Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse

Lite fokus leukoencefalopati vaskulær opprinnelse - en diagnose som ofte setter pasientene mannlige hundreåringer aldersgrense på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Med hjernens leukoencefalopati i sine subkortiske strukturer, blir et hvitt stoff ødelagt.

Denne typen sykdom er en form for encefalopati, først beskrevet av den tyske psykiateren og nevropatologen Otto Binswangers i 1894, i forbindelse med det som har blitt oppkalt etter ham.

En uklar beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologi av mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data- og magnetisk resonansavbildning ble endringer i den hvite saken av hjernen bekreftet, forbundet med et stadig økt blodtrykk, som forårsaket senil demens.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leukoencefalopati har en rekke, men nesten alltid handler det om endringer i hjernens hvite materie. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær opprinnelse

Lekoencefalopati av vaskulær genese (småfokal) er en cerebrovaskulær patologisk prosess.

Hypertensjon forårsaker sklerose av mindre cerebral arterie - kapillærer, deres iskemi, vaskulær fortykkede, etc. Som et resultat, atrofisk endringer utsettes hvitt fast stoff:. Overføring av nerveimpulser. I dette tilfellet blir det observert:

  • dens nedgang;
  • redusert tetthet;
  • Bytting av væske;
  • utseendet av en rekke blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Ventrikkene i hjernen begynner å bryte ned.

Vanligvis kan de første tegnene på småfokus-leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor og tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunfunksjon.

Forsvinnelsen av immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer forårsaker immunsvikt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også de forandrede leukocyttene i leukemi mister evnen til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til fremveksten av immunmangel og som en følge av patologiske forandringer i hjernen.

Virkningen av virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, til en økning og deformasjon av nerveceller. Gradets involvering i prosessen blir ikke observert. Det er en forandring i strukturen av det hvite stoffet, det myker og blir gelatinøst med utseendet på overflaten av mange små depressioner.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjonen av milde lidelser til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: taleforringelse og nedsatt syn, noen ganger til fullstendig tap. Fremskyndet utvikling av motoriske lidelser kan provosere alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk nedsatt blodforsyning.

Patologier er utsatt for hjernen, hjernestammen og underavdelingene som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (tømming bort) av hvitt materiale. Har en rask utvikling og bidrar til fremveksten av alvorlige brudd på motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av føtal hypoksi og føre til infantil cerebral parese (cerebral parese).

Forsinkelse av hvitt materiale

Denne typen sykdom er forårsaket av muterende gener.
Som regel er manifestasjonen av patologi funnet i alderskategori av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Ved fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i siste stadium av sykdommen forblir veggene i ventriklene og cortex intakte.

årsaker

  • ved konstant økt arteriell trykk;
  • Neuroinfeksjoner: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
  • hypoksi av fosteret;
  • leukemi;
  • sarkoidose;
  • kreft sykdommer;
  • immunodefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
  • langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Fremgang av leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikles på grunn av:

  • aterosklerose;
  • diabetes mellitus, når blodet kondenserer og blodstrømmen blir vanskelig;
  • sykdommer og skader på ryggraden, som hjernen mangler oksygen og næringsstoffer til.

Forekomst av småbrent leukoencefalopati av vaskulær genese er sannsynlig:

  • ved overdreven vekt av pasienten;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
  • unormal diett
  • utilstrekkelig fysisk anstrengelse.

For å forhindre sykdomsutbrudd er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorene på forhånd.

symptomer

Symptomatologien til patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to varianter:

  • Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
  • Under utviklingen av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten å forringe pasientens helse.

Som regel observeres forverring av symptomer med høyt blodtrykk i lang tid.

I begynnelsen er det kliniske bildet av leukoencefalopati preget av:

  • redusert mental ytelse;
  • svakhet i lemmer;
  • distraksjon;
  • reduserer reaksjonen;
  • apati;
  • tearfulness;
  • klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive forhold, en følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine som øker under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epicentricks, ikke i stand til å betjene, for å kontrollere tømmingen av tarmen og blæren.

Symptomene manifesterer seg oftest som:

  • tap av minne, redusert oppmerksomhet, skarp endring i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
  • frakoblet, ødelagt tale, unormal uttale - 40%;
  • reduserte, forstyrrede bevegelser - 50%;
  • svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
  • brudd på svelging refleks - 30%;
  • urininkontinens - 25%;
  • demens er 90%.

Psykiske lidelser

I vaskulær leukoencefalopati har pasientene psykiske lidelser, uttrykt som:

  • I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tilegnet kunnskap og ferdigheter.
  • Krenkelser av intellektuelle evner inkluderer en redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, identifisere de viktigste og forutse deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter er å overføre mulige nye levekår.
  • Overtredelse av oppmerksomhet, i form av å redusere volumet, manglende evne til å fokusere visjon på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
  • Violert tale er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navn, etternavn av bekjente, ulike navn. Som et resultat blir tale sakte, slurvet og preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til fullstendig tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlige endringer avhenger direkte av alvorlighetsgraden av demens og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative symptomer er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomene til demens avhenger av sin type:

  • dismnesticheskoe. Det er preget av en reduksjon i minnet og senking av psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med en langsiktig opprettholdelse av ferdighetene til automasjon. For pasienter er hjemmebasert behandling ikke vanskelig, men vanskelige faglige aktiviteter er uegnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever det hardt;
  • amnestic. Pasienten er ikke i stand til å huske hva som skjer, men fortiden husker godt nok;
  • pseudoparalytisk demens er preget av pasientens stabile godartede humør, mindre minneforstyrrelser, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Kompleks diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

  • anamnesis samling;
  • studie av det kliniske bildet av sykdommen;
  • datamaskin diagnostikk (CT), med hjelp av hvilken strukturen og membranen i hjernen og blodkarene studeres;
  • MRI (magnetisk resonansbilder) - en effektiv metode som gjør det mulig å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen med en positiv diagnose, får pasienten et MR-mønster av leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse;
  • elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å oppdage smittsomme lesjoner av hjernevevet, trofiske og blodtilførselsforstyrrelser;
  • biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å oppdage virale lesjoner;
  • neuropsykologisk testing, hvor ulike psykologiske funksjoner som styrer hjernen blir evaluert.

Deretter følger oppnevning av differensialdiagnose for Parkinsons sykdom, Alzheimers, multippel sklerose, stråle encefalopati, psykiske lidelser, normaltrykk hydrocefalus.

Når demens oppstår på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan løsne personen av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

  • reduserer utviklingen av patologiske endringer;
  • lindring av symptomer;
  • restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

  • terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi
  • symptomatisk behandling;
  • korreksjon av blodtrykksindikatorer, som i en ideell tilstand ikke bør overstige 120/80 mm Hg. Art. Det bør huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, da senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
  • eliminering av spontan tømming av tarm og blære;
  • rehabilitering;
  • sosial tilpasning.

Spesialister ty til følgende medisiner:

  • "Lizinopril" har hjertebeskyttende, vasodilaterende, hypotensive effekter;
  • legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Cavinton", "Pentoxifylline", "Clopidogrel";
  • nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og økende læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, og Nootropil;
  • angioprotektorer, gjenopprette veggene i blodkar: "Plavix", "Cinnarizine," Curantilu ";
  • antidepressiva: Prozac;
  • adaprogenam, øker den generelle tonen i kroppen: "Utdrag av aloe";
  • vitamin A, E, B;
  • i noen tilfeller antivirale legemidler: Kipferonu, Acyclovir;
  • Preparater fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantine".

Ikke utelukke refleks-fysioterapi: pusteøvelser, massasje, akupunktur, økter med manuell terapi.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Det er heller ingen veldefinerte regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for patologiske forandringer i hvitt stoff:

  • med konstant overvåking av blodtrykket;
  • nektelse fra dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
  • normal fysisk aktivitet;
  • ta vare på tilstanden deres immunitet;
  • overholdelse av prinsippene for sunt å spise.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

Fokal leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse

Leukoencefalopati i hjernen er en patologisk prosess der en hvit substans lider, og demens utvikler seg gradvis. Ulike faktorer kan forårsake dette problemet. Oftest forekommer utviklingen av leukoencefalopati i hjernen hos eldre.

årsaker til

Leukoencefalopati av hjernen utvikler i de fleste tilfeller mot bakgrunnen av vedvarende arteriell hypertensjon. Sykdommen rammer eldre mennesker som allerede har diagnostisert aterosklerose og angiopati. Det vil si at fartøyene er skadet.

Andre patologier fører til utvikling av patologi. Nederlaget for hvitt materie oppstår som et resultat av:

  • ervervet immundefekt syndrom;
  • onkologiske patologier i sirkulasjonssystemet;
  • Hodgkins sykdom;
  • pulmonell tuberkulose;
  • sarkaidoza;
  • ondartede prosesser i andre organer;
  • langvarig bruk av immunosuppressive midler.

I utviklingsprosessen av den patologiske prosessen endres strukturen av det hvite stoffet: det oppnår en myk og gelatinøs form, det dannes trykk på overflaten. Sykdommen påvirker ikke den grå saken. Hans tilstand forblir uendret.

Typer av sykdommen

Det finnes flere typer leukoencefalopati:

1. Fremgang av vaskulær leukoencefalopati, eller småfokus.

Fremgang av vaskulær encefalopati utvikler seg som et resultat av økt trykk i arteriene. Denne patologien kalles også "liten-fokal leukoencefalopati av vaskulær genese".

Vanligvis er dette problemet avslørt hos personer over 55 år. Betydelig øke sjansene for utvikling av arvelig disposisjon og faktorer i form av:

  • diabetes mellitus;
  • arteriosklerose av blodkar;
  • drikker alkohol;
  • røyking,
  • vektig.

Negativ påvirkning på fartøyene skyldes også underernæring og lav motoraktivitet.

2. Periventrikulær form.

Periventrikulær leukoencefalopati utvikler seg som følge av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernevevet i lang tid. I dette tilfellet er patologiske lesjoner lokalisert i både hvitt og grått materiale.

Fra patologien lider vanligvis av cerebellum, hjernestammen, den fremre delen av cortexen. Disse områdene er ansvarlige for kontrollen av motorfunksjonen, derfor, når de er berørt, utvikler motoriske lidelser.

Vanligvis er den patologiske prosessen diagnostisert hos barn som er rammet av hypoksi under fødsel. Det fører ofte til utvikling av infantil cerebral parese.

3. Progressiv multifokal encefalopati.

Multifokal encefalopati betraktes som den farligste sykdomsformen. Med henne i de fleste tilfeller dør pasienten. Patologi provoserer en virussykdom. Kausjonsmiddelet for leukoencefalopati av denne arten er humant polyomavirus. Han er i kroppen av det meste av verdens befolkning, han åpenbarer seg ikke i det hele tatt. Utviklingen starter når en person utvikler sekundær eller primær immundefekt. Immunsystemet blir forsvarsløst før viruset.

Progressiv leukoencefalopati forekommer vanligvis hos personer diagnostisert med HIV eller AIDS. Patologi er preget av et polyformalt klinisk bilde. Pasientene opplever:

  • lammelse og parese;
  • delvis blindhet;
  • deafening bevissthet;
  • personlighetsfeil
  • lesjoner av kraniale nerver.

Med dette skjemaet kan man observere forskjellige grader av funksjonsnedsettelse av nervesystemet: fra lett ubehag til uttalt demens. Gradvis mister pasienten effektivitet og blir deaktivert på grunn av brudd på funksjonene i muskel-skjelettsystemet.

4. Leukoencefalopati med progressiv hvit substans.

En slik diagnose er vanligvis gitt til barn under 6 år som følge av genmutasjoner. Pasientene lider:

  • Krenkelse av koordinering av bevegelser, siden cerebellum påvirkes;
  • parese av lemmer;
  • brudd på kognitive funksjoner;
  • atrofiske prosesser i optisk nerve;
  • anfall av epilepsi.

Hvis patologien har oppstått i spedbarnet, vil det være overdreven spennende, lider av anfall, oppkast, høy temperatur, det er et lag i mental utvikling.

Symptomatologi av sykdommen

Tegnene på leukoencefalopati utvikles gradvis. For det første observeres pasienten fravær, ubehag, likegyldighet, tårer, vanskeligheter med ordspråk, nedsatt mental evne til arbeid.

Etter utseendet av de første tegnene fortsetter den patologiske prosessen å utvikle seg. Det er en økning i muskeltonen, det er brudd på søvn, irritabilitet, tinnitus, nystagmus.

Hvis det ikke er nødvendig behandling på dette stadiet, vil pasienten lide av psykoneurose, anfall, alvorlig demens.

Kontakt en spesialist med disse symptomene:

  1. Svakhet i lemmerne og nedsatt følsomhet.
  2. Tale og synsforstyrrelser.
  3. Nummenhet av ulike deler av kroppen.
  4. Forstyrrelse av svelgningsrefleksen.
  5. Urininkontinens.
  6. Anfall av epilepsi.
  7. Hodepine og kvalme
  8. Krenkelse av intellektuelle evner og lite demens.

Alle disse fenomenene indikerer at sentralnervesystemet påvirkes, og forstyrrelsene går veldig fort. I denne tilstanden er det vanskelig for en person å forstå at han er syk, så slektninger må ta hensyn til dette.

diagnostikk

For å bekrefte forekomsten av brudd er det nødvendig å gjennomgå en rekke diagnostiske studier. Først og fremst bør en person besøke en nevropatolog. Etter å ha oppdaget tegn på leukoencefalopati, vil pasienten bli foreskrevet:

  • en generell blodprøve;
  • en studie for tilstedeværelse i blodet av narkotika, alkohol, psykotrope stoffer;
  • magnetisk resonans og datatomografi. Disse prosedyrene lar deg vurdere tilstanden til hjernen og bestemme tilstedeværelsen av patologiske foci;
  • elektroencefalografi for å bekrefte nedgangen i hjernens aktivitet;
  • ultralyddopplerografi, som vil bestemme brudd på blodtilførsel til hjernen;
  • en polymerasekjedereaksjon for å detektere patogen-DNA;
  • hjernebiopsi;
  • spinal punktering for å bestemme nivået av protein.

Bekreft at pasienten lider av leukoencefalopati av viral opprinnelse, det er mulig ved hjelp av elektronmikroskopi. Det bestemmer i patogenens hjernevev.

Evaluering av hjernen utføres ved hjelp av spesielle psykologiske tester.

Du kan ikke uten forskjell diagnose med toxoplasmose, multippel sklerose, lymfom, HIV-demens.

behandling

Fullstendig kvitte seg med denne sykdommen er umulig. Ved hjelp av en rekke terapeutiske teknikker reduseres kun utviklingsgraden av den patologiske prosessen. Terapi er valgt separat for hver pasient, ved hjelp av et sett av terapeutiske symptomatiske og etiotrope teknikker.

Nedgang i manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås:

  1. Midler for å forbedre sirkulasjonsprosessene i hjernen i form av Vinpocetin, Actovegin, Trental.
  2. Neurometabolske stimulanser: Fezam, Pantokaltsinom, Lucetam, Cerebrolysin.
  3. Angioprotektorer (Stugeron, Curanthin, Zilt).
  4. Multivitaminkomplekser med innhold av B-vitaminer, retinol, tokoferol.
  5. Adaptogens. I form av et ekstrakt av aloe, glassaktig.
  6. Glukokortikoider. De bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen i hjernen. Lignende egenskaper har prednisolon, dexametason.
  7. Antidepressiva.
  8. Antikoagulantia for å redusere risikoen for blodpropper.
  9. Antivirale legemidler hvis sykdommen har en viral genese.

I tillegg til medisinering kan de anbefale et kurs:

  • fysioterapeutiske prosedyrer;
  • refleksologi;
  • akupunktur terapi;
  • bruk av homøopatiske og fytoterapeutiske midler;
  • manuell terapi.

For å lette tilstanden må du utføre respiratorisk gymnastikk og massere kraftsonen.

Behandling av sykdommen er ganske vanskelig, siden de fleste antivirale og antiinflammatoriske legemidler ikke kan trenge inn i barrieren mellom blod og vev som beskytter sentralnervesystemet. Derfor bidrar de ikke til eliminering av patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

Hvor mange som lever med leukoencefalopati, avhenger av scenen hvor vedlikeholdsbehandling ble startet, og graden av hjerneskade. Fra hvilken som helst av denne sykdomsformen kan det ikke herdes. Den patologiske prosessen fører alltid til pasientens død. Hvis du ikke utfører antiviral terapi, vil pasienten ikke leve lenger enn seks måneder fra det tidspunkt da det ble funnet brudd i det hvite hjernevevet.

Ved å følge anbefalingene fra legen og bruk av foreskrevne medisiner, kan man øke levetiden noe. Hvis pasienten regelmessig drikker alle legemidler, vil han leve litt mer enn et år fra det øyeblikket han ble diagnostisert.

Det er tilfeller der folk døde innen en måned etter starten av utviklingen av patologi. Dette kan skje i sitt akutte kurs.

komplikasjoner

Brudd på funksjonene til subkortiske strukturer og andre deler av hjernen i leukoencefalopati fører gradvis til alvorlige komplikasjoner:

  • nedsatt motorfunksjon
  • redusert følsomhet;
  • Det kan være et komplett tap av syn eller hørsel;
  • lammer ulike deler av kroppen;
  • infeksjoner og septiske komplikasjoner utvikles;
  • det er vedvarende demens.

Før eller senere fører sykdommen til pasientens død.

Er forebygging mulig?

Spesifikke forebyggende teknikker som ville unngå utvikling av leukoencefalopati, nr. Det er bare mulig å redusere risikoen for å utvikle en patologisk prosess i den hvite delen av hjernen ved hjelp av slike anbefalinger:

  1. Det er nødvendig å styrke nervesystemet ved herding og bruk av vitaminkomplekser.
  2. Hvis du har fedme, må du løse det raskt.
  3. Det er ønskelig å lede en aktiv livsstil.
  4. Det er nyttig å gå regelmessig utendørs.
  5. Det er viktig å unngå bruk av narkotika og alkohol, røyking.
  6. Følg kulturen i seksuelt liv. Dette vil unngå smitte med hiv.
  7. For ethvert samleie, bruk verneutstyr.
  8. Følg prinsippene for riktig ernæring. Kostholdet skal være mettet med alle nødvendige vitaminer og mineraler.
  9. Styrker nervesystemet, øker stressmotstanden.
  10. Unngå overarbeid, sove minst åtte timer om dagen.
  11. Normaliser fysisk aktivitet. Unngå økt stress og hypodynami.
  12. Hvis noen vaskulære sykdommer og patologier forbundet med en metabolsk lidelse har begynt å utvikle seg, er det nødvendig å gjennomføre kompenserende behandling.

Ved hjelp av disse tiltakene er det mulig å redusere sannsynligheten for at leukoencefalopati vil oppstå. Men hvis den patologiske prosessen fortsatt begynte å utvikle seg, er det ved første manifestasjoner nødvendig å henvende seg til spesialister for hjelp. Takket være støttende behandling, er det mulig å øke livskvaliteten og dens varighet litt.

Leukoencefalopati: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelse av hvitt stoff av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere likeverdige titler: Binswanger sin encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati, i de senere år, mottar dens spredning progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoarreose og lacunarinfarkt forandrer tettheten av hvitt materiale og indikerer problemene med blodsirkulasjonen i kroppen.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av graden av alvorlighetsgrad og manifesterer seg med ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipripletter. Patologiens forløb er kronisk, preget av en hyppig endring i perioden med stabilisering og forverring. Leukoencefalopati skjer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Skjemaer for leukoencefalopati

Småskala leukoencefalopati

Småfokus leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende hypertensjon fører til et gradvis nederlag av hvitt stoff i hjernen.

I stor grad påvirker utviklingen av leukoencefalopati av vaskulær genetikk menn på 55 år og eldre med arvelig disposisjon. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av hjerneskarene, noe som fører til nederlaget for hvitt stoff og utvikler seg mot bakgrunnen av vedvarende hypertensjon.

Om vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon av CNS, noe som fører til ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker videre immunforsvar, utvikler immunsvikt.

nederlag av hvitt stoff i hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomatologien til sykdommen er mangfoldig. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer kjennetegnes av tale- og synsnedsettelse helt opp til blindhet, og individuelle motorforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer, som oppstår på grunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Sentrumene av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt stoff er en genetisk bestemt patologi, forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske sykdomsformen er først manifestert hos barn 2-6 år.

Hos pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epicas. Hos spedbarn fôring prosessen er ødelagt, det er oppkast, feber, forsinket psykomotorisk utvikling, økt irritabilitet, hypertoniutviklings lemmer, kramper, natt holder pusten, koma.

årsaker

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati en konsekvens av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopati.

Andre sykdommer komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

  • Ervervet Immundefektssyndrom,
  • Leukemi og andre onkologiske sykdommer i blodet,
  • Hodgkins sykdom,
  • Tuberkulose i lungene,
  • Sarkaidoz,
  • Kreft av indre organer,
  • Langsiktig bruk av immunosuppressive midler provoserer også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade ved å bruke eksemplet på progressiv multifokal encefalopati.

Virusene som forårsaket PML er tropiske mot nervecellene. De inneholder dobbeltstrenget ring-DNA og selektivt påvirker astrocytter og oligodendrocytter som syntetiserer myelinfibre. I sentralnervesystemet vises foki av demyelinering, nervecellene forstørres og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologi er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små depressioner vises på den. Oligodendrocyter blir skumete, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober uten superkapsider. De er onkogene, de er i vertsorganismen i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunforsvaret blir disse mikrober agenter for en dødelig sykdom. Isolering av virus er en komplisert prosedyre som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i deler av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av polyomavirus som har form av en krystall.

Poliomavirus penetrerer menneskekroppen og er latente i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en nedgang i immunforsvaret blir de mer aktive og manifesterer sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter til sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite substansen i hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer med aids, leukemi eller lymfom, så vel som de som har gjennomgått organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres via luftbåren eller fekal-oral rute.

symptomatologi

Sykdommen utvikler seg gradvis. Først pasienter blir vanskelig spredt, sløv, tårevått og klønete, de redusert mental kapasitet, forstyrret søvn og hukommelse, så er det svakhet, generell tretthet, viskositet tanker, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskuløs hypertonisiteten, begrenser spekter av interesser, fra Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I alvorlige tilfeller er det mono og hemiparesis, nevroser og psykoser, transvers myelitt, kramper, de høyere hjernefunksjoner, grov demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

  1. Diskoordinere bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i ekstremiteter,
  2. Fullfør ensidig lammelse av armer og ben,
  3. Brudd på tale,
  4. Reduser visjonens skarphet,
  5. scotoma,
  6. hypoestesi,
  7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
  8. Den hemianopsi,
  9. dysfagi,
  10. Epipristupy,
  11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med Parkinson og pseudobulbar syndromer. En objektiv eksperter avslører et brudd av intellektuell-mentale funksjoner, afasi, apraksi, agnosia "senil gangart", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekken dysfunksjon. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armer og ben. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres adresserer sine leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifestert slapp parese og lammelser, en typisk likelydende hemianopsi, fantastisk, personlighetsforstyrrelser, symptomer på hjernenerver, og ekstrapyramidale lidelser.

diagnostikk

Diagnose av leukoencefalopati innebærer en rekke prosedyrer:

  • Konsultasjon med en nevrolog,
  • En klinisk blodprøve,
  • Eksponeringen av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
  • Doppler,
  • EEG,
  • CT, MR,
  • En hjernebiopsi,
  • PCR,
  • Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR er det mulig å oppdage hyperintensive lesjoner i den hvite delen av hjernen. Hvis det er mistanke om en smittsom form, kan elektronmikroskopi detektere partikler av virus i hjernevevet. Den immuncytokjemiske metoden er deteksjon av virusets antigen. Lumbar punktering utføres med økende protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også.

Bekreft eller avslå diagnosen leukoencefalopati kan resultere i tester for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelser.

behandling

Behandling av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leukoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak tar sikte på å dempe videre progresjon av patologi og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

  1. Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Cavinton, Actovegin, Pentoxifylline,
  2. Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropilum, Pantogam,
  3. Angioprotektorer - Cinnarizine, Kurantil, Plavix,
  4. Leukoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Anvendt "Acyclovir", preparater fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon."
  5. For å fjerne den inflammatoriske prosessen som er foreskrevet glukokortikoider - "Deksametason", for å forebygge trombose disaggregants - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressiva - Prozac,
  7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
  8. Adaptogens - "Vitreous Body", "Aloe Extract".

I tillegg utføres fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet med homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av aids, som er forbundet med den sterkt svekkede immuniteten av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke 6 måneder etter at kliniske symptomer på patologien er startet. Leukoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen er en patologi der det hvite stoffet som forårsaker demens, blir observert. Det er flere nosologiske former som er forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Sykdommen kan provosere:

  • virus;
  • vaskulære patologier;
  • utilstrekkelig tilførsel av hjernen med oksygen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. Patologien ble først beskrevet i slutten av det 19. århundre av den tyske psykiateren Otto Binswanger, som kalte den til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva som forårsaker sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

melkoochagovogo

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot en bakgrunn av høyt blodtrykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten brennvidde leukoencefalopati har encefalopati - en sakte progressiv diffus lesjon av cerebrale kar. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Oftest diagnostiseres småfokale leukoencefalopati hos menn over 55 som har en genetisk predisponering for utviklingen av denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av slike patologier som:

  • aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, som et resultat av at blodforsyningen brytes til hjernen);
  • diabetes mellitus (med denne patologien blodet tykkere, kurset går sakte);
  • medfødt og oppkjøpt patologi i ryggraden, der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
  • fedme;
  • alkoholisme;
  • nikotinavhengighet.

I tillegg til utvikling av patologi er det feil i kostholdet og en hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte forårsaker døden. Patologi er viral i naturen.

Det er det forårsakende middel for menneskelig polyomavirus 2. Dette viruset er observert hos 80% av den menneskelige befolkning, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immunsvikt. De har virus, kommer inn i kroppen, svekker immunforsvaret enda mer.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati enda mer vanlig, men på grunn av HAART, ble forekomsten av denne form redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesterer seg ved slike symptomer som:

  • perifer parese og lammelse;
  • ensidig hemianopsi;
  • syndrom av forbløffende bevissthet;
  • personlighetsfeil;
  • nederlag av CHMN;
  • ekstrapyramidale syndromer.

Forstyrrelser fra sentralnervesystemet kan variere betydelig fra en liten dysfunksjon til en alvorlig grad av demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige lidelser fra muskel-skjelettsystemet, noe som medfører tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikogruppen inneholder følgende kategorier av borgere:

  • pasienter med hiv og aids;
  • motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
  • De som har gjennomgått intern organtransplantasjon og som tar immunosuppressive midler for å forhindre at de avvises;
  • lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. Iskemiske flekker er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernebryst og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelsen, og når man utvikler denne form for patologi, observeres motorforstyrrelser.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av genmutasjonen.

Pasienter er kjent:

  • nedsatt koordinasjon av bevegelse assosiert med nederlaget i hjernen;
  • parese av hender og føtter;
  • hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse og annen kognitiv svekkelse;
  • atrofi av optisk nerve;
  • epileptiske anfall.

Barn under ett år er det et problem med fôring, oppkast, høy feber, mental tilbakeliggenhet, overdreven irritabilitet, økt muskel tone armer og ben, beslag, søvnapné, koma.

Klinisk bilde

Vanligvis øker tegnene på leukoencefalopati gradvis. Ved begynnelsen av sykdommen kan pasienten bli distrahert, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir tårefull, med vanskeligheter utallige komplekse ord, mental arbeidskapasitet faller.

Over tid legges problemer med søvn, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, det er støy i ørene.

Hvis ikke behandles leukoencefalopati på dette trinn, men det utvikler: det psychoneurosis uttrykt demens og beslag.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

  • Motorforstyrrelser, som manifesteres av nedsatt koordinering av bevegelse, svakhet i armene og bena;
  • kan være en ensidig lammelse av hender eller føtter;
  • tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopsia);
  • nummenhet av ulike deler av kroppen;
  • svekket svelging;
  • urininkontinens;
  • epileptisk anfall
  • svekkelse av intellekt og liten demens;
  • kvalme;
  • hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. En pasient kan ha en falsk bulbar lammelse, så vel som et parkinsonsk syndrom, som manifesteres ved brudd på gang, skrift, kroppskjelving.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet i å endre kroppsstilling eller gåing.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og så blir de ofte hentet til legen av slektninger.

diagnostikk

For å diagnostisere "leukoencefalopati", vil legen utpeke en omfattende undersøkelse. Du trenger:

  • undersøkelse av nevrolog
  • en generell blodprøve;
  • en blodprøve for innholdet av narkotiske, psykotrope stoffer og alkohol;
  • magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
  • elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
  • ultralyddopplerografi, som gjør det mulig å oppdage brudd på blodsirkulasjon gjennom blodårer;
  • PCR, som gjør det mulig å identifisere et DNA-patogen i hjernen;
  • hjernebiopsi;
  • spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at grunnlaget for PML er en viral infeksjon, gir han pasienten elektronmikroskopi, noe som vil identifisere patogenet i vev i hjernen partikler.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage antigener av mikroorganismen. I cerebrospinalvæske med et slikt sykdomsforløp observeres lymfocytisk pleocytose.

Test for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelse er også nyttig i diagnosen.

Differensiell diagnose utføres med slike sykdommer som:

  • toksoplasmose;
  • kryptokokkose;
  • HIV demens;
  • leukodystrophy;
  • lymfom i sentralnervesystemet;
  • subakut skleroserende panensfalitt;
  • Multiple sklerose.

terapi

Leukoencefalopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Men du må alltid gå til sykehuset for å velge medisinering. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernens funksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

  • Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometabolske stimulanter (Fezam, Pantokaltsin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitaminer, som inkluderer vitaminer fra gruppe B, retinol og tokoferol;
  • adaptogener som aloe-ekstrakt, glassformet;
  • glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednisolon, Dexamethason);
  • antidepressiva midler (fluoksetin);
  • antikoagulantia, som reduserer risikoen for trombose (heparin, warfarin);
  • I viral natur sykdommen, Zovirax, Cycloferon, og Viferon er foreskrevet.
  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • akupunktur;
  • respiratorisk gymnastikk;
  • homeopati;
  • urte medisin;
  • massasje av krage sone;
  • manuell terapi.

Behandlingsproblemet er at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker de ikke patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

I dag er patologi uhelbredelig og slutter alltid med dødelig utgang. Hvor mange som lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke gjennomføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over et halvt år fra det tidspunkt det ble oppdaget hjernestrukturer.

Ved utførelse av antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt forløb av patologien, noe som resulterte i pasientens død en måned etter oppstarten.

forebygging

Spesifikk profylakse av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for patologi må du følge følgende regler:

  • styrke deres immunitet ved herding og ta vitamin-mineralkomplekser;
  • normalisere vekten din
  • lede en aktiv livsstil
  • regelmessig gå ut i friluft;
  • å forlate bruk av narkotika og alkohol;
  • slutte å røyke
  • unngå utilsiktet samleie
  • ved en og annen intimitet, bruk kondom;
  • balansert spisestue, dietten bør domineres av grønnsaker og frukt;
  • lære å håndtere stress;
  • tildele nok tid til hvile
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
  • når du diagnostiserer diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for leukoencefalopati. Hvis sykdommen oppstår, må du søke medisinsk hjelp så snart som mulig og begynne behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Leukoencefalopati i hjernen - hva er det? Symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati - en slags progressiv encefalopati, også kalt binswangers sykdom, som rammer den subkortikale hvite substansen i hjernen vev. Sykdommen er beskrevet som vaskulær demens, mest av alt påvirker den eldre etter 55 år. Tapet av hvitt materiale fører til begrensning og påfølgende tap av hjernefunksjoner, etter en kort periode dør pasienten. I ICD-10 ble Binswangers sykdom tildelt kode І67.3.

Typer av leukoencefalopati

Distinguish de følgende varianter av sykdommen:

  1. Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (småfokus) - En kronisk patologisk tilstand, hvor strukturen til hjernehalvfrekvensene påvirkes sakte. Risikokategorien inkluderer eldre over 55 år (hovedsakelig menn). Årsaken til sykdommen er arvelig disposisjon, samt kronisk hypertensjon, manifestert i hyppige angrep av økt blodtrykk. Konsekvensen av utviklingen av denne type leukoencefalopati i alderdommen kan være demens og død.
  2. Fremgang av leukoencefalopati (multifokal) - En akutt tilstand, der, på grunn av en reduksjon i immuniteten (inkludert progresjonen av immunbristviruset), blir den hvite hjernens substans fortynnet. Sykdommen utvikler seg raskt, med unnlatelse av å yte den nødvendige sykepleien, dør pasienten.
  3. Periventrikulær leukoencefalopati - Hjernens subkortiske vev er utsatt for skadelige virkninger på grunn av langvarig oksygenmangel og utvikling av iskemi. Patologiske foci er oftest konsentrert i cerebellum, hjernestamme og strukturer som er ansvarlige for bevegelsens funksjon.

Årsaker til sykdommen

Avhengig av sykdommens form kan leukoencefalopati forekomme av en rekke årsaker som ikke er relatert til hverandre. For eksempel, vaskulær sykdom manifesteres i senil alder under påvirkning av følgende patologiske årsaker og faktorer:

  • hypertensiv sykdom;
  • diabetes mellitus og andre forstyrrelser i endokrine funksjoner;
  • aterosklerose;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner
  • arvelighet.

Årsaker til negative endringer som oppstår i hjernens strukturer under periventrikulær leukoencefalopati, er tilstander og sykdommer som fremkaller oksygen sult i hjernen:

  • medfødte misdannelser forårsaket av genetiske abnormiteter;
  • fødselstrauma, som oppstår ved innsnevring av navlestrengen, feil presentasjon;
  • deformitet av ryggvirvlene på grunn av aldersrelaterte endringer eller traumer og et brudd på blodstrømmen langs hovedarteriene som en konsekvens.

Multifokal encefalopati vises mot en bakgrunn av sterkt redusert immunitet eller fullstendig fravær. Årsakene til utviklingen av denne tilstanden kan være:

  • HIV-infeksjon;
  • tuberkulose;
  • ondartede formasjoner (leukemi, lymfogranulomatose, sarkodiose, karsinom);
  • mottak av sterke kjemiske preparater;
  • mottaksimmunosuppressive midler som brukes under organtransplantasjon.

Bestemmelse av den pålitelige årsaken til utseendet av leukoencefalopati tillater leger å foreskrive tilstrekkelig behandling og forlenge pasientens levetid litt.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Graden og arten av manifestasjoner av leukoencefalopati symptomer avhenger direkte av sykdommens form og plasseringen av lesionsstedene. Karakteristiske trekk ved denne sykdommen er:

  • hodepine av permanent karakter;
  • svakhet i lemmer;
  • kvalme;
  • angst, urimelig angst, frykt og en rekke andre nevropsykiatriske forstyrrelser, mens pasienten ikke oppfatter tilstanden som patologisk, og nekter å motta medisinering;
  • ustabil og ustabil gang, redusert koordinasjon;
  • synsforstyrrelser;
  • redusert følsomhet;
  • brudd på konversasjonsfunksjoner, svelging refleks;
  • muskelspasmer og kramper, med tiden som går inn i epileptiske anfall
  • demens, opprinnelig manifestert i en nedgang i minne og intelligens;
  • ufrivillig vannlating, tarmbevegelse.

Sværheten til de beskrevne symptomene avhenger av tilstanden av human immunitet. For eksempel, hos pasienter med nedsatt immunitet, er det mer uttalt tegn på hjerneskade enn hos pasienter med normalt immunsystem.

diagnostikk

Hvis du mistenker tilstedeværelse av en av typene leukoencefalopati, er resultatene av instrument- og laboratorieundersøkelse grunnleggende for diagnosen. Etter den første undersøkelsen tildeles en rekke instrumentelle studier til pasienten fra en nevrolog og en smittsom lege:

  • Elektroencefalogram eller dopplerografi - for å studere tilstanden til hjernens kar
  • MR - å identifisere flere foci av hvit hjerneskade;
  • CT - metoden er ikke så informativ som den forrige, men tillater likevel å avsløre patologiske forstyrrelser i hjernekonstruksjoner i form av infarcted foci.

Til laboratorieundersøkelser som tillater å diagnostisere leukoencefalopati, inkluderer:

  • PCR-diagnostikk er en metode for "polymerasekjedereaksjon", som tillater detektering av virale patogener i hjernecellene på DNA-nivå. For analysen tas pasienten blodprøver, den informative verdien av resultatet er minst 95%. Dette tillater deg å forlate biopsien og åpne inngrep i hjernens struktur som en konsekvens.
  • Biopsi - teknikken innebærer innsamling av hjernevev for å oppdage strukturelle endringer i celler, graden av utvikling av irreversible prosesser, samt hastigheten i sykdomsforløpet. Faren for biopsi er behovet for direkte inngrep i hjernevævet for innsamling av materiale og utvikling av komplikasjoner på grunn av dette.
  • Lumbal punktering - er laget for studier av cerebrospinalvæske, nemlig graden av økning i nivået av protein i den.

Basert på resultatene av en omfattende undersøkelse, gjør en nevrolog en konklusjon om sykdommens tilstedeværelse, samt form og hastighet av sin progresjon.

Behandling av leukoencefalopati

Sykdommen av leukoencefalopati gir ikke ut til å fullføre kur. Når diagnostisering leukoencefalopati leger forevedlikeholdsbehandling med sikte på å eliminere årsakene til sykdommen, fjerning av symptomer, inhibering av patologisk prosess, så vel som vedlikeholdsfunksjoner, som er ansvarlig for de berørte områdene av hjernen.

De viktigste medisinene som er foreskrevet for pasienter med leukoencefalopati, er:

  1. Forberedelser som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernekonstruksjoner - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Nootropiske legemidler som har en stimulerende effekt på hjernens struktur - Piracetam, Fentotropil, Nootropil.
  3. Angioprotective stoffer som hjelper til med å gjenopprette tonen i vaskulære vegger - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitaminkomplekser med overvekt i sammensetningen av vitaminer i gruppe E, A og B.
  5. Adaptogener som hjelper kroppen til å motstå slike negative faktorer som stress, virus, overarbeid, klimaendringer - Vitreous humor, Eleuterococcus, Ginseng rot, Aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulantia, som gjør det mulig å normalisere patenter av blodkar gjennom fortynning av blod og forebygging av trombose. - Heparin.
  7. Antiretrovirale midler i tilfeller der leukoencefalopati skyldes immunbristviruset (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprasidon.

I tillegg til legemiddelbehandling foreskriver legen en rekke prosedyrer og teknikker som hjelper til med å gjenopprette nedsatt hjernefunksjon:

  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • terapeutisk gymnastikk;
  • massasje prosedyrer;
  • manuell terapi;
  • akupunktur;
  • klasser med spesialiserte spesialister - rehabilitatorer, taleterapeuter, psykologer.

Til tross for volumet av medisinbehandling og arbeidet med et stort antall spesialister, er prognosen for overlevelse i diagnostisert leukoencefalopati skuffende.

Uavhengig av form og hastighet i løpet av den patologiske prosessen, slutter leukoencefalopati alltid i døden, forventet levetid varierer i følgende tidsintervall:

  • innen en måned - i akutt sykdom og mangel på passende behandling;
  • opptil 6 måneder - fra det tidspunkt det påvises de første symptomene på skade på hjernestrukturer i fravær av vedlikeholdsbehandling;
  • fra 1 til 1,5 år - ved bruk av antiretrovirale legemidler umiddelbart etter utseendet av den første symptomatologien av sykdommen.

Les Mer Om Fartøyene