Blodplater: levetid, norm

Blodplater spiller en viktig rolle i menneskets sirkulasjonssystem. De bidrar til blodtykkelse når veggene i det vaskulære vevet er skadet, danner en trombose på sårområdet og hjelper med å transportere nyttige stoffer. Levetiden til blodplater er generelt vurdert fra det øyeblikket de er skilt fra det røde benmarg.

habitat

Blodplater begynner å spire selv i megakaryocyt, da de kaller en stor celle av benmarg. Progenitorens diameter er 60-120 μm. I sin modne form har den en stor cytoplasma, fiolett-rosa korn og en grov kjerne av ubestemt form.

På dette stadiet exfolierer små flak fra sit cytoplasma. Deres tredje del er lokalisert i milten, mens resten av kroppen blir kastet inn i det generelle blodet. Forsinkelsen i milten skyldes langsom fremgang gjennom ujevne ledninger. Derfor, med sykdommen i dette organet, er det en nedgang i totalindeksen i blodet.

En rekke blodplater

Når man tar analysen, blir bare modne celler evaluert, mengden i kroppen til en sunn person er om lag 90%. Men det finnes andre typer plater:

  • Ung, de er større etter størrelse. Hvis overskuddet er registrert, indikerer dette at benmarget arbeider med slitasje, spesielt med signifikant blodtap.
  • Gamle, avviker ved tilstedeværelsen av en tynn kant langs kanten av cellen og et økt antall granulater. Deres utseende indikerer utviklingen av en ondartet svulst.
  • Former for irritasjon kan gjenkjennes av den store størrelsen og ikke-standardformen av platen. Opprinnelsen er forbundet med et brudd på løsningen av blodplater i blodsykdommer.

Struktur av trombocytter

Eldre platene har en diskformet form med klart definerte grenser, gjennomsnittsverdien når 2-5 mikron. De inneholder ikke en kjerne, men de har en granulomer som består av azurofile korn i en liten mengde fra 5 til 20 stykker per enhet.

Hvis du lager et kutt, kan du se tre soner av cellestrukturen:

  • Perifer. I sin struktur ligger et overmembransted, som er ansvarlig for aktiveringen av blodplaten. Membranen selv er nødvendig for å sikre en rettidig og riktig koagulasjonsreaksjon.
  • Avdelingen for organeller inneholder 4 varianter av granulater. Hovedfunksjonen er å samle faktorer som er ansvarlige for blodproppene. Denne egenskapen forblir aktiv i lang tid, til tross for den lave levetiden til blodplater hos mennesker.
  • Sol-gel-sonen. Hovedkomponenten på dette nettstedet er mitokondriene. På grunn av oksydasjonsreduksjonsreaksjoner frigjør de energi, som mater cellen, og gir den evnen til å bevege seg.

Livssyklus og funksjonalitet

Etter den endelige separasjonen fra megakaryocytten er levetiden til blodplaten i gjennomsnitt 7-11 dager. Men deres aktivitet og funksjonalitet blir gradvis avtagende. Den største akkumuleringen og senere ødeleggelse forekommer i leveren og milten.

Blodplater varierer i funksjonalitet og unike egenskaper. Ved hjelp av reseptorer kan de holde seg til skadestedet, denne prosessen kalles adhesjon.

Når platene kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer ioner inn i cytoplasma på grunn av åpningen av kalsiumkanaler. Som et resultat aktiveres aktiveringssystemet og cellene endrer form og størrelse.

Dette etterfølges av aggregeringen fase, når den er dannet trombus i seg selv som ikke bare stopper blødning, men også på grunn av en tett kake hindrer inntrengning av skadelige bakterier i organismen.

Normen for blodplater i blodet av en person

Den gjennomsnittlige varigheten av modning av en megakaryocyt er 5 dager, hvoretter den frigjør ca. 3000 blodplater. I en voksen er normen av platene i blodprøven litt høyere enn barnets, og er 150-350 x 10 9 / l; hos barn er indikatoren 150-250 × 10 9 / l betraktet som god.

Disse verdiene er relative og kan variere avhengig av kjønn, alder og forekomst av sykdommer. Hvis antallet celler er signifikant økt eller redusert, er dette et signal om forekomsten av sykdommen.

Hva er indikert av endringen i antall blodplater

trombocytopeni

Ved å analysere blod fra fingeren, kan du bestemme det overordnede bildet av sykdommen. Reduserte blodplater indikerer trombocytopeni. Det skyldes:

  • Blodsykdommer, som leukemi, anemi.
  • Tilstedeværelse av smittsomme sykdommer.
  • Genetisk predisposisjon.
  • Forstyrrelser i beinmarg eller nyre.

Også deres reduksjon i blod kan observeres hos kvinner med hormonelle forandringer i kroppen, for eksempel i perioder med fødsel eller svangerskap.

Den samme effekten kan ha noen medisiner eller alkohol.

Ved trombocytopeni kan det oppstå indre blødninger når som helst, da karene blir sprø og mister deres elastisitet. Følges ved første tegn på sykdommen, for eksempel:

  • Konstant utseende av blod når du rengjør tenner.
  • Utseendet til blåmerker med en svak blåmerke.
  • Langvarig stopp av blødning med grunt kutt.
  • Vanlig blødning fra nesen.
  • Rikelig og langvarig menstruasjon.

Etter en komplett undersøkelse foreskriver legen et behandlingsforløp, men hvis det riktige resultatet ikke er oppnådd, er den eneste måten å fjerne milten.

trombocytose

En økning i antall blodplater indikerer en økning i produksjonen, noe som kan føre til dannelse av trombi. Dette skyldes:

  • Inflammatoriske sykdommer i indre organer.
  • Tuberkulose, skrumplever.
  • Tilstedeværelse av onkologiske sykdommer.
  • Utsatt blødning, noen ganger på grunn av kirurgi.
  • Medisinske preparater fra en rekke kortikosteroider.
  • Sykdommer i sirkulasjonssystemet.
  • Kirurgi for å fjerne milten.

Blodplater spiller en stor rolle for å sikre en persons fulle liv. Derfor er det viktig å vite hva er varigheten av deres eksistens og hvordan de skal beskytte seg mot en reduksjon eller økning i denne indikatoren i blodet.

Hva er blodplater?

innhold

Blodplater er den viktigste delen av blodet. Platenes rolle i analysen av perifert blod er ikke klart for en vanlig person, men denne figuren kan fortelle mye til legen. Blod er ikke en homogen væske som går gjennom blodkar, sirkulerer i det røde blodlegemer, hvite blodlegemer og forskjellige arter. Blodplater og andre blodkomponenter er nødvendige for menneskekroppen. Hver av elementene spiller en viktig rolle.

Konseptet med celler

Enkel og tilgjengelig, det kan sies at blodplater er røde blodlegemer som ikke har en kjernen. Disse platene ser ut som bikonvekse sirkulære eller avlange plater. Under et mikroskop kan du se at denne formasjonen ser heterogen i fargen, på periferien er den lettere enn i midten.

Størrelsen på cellene varierer mellom 0,002-0,006 mm, det vil si at de er tilstrekkelig små. Strukturen av blodplater er kompleks og ikke begrenset til den enkle dannelsen av en flat plate.

Levetiden på blodplater er ca. 10 dager, hvoretter de dør i milt eller benmarg. Blodplater i blodet kan leve fra 1 til 2 uker, tiden avhenger av en rekke faktorer. Dannelsen av røde blodceller skjer kontinuerlig. Deres klassifisering innebærer en oppdeling i unge, modne, gamle befolkninger. Unge former er større enn eldre prøver.

Gjennom hele livet er produksjonshastigheten og utskiftningen av blodplater og andre blodelementer ikke det samme. Med alderen reduseres produksjonen av stamceller, de blir mindre, og dermed antall derivater også. Derfor er det forskjellige normer for indikatorer justert for alder. Hos barn er denne figuren størst, i voksen alder stabiliserer og opprettholder den en gjennomsnittsverdi, og senker deretter.

Blodplaster i blodprøven til en normal verdi har forskjellige indikatorer: voksne 150-375 milliarder blodplater per volum av blod, hos barn er dette beløpet 150-250 milliarder.

Blodplater dannes av rødt benmarg, modningstiden er en uke. Stedet for dannelse av menneskelige blodplater er tykkelsen av svampete, det vil si ugudelig, bein. Disse er ribber, bekkenben, vertebrale legemer. Mekanismen for celledannelse er som følger: den svampete substansen produserer stamceller. Som kjent, har de ikke differensiering, det vil si en tendens til en bestemt struktur. Under påvirkning av en rekke faktorer, dannes denne cellen i en blodplate.

Den resulterende blodplate passerer gjennom flere stadier av dannelse:

  • stamcellen blir en kolonidannende megakaryocytisk enhet;
  • megakaryoblaststadiet;
  • protrombocytten blir promegakaryocyt;
  • Det siste stadiet er en blodplate.

Prosessen med dannelse av platen ser ut som å "løsne" cellene fra en stor "forelder" - megakaryocyt.

Den dannede klonen av plater i fri tilstand sirkulerer i blodet, det er en struktur hvor depot av celler dannes. Dette er nødvendig for å gi et visst antall celler på riktig sted om nødvendig. De trengs til nødsyntese av nye populasjoner er etablert. Denne lagringsplassen er milten, utløsningen skjer ved å kutte organet.

I et prosentvis forhold er omtrent en tredjedel av cellene lagret i milten, og prosessen med frigjøring av blodplater fra den styrer adrenalin.

Struktur og egenskaper på platen

Ved kutting av platen ble det funnet at dannelsen av blodplater oppstår med dannelsen av mikrostrukturer (mikrofilamenter, tubuli og organeller).

Hver utfører sin funksjon:

  1. Ytre laget er representert av en trelags membran, det vil si et skall. Det har reseptorer som er ansvarlige for å overholde andre blodplater og vedlegg til kroppens vev. For å gi platens grunnleggende funksjon, er det i membranets tykkelse også et enzym fosfolipase A, som deltar i prosessen med dannelse av tromben. I membranen eller plasmolemma er det dimples som forbinder med systemet av kanaler i skallets tykkelse.
  2. Under membranen er et lipidlag representert av glykoproteiner. Det er flere typer, de binder blodplater til hverandre. Den første typen er ansvarlig for dannelsen av bindinger mellom overflatelagene av to blodplater. Deretter går glykoproteinene inn i reaksjonen, og gir videre "liming" av cellene sammen. Type fem tillater blodplater å forbli i lakkert tilstand i lang tid.
  3. Det neste laget er mikrotubuli, som sikrer en reduksjon av strukturen og bevegelsen av innholdet av granulatene utover.
  4. Et annet område ligger dypere inne i organeller, er mitochondria dem, tette legemer, glykogen granuler natur og t. D. Disse komponentene er kilder til energi (ATP, ADP, serotonin, norepinefrin og kalsium). Takket være de listede komponentene blir det mulig å helbrede sår.

Mikrotubuli og mikrofilamenter er cytoskelettet av celler, det vil si at de tillater det å ha en stabil form.

Adhesion er muligheten for at kroppene festes til den skadede karets vegger.

Dette er mulig, på grunn av tilstedeværelsen av passende reseptorer til det skadede endotelet. Båndet kan dannes ved å lime cellen med kollagen av karet.

En annen egenskap av blodplaten er aktivering, som innebærer å øke området og volumet av cellen for å gi et større interaksjonsområde. Tilleggsfunksjoner av blodplaten er produksjon og isolering av vekstfaktorer og vasokonstriktorkomponenter, samt koagulasjon.

Aggregasjon er platernes evne til å feste seg til hverandre via fibrinogen gjennom reseptorer. Den reversible fase av prosessen er ca. 2 minutter. Det videre løpet av reaksjonen styres av prostaglandiner og nitrogenoksydkonsentrasjon for å unngå overdreven aggregering utenfor lesjonsfokuset.

funksjoner

Den største verdien for menneskekroppen er trombocytter når blødning oppstår. Hvorfor trenger vi blodplater?

Funksjoner av blodplater kan representeres av følgende liste:

  • Plater inneholder biologisk aktive stoffer frigjort etter ødeleggelse og død av celler. Med et slikt stoff er verdien av blodplater frigjort vekstfaktorer.
  • Hovedfunksjonen til blodplater er hemostatisk. For å innse det, blir cellene gruppert i store og små sammensetninger. Blodplater har 12 faktorer som påvirker prosessen med blodpropp. Oftest oppstår et slikt behov i tilfelle skade, hvis resultat bløder.
  • Regenerativ (med mindre skade, fremmer de aktive stoffene i cellens granuler helbredelsen av vaskemuren).
  • Serotonins metabolisme.
  • Beskyttende (plater kan gripe utenlandske agenter og ødelegge dem ved egen dom).

For å stoppe blødning i kroppen, svarer blodplater av flere mekanismer:

  • Den primære reaksjonen av organismen er flyttingen av blodplater fra depotet og perifert blod til stedet for skade, den påfølgende aggregering: dette forårsaker dannelsen av en blodplateplugg;
  • blodplater inneholder stoffer (epinefrin, norepinefrin) som slippes ut på blødningsstedet for å gi en vasokonstriktor effekt. Dette gir en begrensning av sirkulasjonen av det berørte området;
  • sekundær hemostase er initiering av dannelsen av en fibrinprop i en akselerert hastighet.

På stedet for skade på fartøyet akkumuleres blodplater, aktive stoffer forlater deres granulater. Stopp blødning oppstår ikke bare med deltakelse av blodceller, men også komponentene i fartøyets vegg.

De fremmer trombusdannelse:

  • blodplater blir aktiv tromboplastin;
  • i nærvær av dette stoffet forekommer omdannelse fra protrombin i en inaktiv tilstand til trombin;
  • I nærvær av trombin utløser fibrinogen dannelsen av fibrinstrenger.

Disse reaksjonene foregår med den obligatoriske tilstanden for tilstedeværelsen av kalsiumioner.

Den tredje fasen av hemostatisk prosess kjennetegnes ved kondensering av koagulasjonen på grunn av reduksjon av actin og fibrin. Siden antallet celler reduseres under trombusdannelse, minner akkumuleringen av trombopoietin kroppen om at det er nødvendig å syntetisere nye plater.

Reduksjon av cellens befolkning kalles trombocytopeni, og øker - ved trombocytose. Årsaken til en slik endring bestemmes av legen individuelt.

Livstid for blodplater

Livstid for blodplater

Livstid for blodplater

Blodplater er blodceller som er ansvarlige for de første stadiene av blodpropp, nemlig for dannelse av en løs blodpropp. Uten dette er det umulig å danne en tett trombose, som på en pålitelig måte lukker defekten i vaskemuren og beskytter kroppen mot blodtap.

Hvor dannes blodplater?

Struktur av blodplater

I deres struktur ligner blodplater små plater, hvorav granulat er fylt med biologisk aktive stoffer.

Blodplater er ikke celler i ordets sanne betydning, siden de ikke har en kjerne og det genetiske materialet som er inneholdt i det.

På overflaten av blodplater er det mange reseptorer til cellene i indre fôr av karet (intima) og til faktorer av blodkoagulasjon.

Trombocytfunksjon

Hovedfunksjonen til blodplater er å sikre normal blodpropp. Hvis vaskulærveggen er skadet, festes de til intima, monteres i aggregater og frigjør innholdet i granulatene.

Det tiltrekker blodkoagulasjonsfaktorer til skadestedet, som aktiverer og danner et tett nettverk med blodplater - grunnlaget for trombosen.

Til slutt er defekten i vaskemuren helt lukket, og blødningen stopper.

Blodplater reagerer på skade på vaskulasjonen, inkludert betennelse.

I dette tilfellet bosetter de seg gjennom intima og form intravaskulær trombi, som oppstår med tromboflebitt.

Den samme prosessen oppstår når en fremmedlegeme (for eksempel et kateter) er tilstede i fartøyets lumen.

En annen viktig funksjon av blodplater er å sikre styrken til veggen av små fartøy.

Denne mekanismen er ikke fullstendig forstått, men det er dokumentert at pasienter med lave blodplatetellinger (trombocytopeni) blødning oppstår ikke bare på grunn av dette, men også på grunn av økt skjørhet av blodkar.

I gjennomsnitt lever blodplater 7 dager, deres maksimale levetid er 10-12 dager.

Hvordan dannes blodplater?

Blodplater dannes ved "chipping" fra megakaryocytter - store celler i beinmarg, hvis forfed er stamceller i blodet.

Veksten og multiplikasjonen av megakaryocytter reguleres av en rekke biologisk aktive stoffer. En av disse er trombopoietin, syntetisert av leveren (derfor observeres trombocytopeni ofte i viral hepatitt og cirrhose).

Den andre er tromboxan, et derivat av arakidonsyre.

Tromboksan er et mål på ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (aspirin, ibuprofen, diclofenac og andre), og det er derfor for deres karakteristiske bivirkninger slik som økt blødning.

De dannede blodplater går inn i den systemiske sirkulasjonen.

En tredjedel av dem er deponert i milten og kommer derfra i nødssituasjoner, som tung fysisk anstrengelse, blødning og andre.

Etter maksimalt 10-12 dager blir blodplater ødelagt.

trombocytopeni

Den normale mengden blodplater i blodet er 180-320 tusen i 1 μl. Med en reduksjon i antallet øker risikoen for blødning, noe som manifesterer seg:

En av de vanligste årsakene til trombocytopeni er immun trombocytopenisk purpura.

I denne sykdommen begynner immunforsvaret å oppleve egne blodplater av kroppen som fremmed, og dermed ødelegge dem.

Behandling av sykdommen inkluderer langvarig terapi med hormonelle legemidler, transfusjon av blodplatemasse og jevn fjerning av milten (splenektomi). Mest vanlig hos barn, men sykdommen i trombocytopenisk purpura skjer hos voksne.

En annen årsak til trombocytopeni er effekten av visse medisiner.

I dette tilfellet fører avskaffelsen av det forårsakende legemidlet ofte til en normalisering av blodplaterivået i blodet.

thrombocytopathia

Trombocytopati er en sykdom hvor antall blodplater i blodet er normalt eller litt redusert, men deres struktur og funksjoner er signifikant svekket.

De fleste trombocytopatier er medfødte sykdommer grunnet genetiske lidelser. Disse inkluderer Bernard-Souliers sykdom, Glantzmanns trombasteni, frigjøring av trombocytopati og andre.

Behandlingen av trombocytopati reduserer for å forbedre platelets funksjonelle kapasitet og redusere risikoen for blødning.

Hvordan bestemme nivået av blodplater?

Bestemmelsen av antall blodplater er inkludert i standardblodprøven. Det kan tas i alle polykliniske, sykehus- eller private laboratorier.

I dag blir en blodprøve for analyse i økende grad tatt fra venen - fra den gamle måten å punktere fingeren nektet nesten.

For at resultatene av analysen skal være mest nøyaktige, bør følgende enkle anbefalinger observeres:

  • På tærskelen før testen bør ikke fettstoffer spises.
  • I noen dager før testen kan du ikke drikke alkohol.
  • Om morgenen på testdagen kan du ikke spise. Det er tillatt å drikke et glass kokt vann.

Etter å ha tatt blodet, blir hun sendt til laboratoriet. Antall blodceller, inkludert blodplater, samt andre indikatorer beregnes automatisk.

Dette øker påliteligheten av resultatene og reduserer sannsynligheten for en diagnostisk feil.

Livssyklus av blodplater

Hjem / Håndbok for klinisk laboratoriediagnostikk / blodprøve / blodplater / blodplatelevetid

1/3 av blodplatene som forlater beinmarget blir avsatt i milten, resten sirkulerer i blodet. Blodplater lever maksimalt 10-12 dager, den gjennomsnittlige levetiden til en blodplate er 7 dager.

Den forfedte cellen i megakaryocytiske serien er megakaryoblastet - en stor størrelse celle (20 μm) med en kjerne av grov struktur som inneholder nukleoler. Cytoplasma er basofil.

Promegakaryocyt har en tendens til polymorfisme av kjernen, cytoplasma er basofil, ikke-kornet.

Megakaryocyt er en kjemisk benmargscelle med en diameter på 60 til 120 mikron. Kjernen er grov, forutsatt ulike, noen ganger bisarre, former. Cytoplasma er veldig stor i størrelse, inneholder en rosa-lilla granularitet. Trombocytter løsnes fra megakarytisk cytoplasma.

Blodplater som finnes i det perifere blod hos friske individer først og fremst i form av normale modne blodplater (90-98%) på fra 1 til 3 mikron, med klare grenser, og lilla gialomer sentralt granulomer bestående av 5-20 azurofile granuler.

Andre typer plater: ung (blåaktig gialomerom og dårlig kornethet), gamle (med ujevne konturer og tett granulomerom noen ganger opptar hele blodplate) former av stimulering (eller mindre ettersom store blodplater); i normen utgjør de bare en liten prosentandel og vises i et større antall i patologi.

Blodplater - blodplater - har 3 strukturelle soner:

  • perifer (tre-lags membran som inneholder reseptorer for kollagen, ADP, serotonin, adrenalin, trombin, von Willebrand faktor, ved den ytre siden av membranen er et amorft lag av sure mukopolysakkarider og absorberte plasma koagulasjonsfaktorer);
  • sone "sol-gel" (mikrotubul kanaler, hvorav noen har en utgang i den ytre membran, som består av mikrofilamenter trombostein kontraktile proteiner som er involvert i opprettholdelse av skiveformede plater, er clot tilbaketrekking avhengig av dens egenskaper);

sone av organeller (glykogengranuler, mitokondrier, a-granuler, tette legemer, Golgi-apparater).

høy tetthet granulater inneholde serotonin, adrenalin (adsorbert fra plasma gjennom kanalikulære system), kalsium, ikke-metabolske ADP og ATP, platefaktor 4, et granulært del, blodplatefaktor 3. A-granulene inneholder hydrolytiske enzymer (sur fosfatase, b-glukuronidase, katepsiner), blodplatefibrinogen. Blodplater bruker energien av ATP dannet under glykolyse, så vel som under fosforylering.

Blodplater - beskrivelse av blodelementer

Blodplater (. TrombTromb kommer fra - en blodpropp (lymfe) i blodet (lymfe) fartøyet og de greske kutos - beholder, her - en celle, i det følgende - TS) - en type blodceller hos virveldyr og mennesker; delta i prosessen med å redusere den.

T. virveldyr (bortsett fra pattedyr) - grunt, langstrakte ovale-celler med tett kjerne og slabobazofilnoy tsitoplazmoyTsitoplazma - extranuclear celleprotoplasma del.. I pattedyr og humane blodplater (kalles også blodplater) - kalv kjerneløs diameter på 2 - 5 mikron. I 1 mm3 blod er blod et væske som sirkulerer i sirkulasjonssystemet. Den består av plasma og formede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Den røde fargen på blodet er gitt av hemoglobin inneholdt i de røde blodcellene. Blod karakteriseres av en relativ konstantitet av kjemisk sammensetning, osmotisk trykk og aktiv reaksjon. Transporterer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid fra vevet til åndedrettsorganene, leverer næringsstoffer fra fordøyelses ktkanyam og metabolske produkter til organer for eliminering, er involvert i reguleringen av vann og saltutbytting og syre-base-balanse i kroppen, opprettholde en konstant temperatur kroppen. På grunn av nærværet av antistoffer i blod, antitoksiner og lysin, så vel som evnen til leukocytter ingest mikroorganismer og annet fremmed materiale, har blod en beskyttende funksjon. I normen inneholder de 250-350 tusen stykker. Blodplatene er identifisert spesifikke granuler som inneholder serotonin og stoffer som er involvert i blodkoagulasjon, og også - mitokondrier, mikrotubuler, glykogen granuler, noen ganger ribosomyRibosomy - intracellulære partikler bestående av RNA og proteiner involvert i protein biosyntese. Funnet i cellene til alle levende organismer..

I pattedyr dannes T. i de bloddannende organene. De hematopoietiske organene er menneskets organer hvor blod og lymfeceller dannes. De viktigste hematopoietiske organene: benmarg, lymfeknuter, milt, tymus kirtel. fra megakaryocytter ved å separere områdene av deres cytoplasma. Levetiden for pattedyr og blodplater er ca 5-9 dager.

Mer fra Encyclopedia Cyril og Methodius:

Blodplater er blodceller av vertebrater som inneholder en kjerne (unntatt pattedyr). Delta i blodpropp. Mammaliske og menneskelige blodplater, kalt blodplater, er avrundede eller ovale flattede fragmenter av celler 3-4 um i diameter, omgitt av en membran og vanligvis uten kjerner. De inneholder en stor mengde mitohondriiMitohondrii (fra gresk mitokondriene - tråden og chondrion - frø, korn) - organeller av dyre- og plante mitokondrier kletok.V strømnings redoks-reaksjon, forutsatt at energi celler. Antallet mitokondrier i en celle er fra en til flere tusen. I prokaryoter fraværende (deres funksjon blir utført av den cellulære membran), elementene i Golgi-komplekset, ribosomer, og pellets av ulike former og størrelser som inneholder glykogen fermentyFermenty (fra latin "starter") -. Biologimcheskie katalysatorer er tilstede i alle levende celler. Forvandle stoffer i kroppen, styre og regulere stoffskiftet. Ved kjemisk natur - proteiner. Hver type enzymer katalyserer transformasjonen av visse stoffer (substrater), noen ganger bare en enkelt substans i en enkelt retning. Derfor utfører mange biokjemiske reaksjoner i celler et stort antall forskjellige enzymer. Enzympreparater er mye brukt i medisin. (fibronektin, fibrinogen), trombocyttvekstfaktor og andre. Blodplater dannes fra store celler i beinmarg. Osten er inneholdt i alle hulrom av bein. I benmargen, fylle i løpet av de første årene av livet, alle hulrom i bein, dannet blodceller - røde blodceller, hvite blodceller og blodplater. Gult marmor, som erstatter gradvis rødt, består hovedsakelig av fettceller kalt megakaryocytter. To tredjedeler av blodplater i det sirkulerende blod [en], gjenstår i det avsatte selezenkeSelezenka - uparede organ som befinner seg i bukhulen. En av de viktigste reservoarene ("depots") av blod; deltar i hematopoiesis, metabolisme; immunbiologisk og utfører beskyttende funksjoner - produserer antistoffer, forsinkelser og nøytraliserer toksiner og bakterier, ødelegger gamle røde blodceller og blodplater.. I 1 liter menneskeblod inneholder 200-400 tusen blodplater.

Når et fartøy er skadet blodplater blir aktivert, blir sfæriske og tilegne seg evnen til å følge - stikker til beholderveggen, og aggregering - holde seg til hverandre. Den resulterende trombus gjenoppretter integriteten til fartøyets vegger. Ved å øke antall blodplater kan ledsage hronicheskieHronichesky - lang, uavbrutt, langvarig prosess som foregår enten kontinuerlig eller periodisk sammen med forbedring. inflammatoriske prosesser (reumatoid artritt, tuberkulose, kolitt, enteritt, etc....), så vel som akutte infeksjoner, gemorragiiGemorragiya - strømmen av blod fra fartøyene ved knusing, permeabiliteten av veggene, gemolizGemoliz -. ødeleggelse av røde blodceller for å slippe ut i miljøet av hemoglobin. Den normale erytrocytt-hemolyse full livssyklus (ca. 12 dager) og forekommer i kroppen kontinuerlig. Patologisk hemolyse påvirkes hemolytiske gift, kulde, visse legemidler (knim i følsomme personer), og andre. Faktorer. Karakteristisk for hemolytisk anemi, anemi. En reduksjon av antall blodplater observeres med leukemi, aplastisk anemi, alkoholisme og så videre. Brudd på funksjonen av blodplater kan skyldes genetiske eller eksterne faktorer. Genetisk defektyDefekt - feil, avbrytelse av normal struktur (huddefekt - brudd på sin integritet, for eksempel en ripe). ligger til grunn for sykdommen [en] Willebrand faktor, og et antall av andre sjeldne sindromovSindrom - naturlig kombinasjon av symptomene forårsaket av den felles patogenesen; Det er å anse som en distinkt sykdom (for eksempel, Menieres syndrom) eller trinn (form) av noen sykdommer (f.eks, nefrotisk syndrom, uremi, kronisk nefritt).. Levetid humane blodplater - 8 dager.

Blodplater er celler som gir blodkoagulerbarhet, deltar i dannelsen av trombi. Den normale mengden er (180-320) * 10 i 9. grad / liter.

Hvis de er mer enn normalt, så har du kanskje tuberkulose, ulcerøs kolitt, skrumplever. Dette er også etter kirurgi eller ved bruk av hormonelle stoffer. Redusert innhold skjer med virkningen av alkohol, forgiftning med tungmetaller, blodsykdommer, nyresvikt, leversykdom, milt, hormonelle lidelser. Og også med virkningen av visse stoffer: antibiotika, diuretika, digoksin, nitroglyserin, hormoner.

Flere detaljer om blodplater lest i litteraturen:

  • Akop Artashesovich Markosyan., Fysiologi. Fysiologi er vitenskapen om den livlige aktiviteten til hele organismen og dens separate deler - celler, organer, funksjonelle systemer. Fysiologi har en tendens til å avsløre mekanismen for den levende kropp funksjoner (vekst, reproduksjon og pust al.), Deres forhold til hverandre, regulering og tilpasning til omgivelsene, opprinnelse og utvikling i utviklingen og utvikling av det enkelte dyr. trombocytter, L., 1970.
  • Nazarenko GI, Kishkun AA Klinisk evaluering av resultatene av laboratorieundersøkelser. - Moskva, 2005.
  • Panteleev MA, Sveshnikova AN Trombocytter og hemostase. Oncohematology 2014, (2): 65-73.

Trombocytfunksjon

Blodplater danner hovedlinjen for forsvaret av kroppen mot plutselig blodtap. De akkumuleres nesten umiddelbart på stedet for skade på blodkarene og tetter dem i første omgang, og deretter med en permanent blodplateplugg, letter omdannelsen av fibrinogen til fibrin i det skadede området.

Sirkulasjon i blodplättene har en diskformet form, en diameter på 2 til 5 mikron, et volum på 5-10 μm3. Blodplater viste seg å være et meget komplekst cellulært kompleks, representert ved membransystemer, mikrotubuli, mikrofilamenter og organeller. Ved hjelp av en teknikk som gjør det mulig å kutte en flatt blodplate parallelt med overflaten, isoleres flere soner i cellen: perifere, sol-gel, intracellulære organeller (figur 6.4).

Figur 6.4. Ultrastrukturell organisering av trombocyt. Konjunktjon parallelt med horisontalplanet.

EU - perifer sone av blodplate, SM - trelags membran, SMF - submembran filament, MT-mikrotubuli, Gly-glykogen. Sone av organeller - M - mitokondrier, G - granulater, DB - tette granulater, DTS - system av tette rør,

CS - system med åpne tubuli.

På den ytre perifere overflate av dekslet sone er opp til 50 nm inneholdende plasma koagulasjonsfaktorer, enzymer, reseptorer, som er nødvendig for blodplateaktivering, deres adhesjon (adhesjon til subendotel) og aggregering (adhesjon til hverandre). Således omfatter blodplatemembran en "membranfosfolipid faktor 3" - "fosfolipid-matrise" som danner aktive koagulasjon komplekser med plasma koagulasjonsfaktorer. Membranen er også rik på arakidonsyre, så det viktig komponent er enzymet - fosfolipase A,, stand til å danne fri arachidonsyre til prostaglandin syntese av kortvarig metabolitt som dannes middel - tromboksan A2, noe som fører til sterk blodplate-aggregering. Aktivering av fosfolipase A2 i blodplatemembran utføres ved sin kontakt med kollagen og vWF - subendoteliale adhesive proteiner, eksponerer dersom den er skadet vaskulært endotel.

Glykoproteinene I, II, III, IV og V er bygget i lipid-bilaget av blodplatemembranen. Glykoprotein I består av suborganismer - Ia, Ic, Ic. Ia er reseptoren som er ansvarlig for adhesjon av blodplater til subendotelkollagenet. "Ic-koagulasjonsfaktor IX" -komplekset på overflaten av blodplaten tjener som en reseptor for vWF, som også er nødvendig for adhesjon av platene til subendotelet. Ic gir binding til et annet subendotelialt klebende protein - fibronektin, samt lamellering av platen på subendotelet.

Glykoprotein II består av underenheter IIa og IIb, som er nødvendige for alle typer blodplateaggregering.

Glycoprotein Ila Ilb danner en Ca-avhengig kompleks, blodplatene binding til fibrinogen, noe som gir ytterligere blodplateaggregering og tilbaketrekkings (reduksjon) koagelet.

Glykoprotein V hydrolyseres med trombin, støtter aggregering av blodplater. Reduksjon i blodplaten av blodplater av innholdet i forskjellige underenheter av glykoproteiner I-V forårsaker økt blødning.

Til det nedre laget av den perifere sonen er sonen av den ensomme hyaloplasma, som i sin tur skiller sonen av intracellulære organeller. I denne sonen langs kanten av cellen er det en kantring av mikrotubuli som kommer i kontakt med mikrofilamentet, som representerer kontraktilapparatet til blodplaten. Når stimulert blodplate ring mikrotubulus skjæring, pellets forskyves mot midten av cellen ( "sentraliseringsgranuler"), komprimerer dem, forårsaker sekresjon av innholdet ut gjennom et system av åpne tubuli. Sammentrekningen av mikrotubuleringsringen gjør at blodplaten også kan danne pseudopodi, noe som øker dens evne til å aggregere.

Regionen av trombocytorganeller inneholder tette granuler, alfa granulat av type I og II. I tette granuler er ADP, ATP, kalsium, serotonin, noradrenalin og adrenalin. Kalsium er involvert i reguleringen av adhesjon, sammentrekning, sekresjon av blodplateaktiverende dets fosfolipaser og følgelig endoperekisey produksjonen av prostaglandiner ved ytterligere omdannelser som produserer tromboksan A,. ADP utskilles i store mengder når blodplater fester seg til kargenes vegg og fremmer feste av sirkulerende blodplater til adherenten og derved støtter veksten av blodplateaggregatet. Serotonin (5-hydroksy-riptamin) utskilles av blodplaten under "frigjøring av granuler" og gir vasokonstriksjon på skadestedet.

A-partiklene inneholde type I antigeparinovy ​​plater faktor 4, blodplate-avledet vekstfaktor, trombospondin (glykoprotein G), og andre. Antigeparinovy ​​platefaktor 4, som skilles ut under påvirkning av blodplate ADP, trombin, epinefrin, blodplateaggregasjon ledsaget. Thrombospondin danner et kompleks med fibrinogen på overflaten av aktiverte blodplater for å danne plateaggregater. Blodplatefaktor spire (TRF) - polypeptid-vekststimulerende vaskulær glatt muskulatur og fibroblaster, gjenopprette vaskulær og bindevev. På grunn av dets egenskaper opprettholder blodplatene integriteten til vaskemuren. Pasienter med trombocytopeni har redusert motstand av kapillære vegger slik petekkier (petechial blødninger i huden) vises etter mindre skader eller forandring i blodtrykket. Petechiae er forårsaket av sluging av kapillær endotelet. Under normale forhold elimineres defekten ved plater som utskiller TRP.

Alfa-granuler av type II inneholder lysosomale enzymer (syrehydrolaser). De fleste granulene forsvinner etter vedheft eller aggregering av blodplaten. Dette fenomenet ( "reaksjons-granuler") oppstår etter at blodplateaktivering av forskjellige forbindelser - Trom boksanom-A2, ADP, epinefrin, trombin proteolytiske enzymer, bakterielle endotoksiner, kollagen, etc.

Trombocytopoiesis betyr dannelse av blodplater i kroppen. I utgangspunktet er det skjer i benmargen, og omfatter følgende trinn: kolonidannende enhet megakaryocytt (CFU-Meg) -> Promega-karioblast -> megakaryoblasts -> promegakaryocyte -> modne megakaryocytter -> trombotsitogenny megakaryocytt -> plate (figur 6.5. ).

Figur 6.5. Skjema for differensiering av celler i megakaryocytiske serier. CSK - stamme hemopoietisk celle; KOEGMME - KOEGranulo-cytarno-megakaryocyt-monocyt-erytrocyt; Koeermeg - COE-erytrocytt-megakaryocytisk; KOEGEG - COEmegakaryocytic; CFU-1 - mindre differensiert; KOEGEG-2 er en mer differensiert celle; 0,07, 0,48, 0,74 - sannsynligheten for å involvere stamcellen i megakaryocytisk differensiering.

Ekte mitose, dvs. deling av celler, er iboende bare CFU-meg. For promegakarioblastov og megakaryoblaster er endomitose karakteristisk (kapittel I), dvs. DNA-fordobling i en celle uten å dele den. Etter å ha stoppet endomitosis, hovedsakelig etter 8, 16, 32, 64-fold duplisering av DNA, begynner megakaryoblasts til blodplate megakaryocytt differensiering danner blodplater.

I benmargen megakaryocytter trombotsitogennye lokalisert hovedsakelig på overflaten av sinus endotelet og deres cytoplasmiske prosesser trenge inn i sinus gjennom en lumen av endotelet. Noen av dem trenger 1-2 μm inn i lumen i sinusen og fikser megiocytene på endotelet (ankerfunksjon).

Den andre typen prosesser er representert av langstrakte cytoplasmatiske bånd (opptil 120 μm i lengde) inn i lumen i sinus og kalt protrombocytter. Antallet i en megakaryocyt kan nå 6-8. I sinus lumen brytes protrombocyt cytoplasma etter de lokale sammentrekningene, og det danner ca. 1000 blodplater. I den sirkulerende kanalen kommer og protrombocytter. Prothrombocyttene som slippes ut i blodet, kommer til lungens mikrocirkulatoriske seng, hvor blodplater frigjøres fra dem. Derfor synes antall blodplater å være høyere i lungeårene enn i lungearterien. Antall blodplater dannet i lungene kan nå 7-17% av blodplatene i blodet.

Hos mennesker tar tiden for full modning av megakaryocytter 4-5 dager. Det menneskelige benmarg inneholder ca. 15 x 106 megakaryocytter / kg kroppsvekt. Den daglige produksjonen av blodplater hos mennesker er 66.000 + 14.600 i 1 μl blod. I gjennomsnitt frigjør megakaryocytten opptil 3000 blodplater. Antall blodplater i blodet hos en voksen når 150-375 x 109 L; hos barn -150-250 x 109 / l. Innholdet av blodplater i blodet hos en voksen under 150 x 109 / l betraktes som trombocytopeni.

Den totale populasjonen av blodplater sirkulerer i blodet (70%) og i milten (30%). Akkumuleringen av blodplater i milten er på grunn av deres langsommere bevegelse gjennom buktede milt ledninger og tar opp til 8 minutter. Reduksjon av milten (for eksempel forårsaket av adrenalin) frigjør platene i den totale blodbanen. Eksistensen av blodplate milten depot forklarer hvorfor deres tall er gjennomgående høyere i splenectomized (milt fjernet fra) mennesker enn i normale individer. Hos pasienter med splenomegali (forstørret milt), en vesentlig del av sirkulerende blodplater som beveger seg langsomt gjennom forstørret milt, er antallet av blodplater redusert, det er en alvorlig trombocytopeni.

Levetiden for menneskelige blodplater varierer fra 6,9 til 9,9 dager. Deres ødeleggelse skjer hovedsakelig i beinmarg og i mindre grad i milt og lever.

I blodplasma hos mennesker ble det funnet en kolonistimulerende faktor, megakaryocytisk (CSF-meg), som stimulerer mitose og differensiering av CFUEG. Incitamentet for dens dannelse er uttømming av innholdet av megakaryocytter og deres forløpere i beinmargen. Regulering av trombocytopoiesis i fasen av ikke-mitotisk utvikling av megakaryocytter utføres av en annen humoral faktor - trombopoietin. Mengden i plasma øker med økt blodplateforbruk (betennelse, irreversibel aggregering av blodplater). Trombopoietin er nødvendig for full modning av cytoplasma av megakaryocytter, den normale dannelsen av blodplater i den. megakariowitopoeza regulering omfatter spesielle stoffer - det humorale som hemmer både den proliferative og utviklingsmessige stadiet nemitoticheskuyu megakaryocytter. CFU-MEG-fisjonshemmeren er isolert fra aktiverte blodplater. Det er et glykoprotein med en masse på 12-17 cd. Kilden til trombocytopoiesis-inhibitoren er også milten.

blodplater

Blodplater i blodet

blodplater, eller blodplater, er de minste deukleariserte blodcellene av sfærisk eller diskformet form med en diameter på 1-5 μm og et volum på 6,5-12 fl (μm 3).

Blodplater dannes i det røde benmarg ved å "løsne" fra gigantiske celler av megakaryocytter; 2/3 av blodplater er i sirkulasjonssengen, 1/3 - i miltens kar. Utvekslingen mellom "milt" og sirkulerende celler reguleres av hormonadrenalin. Levetiden på blodplater er 1-2 uker, i gjennomsnitt - 10 dager. Gamle og skadede celler ødelegges hovedsakelig i milt og benmarg.

Antall blodplater

Antall blodplater hos en voksen sunn person i hvilen er (140-450) • 10 9 / L. Forskjeller i innholdet hos menn og kvinner blir ikke avslørt. En nedgang i antall blodplater mindre enn 140 • 10 9 / l kalles trombocytopeni, og en økning på mer enn 450 • 10 9) / l - trombocytose. I en frisk human fysiologisk trombocytose vanligvis observert etter hard fysisk trening (spesielt under forhold med høy temperatur og ved å begrense vannforbruket), og trombocytopeni kan forekomme etter overdrevent alkoholforbruk.

Struktur og egenskaper av blodplater

Til tross for fraværet av en kjerne er disse cellene svært kompliserte. Blodplater har trelags cellemembraner, i hvilke reseptorer (glykoproteiner (GP) I-V, etc.) er bygd, enzymer, proteiner fra cytoskelettet. I membranene er det et system av tubuli for å absorbere eller slippe ut stoffer.

Blodplater har evnen til å klamre, aktivere og aggregere. Adhesjon (adhesjon) av blodplaten til den fremre overflaten, spesielt til stedet for vaskulær skade, oppstår ved hjelp av reseptorer til adhesjon (kollagen gjennom GPIa/ GPIIa, GPIIβ, GPIV, Laminin gjennom GPIIa, fibronektin gjennom GPic og legeIa) molekyler i den intercellulære matrisen av det skadede endotelet. Et spesielt sted i denne prosessen er tilordnet Willebrand-faktoren. som er knyttet til legenIB eller legeIIβ/ GPIIIa blodplater og danner en bro mellom dem og kollagenendotelet. I dette tilfellet åpnes kalsiumkanaler og Ca 2 + -ioner inn i cytoplasma. Kalsium årsaker aktivering trombocytter, ledsaget av en endring i sin form og størrelse (for å øke kontaktflaten til blodplate og dens evne til å interagere med andre celler), utskillelsen av disse vasokonstriktor (serotonin, adrenalin, tromboksan A) er veksten (blodplateavledet vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P) og koagulasjon (11 koagulasjonsfaktorer) av stoffer, samt tilleggsuttrykk på deres overflate av reseptorer. Aggregering (sammenklebing) utført med plate fibrinogen og trombin gjennom GPIIβ/ GPIIIaog andre reseptorer. aggregeringsprosessen er bifasisk: en reversibel fase som varer opp til 2 minutter (enheter sprø, løst faste blodplater deri fremdeles i stand disaggregering) og irreversibel fase for dannelse av en fast klump. Mekanismen for blodplate-disaggregasjon i den første fasen av reversibel aggregering er assosiert med akkumulering av cAMP og / eller cGMP i dem. De forårsaker reintegrasjon av Ca 2 + -ioner i systemet med tette tubuli av cytoplasma og tubuli. De viktigste stimulatorene for oppdeling av blodplater er prostacyklin og NO. syntetisert av endotelcellytter. Denne mekanismen er svært viktig for å forhindre overdreven aggregering av blodplater utenfor skadet område av det skadede fartøyet og forhindre for stor koagulasjon.

Som leukocytter er blodplater i stand til fagocytose og amoeboid-motilitet.

Trombocytfunksjon

Angiotrofisk funksjon er at blodplater gir vekstfaktorer for vaskulære veggceller, påvirker metabolismen i endotelet, og initierer vaskulære reparasjonsprosesser etter skade. Derfor blir trombocytopeni ofte ledsaget av petechiae (flekkblødninger) i huden eller slimete på grunn av en reduksjon i stabiliteten (permeabiliteten) i vaskulærveggen. Hemostatisk funksjon blodplater er:

  • i igangsetting av umiddelbar (primær) hemostase på grunn av deres vedheft og aggregering i strid med integriteten til fartøyene, hvilket fører til dannelsen av en blodplateplugg;
  • i lokal utskillelse av vasokonstriktorstoffer for å redusere blodstrømmen i den skadede delen av karet;
  • i akselerasjonen av reaksjonene av koagulasjon (sekundær) hemostase med dannelsen av til slutt en fibrinprotein.

Beskyttelsesfunksjon blodplater utføres ved liming (agglutinering) av bakterier, fagocytose og endo- og eksocytose av immunglobuliner.

trombotsitopoez

Trambotsitopoez Er prosessen med dannelse av perifere blodplater. Blodplater, den minste av de dannede blodelementene, dannes ved "løsning" fra de største (40 til 100 μm) beinmargceller - megakaryocytter. Deres særpreg ligger i det faktum at DNA-innholdet av de fleste av disse cellene i 8 eller flere ganger større enn det i diploide celler slik som lymfocytter. Varigheten av konvertering av PHGC til megakaryocytter er 8-9 dager. Eldre celler ligger både i det røde benmarg og i lungene (etter migrering). Hver megakaryocytt, avhengig av størrelse, danner fra 2000 til 8000 blodplater.

produksjonen av blodplater og differensiering av engasjerte unipotent stamceller - megakaryocytt forløper- kontrolleres hovedsakelig trombopoietin (TPO). Dette hormonet syntetiseres hovedsakelig av leverceller og utskilles fra dem med en konstant hastighet.

De første trinn av megakaryocyt-differensiering PSGK banestøtte IL-3 og IL-5, og "otshnurovyvanie" blodplater fra megakaryocytter akselerere IL-6 og IL-11. Tegn megakaryocytt apoptose observeres etter otshnurovyvaniya blodplater, og fullføring av prosessen utføres ved sin fangst og ødeleggelse av lungemakrofager og (eller) den røde margen.

Ca. 30% av de dannede blodplater blir avsatt i milten. Blodplater som kommer inn i blodet sirkulerer i det i 1-2 uker (i gjennomsnitt 10 dager), hvorpå de blir tatt og brukt av endotelceller eller ødelagt av makrofager.

Stimulering av trombocytopoiesis observeres når rekombinant TPO blir introdusert i kroppen.

Blodplater: norm og patologi, hemostase og koagulasjonsmekanismer, behandling av sykdommer

Blodplater (PLT) - blodplater (plaques Bizzozero), fragmenter av megakaryocytter, spiller en viktig rolle i menneskekroppen. Få aktiveres selv i den normale, er de alltid i en tilstrømning vaskulær skade sone i fellesskap med endotel stoppe blødninger ved å danne en blodpropp. Blodplater utfører mikrosirkulatorisk (primær, vaskulær blodplate) hemostase, som forekommer i små fartøy. Reaksjonen av blodkoagulasjon i store kar er realisert ved mekanismen for sekundær hemostase, som også kalles makro-circulatorisk eller hemokoagulering.

Hvor er midtbanen?

På samme måte som andre ensartede elementer, kan blodplater ha en tendens til å både redusere og øke, noe som ofte er en patologi siden normen for disse cellene i blodet er 200-400 * 10 9 / l og avhenger av kroppens fysiologiske tilstand. Antallet av dem varierer avhengig av tidspunktet på dagen og årstidene. Det er kjent at om natten og våren faller antall blodplater. Nedenfor er blodplateantallet hos kvinner (180-320 x 10 9 / L), og under menstruasjonen kan antallet deres falle til 50%. Imidlertid reduseres blodplater fysiologisk, som en beskyttende reaksjon (forebygging av trombose hos kvinner), slik at denne tilstanden ikke krever behandling.

Antall blodplater i blodet er litt lavere i svangerskapet, men Hvis nivået faller under 140 x 10 9 / l, må tiltakene tas umiddelbart, ettersom risikoen for blødning øker under fødsel.

Spesielle aktiviteter utføres også når årsaken til lave blodplate-teller er sykdommer:

  • Forstyrrelse av hemopoiesis i beinmarg
  • Leversykdommer
  • Trombocytopeni.

Fysiologisk kan også være en økning i blodplater, for eksempel etter å ha vært i et høyt fjellområde eller under tungt fysisk arbeid. Men når blodplatene blir økt på grunn av patologiske tilstander, mens den øker risikoen for trombose og myokardialt infarkt, fordi blodplater som er ansvarlige for blodpropp, og deres overdreven mengde bly til økt trombose.

Hos barn etter året, er nivået på røde blodlegemer ikke forskjellig fra hos voksne. Opptil et år er mengden blodplater i blodet noe lavere og er 150-350 x 10 9 / l. Normen i nyfødte begynner på nivået 100 x 10 9 / l.

Det skal imidlertid huskes at når blodplättene i barnets blod heves, vil det være en alarmerende faktor, og i slike tilfeller kan man anta følgende patologi:

  1. Infeksjoner (viral, bakteriell, parasittisk, sopp);
  2. Lesjoner i mage-tarmkanalen (bukspyttkjertel, lever);
  3. Jernmangel anemi;
  4. kollagen;
  5. Svulster.

I et ord vil dette være grunnen til å ringe en lege uten å feile, men før det må du ta en blodprøve igjen for å eliminere feilen.

Blodplaster i en generell blodprøve

Moderne klinisk laboratoriediagnostikk, selv om den bruker de gamle beprøvde metoder for farging og telling av blodplater på glass, men alpinanlegg for å studere populasjonen av blodplater ved hjelp av en hematologisk analysator, hvorav muligheten er mye bredere.

Den hematologiske analysatoren gjør det mulig å bestemme gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV - gjennomsnittlig blodplatevolum), som det ikke bare måler, men representerer også i form av et histogram, med de gamle elementene på venstre side og de unge elementene til høyre. Størrelsen på cellene tillater oss å bedømme den funksjonelle aktiviteten til blodplater, og jo eldre de er, jo mindre er deres størrelse og aktivitet. En økning i MPV er observert med trombocytopenisk purpura, anemi etter blødning, makroviral trombodynastrofi hos Bernard-Soulier og andre patologiske forhold. Reduksjon av denne indikatoren skjer i følgende tilfeller:

  • graviditet;
  • Jernmangel anemi;
  • betennelser;
  • tumorer;
  • Hjerteinfarkt;
  • bindevev;
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
  • Nyrer og leversykdommer;
  • Krenkelser i blodkoagulasjonssystemet;
  • hyperkolesterolemi;
  • Sykdommer i blodet.

En annen indikator for kvaliteten på blodplättene er Den relative bredden av blodplatefordeling etter volum (PDW), som indikerer graden av blodplateforandring i størrelse (anisocytose), Med andre ord er det indikatoren for celle heterogenitet. Dens avvik indikerer en patologi som:

  1. anemi,
  2. Inflammatorisk prosess;
  3. Glistulær invasjon;
  4. Ondartede neoplasmer.

Evnen av blodplater for å overholde dem til det fremmede overflate (kollagen, mettede fettsyrer som ligger til grunn av aterosklerotiske plakk), kalt adhesjon, og evnen til å klebes til hverandre og danner konglameraty - aggregering. Disse to begrepene er uløselig knyttet sammen.

Aggregering av blodplater er en integrert del av en så viktig prosess som trombogenese, som er hovedforsvaret mot blødning når vaskulærveggen er skadet. Imidlertid kan en tendens til økt koagulasjonsdannelse (trombofili eller annen patologi) føre til ukontrollert blodplateaggregasjon og ledsages av patologisk trombose.

Video: Hvorfor stiger blodplatenivået og faller?

Trombusdannelse

Blodstråler kommer i kontakt med eventuelle fremmedlegemer, fordi bare endotelet av fartøyene er for henne et innfødt miljø, hvor hun forblir i flytende tilstand. Men hvis du bare skader fartøyet, da miljøet umiddelbart viser seg å være en fremmed, og blodplater begynner å skynde seg til ulykkesstedet, der de selvaktiverer for å danne en trombose og "lapp opp" hullet. Dette er mekanismen for primær hemostase og det utføres ved skade på et lite fartøy (opptil 200 μl). Som et resultat dannes en primær hvit trombus.

Hvis det store fartøyet er skadet, aktiveres kontaktfaktoren (XII) spontant, som begynner å interagere med faktor XI og som et enzym aktiverer det. Dette etterfølges av en kaskade av reaksjoner og enzymreaksjoner, hvor koagulasjonsfaktorer begynner å aktivere hverandre, dvs. at det er en type kjedereaksjon, som et resultat av faktorer som er konsentrert i stedet for skaden. Det har også sammen med andre kofaktorer (V kininogen og høy molekylvekt) mottas og blod faktor VIII (antihemofilifaktor globulin) koagulerende enzymet som i seg selv er imidlertid ikke hjelpeprotein, det tar en aktiv del i koagulasjonsprosessen.

Interaksjon mellom IX og X-faktorer skjer på overflaten av aktiverte blodplater, som allerede er blitt kontaktet med det skadede karet og spesielle reseptorer har dukket opp på membranen. X aktiv faktor konverterer protrombin til trombin, og på denne tiden legger faktor II også til overflaten av blodplater. Det er også et hjelpeprotein - faktor VIII.

Trombin interagerer med fibrinogen, bygger fibrinmolekyler, som danner fibrinstrenger, som er sammenflettet, men ikke koble til hverandre. Tverrbinding av fibrinstrenger (en sterk trombus) utføres ved hjelp av faktor XIII (fibrinstabiliserende). På dette stadiet deltar kalsiumioner (faktor IV) i blodpropp, noe som letter bruken mellom trådene og deres kryssbinding.

Kofaktorer: vevsfaktor III, som ikke er tilstede i blodet og bare i vev, faktor XIII (transglutaminase) og faktor I (fibrinogen) er substrater av fibrindannelse, som er anerkjent som sluttproduktet av blodkoagulering. Og hvis dette fibrinet er skjøre, vil såret ikke helbrede lenge, så blødningen vil fortsette igjen og igjen.

Mekanismen, som realiseres med deltagelse av blodkoagulasjonssystemet, kalles sekundær hemostase, som et resultat danner det en rød blodpropp (klæber til de ensartede elementene).

Trombusdannelsesreaksjonen skjer på eksponert kollagen, vevsfaktor og cellemembraner, inkludert fosfolipider av blodplatemembranen.

Ordningen med alle enzymatiske transformasjoner og aktiveringen av faktorer, 13, er kompleks og kan derfor være uforståelig Kort fortalt kan prosessen med blodkoagulasjon bli representert som fire påfølgende faser:

  • Formasjon av protrombinase;
  • Dannelse av trombin fra inaktiv form (protrombin, faktor II);
  • Dannelsen av fibrin, som faktisk er en trombose;
  • Tilbaketrekking av blodpropp (adskillelse av blodpropp fra blodserum) utføres under kontroll av blodplater, det er på dem at dette viktige oppdraget er betrodd. Ved å trekke trombosen, strammer de filamentene av fibrin og lukker det skadede karet.

Hvorfor forblir blodet flytende?

Hvis dannelsen av en blodpropp og stoppe blødninger styres av koagulasjonssystemet (et sett av plasmaproteiner og proteolytiske enzymer), for å holde blodet i flytende tilstand der antikoagulant system, for å skape balanse i kroppen, som er representert ved disse komponenter:

  1. Antikoagulant system som regulerer hastigheten på koaguleringsprosessen og gir ikke blod muligheten til å brette hvor det ikke er nødvendig. Hvis denne komponenten fungerer dårlig, er det en trussel om død fra trombose;
  2. Det fibrinolytiske systemet (fibrinolyse), som er ansvarlig for dannelsen av en blodpropp av akkurat denne størrelsen, slik at den kan lukke fartøyet, men ikke mer og ikke mindre. Overflødig fibrinstrenger eller fibrinplugg, som oppfyller sin funksjon, oppløses og gjenoppretter normal blodstrøm etter å ha stoppet blødningen.

Men som i koagulasjonssystemet, kan det også være feil i antikoagulantsystemet, og det begynner å fungere dårlig. Protein-antikoagulantia (antitrombiner) er normalt tilstede i blodet og utfører sin oppgave (hemmer trombin). De er dannet i leveren, sitter på vegger av karene og inaktiverer de aktive former for koagulasjonsfaktorer, som også er tilstede hele tiden i blodet og skaper trombose. Bare "bemerker" at ukontrollert koagulering begynner, antitrombin III er klemt inn i prosessen og tillater ikke blod å koagulere.

Hvis denne faktoren ikke virker av en eller annen grunn, så For aktivering er det tilrådelig å administrere heparin, som er gjort for å forhindre tromboser (DIC-syndrom, alvorlig traumer, graviditet, trombose i nedre lemmer). Men hvis en eller annen grunn antitrombin III er liten eller ikke i det hele tatt, kan ikke en heparin regnes som hjelp, slik at den (heparin) administreres sammen med antitrombin.

Mangel på antitrombin kan være arvelig patologi, og når nivået er 60-70% av normen, er tromboser allerede sikret. Et barn født med en slik anomali og med et 50% underskudd, dør av trombose i de første timene i livet. Mangelen på antitrombin III er anerkjent som en hyppig årsak til hjerteinfarkt hos svært unge mennesker.

En annen viktig komponent i antikoagulasjon er protein C (PC), som overvåker arbeidet med VII- og VIII-faktorene, og blokkerer dem om nødvendig. Protein C syntetiseres i leveren (med deltakelse av vitamin K). Dens mangel kan føre til abort (trombose).

Foruten de ovennevnte faktorer, antikoagulasjon systemet og andre inhibitorer omfatter begrensning av proteolytiske reaksjon heparin kofaktor (HC II), protein S (PS), vevfaktorinhibitor (TFI), protease-nexin I (PN-I) og andre.

Grunnleggende laboratorietester for blodpropp

Prosessen med blodkoagulasjon kan begynne med skade på overflaten av endotelet (vaskulærvegg), da forekommer den indre mekanismen for protrombinaseformasjon. Clotting kan også utløses ved kontakt av blod med vevstromboplastin, som er skjult i vevscellen, hvis membranen er hel. Men det kommer ut når fartøyet er skadet (ekstern mekanisme for protrombinaseformasjon). Lanseringen av denne eller den mekanismen forklarer det faktum at koagulasjonstiden til kapillærblodprøven (ekstern vei) er 2-3 ganger mindre enn den for det venøse blodet (indre vei).

For å bestemme tiden som kreves for blodpropp, brukes laboratorietester basert på disse mekanismene. Lee-White koagulasjonsstudien utføres ved å ta blod i to reagensrør fra venen, mens dannelsen av protrombinase langs den eksterne vei studeres av Sukharev (blod fra fingeren). Denne blodprøven for koagulasjon er ganske enkel i utførelse. I tillegg krever det ikke spesielle preparater (det tas på tom mage) og mye tid for produksjon, fordi kapillærblod (som nevnt ovenfor) brettes 2-3 ganger raskere enn venøst ​​blod. Graden av blodpropp av Sukharev er fra 2 til 5 minutter. Hvis koagulasjonsdannelsestiden er forkortet, er det en akselerert dannelse av protrombinase i kroppen. Dette skjer i følgende tilfeller:

  • Etter massivt blodtap, som koaguleringssystemet reagerer på med hyperkoagulabilitet;
  • DIC-syndrom i 1. trinn;
  • Negative effekter av orale prevensjonsmidler.

Den forsinkede dannelsen av protrombinase vil bli uttrykt ved forlengelse av koagulasjonsdannelsestiden og observert under visse betingelser:

  1. Dyp mangel på I, VIII, IX, XII faktorer;
  2. Arvelig koagulopati;
  3. Lesjoner av leveren;
  4. Behandling med antikoagulantia (heparin).

Hvordan øke nivået av blodplater?

Når det ikke er nok blod i blodplatenes blodplater, forsøker noen å øke dem selvstendig ved hjelp av alternativ medisin, ved hjelp av produkter som øker blodplater i blodet og helbredende urter.

Det bør bemerkes at dietten for å øke blodplättene kan betraktes som virkelig kongelig:

  • Bokhvete grøt;
  • Rødt kjøtt, tilberedt i noen form;
  • Alle varianter av fisk;
  • Egg og ost;
  • Lever (helst biff);
  • Kokt kjøttbøtter, pølser og pete;
  • Salater fra nesler, kål, rødbeter, gulrøtter, paprika, krydret med sesamolje;
  • Alle typer grønnsaker (dill, selleri, persille, spinat);
  • Bær av fjellaske, bananer, granatäpple, rosehipsjuice, epler av grønne varianter, nøtter.

Folk sier at det er mulig å øke blodplater med folkemidlene hvis bruk på en tom mage 1 ss sesamolje (tre ganger om dagen) eller drikk fersk juice av nettle (50 ml) med samme mengde melk. Men alt dette er sannsynligvis mulig, dersom blodplater reduseres litt, og årsaken til nedgangen i nivået avklares. Eller som tilleggsforanstaltninger i hovedbehandlingen, som utføres under stasjonære forhold og består i transfusjon av en donortrombomasse som er spesielt fremstilt for en bestemt pasient.

Behandlingen innebærer visse vanskeligheter fordi blodplater ikke vare lenge, så blodplate lagres ikke mer enn 3 dager i en spesiell "turntables" (celler må være konstant ristet under lagring). I tillegg, for å forbedre kvaliteten av blodplater, bør de slå seg ned på den delen av den nye eier, slik at forut for transfusjon, utføres individuelt utvalg av leukocytt-HLA-system (analyse kostbart og tidkrevende).

Reduser antall blodplater

Senking av blodplater er lettere enn å løfte dem. Preparater som inneholder acetylsalisylsyre (aspirin) bidrar til fortynning av blod og reduserer dermed blodplättene. Også for slike formål brukes antiplateletmidler og antikoagulantia, som foreskrives av den behandlende legen, og ikke av en nabo på trappen. Pasienten selv kan bare hjelpe legen, gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol), bruker produkter rik på jod (sjømat) og inneholder ascorbinsyre, sitronsyre, eplesyre. Dette er druer, epler, tranebær, tranebær, blåbær, sitrusfrukter.

Tradisjonelle oppskrifter for å senke blodplate anbefale hvitløk skjær, ingefær pulver, som er brygget som en te (1 ss. Skje pulver pr kopp kokende vann), og kakao uten sukker om morgenen på tom mage.

Alt dette er selvfølgelig bra, men det skal huskes at alle aktiviteter skal utføres under tilsyn av en lege, siden slike blodseter, som blodplater, ikke følger tradisjonelle medisinske metoder.

Les Mer Om Fartøyene