet er forsiktig.
  3. Den hvite lille metoden innebærer å plassere blod i tre reagensrør laget av silikon. I hvert av rørene er det en milliliter blod. Etter dette blir blodet i reagensrørene oppvarmet til 37 ° C og rørene er plassert i en helling. Det er bestemt å dømme slutten av prosessen etter at blodet i testrørene slutter å bevege seg. Ifølge denne metoden bestemmes tiden for folding av blodet på seks minutter.
  4. Med Sukharevs metode skal 30 ml blod plasseres i kapillærrøret. Det er destillert i midten av kapillæren, mens du fjerner den første dråpen fra den. Etter hvert 30 sekund skal kapillæren vippes. Nedtellingen stopper umiddelbart etter at blodet slutter å strømme. Ifølge denne metoden bestemmes tiden for blodkoagulering fra to til fem minutter.

Totalt antall lignende metoder er omtrent tretti. Tiden for blodfolding, etablert av dem, varierer opptil to til fem minutter. De tre første metodene beskrevet ovenfor anses å være enkleste. Sukharevs metode er referert til som enhetlig, men det gir heller ikke stabile resultater. Når du utfører en analyse for tiden for blodkoagulasjon, bør det angis ved hvilken metode den ble utført.

Koagulasjonsfaktorer

Den konvensjonelle betegnelsen av de indikerte indikatorene er romersk tallrike, de er spesielle proteiner av blodplasma som deltar i prosessen med sin folding. De sirkulerer i blodstrømmen, manifestert i det i en passiv form. Når karossens vegger mekanisk traumatiseres, starter en kaskadekjede med reaksjoner, med koagulasjonsfaktorene som tar en aktiv form. Protrombinaktivatoren frigjøres i første omgang, og det forårsaker transformasjon av protrombin til trombin. Ved hjelp av trombin spaltning av en stor kuleformede proteinmolekylene i mindre komponenter, da de var igjen sammen i langstrakte tråder av fibrin, fibrøst protein, som ikke er utsatt for degradering. Koaguleringen av en milliliter blod antyder dannelsen av trombin, noe som er nok til å koagulere fibrinogen inneholdt i tre liter blod. Likevel, med full fysiologiske forhold, oppstår trombingenerering bare hvor vaskulærveggen er skadet.

Måtene med blodkoagulasjon kan deles inn i interne og eksterne, avhengig av tilgjengelige oppstartsscenarier. På begge måter av blodpropp, er det en aktivering av faktorer for blodkoagulering på membranene til skadede celler. Med en ekstern blodproppsstrekning, blir vevaktiveringsfaktoren for tromboplastin sendt til blodet fra det vaskulære vev som tidligere ble skadet. Utadtil kalles denne banen, som den er rettet fra utenfor rommet. Ved blodproppens indre, kommer signalet fra blodplater som tidligere er aktivert. Denne måten kalles intern, fordi de anses å være hovedfaktorene i blodet. Tatt i betraktning faktumet av nært sammenheng i menneskekroppen av disse to prosessene med blodkoagulasjon, kan divisjonen betraktes som relativt betinget. Imidlertid forenkler det signifikant tolkningen av testene som utføres for å evaluere blodkoagulasjonen.

Bestemmelse av blodpropp

Metoder for å gjennomføre en blodprøve for herdbarhet er delt inn i fire hovedgrupper:

  1. Generelle metoder som kun gir en omtrentlig ide om tilstanden til koagulasjonskaskaden. Det gir også en samlet vurdering av tilstanden til sine individuelle stadier. Ved utførelse av bruk av spesielle instrumenter, samt utstedelse av en visuell vurdering.
  2. Tillater å spesifikt vurdere mangelen på visse faktorer av blodkoagulasjon. Det innebærer bruk av korrigerende koagulasjonstester, hvor blandingen av blodplasma med et lignende stoff hos pasienter som allerede har vist seg å være mangelfull i visse faktorer av blodkoagulasjon.
  3. Metoden for kvantitativ estimering av de partielle komponentene i systemet ved deres separate aktivitet, og også av immunologiske markører.
  4. Bestemmelse av prosessen med blodkoagulasjon og fibrinolyse foregår i dybden av karene i henhold til den funksjonelle definisjonen. Molekylære markører for slik aktivering er også tatt i betraktning. I løpet av sirkulasjonen bestemmes faktorer for blodfolding, degranulasjonsprodukter, blodplater. I tillegg oppdages nye antigenmarkører av aktiveringsfaktorer og deres komplekser, metaboliseringen av merkede komponenter i det foldende blodsystemet akselereres.

For å bestemme koagulering av blod, anvendes ikke bare metoder som brukes i laboratorier. I tillegg til dette utføres andre typer undersøkelser, som for eksempel radionuklid og immunologiske. I et stort antall tilfeller kan komponentene som utgjør systemet bestemmes både immunologisk og i henhold til prinsippene for funksjonell aktivitet.

Blodkoagulasjonsanalyse

En blodprøve for koagulering kalles et koagulogram. For levering av en slik analyse bør bestemmes på forhånd med indikasjonene. Noen sykdommer innebærer brudd på blodkoagulasjon, det er disse sykdommene som er grunnlaget for analysen av blodkoagulasjon.

Blant slike sykdommer kan identifiseres:

  • sykdommer av autoimmun natur;
  • feil i leverens fullfunksjon;
  • patologi av utviklingen av hjertet og blodkarene;
  • åreknuter
  • diabetes mellitus;
  • akutt form for hemokromatose.

I tillegg er analysen av blodproppene nødvendig for visse forhold:

  • under graviditet;
  • i perioder etter operasjonen eller umiddelbart før det;
  • ved overvåking under behandling med antikoagulantia;
  • hvis det er mistanke om langvarig hjertestans.

Normanalyser for blodkoagulabilitet kan avvike vesentlig fra hverandre i forskjellige laboratorier. Det avgjørende ordet i denne situasjonen tilhører alltid behandlingslegen. I tillegg bør det forstås at standardene for analysen kan avvike vesentlig i de ulike trimesterene av graviditeten.

Det er åtte standarder for analyse av blodkoagulerbarhet:

  1. Analyse av selve blodet i foldingsperioden. Frekvensen av konvolutt av venøst ​​blod er ti minutter, for en kapillær norm etableres om to minutter. Lav blodkoagulasjon er preget av en økning i denne parameteren, og reduksjonen indikerer ultrahøy koagulasjon.
  2. Den såkalte aktiverte partielle tromboplastikk-tiden. dens normale verdi er fra 25 til 35 sekunder. Økningen i dette tidsintervallet indikerer dårlig blodkoagulasjon, reduksjonen tyder på hyperkoagulerbarhet.
  3. Prothrombin-indeksen er den tidsperioden som leses for å bestemme den eksterne vei for blodpropp. Normalt varierer det fra 80% til 120%. En lavere verdi er et tegn på hyperkoagulerbarhet, mens en høy verdi indikerer et brudd på blodets evne til å kaste seg.
  4. Plasmaprotein er fibrinogen. Den normale verdien av indikatoren er fra 5,9 til 11,7 μmol / l. Kanskje økningen i tilfelle av graviditet, med hjerteinfarkt og brannskader. Hvis verdien av indikatoren minsker, indikerer dette et DIC-syndrom eller leversykdom.
  5. Trombintid. Evaluerer sluttfasen av foldingsprosessen. Den normale verdien av indikatoren er fra 11 til 18 sekunder. Mangel på fibrinogen er ledsaget av en økning i denne indeksen, mens reduksjonen indikerer økt konsentrasjon av fibrinogen i blodet.
  6. Den normale verdien av plasma-omkalkningstid i blod er fra ett til to minutter.
  7. Testen for å bestemme toleransen for blodplasma til heparin brukes ikke i alle tilfeller. Den normale verdien er tiden fra tre til elleve minutter.
  8. Den normale verdien av tilbaketrekningsparameteren for blodpropp er 44 til 65%

Når du utfører en blodprøve for å klappe i åtte timer før den, bør man ikke spise. Blod for analyse er tatt fra venen, dette er nødvendig for å vurdere tilstanden av venøst ​​blod. Hvis du vil vurdere folding av kapillærblod, bør du ta blod fra fingeren.

Blodproppssykdommer

Hyppigst forekommer blodproppssykdommer i utseendet av blåmerker på huden. De kan oppstå uventet eller være et resultat av hudskade under spill eller arbeid. Kanskje deres utseende med mindre mekaniske skader. Spesielt hvis de blir observert med gjentatt blødning fra nesen eller som følge av traumer til andre deler av kroppen. I tillegg er blødning fra tannkjøttet signifikant økt, sår og kutt forekommer.

Årsaker til en koagulasjonsforstyrrelse

Før de bestemmer hovedårsakene til forstyrrelse av blodkoagulasjon, bør det fastslås begrepet blodkoagulasjon. Det er generelt akseptert at blodkoagulering ved å stoppe blødning er en kompleks kombinasjon av et meget komplekse prosesser biokjemiske egenskaper som skyldes eksponering til førti og den kombinerte virkning av fysiologisk aktive stoffer, som er plasma- og blodplate-blodkoaguleringsfaktorer.

Brudd på blodpropp prosessen er direkte relatert til ubalansen av den felles virkning av koagulasjonsfaktorer det, fordi bare i tilfelle av deres felles virkning aktiverer mekanismen for naturlig dannelse av en blodpropp, deretter blødningen stopper. Ikke mindre viktig faktor som påvirker bruken av blodproppingsprosesser, er volumet i blodet av blodplater, som syntetiseres av beinmargens celler.

Dårlig blodkoagulasjon kan være forbundet med arvelige lidelser. Først og fremst kan det sies om hemofili og Willebrands sykdom. Den sistnevnte sykdommen er preget av fraværet av en tilsvarende faktor i blodet, som forårsaker en forstyrrelse av blodkoagulasjon.

Svært ofte er årsaken til en koagulasjonsforstyrrelse skade på bakingen eller forstyrrelsen av dens funksjon. Dette kan også tilskrives både smittsomme sykdommer, særlig hepatitt, og til sykdommer ledsaget av arr, som levercirrhose.

Krenkelse av blodpropp i sykdommer

I tillegg til hemofili, von Willebrands sykdom, og sykdommer forbundet med leverskade, kan forstyrrelse av blodkoagulering være assosiert med andre sykdommer. Årsaken kan være i arvelige sykdommer, der i menneskekroppen, spesielt i blodet hans, er det ikke fibrinogen. Dette i seg selv kan føre til forstyrrelse av den normale strømmen av blodproppingsprosessen.

Visse sykdommer kan føre til lavt innhold av blodplättene i mennesket og ødeleggelsen av dem i milten. Resultatet vil bli en akutt form av patogenesen av idiopatisk trombocytopeni, der det er forstyrrelse av blodlevring.

Prosessen med blodkoagulasjon

Hva er blodpropp? Hvorfor er denne eiendommen viktig for menneskers helse? Når blodet strømmer gjennom blodkar, er det et flytende stoff. Når et kutt i blodet endres oppstår. Spesielt vises en trombose eller blodpropp. Det, som en kork, tjener til å tette såret. Takket være trombosen stopper blødningen raskt. Den resulterende skaden er langvarig og såret begynner å helbrede. Dette skyldes det faktum at blodet er redusert. Hvis kroppen er sunn, blir blodproppene fullført helt etter 3 eller 4 minutter.

Blod inkoagulabilitet

Hvis en person er syk med hemofili, må han i hele sitt liv være beskyttet. En hvilken som helst ripe for det kan ende opp dødelig. Langsiktig blødning hos pasienter kan oppstå, selv om det ikke er noe faktum av traumer. Denne sykdommen var kjent selv i antikken. Inkompatibilitet av blod er en ganske sjelden sykdom. I antikken var hemophilia kjent som en kongelig sykdom.

På den tiden i mange regjerende dynastier led barn og voksne av denne plagen. De første ofrene for den smittsomme sykdommen var kjent i 2. århundre f.Kr. Guttens død forårsaket uoppløselig blødning. Sykdommen er referert til gruppen av hemorragisk diatese.

Hemofili er forbundet med det faktum at det ikke er nok faktorer i blodet for koagulering. Proteinet er ikke i tilstrekkelig mengde. Det er flere varianter av hemofili. For ekte hemofili er det et underskudd av antihemofil globulin. I tillegg til den klassiske arten, er det en mindre vanlig form for sykdommen - hemofili B.

Dens utvikling er assosiert med en utilstrekkelig mengde plasmatromboplastinelement i blodet. Det finnes andre varianter, inkludert Willebrands sykdom, etc. Sann hæmofili kan være syke hovedsakelig av sterkere sex. Kvinner er sendere av sykdommen fra en generasjon til en annen. Sykdommen overføres fra bestefaren til sitt barnebarn. I verdenspraksis er 60 saker kjent når en kvinne var virkelig syk med hemofili. I motsetning til sykdommen for blodkoagulasjon med koagulasjonsfaktor VII, kan ulike sykdomsformer påvirke både menn og kvinner.

I tillegg til hemofili er andre patologiske endringer i blod ikke mindre farlige. De kan føre til dødelig utgang, som med dem er det en intravaskulær koagulasjon. Problemet fører til alvorlige sykdommer som forekommer oftere enn hemofili. Disse inkluderer myokardinfarkt eller trombose av kar i hjernen. Sykdommen kan ha en ugunstig prognose.

I kroppen oppstår også stadig stoffer som forhindrer koagulerbarhet av blodet. Disse inkluderer heparin og et protein kalt fibrinolysin. I menneskekroppen er det to systemer:

For å fortynne blod, anbefales bruk av medisinske leeches. De er i stand til å danne et stoff som har en antikoagulant egenskap, hirudin.

Egenskaper av blodkoagulasjon: mekanismen for funksjon av kroppsvern

Den beskyttende reaksjonen fra menneskekroppen forhindrer effektivt store blodtap og lar deg opprettholde et konstant volum blod.

Mekanismer for blodkarakterisering tillater endring av sin fysisk-kjemiske tilstand på grunn av de spesielle egenskapene til fibrinogenprotein oppløst i blodplasmaet.

Hvis blodet koagulerte, ble fibrinogen uoppløselig. Utførelsesprosessen fra den av tynne tråder begynner, som senere danner et nettverk som er i stand til å forsinke ensartede elementer. Dette fører til dannelse av blodpropp. Over tid fortykkes blodproppen, og sårets kanter strammes. Når komprimert, frigjøres serum - en klar væske med en gulaktig tinge. Såret begynner å helbrede.
Noen forhold er nødvendige for blodpropp. I prosessen med blodkoagulasjon er blodplater nødvendigvis involvert. Blodprøven begynner å bli tykkere. Denne prosessen kan sammenlignes med melkekjeleringen. I dette tilfellet er også dannelsen av protein-kasein. Dessuten følger prosessen med å skaffe hytteost utgivelsen av myse. Når såret er healing, oppløses og løses fibrinkluten gradvis.

I en enkel form kan prosessen med blodkoagulasjon representeres som følger:

Trinnene inkluderer reaksjoner som fører til dannelse av protrombinase og den påfølgende overgang til protrombintrombin. Diagrammet viser hvordan fibrin dannes fra fibrinogen. I det siste stadiet dannes en tett fibrinkolbe. Denne ordningen med blodkoagulasjon ble beskrevet av F. Moravits i 1905. I dag er det fortsatt relevant.

Hver koaguleringsfaktor spiller en stor rolle i prosessen. I utgangspunktet er det proteiner. Blant faktorene for blodpropp er lavmolekylære organiske stoffer og kalsiumioner. Alle faktorer er delt inn i blodplater, plasma, erytrocyt, leukocyt, vev. Et spesialtabell inneholder detaljert informasjon om hver av dem.

I en normal tilstand er menneskelig blod lik i viskositet til vann. Det er mange stoffer i sammensetningen, som er fullstendig oppløst. Og bare skaden på kroppen utløser en mekanisme der blodet begynner å koagulere. Trombuset klorrer såret for å forhindre blodtap. I tillegg blokkerer denne klumpen eksterne stoffer eller mikrober. Koblingen av blod kan påvirkes av ulike forhold.

Metoder for å bestemme blodproppene

Startmekanismer er forskjellige. Det er eksterne og interne måter der blodets koagulerbarhet utføres. I begge tilfeller utføres aktivering av faktorene på membranene til celler som er skadet av traumer til huden.

Kationer er i stand til å akselerere koagulasjonsprosessen, og anionene, tvert imot, reduserer det. Vevet tromboplastin er en universell aktivator. Uten det starter prosessen ikke. På grunn av tilstedeværelsen av kalsiumioner i blodet utføres polymerisasjon av fibrinogen, som er løselig, og omdannelsen til uoppløselig. Deretter filtreres alle blodelementene. På grunn av oppkjøpet av ekstra stivhet begynner en slags "kork" for rupturen å danne seg. Koagulasjon begynner 1 minutt etter skade.

Det er en spesiell teknikk for å bestemme tidspunktet for blodkoagulasjon av Mas-Magro. For å utføre testing på glassuret, drikker vaselinolje. En stor dråpe er nok. Fingeren er tørket med bomullsull fuktet i alkohol. Ta en nål eller en lansett for engangsbruk og foreta en injeksjon. Blodet som har dukket opp, blir slettet av bomullsull og alkohol. Klem forsiktig ut en ny dråpe. Den er trukket med en pipette fra et spesielt hemometer av Sali.

Før du starter prosedyren, bør pipettens indre overflate smøres med paraffinolje. Blodet tatt fra fingeren er blåst inn i oljen på klokken. Tiden er merket, som regnes som øyeblikket i begynnelsen av studien. Etter dette gjentas prosedyren hvert minutt. Blodet trekkes igjen inn i pipetten. Og dens tips er tørket med filtrert papir. Disse tiltakene utføres til blodet koagulerer. Hvis det krøller seg, vil det være umulig å løfte det inn i pipetten.

Under normale forhold koagulerer humant blod etter 8-12 minutter. Samtidig skal omgivelsestemperaturen være 25ºC. En blodkoagulasjon ved hjelp av fremgangsmåten ovenfor bestemmes i temperaturområdet fra 15 til 25 ° C. Når hemofili oppdages, er riktig behandling foreskrevet. Sykdommen er uhelbredelig, men de tiltakene som er tatt i tide, tillater stabilisering av pasientens tilstand.

Utflukt til historien

I 1861, professor A.A. Schmidt fant en oppdagelse. Han klarte å finne ut at i blodproppene involvert forskjellige elementer, og selve prosessen presenteres som en enzymatisk. Det er en transformasjon av fibrinogen. Fibrin er isolert fra det. Proteinet som ikke oppløses produseres av trombin.

I blodsammensetningen av alle mennesker er det alltid en liten mengde trombin i den inaktive formen. Det er et protrombin dannet i leveren. Det blir en aktiv trombin dersom det er trykk fra tromboplastinsiden og i nærvær av spesifikke komponenter i plasma-kalsiumsalter. I blodblandingen, lokalisert i karene, er det ingen tromboplastin. Det vises bare når celleveggene, inkludert blodplatemembranene, blir ødelagt.

Prosessen med utseendet av tromboplastin regnes som ganske komplisert. Spesifikke plasmaproteiner er nødvendigvis involvert i det. I deres fravær kan blodproppene foregå med patologier. Hemofili utvikles hos pasienter.

De siste 30 årene var preget av nye funn i vitenskapen. Det ble kjent om de nye faktorene som er involvert i blodpropp. Prosessen kan akselereres eller reduseres. Det styres av nervesystemet og hormonene.

Les Mer Om Fartøyene