Årsaker, symptomer og behandling av paroksysmal takykardi, konsekvenser

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en paroksysmal takykardi, som det kan provosere hvordan det manifesterer seg. Hvor farlig og helbredet er det.

I paroksysmal transient paroxysmal tachycardia oppstår uregelmessig puls som varer fra noen få sekunder til noen få minutter eller timer i en rytmisk hjerteslag akselerasjon i området fra 140-250 slag / min. Hovedtrekket i dette arytmi som eksitasjonspulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, og fra unormal fokus i ledningssystemet fra hjertet eller myokard.

Slike endringer kan på annen måte påvirke tilstanden til pasientene, avhengig av type paroksysmer og hyppigheten av anfall. Paroksysmal takykardi av de øvre deler av hjertet (atrier) av de sjeldne episoder kan enten ikke forårsake noen symptomer eller har hatt milde symptomer og sykdomsfølelse (i 85-90% av personer). Ventrikulære former forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og truer selv å stoppe hjertet og pasientens død.

Fullstendig kur for sykdommen er mulig - medikamenter tillater deg å fjerne angrepet og forhindre det i å komme tilbake, kirurgiske teknikker eliminerer patologiske foci, som er kilder til akselererte impulser.

Leger er kardiologer, hjertekirurger og arytmologer.

Hva skjer i patologi?

Normalt er hjertet forkortet med vanlige pulser, som kommer fra en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets høyeste punkt - sinuskoden (rytmens hoveddriver). Hvis tallet er større, kalles det en sinus takykardi.

Med paroksysmal takykardi reduserer hjertet også oftere enn det burde (140-250 slag / min), men med betydelige egenskaper:

  1. Den viktigste kilden til impulser (pacemaker) blir sinusknuten og den syke delen av det kardiale vev, som bare bør utføres impulser i stedet for å lage dem.
  2. Riktig rytme - hjerteslagene gjentas regelmessig med jevne mellomrom.
  3. Paroksysmal karakter - takykardi oppstår og går plutselig og samtidig.
  4. Patologisk betydning - paroksysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsaker noen symptomer.

Tabellen viser de generelle og karakteristiske egenskapene ved sinus (normal) takykardi) fra paroksysmal.

Alt avhenger av typen paroksysm

Det er fundamentalt viktig å dele den paroksysmale takykardien i arter avhengig av lokalisering av det uregelmessige impulsfokuset og hyppigheten av forekomsten. De viktigste varianter av sykdommen er gitt i tabellen.

  • Atriell form (20%);
  • Atrioventrikulær (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den gunstigste varianten av paroksysmal takykardi er en akutt atriell form. Hun trenger ikke behandling i det hele tatt. De mest farlige, kontinuerlig tilbakevendende ventrikulære paroksysmer - til og med til tross for moderne behandlingsmetoder, kan de forårsake hjertesvikt.

Mekanismer og årsaker til utvikling

Ved mekanismen for forekomst av paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære kardiale sammentrekninger. Kombinerer deres tilstedeværelse av et ekstra fokus på impuls i hjertet, som kalles ektopisk. Forskjellen mellom dem er at den slår forekommer med jevne mellomrom i kaotisk sinusrytme, og i en anfall ektopisk foci genererer pulser som ofte og regelmessig, som i korthet overtar hoved pacemakeren funksjon.

Men pulsene i disse foci som kalles paroksysmal takykardi, bør være en annen forutsetning, en karakteristisk struktur av hjertet - i tillegg til de grunnleggende impulsledningsbaner (det vil si alle mennesker) bør være flere måter. Hvis folk som har slike ekstra veier ikke har ektopisk foci, sirkulerer impulsene til sinusnoden (hovedpacemakeren) sømløst langs hovedveiene, uten å strekke seg til ytterligere. Men med en kombinasjon av impulser fra ektopiske steder og ekstra baner, er dette hva som skjer i etapper:

  • En normal impuls, som kolliderer med fokus av patologiske impulser, kan ikke overvinne det og passere gjennom alle deler av hjertet.
  • Med hver etterfølgende impuls øker spenningen i hovedveiene over hindringen.
  • Dette fører til aktivering av flere veier som direkte forbinder atria og ventrikkene.
  • Impulser begynner å sirkulere i en lukket sirkel i henhold til ordningen: Atriumet - En ekstra bunt - Ventrikkene - Ektopisk fokus - Atria.
  • Fordi eksitering forplantes i motsatt retning, irriterer den det patologiske stedet i hjertet.
  • Det ektopiske fokuset aktiveres og genererer ofte sterke impulser som sirkulerer gjennom en unormal lukket sirkel.

Mulige årsaker

Faktorer som forårsaker utseendet av ektopisk foci i den supraventrikulære sonen og hjerteets ventrikler, er forskjellige. Mulige årsaker til denne funksjonen er vist i tabellen.

Symptomer på paroksysmal takykardi og terapier

Takykardi er en sykdom der det er en økning i hjertesammensetninger. Med paroksysmal takykardi forekommer den patologiske økningen i hjertefrekvens plutselig. Dens manifestasjon avhenger av sykdommen, mot hvilken det ser ut, plasseringen av ektopisk fokus og varigheten av angrepet. Patologi er en av de farligste for livet, da et langvarig angrep kan føre til ventrikulær fibrillering, atrieflimmer og hjertestans.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Sykdommen er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

I følge plasseringen av patologiske tegn:

  • Paroksysmal supraventrikulær takykardi, som inkluderer atriell og arioventrikulær (atrioventrikulær);
  • Paroksysmal ventrikulær takykardi, den er ustabil (varer mindre enn 3 sekunder), og vedvarende (mer enn 3 sekunder når registrert på EKG);

Avhengig av lekkasiteten:

  • Akutt (paroksysmal);
  • Kronisk (stadig tilbakevendende);
  • Kontinuerlig gjentakende.

Avhengig av utviklingsmekanismen:

Paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol i etiologisk og patogenetisk forstand, da en rekke påfølgende ekstrasystoler betraktes som et kort paroksysmangrep. I dette tilfellet er hjertearbeidet uøkonomisk, og sirkulasjonsfunksjonen er ineffektiv, noe som forårsaker sirkulasjonsfeil.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi har følgende utviklingsmekanismer:

  1. Når en normal pulskilde mister kontrollen av hjertekontraksjoner, og myokardiet begynner å virke under påvirkning av signaler fra et unormalt fokus på automatisme. Det kan ligge nær atrium eller atriell-ventrikulær sone, det vil si over ventriklene.
  2. Med sirkulasjonen av pulsen i form av en lukket sirkel, som støtter en unormalt høy sammentrekning av myokardiet. Dette blir mulig i tilfelle dannelsen av en "bypass" -bane for pulsen.

Paroksysmal sinus takykardi forskjellig økende hjertefrekvens over den standard som tilsvarer pasientens alder. Form av sinus takykardi er karakterisert ved at retningen av fremdriften av sinusknuten pacemakeren.

Paroksysmal AV-nodal reciprocal takykardi er preget av et raskt hjerterytme som oppstår ved en anomali på stedet som senker passasjen av pulsen fra atria til ventriklene. AV nodal takykardi er ikke livstruende, men det skaper psykologisk ubehag og reduserer en persons evne til å jobbe.

Årsaker og symptomer

Årsakene til forekomsten av supraventrikulær takykardi er ikke forbundet med direkte skade på hjertevevet, men er resultatet av en giftig eller nevrohumoral effekt på myokardiet. Følgende patologier kan være årsaken:

  1. Fremveksten av flere baner som utfører en nerveimpuls. Anomali er medfødt og manifesterer i alle aldre. Dermed ytterligere bjelker (James eller Kent) "dumpe" det elektriske signalet tidligere enn normalt, forårsaker for tidlig overeksponering av ventriklene, forårsaker supraventrikulær takykardi.
  2. Den giftige effekten av hjerteglykosider i tilfelle overdose eller den arytmogene effekten av individuelle antiarytmika.
  3. Stress og neurogene sykdommer.
  4. Drikker alkohol og narkotika.
  5. Overdreven produksjon av kardiotropiske hormoner i hypertyreoidisme og binyretumorer.
  6. Sykdommer i andre organer (gastritt, magesår, lever- og nyreinsuffisiens, cholecystitis).

Paroksysmer av ventrikulær takykardi oppstår med følgende organiske hjertesvikt:

  1. Hjerteiskemi, spesielt etter et hjerteinfarkt og dannelsen av kardioklerose etter infarkt.
  2. Med myokarditt, som fører til kardiosklerose.
  3. Med myokarddystrofi og kardiomyopati, som forårsaker forstyrrelser i myokard metabolisme med utvikling av strukturelle endringer i det-medfødte misdannelser og Brugada syndrom.

Som følge av at paroksysm er et angrep, er sykdommen preget av en skarp utbrudd og samme slutt, og er preget av følgende symptomer:

  1. Svimmelhet og svimmelhet på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.
  2. Kortpustethet på grunn av lidelser i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.
  3. Kvalme, svakhet, skjelving av hender og høy svette.
  4. Smerte ved problemer med kransløpssirkulasjon.
  5. I nærvær av organiske endringer i hjertet, er utseendet på en akutt mangel i venstre ventrikkel sannsynlig.
  6. I tilfelle av fall i blodtrykk, er utviklingen av arytmogent sjokk sannsynlig.
  7. I tilfelle av vaskulær sykdom er det mulig å oppstå akutt myokardinfarkt.

Angrepet er preget av et trykk i hjertet og en subjektiv følelse av hjertebank. Deretter er det smerter i brystet, kvelning, generell svakhet, svimmelhet, nedsatt syn og tale, nedsatt følsomhet og bevegelser i lemmer. Det kan ikke være noen manifestasjoner av ustabil takykardi, og med vedvarende er det mulig å miste bevissthet og ventrikulær refibrillering, som fører til klinisk død. Etter et angrep i løpet av noen timer, frigjøres mye lett urin, som har lav tetthet.

Enn paroksysmal takykardi er farlig

Et langvarig anfall av paroksysmal takykardi kan forårsake et kardiogent sjokk, karakterisert ved en alvorlig tilstand, hvor bevissthet og blodsirkulasjon i vev forstyrres. Det er også akutt hjertesvikt og lungeødem på grunn av gjennomtrengning av blod gjennom væggene i karene, som oversvinner lungene. Kardialutgangen er merkbart lavere.

Dette medfører en reduksjon i blodflow i blodet og fører til angina pectorisangrep, noe som manifesteres av akutt kortvarig hjertesmerte. Paroksysm av supraventrikulær takykardi er ikke like farlig som ventrikulær takykardi, noe som ofte forårsaker hjertestans. Tilbakevendende og tilbakevendende former er farlige ved at hyppig forekomst er myokardiet slitt og provoserer utviklingen av hjertesvikt.

Diagnose av paroksysm

Diagnosen av paroksysmal takykardi er bekreftet av et EKG ved angrepstidspunktet hvis det er følgende karakteristiske trekk:

  1. Tilstedeværelse av høyre sinusrytme med antall sammentrekninger på 140-25 per minutt.
  2. Tilstedeværelsen av P-bølgen foran alle ventrikulære komplekser, men i en deformert form, med redusert amplitud i en tofaset eller negativ form. Kompleks av ventrikler QRS er ikke deformert og ikke forstørret.
  3. Ved atrio-ventrikulærnoden - P-bølgen er negativ, er etter QRS, eller er helt fraværende, er QRS normal.
  4. Atrioventrikulær dissosiasjon, hvor ventrikelen og atriet er separat kontrahert. Pit P er til stede, men det er vanskelig å identifisere. QRS er forlenget (over 1,12 sekunder) og deformert.

I tillegg til EKG, kan følgende diagnostiske prosedyrer også tildeles på klinikk eller sykehus:

  1. MR og ultralyd i hjertet.
  2. Daglig overvåking av EKG.
  3. Prøver med fysisk aktivitet.
  4. Koronografien.
  5. Med supraventrikulær takykardi - utfører en transesophageal elektrofysiologisk studie.

Paroksysmal takykardi hos barn

Sykdommen er preget av en plutselig økning i hjertefrekvensen til 200 slag / min (for små barn), og opptil 16 slag / min for den eldste. Varigheten av angrepet varierer fra 2-3 minutter til 3-4 timer, som er fast på EKG i form av spesifikke endringer. I barndommen begynner angrepet plutselig og slutter uten tilsynelatende grunn.

Paroksysmal takykardi i barndommen er provosert av følgende grunner:

Nadzheludochkovaya (paroksysmal atriell takykardi):

  • Hydrocephalus-hypertensive syndrom;
  • Nevroser med CNS-lesjoner;
  • Vegetosovaskulær dystoni med sympatisk-adrenalkrise;
  • Organisk hjerteskader;
  • WPW syndrom.
  • Hjertefeil;
  • kardiomyopati;
  • Forgiftning med digitalis og kinidinpreparater;
  • Cardo;
  • hypertyreose;
  • Hyper- og hypokalemi;
  • Syndrom av et langstrakt QT-intervall;
  • Dysfunksjon av autonom NA, fysisk og mental overstyring.

Symptomer på barndomsparoksysmer påvirkes av en rekke provoserende og predisponerende faktorer, som inkluderer:

  1. Ufordelaktig graviditet og fødsel.
  2. En høy andel av nevroser, vegetative og psykosomatiske sykdommer i familien.
  3. Funksjoner av enheten av de ledende måter i hjertet.
  4. Syndrom WPW.

Paroksysmer hos barn oppstår på grunn av følelsesmessig stress og 10% - med fysisk aktivitet. Hvert barn lider et angrep på en annen måte, og mange forventer sin begynnelse og slutt. Når det varer ca. 40 minutter, kommer 40% av barna om kvelden eller natten, og en tredjedel - om ettermiddagen. Angrepet, som skjedde for første gang, stoppes i 90% av tilfellene, og følgende - bare i 18%.

Behandling av paroksysm

Nødhjelp for paroksysmal takykardi innebærer rask identifisering av årsaken, noe som er spesielt viktig hvis angrepet skjer for første gang. For dette undersøkes dataene og statusen til anamnesen, EKG utføres, tilstedeværelsen eller fraværet av samtidige patologier detekteres, inkludert muligheten for påvirkning av psykomotional stress.

For tiden blir arresteringen av paroksysm utført med legemidler som reduserer adrenergesystemets excitabilitet, hvoretter kontinuerlig og kompleks behandling er nødvendig. Ofte oppstår lettelse av angrepet når refleksvirkningen på vagusen nerver når den strekker seg og dyp inspirasjon, eller eksponering for den synokaradiske sonen ved trykk på øyebolene eller trykk på høyre halspulsårer.

Hvis den mekaniske effekten er ineffektiv, utføres angrepet av angrepet ved hjelp av medisiner, hvorav den mest effektive er Verapamil, samt følgende medisiner:

  1. Intravenøs injeksjon av 10% av ATP-løsningen med saltoppløsning eller 5% av glukoseoppløsningen, men i fravær av redusert trykk.
  2. Innføringen av novokainamid med r-r av metazon eller adrenalin i tilfelle av senket blodtrykk.
  3. Når supraventrikulær takykardi brukes Amiodarone, Aimalin, Propranolol, Dizopiramid, Digoxin.
  4. Noen ganger er bruken av b-adrenoblokker effektiv.

Hvis medikamentene er ineffektive, brukes elektropulsbehandling og elektrostimulering av hjertet behandles med en endokardial eller esophageal elektrode. Valg av taktikk for terapeutiske tiltak utføres under hensyntagen til resultatene av undersøkelsen og den nøyaktige diagnosen av takykardi. Så paroxysmal supraventricular takykardi, forårsaket av påvirkning av mentale faktorer, behandles konservativt. Under behandling av atriell takykardi, kombineres bruk av antiarytmiske, beroligende og sirkulasjonsforbedrende legemidler.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi begynner på en konservativ måte, og i fravær av en positiv effekt blir ablasjonsmetoden anvendt. Dens essens er å fjerne fokuset på unormal eksitering av hjertemusklen når den utsettes for laser, lav temperatur eller cauterization. En metode for radiofrekvens ablation som ikke krever kirurgi og i de fleste tilfeller sykehusinnleggelse er også brukt. Etter det utføres bare narkotikaassistert behandling for paroksysmal takykardi, og tilsyn av en kardiolog.

Prognosen for behandlingsresultatet avhenger av formen og etiologien til paroksysm, varigheten av anfall, tilstedeværelsen av komplikasjoner, tilstanden og kontraktiliteten til hjertemuskelen. Pasienter uten komplikasjoner er i stand til å leve med sykdommen i mange år, og forbedrer sykdomsforløpet ved konstant anti-tilbakefall og korrigering av hjerterytmen. Tidlig diagnose og forebygging av sykdom bidrar til en betydelig nedgang i utviklingen.

Paroksysmal takykardi: dets symptomer og behandling, fare og forebyggende tiltak

Paroksysmal takykardi er et farlig symptom, som i noen tilfeller fører til døden.

I denne artikkelen vil vi vurdere paroksysmal takykardi fra alle sider - dets symptomer, behandling, årsaker, om det er farlig og i hvilke tilfeller.

Særtrekkende egenskaper

Paroksysmal takykardi er brudd på hjertefrekvensen med en frekvens på 150-300 slag per minutt. Fokuset på excitasjon oppstår i en hvilken som helst del av hjertets ledende system og forårsaker høyfrekvente elektriske impulser.

Årsakene til utseendet til slike foci er ennå ikke fullstendig utforsket. For denne form for takykardi preget av en plutselig utbrudd og enden av et angrep, som varer fra flere minutter til flere dager.

Med paroksysmal takykardi blir diastoliske pauser forkortet så mye som mulig, derfor er tiden for gjenopprettingsprosesser minimert, hvorfor endringer forekommer.

også det er et brudd på hjertefunksjonen, på grunn av "blokkering av atria" Wenkebach. Deretter kastes blodet som er akkumulert i atria tilbake i hul- og lungeveiene, som et resultat av hvilke pulsbølger danner i jugularvenene. Blokkering gjør det enda vanskeligere å fylle ventriklene med blod og provoserer stagnerende fenomener i en stor sirkel.

Paroksysmal takykardi er vanligvis ledsaget av mitral stenose og koronar aterosklerose.

Hvordan utvikler sykdommen?

Rytmen er forstyrret av det faktum at et elektrisk signal, som følger hjertet, møter hindringer eller finner ytterligere måter. Som et resultat, blir patchene over hindringen redusert, og så returnerer impulsen gjentatte ganger, og danner et ektopisk fokus på excitasjon.

Områdene som mottar en puls fra ytterligere bjelker, stimuleres med høyere frekvens. Som et resultat avkortes gjenopprettingsperioden for hjertemuskelen, er mekanismen for utstøtning av blod inn i aorta forstyrret.

På utviklingsmekanismen utmerker seg tre typer paroksysmal takykardi - gjensidig, samt fokal og multifokal, eller ektopisk og multifokal.

Tilbakevirkende mekanisme - Den hyppigste, når i sinusnoden under påvirkning av noen grunner, blir pulsregenerert eller sirkulasjonen av excitasjon observeres. Mindre ofte paroxysm genererer et ektopisk fokus på unormal automatisme eller post-depolarisasjon utløser aktivitet.

Uansett hvilken mekanisme som er involvert, Før angrepet er det alltid en ekstrasystole. Dette er navnet på fenomenet for tidlig depolarisering og sammentrekning av hjertet eller dets individuelle kamre.

Grunnleggende klassifisering, forskjeller i arter ved lokalisering

Avhengig av gjeldende, vil akutt, konstant gjentakende (kronisk) og kontinuerlig tilbakevendende former. Spesielt farlig er den siste typen flyt, da det forårsaker sirkulasjonsinsuffisiens og arytmogen utvidet kardiomyopati.

Det er former for paroksysmal takykardi:

  • ventrikulær motstandsdyktig (fra 30 sekunder), ustabil (opptil 30 sekunder);
  • supraventricular (supraventricular) - atriell, atrioventrikulær.

supraventrikulær

Atriell form er mest vanlig. Kilden til økt impulsproduksjon er atrioventrikulærknutepunktet. Kortsiktige angrep ofte ikke diagnostisert på et elektrokardiogram.

Den antivoventrikulære formen er preget av det som fremgår av det atrioventrikulære veikrysset.

ventrikkel

Fokus på excitasjon ved ventrikulær form er i ventrikkene - Bunten av Hans, hans ben, i Purkinens fibre. Den ventrikulære formen utvikler seg ofte mot en bakgrunn av hjerteglykosidforgiftning (ca. 2% av tilfellene). Dette er en farlig tilstand, som noen ganger utvikler seg til ventrikulær fibrillasjon.

Hjertefrekvens pleier ikke å akselerere mer enn 180 slag per minutt. Prøver med oppvåkning av vagusnerven viser et negativt resultat.

Årsaker og risikofaktorer

Supraventricular form forårsaker høy aktivitet av den sympatiske avdelingen i nervesystemet.

En viktig årsak til atrioventrikulær form er Tilstedeværelsen av ytterligere ledende baner, som er medfødte abnormiteter. Slike avvik inkluderer en bunte av Kent, som ligger mellom atria og ventrikler, Maheima-fibre mellom atrioventrikulærknutepunktet og ventriklene.

For mageformen er hjertemuskelen påvirket - nekrotisk, dystrofisk, sklerotisk, inflammatorisk anomalie. Dette skjemaet er mer vanlig for menn i alderen. De er diagnostisert med hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, myokardinfarkt og misdannelser.

Barn er typiske idiopatisk paroksysmal takykardi, eller essensielt. Årsakene er ikke pålitelig etablert.

Det er ekstrakardiale (ikke-kardiale) og intrakardiale (kardiale) risikofaktorer.

ekstrakardiale

Så, hos personer med et sunt hjerteinfarkt utvikler paroksysmal takykardi etter stress, en tung belastning - fysisk eller mental, som følge av røyking, drikking.

Også provosere et angrep av krydret mat, kaffe og te.

Dette inkluderer sykdommer:

  • skjoldbruskkjertel;
  • nyre;
  • lunger;
  • gastrointestinal system.

intrakardiell

Under intrakardiale faktorer forstås direkte hjertepatologier - myokarditt, vices, mitralventil prolaps.

symptomatologi

Det kliniske bildet av paroksysmal angina er så uttrykksfulle at det er nok for legen å snakke med pasienten. Sykdommen preges av slike symptomer:

  • et plutselig trykk i hjertet og en etterfølgende økning i hjertefrekvensen;
  • mulig lungeødem hos pasienter med hjertesvikt;
  • svakhet, generell ubehag, kulderystelser, skjelving i kroppen (tremor);
  • hodepine;
  • følelse av koma i halsen;
  • endring i blodtrykk indikatorer;
  • i alvorlige tilfeller, bevissthetstap.

Hvis paroksysmal takykardi ikke forårsaker hjertesvikt, så er et hyppig angrep brå polyuria - rikelig utslipp av lett urin med lav spesifisitet

Også symptomatologi er supplert med manifestasjoner, karakteristisk for sykdommen, som provosert takykardi. For eksempel, i tilfelle av skjoldbruskdysfunksjon, mister pasienten vekt, håret forverres, mage-tarmkanalen smerter mage, kvalme, halsbrann etc.

Mellom angrep kan pasienten ikke klage på helsetilstanden.

Diagnose og tegn på EKG

Ved utførelse av diagnostiske aktiviteter utfører legen pasientintervju på naturens følelser og omstendighetene under hvilke angrepet begynte, klargjør medisinsk historie.

Den viktigste maskinvaremetoden for etterforskning er et elektrokardiogram. Men i hvile registrerer de ikke alltid avvik. Deretter viser studier med belastninger å provosere et angrep.

EKG gjør det mulig å skille former av paroksysmal takykardi. Så, med det atrielle stedet for fokuset, er tannen P foran QRS-komplekset. Ved det atrioventrikulære krysset tar tannen P en negativ verdi, og fusjonerer eller ligger bak QRS.

Den ventrikulære formen bestemmes av deformert og utvidet QRS, mens tannen P er uendret.

Hvis paroksysm ikke er løst, foreskrives daglig overvåking av EKG, og viser korte episoder av paroksysm, ikke merket av pasienten.

I noen tilfeller, for å klargjøre diagnosen, skriv endokardial EKG med intrakardial innføring av elektroder.

Utfør også et ultralyd, MR eller MSCT organ.

Nødhjelp i tilfelle angrep og taktikk av terapi

Førstehjelpen til paroksysmal takykardi er som følger:

  1. Berolig pasienten, med svimmelhet og skarp svakhet - de setter eller putter.
  2. Sørg for luftstrøm, fri for stramme klær, unbutton collars.
  3. Utfør vagale tester.
  4. Hvis tilstanden forverres, kreves en ambulanse.

Med ventrikulær paroksysmal takykardi i de fleste tilfeller er innlagt på sykehus, med unntak av idiopatier med godartet kurs. Pasienten injiseres umiddelbart med et universelt anti-arrytmisk legemiddel - novokainamid, isoptin, kinidin, etc. Hvis den medisinale effekten ikke virker, tar de seg til elektropulsmetoden.

Hvis angrepene av ventrikulær takykardi er mer enn 2 ganger i måneden, Den planlagte sykehusinnleggelsen er vist. Pasienter med diagnose "paroksysmal takykardi" observeres poliklinisk hos en kardiolog.

Legemidler til behandling tas under EKG-kontroll. For å forhindre overgangen av ventrikulær form til ventrikulær fibrillasjon, foreskrives β-adrenoblokere, som er mest effektive i kombinasjon med antiarytmiske midler.

Hvordan behandle paroksysmal takykardi i alvorlige tilfeller? Leger ty til kirurgisk behandling. Det består i ødeleggelse av ytterligere måter å impulse eller fokusere på automatisme, radiofrekvensablation, implantering av stimulanter eller defibrillatorer.

Prognose, komplikasjoner, mulige konsekvenser

Mulige komplikasjoner av langvarig paroksysm med en frekvens over 180 slag per minutt er:

  • ventrikulær fibrillasjon er en av årsakene til plutselig hjertedød;
  • akutt hjerteinsuffisiens med kardiogent sjokk og lungeødem;
  • stenokardi, hjerteinfarkt;
  • progresjon av kronisk hjertesvikt.

Om paroksysmal takykardi fører til hjertesvikt, avhenger i stor grad av tilstanden til hjertemuskelen og tilstedeværelsen av andre endringer i sirkulasjonssystemet.

Det første tegn på å utvikle hjertesvikt er spenning i nakken, som oppstår fra overløp av blodårer, kortpustethet, tretthet, tyngde og smerte i leveren.

Forebygging av tilbakefall og forebyggende tiltak

Det viktigste tiltaket for forebygging - sunn livsstil, som antar:

  • sunn mat, med nok vitaminer, mineraler, reduksjon i kosten av fete, søte, krydrede matvarer;
  • Utelukkelse fra kostholdet av alkoholholdige drikker, koffeinholdige drikker, spesielt hurtigkoffe;
  • nektelse av røyking.

Med følelsesmessig spenning utnevne sedativa.

For å forhindre angrep på pasienten kan foreskrive medisinbehandling:

  • ved ventrikulære paroksysmer - anaprilin, difenin, novokainamid, isoptin forebyggende kurs;
  • ved supraventrikulære paroksysmer - digoksin, kinidin, mercazolil.

Medisiner er foreskrevet dersom anfall observeres mer enn to ganger i måneden og krever hjelp fra en lege.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er en av varianter av hjertearytmi, der det er en kraftig økning i hjertefrekvensen over 120-140 slag per minutt. Denne tilstanden er forbundet med utseendet av ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytmen. Disse paroxysmene begynner vanligvis plutselig og slutter på samme måte. Varigheten kan være forskjellig. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knutepunkt eller i hjertekammerene.

Med daglig EKG-overvåkning viser omtrent en tredjedel av pasientene anfall av paroksysmal takykardi.

klassifisering

I stedet for lokalisering av de genererte pulser isoleres supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroksysmal takykardi. Nadzheludochkovaya samme er delt inn i atrial og atrioventrikulær (atrioventrikulær) forme.

Tre typer supraventrikulær takykardi ble studert avhengig av utviklingsmekanismen:

  1. Gjensidig. Med den er det en sirkulær sirkulasjon av eksitasjon og en gjentatt inngang av nerveimpulsen (mekanismen for re-entry). Dette alternativet er mest vanlig.
  2. Ektopisk (fokal).
  3. Multifokus (multifokus, multi-fokus).

De to siste alternativene er knyttet enten med tilstedeværelse av en eller flere fokus på ektopisk rytme, eller med fremveksten av fokus for post-depolariseringsutløseraktivitet. I alle tilfeller av paroksysmal takykardi, er det på forhånd utviklet ekstrasystol.

årsaker til

De etiologiske faktorene som går før paroksysmal takykardi ligner på ekstrasystol, men årsakene til supraventrikulær (supraventriell) og ventrikulær takykardi er noe forskjellig.

Hovedårsaken til utviklingen supraventricular (supraventricular) form er å aktivere og øke tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ventrikulær takykardi forekommer oftere under påvirkning av sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske forandringer i myokardiet. Dette skjemaet er farligst. Til hennes predisponerte i større grad er menn av avansert alder. Ventrikulær takykardi oppstår når en ektopisk foci utvikler seg i ventrikulærsystemet (et bunt av Guiss, Purkinje-fibre). Slike sykdommer som hjerteinfarkt, koronararteriesykdom (iskemisk hjertesykdom), hjertefeil og myokarditt øker risikoen for patologi betydelig.

En større risiko for å utvikle paroksysmal takykardi er tilstede hos personer med medfødte, uregelmessige måter å utføre en nerveimpuls. Dette kan være et bunte av Kent plassert mellom atria og ventrikler, Maheima-fibre mellom atrioventrikulærknutepunktet og ventrikkelen eller andre ledende fibre dannet som følge av visse myokardie-sykdommer. De ovenfor beskrevne mekanismer for forekomsten av paroksysmal arytmi kan provoseres ved å utføre en nerveimpuls langs disse patologiske måter.

En annen mekanisme er kjent for utviklingen av paroksysmal takykardi, assosiert med en forstyrrelse i funksjonaliteten til den atrioventrikulære forbindelse. I dette tilfellet foregår langsgående dissosiasjon på stedet, hvilket fører til forstyrrelse av de ledende fibre. Noen av dem blir ikke i stand til å spenne, og den andre delen fungerer ikke som den skal. På grunn av dette kommer noen nerveimpulser fra atriene ikke til ventriklene, men retrograd (i motsatt retning) vender tilbake. Slikt arbeid i den atrioventrikulære knutepunktet fremmer sirkulær sirkulasjon av impulser som forårsaker takykardi.

På førskolen og i skolealderen er det funnet esential paroksysmal form av takykardi (Idiopatisk). Årsaken er ikke fullt ut forstått. Formentlig er årsaken neurogen. Grunnlaget for slike takykardier er psykomotoriske faktorer, noe som fører til en økning i den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi begynner akutt. Personen føler vanligvis det øyeblikk som forekommer av den festede hjertebanken tydelig.

Den første sensasjonen i paroksysm er følelsen av et skarpt trykk bak brystbenet i hjerteområdet som blir til et raskt og intensivert hjerteslag. Rytmen holdes riktig, og frekvensen økes betydelig.

Under hele menneskelige angrep kan følgende symptomer følge:

  • skarp og langvarig svimmelhet;
  • støy i ørene;
  • smerte komprimerende natur i hjertet.

Vegetative forstyrrelser er mulige:

  • økt svette;
  • kvalme med oppkast;
  • en liten temperaturøkning;
  • flatulens.

Signifikant mindre ofte paroxysm følger med nevrologisk symptomatologi:

Dette skjer når det er et brudd på pumpefunksjonen i hjertet, der det mangler blodsirkulasjon i hjernen.

For en stund etter angrepet er det en økt adskillelse av urin, som har lav tetthet.

Med langvarig anfall av paroksysmal takykardi er hemodynamiske forstyrrelser mulige:

  • følelse av svakhet;
  • besvimelse;
  • senking av blodtrykk.

Folk som lider av sykdommer i hjerte-og karsystemet, er mye mer sannsynlig å lide slike angrep.

Enn paroksysmal takykardi er farlig

Et forlenget forløb av paroksysmer kan følge akutt hjertesvikt (hjertesyma og lungeødem). Disse forholdene fører ofte til kardiogent sjokk. På grunn av nedgangen i blodvolumet i blodet, reduseres graden av oksygenmetning av hjertemuskelen, noe som fremkaller utviklingen av angina og hjerteinfarkt. Alle de ovennevnte forholdene bidrar til utbruddet og utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Å mistenke en paroksysmal takykardi er mulig ved plutselig forverring av helsetilstanden med den etterfølgende skarpe restaurering av en normal tilstand av en organisme. På dette punktet kan du bestemme økningen i hjertefrekvensen.

Nadzheludochkovuyu (supraventricular) og ventrikulær paroksysmal takykardi kan skille seg uavhengig av to symptomer. Den ventrikulære formen har en hjertefrekvens som ikke overstiger 180 slag per minutt. Ved nadzheludochkovoy observeres hjertebanken på nivået på 220-250 slag. I det første tilfellet, vagal tester som endrer tonen i vagus nerve er ineffektive. Nadzheludochkovaya takykardi på denne måten kan helt stoppe.

Paroksysmal frekvens av hjerterytme bestemmes på EKG ved en forandring i polariteten og formen til atriotanden P. Dens stilling i forhold til QRS-komplekset endres.

Resultater av EKG-studien for forskjellige typer paroksysmal takykardi Ved atriær form (supraventrikulær) er P-tann plassert vanligvis foran QRS. Hvis den patologiske kilden er i atrioventrikulær (AB) node (supraventrikulær), er P-bølgen negativ og kan overlappe eller ligge bak QRS-ventrikulærkomplekset. Med ventrikulær takykardi på EKG, blir utvidet deformert QRS bestemt. De er veldig lik ventrikulære ekstrasystoler. Spissen P kan forbli uendret.

Ofte på tidspunktet for fjerning av elektrokardiogrammet er det ikke noe angrep av paroksysmal takykardi. I dette tilfellet, effektivt Holter-overvåking, som lar deg registrere deg selv kort, subjektivt ikke følte episoder med rask hjerterytme.

I sjeldne tilfeller, spesialister ty til fjerning av endokardial EKG. For dette blir en elektrode satt inn i hjertet på en spesiell måte. For å forhindre økologisk eller medfødt hjertesykdom, utføres MRI (magnetisk resonansavbildning) av hjertet og ultralydet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Behandlingens taktikk velges individuelt. Det avhenger av mange faktorer:

  • former for takykardi;
  • dens årsaker;
  • varighet og frekvens av anfall
  • komplikasjoner av takykardi
  • graden av utvikling av hjertesvikt.

Med ventrikulære former for paroksysmal takykardi er akutt sykehusinnleggelse obligatorisk. I noen tilfeller med idiopatiske varianter med mulighet for rask arrestering, er det mulig å gi en umiddelbar administrering av et antiarytmisk legemiddel. Nadzheludochkovaya (supraventrikulær) takykardi kan også stoppes med medisinske stoffer. Men i tilfelle utvikling av akutt hjerte- og karsykdom, er sykehusinnleggelse også nødvendig.

I tilfeller der paroksysmale anfall forekommer mer enn to til tre ganger i måneden, er planlagt sykehusinnsats planlagt for ytterligere undersøkelse, redigering av behandling og oppløsning av spørsmålet om kirurgisk inngrep.

Hvis et angrep av paroksysmalt takykardi oppstår, bør akutthjelp gis på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroksysmer på bakgrunn av hjertesykdom er en indikasjon på et akutt anrop av en ambulanse.

Cupping av paroxysm skal startes med vagalteknikker som reduserer sympatadadens påvirkning på hjertet:

  1. Vanlig belastning.
  2. Valsalva-testen er et forsøk på kraftig utånding med munnen lukket og nesepassasjene.
  3. Ashner test er trykk på øyets øvre hjørner.
  4. Tørk med kaldt vann.
  5. Samle oppkastningsrefleks (irritasjon av roten av tungen).
  6. Hering-Tchermak test - trykk på området av karoten bihuler (mekanisk irritasjon i karoten arterier).

Disse metodene er ikke alltid effektive, så den viktigste måten å stoppe angrepet er administrering av et antiarytmisk legemiddel. For å gjøre dette, bruk Novokainamid, Propranolol, Quinidin, Etmozin, Isoptin eller Cordaron. Langvarige paroksysmer, ikke mottagelige for medisinbehandling, stoppes av EIT (elektroimpulserapi).

Anti-tilbakefallsbehandling består i bruk av antiarytmiske legemidler og hjerteglykosider. Etter uttak fra sykehuset er slike pasienter pålagt å utøve kardiologen utenom pasienten med definisjonen av en individuell behandlingsregime. For å forhindre tilbakefall (i dette tilfellet - gjentatte anfall), er en rekke medisiner foreskrevet for personer med hyppige paroksysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller pasienter med enkeltparoksysmer trenger ikke medisinsk antiarytmisk behandling.

Anti-tilbakefall i tillegg til antiarytmiske legemidler inkluderer bruk av hjerte glykosider (Strofantin, Korglikon) under vanlig EKG-kontroll. For å forhindre utvikling av ventrikulære former for paroksysmal takykardi, brukes beta-allenoblokatorer (Metoprolol, Anaprilin). Deres effektivitet er bevist ved komplisert mottak med antiarytmiske preparater.

Kirurgisk behandling er bare angitt i alvorlige tilfeller. I slike tilfeller utføres mekanisk ødeleggelse (ødeleggelse) av ektopisk foki eller unormale måter å gjennomføre en nerveimpuls. I hjertet av behandlingen - elektrisk, laser, kryogen eller kjemisk ødeleggelse, radiofrekvens ablation (RFA). Noen ganger er en pacemaker eller en elektrisk mini defibrillator implantert. Sistnevnte genererer en utslipp i tilfelle en arytmi, som bidrar til å gjenopprette normal hjerterytme.

Prognose av sykdommen

Prognosen av sykdommen avhenger ikke bare av skjemaet, varigheten av anfall og tilstedeværelsen av komplikasjoner, men også på myokardets kontraktilitet. Ved alvorlig skade på hjertemuskelen, er det en svært høy risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og akutt hjertesvikt.

Den gunstigste formen for paroksysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Det har praktisk talt ingen effekt på menneskers helse, men en fullstendig spontan kur for det er fortsatt umulig. Forløpet av denne varianten av økningen i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstanden til hjertemuskelen og løpet av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen i ventrikulær form av paroksysmal takykardi, som utviklet seg mot en bakgrunn av noen hjertepatologi. Her er en overgang til ventrikulær fibrillasjon eller deres fibrillering mulig.

Gjennomsnittlig overlevelsesrate hos pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er ganske høy. Dødelig utfall er typisk for pasienter med hjertefeil. Det konstante inntaket av anti-tilbakefallsmedisiner og rettidig kirurgisk behandling reduserer risikoen for plutselig hjertedød hundrevis av ganger.

forebygging

Profylakse av en entsial takykardi er ukjent, tk. hennes etiologi har ikke blitt studert. Behandling av den underliggende patologien er den ledende måten å forhindre paroksysmer som oppstår mot en sykdomsbakgrunn. Sekundær forebygging er utelukkelse av røyking, alkohol, økt psykologisk og fysisk anstrengelse, samt tidsriktig fortsatt bruk av foreskrevne medisiner.

Således er enhver form for paroksysmal takykardi en tilstand som er farlig for pasientens helse og liv. Med rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av paroksysmale hjerterytmeforstyrrelser, kan komplikasjoner av sykdommen minimeres.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Forebygging av gjentakelse av AV gjensidig paroksysmal takykardi

Ovenfor vurderte vi kort muligheten for å velge individuelle profylaktiske legemidler for pasienter med programmert elektrisk aurikulær stimulering eller monitor EKG-opptak i perioden med narkotikaforsøk. I denne delen vil vi fokusere på å evaluere de mest brukte midler.

Den høye effektiviteten av intravenøs administrering av verapamil ved å undertrykke anfall av AV rashtchrochnyh takykardi ga opphav til håp om at dette stoffet vil like aktivt motsette seg sin tilbakefall. Verifikasjonen av denne antagelsen ga motstridende resultater. K. Rinkenberger et al. (1980) brukte verapamil i doser på 60-80 mg i 6-8 timer og klarte å hindre tilbakefall av takykardi hos bare 20% av pasientene. D. Wu et al. (1983) lyktes i D) 0% av pasientene tok oralt, men 80 mg verapamil etter 6 timer. M. Sakurai et al. (1983) utnevnte 14 pasienter med 80 mg verapamil 4 ganger daglig; i 8 av dem (57%) var det ingen angrep på gjennomsnittlig 15 måneder, i ytterligere 5 pasienter ble antallet tilbakefall og deres varighet betydelig redusert; 1 pasient reagerte ikke på verapamil. Det er tegn på at når plasmakonsentrasjonen av racemisk verapamil er 72 til 195 ng / ml, er den profylaktiske effekten tydelig synlig, men ingen av pasientene er helt lettet over angrepene [Mauritson D. et al. 1982].

Som det kan ses, kan systematisk mottak av knust verapamiltabletter være nyttig for noen pasienter som lider av AV-anfall av gjensidig takykardi. Dette gjelder spesielt for pasienter med AB nodal re-entry, ikke bare på grunn av deres større følsomhet overfor verapamil, men også fordi det er problemer med WPW syndrom assosiert med AF, der verapamil er kontraindisert. Det skal nevnes at overgangen av takykardi til sinusrytmen under påvirkning av verapamil kan foregå av en forbigående periode av AF [Gulamhusein S. et al. 1982]. Lignende overveier kan også gjøres om en annen Diltiazem Ca-blokkering, hvis administrasjon hos pasienter med en dose på 80 mg 3 ganger daglig forhindrer tilbakefall av AV gjensidig PT i 77% tilfeller.

Utsiktene for å forebygge gjensidig AB PT forbundet med 1C underklasse-medikamenter. EI Chazov et al. (1984) administrert via intravenøs injeksjon etmozina (1,5- 2 mg / kg, i 3 minutter) for å hindre at den kunstige reproduksjon av AV-nodal takykardi, i et gjensidig 56% AB frem- tachykardi hos pasienter med WPW-syndrom - i 57% av tilfellene.

Ifølge observasjoner V. Shubik (1988), hvis spiss elektrofysiologiske forsøk ble påvist etatsizina profylaktisk virkning, sin hensikt for inntak i en dose på 100-150 mg pr dag gitt beskyttelse mot de fleste pasienter som får tilbakefall AB gjensidig FET i 4-12 måneder.

Flekainid i en dose på 15 mg / kg i 15 minutter forhindret intravenøst ​​reproduksjon av AV gjensidig takykardi hos pasienter med DP i 50% tilfeller. I den andre halvparten av pasientene ble takykardi reprodusert, men med en lengre syklus på grunn av en økning i V-A-intervallet [Soon S. et al. 1986]. Enkainid hemmet reproduksjonen av AB gjensidig takykardi hos 53% av pasientene [Prystowsky E. et al. 1984]. Selvfølgelig bør effektiviteten av disse legemidlene når de tas inn for å forhindre angrep av AV-gjensidig takykardi, kontrolleres i løpet av langtids observasjoner på store pasientgrupper.

De fleste reelle muligheter forebygging neppe fortsetter gjensidig AB PT i forbindelse med kordaronom. Klinisk erfaring [Grishkin YP 1987] viser at administrert intravenøst ​​3 min kordaron 5 mg / kg i de fleste tilfeller hindrer gjengivelse av AV frem- takykardi hos pasienter med AV-nodal re-entry, og de som har en DP. Forekommer retardasjon antero AV-nodal ledningstid (forlenge intervallet A-H med et gjennomsnitt på 16%), øket antero EPG-knuten med et gjennomsnitt på 14,4% FER-knuten med et gjennomsnitt på 15,5%.

Vi anbefaler følgende skjema for forebygging av anfall hos pasienter med hyppige gjentakelser av AV gjensidig PT. I metningsperioden tar pasientene 600 mg cordaron per dag (i 2 delte doser: under og etter frokost) i 7-10 dager. Angrep forsvinner ikke umiddelbart, men i 5-10 dager fra begynnelsen av behandlingen. I vedlikeholdsperioden varierer den daglige dosen av legemidlet fra 200 til 300 mg (en morgeninntak). Hvis effektiv behandling avbrytes av en eller annen grunn, kan en periode uten anfall fortsette i opptil 15-30 dager eller mer (noen ganger flere måneder). Sistnevnte forhold gjør at du kan ta korte pauser i behandling uten mye risiko. Vi anbefaler for eksempel enkelte pasienter å forstyrre cordaroninntaket i 1-3 dager etter hver 10 dagers behandling med et stabilt resultat.

Noen forfattere innrømmer at i den støttende perioden kan cordaronen tas annenhver dag [Wellens H. et al. 1983].

Ifølge observasjoner, H. Wellens et al. (1983), via støtte kordarona dose (100 til 200 mg daglig) i 90% av pasientene med WPW syndrom unngås takykardi tilbakefall i løpet av få år (uten vesentlige bivirkninger). I de gjenværende pasienter angrepet gjenopptatt, men tahikardicheskogo rytme frekvens er betydelig lavere enn før behandling kordaronom.

Det kan således være 70% av pasientene med WPW-syndrom blant lang mottak kordarona fremme forsvinning takykardi angrepene mulig å spille dem ved programmert elektrisk stimulering av hjertet [Wellens H. et al. 1983].

Behandling av fokal takykardi fra AV ledd. Hos barn er det ekstremt vanskelig. Ved hjelp av antiarrhythmic drugs er det sjelden mulig å forhindre at denne takykardien utvikles til VF eller utviklingen av arytmisk sjokk. Ved kombinert bruk av digoksin og propranolol kan det oppnås en sakte takykardisk rytme, men dosen av propranolol bør være stor. De beste resultatene er gitt ved høye doser cordaron [Villain R. et al. 1990]. Stabiliteten av takykardi til elektrisk kardioversjon og kunstig elektrisk stimulering av hjertet er notert.

Voksne iboende høyere følsomhet til brenn takykardi (3-blokkere, og de bør begynne behandlingen. Imidlertid takykardi episoder som alternerer med sinus bradykardi kan hindre bruken av B-blokkere [Ruder M. et al., 1986].

I de senere år har det vært håp om en radikal behandling av fokal AB takykardi. Vi har i tankene metoden chrezvenoznoy kateter elektrisk ødeleggelse (samt cryo, laser ødeleggelse) tahikardicheskogo fokusere på hans bunt stammen [Bokeria LA, 1987; Bredikis Yu. Yu. Et al., 1987; Gallagher J. et al. 1982; Scheinmann M. et al. 1982; Gillette P. et al. 1983; Squama U. 1990].

Nettstedet er utilgjengelig

Nettstedet du leter etter er for øyeblikket utilgjengelig.

Dette kan skje av følgende grunner:

  1. Den forhåndsbetalte perioden for hosting er over.
  2. Beslutningen om å lukke ble tatt av eieren av nettstedet.
  3. Reglene for bruk av hosting-tjenesten ble brutt.

Prognose av paroksysmal takykardi, forebygging

I de fleste tilfeller utgjør ikke angrep av den supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi en trussel mot livet. VF Zelenin observert hos gravide kvinner kombinert mitral defekt, atrial paroksysmal takykardi angrepet, som varte i 2 måneder og endte kort tid etter fødsel trygt. Likevel lange anfall av takykardi, spesielt hos pasienter med koronar aterosklerose, og organiske lesjoner i hjertemuskelen, bidrar til forringelse av myokardperfusjonen, utvikling av knutepunktene endringer i det og utseendet av hjertesvikt.

De farligste er angrep av ventrikulær takykardi, da de for det meste blir observert i organiske hjertesykdommer og kan gå inn i ventrikulær fibrillasjon.

Innføringen av en rekke nye antiarrhythmic drugs og electropuls-behandling i klinisk praksis forbedret prognosen betydelig med denne rytmestørrelsen.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Forebygging paroksysmal takykardi omfatter behandling av den underliggende sykdom, antiarytmika (kaliumsalter, panangina, kinidin, beta-blokkere, verapamil, amiodaron, etc.).

Kampen med ekstrasystolisk arytmi forhindrer utviklingen av paroksysmal takykardi.

"Prognose for paroksysmal takykardi, forebygging" ?? seksjon Nødstilstander

Les Mer Om Fartøyene