Syndrom av portal hypertensjon

Liver - en av de mest varige likene av en mann: sin andel faller ildprøve mange - feil i kosthold, dårlige vaner, langvarig bruk av narkotika, men kompenserende potensialet er så stort at leveren er mulig i mange år for å takle all motgangen uten betydelige skader.

Mulighetene for leveren er gode, men de er ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene på vei til blodstrømmen i fartøyene er det forskjellige hindringer, dette medfører økt press i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand av pasienter.

Anatomi av spørsmålet

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy, gjennom hvilket blod kommer fra milt, mage, tarm og bukspyttkjertel. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen mellom 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer stiger den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Skelne mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den dårligere vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveiene. Budd-Chiari syndromet er et annet navn for denne patologien varianten.

Den intrahepatiske form av portalhypertensjonssyndrom er en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Den ekstrahepatiske form for hypertensjon oppstår ved kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Symptomene til syndromet er forskjellige og avhenger av lokalisering av patologi og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan generelt ikke manifesteres eller utseendet av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Avføringssvikt (diaré).

I biokjemiske leveranalyser er det ingen abnormiteter, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Den manifestasjoner av scenen av delvis kompensasjon

Uten behandling, manifesterer syndromet seg i en styrking av dyspeptiske fenomener som ble undersøkt viste også moderat åreknuter i den nedre øsofagus og cardia, og en svak forstørrelse av milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert form for hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg som de vanskeligste tilstandene:

  • Uttalte anemi;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratorie dekompensert form av portal hypertensjon bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av leveraminotransaminaser (ALT og AST) og bilirubin.

Hva skjer med levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne er alkohol og narkotikamisbruk hoveddelen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer eller smittsomme lesjoner med hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Syndrom av hypertensjon i portalen er en av de mest formidable komplikasjonene av cirrhosis, når det i grove brudd på strukturen i leveren er hindringer i sirkulasjonen. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Organismen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomoser - portalen innlegg med den mindreverdige vena cava.

Under blodtrykket blir veggene i esophaguskaret, kardia og andre deler av fordøyelseskanalen svakere, i de mest sårbare stedene danner de varicose nodules. Knottbruddene er fulle av kraftig blødning, noe som ofte fører til død av pasienter.

Faser og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i lever cirrhose er kjennetegnet dyspeptiske forstyrrelser, smerte i høyre og venstre hypochondria, ubehag i magen, følelse av tyngde i magen etter måltidet. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasientene klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av sensasjoner er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, er pasientene sakte å vise seg til legen og komme til spesialister med andre klager:

  • Offensiv avføring av svart farge
  • Kaster opp skarlet blod eller melen (krøllet blod)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter er tørket opp, kjøper en jordskygge. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlenes område blir store, synkende fartøy synlige - "manetes hode".

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til senere stadier av manifestasjonen av sykdommen, men for en stund er det forbigående, da det lett stoppes av passende medisinbehandling. Etterpå krever abdominal ødem kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler hypersplenisme hos pasienter - et spesielt syndrom karakterisert ved en signifikant reduksjon i antall bestemte blodelementer - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens av en økning i milt-splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose nodules i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av et stort antall toksiner fra tarmen. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i fremveksten av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De er klassifisert som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • II grad - tap av evne til å orientere på plass og i tid, med verbal kontakt med pasienten vedvarer;
  • III grad - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - kramper oppstår som følge av smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, og også ved hjelp av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige måten å oppdage blodkarens patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten de forstørrede årene i disse delene av fordøyelseskanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere syndromet av portalhypertensjon.

Ved den første ekspansjonsgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse kan nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilasjon, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpene for blødning er:

  • Økning i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av åreknuter;
  • Sites av vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for det åpenbare bevis på portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Et slikt problem oppstår i de tilfellene når vedvarende ascites forblir det dominerende symptomet som en pasient går inn på et sykehus.

Hva er det nødvendig å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelate lignende i settet av symptomer på sykdommen:

  • Perifert perikarditt;
  • Ascetisk syndrom med tuberkulose;
  • Sprouted eggstokk cyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

Forstørrelse av milten, er alltid til stede i syndromet av portal hypertensjon kan være et tegn på svært ulike stater - blodsykdommer, men utnevnelsen av en endoskopi av spiserøret til magesekken og setter alt på sin plass: diagnostisering av portal hypertensjon er helt eliminert, dersom studien ikke oppdage endringer i blodårene.

Prognose og behandling

Prognosen for utfallet syndrom og portal hypertensjon avhenger av den underliggende sykdom, for eksempel, hvis årsaken til økningen i trykk i portvenen blir cirrhose, den videre utvikling grad bestemmes av hvor alvorlig leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Medikamentterapi er kun effektiv i begynnelsen av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes med en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - en injeksjon med en periodikk på 2-4 dager med en spesiell sammensetning som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Reduksjon av blodstrøm i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av kommunikasjon mellom venene i spiserøret og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke av eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor det skjer med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også satt på barn, selv om sykdommen er svært sjelden blant dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om effekten av navlestillende sepsis, født i nyfødte perioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Portal hypertensjon av moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Det kan være blødninger fra mage og spiserør.

Alvorlig form for portalhypertensjon er funnet selv i nyfødtiden, når barnet blir observert:

  • Serøs eller sutural utladning fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økning i magen;
  • Brudd på avføringen, avføring med en blanding av grønt;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Ascites og splenomegali observeres. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan vurderes at det ikke blir betjent av medisinsk behandling.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, da gradvis ascites forsvinner, og dyspeptiske lidelser utjevnes.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under blødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det oppstå en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast med blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres på konservative og kirurgiske måter.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å stoppe internblødning, som har vært og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres enten i en konvensjonell kirurgisk eller et spesialisert sykehus.

Operasjoner er angitt i de tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved bruk av konservative metoder, samt når det gjenopptas en stund etter kuppingen. Kirurgisk behandling utføres for barn mellom 3 og 7 år, og noen ganger er det også en år gammel pasient.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakefall av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvor bruk av tillater herding av pasienter før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for barns død eller deres videre funksjonshemning.

Gatevein i leveren og dens patologi

Leverens portalvein (BB, portalvein) er en stor stamme, som mottar blod fra milten, tarm og mage. Så beveger den seg til leveren. Orgelet sikrer rensing av blod, og det går igjen i det generelle kurset.

System av portalvein

Den anatomiske strukturen til portalvenen er kompleks. Stammen har en rekke grener til venules og andre blodkanaler med forskjellig diameter. Portalsystemet er en annen sirkel av blodstrøm, hvis formål er å rense blodplasmaet fra forfallsprodukter og giftige komponenter.

De forandrede størrelsene på portalvenen lar oss diagnostisere visse patologier. Den normale lengden er 6-8 cm, og diameteren er ikke mer enn 1,5 cm.

Mulige patologier

Den vanligste patologien til portalvenen:

  • trombose;
  • portal hypertensjon;
  • Cavernous transformasjon;
  • pylephlebitis.

Trombose BB

Trombose av portalvenen er en alvorlig patologi, der i sin lumen dannet blodpropper som forhindrer utstrømningen etter rensing. I fravær av behandling diagnostiseres en økning i vaskulært trykk. Som et resultat utvikler portal hypertensjon.

Hovedårsakene til dannelsen av patologi er:

  • levercirrhose;
  • maligne neoplasmer i mage-tarmkanalen;
  • betennelse i navlestrengen under plassering av katetre hos spedbarn;
  • betennelse i fordøyelsessystemet;
  • traumer og kirurgi i milten, leveren, galleblæren;
  • nedsatt blodpropp;
  • infeksjon.

For sjeldne årsaker til utviklingen av trombose er: perioden av svangerskapet, langvarig inntak av orale prevensiver. Symptomer på sykdommen er: en sterk smerte, kvalme, oppkast slutt, dyspepsi, økt kroppstemperatur, hemorrhoidal blødning (noen ganger).

For progressive kroniske former av trombose - forutsatt delvis åpenhet portalvenen - følgende typiske symptomer: væskeansamling i bukhulen, en forstørret milt størrelse, smerte / følelse av tyngde i den venstre subcostal region, vener i spiserøret, noe som øker risikoen for blødning.

Den viktigste måten å diagnostisere trombose er å utføre en ultralydsundersøkelse. På monitoren er trombosen definert som en hyperechoisk (tett) formasjon, og fyller både venøs lumen og grener. Trombi av liten størrelse oppdages under endoskopisk ultralyd. Metodene til CT og MR gir oss mulighet til å identifisere de eksakte årsakene til patologi og å identifisere tilknyttede patologier.

Cavernous transformasjon

Patologi utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte misdannelser av årer - sammenbrudd, fullstendig / delvis fravær. I dette tilfellet finnes en cavern i regionen av portalvenen. Det er et sett med små sosudikov, til en viss grad kompensere for sirkulasjonsforstyrrelsen av portalsystemet.

Cavernous transformasjon, avslørt i barndommen, er et tegn på et født brudd på strukturen i leverenes vaskulære system. Hos voksne indikerer cavernøs formasjon utviklingen av portal hypertensjon, fremkalt av hepatitt eller cirrose.

Syndrom av portal hypertensjon

Portal hypertensjon er en patologisk tilstand preget av økt trykk i portalsystemet. Det forårsaker dannelse av blodpropper. Den fysiologiske normen for trykk i portalvenen er ikke høyere enn 10 mm Hg. Art. En økning i denne indikatoren med 2 eller flere enheter er grunnen til å diagnostisere portalhypertensjon.

Faktorene som utfordrer patologi er:

  • levercirrhose;
  • trombose i leverenveiene;
  • hepatitt av forskjellig opprinnelse;
  • alvorlige hjertepatologier;
  • forstyrrelser i metabolske prosesser;
  • trombus av miltåre og portalvein.

Det kliniske bildet av portal hypertensjon er som følger: dyspeptiske symptomer; tyngde i regionen av venstre hypokondrium, gulsott, vekttap, generell svakhet.

Et karakteristisk tegn på syndromet er en økning i miltens volum. Årsaken er venøs trening. Blod kan ikke forlate kroppen på grunn av blokkering av venøs milt. I tillegg til splenomegali, er det væskeopphopning i bukhulen, så vel som åreknuter i den nedre delen av spiserøret.

I løpet av ultralydundersøkelsen, forstørret lever og milt, oppdages væskeakkumulering. Dimensjonene til portalvenen og blodstrømmen vurderes ved bruk av dopplerografi. Portal hypertensjon er preget av en økning i diameteren, samt en forstørrelse av de overlegne mesenteriske og miltåre.

pylephlebitis

Blant betennelsesprosesser er det ledende stedet opptatt av purulent betennelse i portalvenen - pyleflebitt. Den provokerende faktoren er oftest akutt blindtarmbetennelse. I fravær av behandling slutter nekrose av leverenvevet, noe som resulterer i død av en person.

Sykdommen har ingen karakteristisk symptomatologi. Det kliniske bildet er som følger:

  • intens varme; frysninger;
  • tegn på forgiftning vises;
  • alvorlig magesmerte;
  • indre blødning i spiserøret og / eller magen;
  • gulsott forårsaket av skade på leveren parenchyma.

Laboratoriestudier viser en økning i konsentrasjonen av leukocytter, en økning i frekvensen av erytrocytsedimentering. Et slikt skift i indeksene indikerer en akutt purulent betennelse. Bekreft diagnosen er mulig bare ved hjelp av ultralyd, MR og CT.

Symptomer på portalveinpatologier og mulige komplikasjoner

Sykdommen oppstår i akutt og kronisk form, noe som påvirker de nåværende symptomene. For den akutte form av følgende symptomer er typisk: utvikling av sterke magesmerter, feber opp til betydelig ytelse, feber, forstørret milt volum av kvalme, oppkast, diaré.

Symptomatisk utvikler seg samtidig, noe som fører til en alvorlig forverring av den generelle tilstanden. Den kroniske sykdommen av sykdommen er farlig komplett fravær av noen symptomatologi. Sykdommen diagnostiseres helt ved et uhell under en planlagt ultralydsundersøkelse.

Fravær av patologiske symptomer blir grunnen til at kompenserende mekanismer starter. For å beskytte deg mot smerte, kvalme og andre manifestasjoner, starter kroppen prosessen med vasodilatasjon - en økning i diameteren av leverarterien og dannelsen av en cavernom.

Etter hvert som tilstanden forverres, utvikler pasienten visse symptomer: svakhet, nedsatt appetitt. Portal portal hypertensjon er spesielt farlig for en person. Det er preget av utvikling av ascites, en økning i subkutane årer som ligger på den fremre bukveggen, samt spiserør i spiserøret.

Det kroniske stadiet av trombose er preget av betennelse i portalvenen. Symptomer på en tilstand kan være:

  • dum uopphørlig smerte i magen;
  • langholdig subfebril temperatur;
  • utvidelse av leveren og milten.

Diagnostiske tiltak

Den viktigste diagnostiske teknikken, som gjør det mulig å oppdage endringer i portalvenen, forblir ultralyd. Studien kan tildeles kvinner i situasjonen, barn og pasienter i avansert alder. Doppler ultralyd, brukt i forbindelse med ultralyd, bidrar til å vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen. Normalt bør det rettes mot orgel.

Ved utvikling av trombose i fartøyets lumen oppdages en hyperekoisk (tett) heterogen formasjon. Det kan fylle både fartøyets hele lumen og overlappe det bare delvis. I første tilfelle stopper bevegelsen av blod helt.

Med utviklingen av syndromet av portalhypertensjon, blir utvidelsen av det vaskulære lumen avslørt. I tillegg avslører legemidlet en forstørret lever, væskeakkumulering. Dopplerografi vil vise en nedgang i blodstrømningshastigheten.

Et mulig tegn på portal hypertensjon er cavernoma. Pasienten er forpliktet til å foreskrive FGDs oppførsel med det formål å vurdere tilstanden av spiserøret anastomose. I tillegg kan esophagoskopi og roentgenologi i spiserøret og magen anbefales.

I tillegg til en ultralydsundersøkelse kan en datortomografisteknikk med kontrastmiddel brukes. Fordelen med å bruke CT er visualiseringen av leveren parenchyma, lymfeknuter og andre formasjoner som ligger i umiddelbar nærhet.

Angiografi er den mest nøyaktige teknikken for å diagnostisere portalens trombose. Instrumental forskning suppleres med blodprøving. Klinisk interesse er representert ved parametrene for leukocytter, lever enzymer, bilirubin.

Behandling av patologi

Behandling av sykdommen innebærer en integrert tilnærming og inkluderer bruk av medisiner, kirurgi. Medisineringsterapi omfatter følgende metoder:

  • medisiner fra gruppen av antikoagulantia - hindrer dannelsen av trombi og forbedrer patronen av blodkarene;
  • trombolytika - oppløs eksisterende trombi, slipp lumen av portalvenen.

Hvis det ikke foreligger terapeutisk resultat fra den valgte medisinterapien, foreskrives en person kirurgisk behandling. Overhepatisk angioplastikk eller trombolyse kan utføres.

Den viktigste komplikasjonen ved kirurgisk behandling er blødning i spiserøret og utvikling av tarm-iskemi. En hvilken som helst patologi i leverens portalvein er en alvorlig tilstand som krever en avtale som er tilstrekkelig for tilstanden til terapien.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - økt trykk i portalveinsystemet (normalt trykk - 7 mm Hg), som utvikler seg som et resultat av hindring av blodgass i en hvilken som helst del av denne venen.

Økning på over 12-20 mm Hg. fører til en utvidelse av portalvenen. Åreknuter er lett revet, noe som fører til blødning.

årsaker

Intrahepatiske årsaker til portal hypertensjon

  • Leverbeten
  • Nodal overgrowth (med revmatoid arthritis, Felty syndrom)
  • Akutt alkoholisk hepatitt
  • Mottak av cytotoksiske midler (metotreksat, azathioprin, merkaptopurin)
  • Intoxikasjon med vitamin A
  • schistosomiasis
  • sarkoidose
  • alveococcosis
  • Caroli sykdom
  • Wilsons sykdom
  • Medfødt fibrose i leveren (leverportalsklerose)
  • Gauchers sykdom
  • Polycystisk leversykdom
  • Levertumorer
  • hemokromatose
  • Myeloproliferative sykdommer
  • Eksponering for giftige stoffer (vinylklorid, arsen, kobber)
  • Pressurisering av stammen til portalen eller miltvenen
  • Kirurgiske inngrep på leveren, galdeveiene; fjerning seoenenki
  • Skader på portalvenen som følge av traumer eller skader
  • Utvidelse av milten med polycytemi, osteomyelofybrose, hemorragisk trombocytemi
  • Medfødte anomalier av portalvenen

Posthepatiske årsaker til portal hypertensjon

  • Badda-Chiari-syndromet
  • Konstruktivt perikarditt (for eksempel med kalsifisering av perikardiet) forårsaker en økning i trykk i den nedre vena cava, som styrker motstanden av den venøse blodstrømmen i leveren
  • Trombose eller komprimering av den nedre vena cava.

Den viktigste betydningen er utvidelsen av venene i den nedre tredjedel av spiserøret og bunnen av magen, åreknuter er lett revet, noe som fører til blødning.

Manifestasjoner av portal hypertensjon

  • Utvidelse av de subkutane årene i den fremre bukveggen ("Medusa's head"), vener i den nedre 2/3 spiserøret, mage, hemorrhoidale vener
  • Blødning fra åreknuter - esophageal-mage blødning (oppkast "kaffegrut", svart avføring), blødning hemorroider
  • Smerte i den epigastriske regionen, en følelse av tyngde i hypokondrium, kvalme, forstoppelse, etc.
  • hevelse
  • Det kan være gulsott

undersøkelsen

  • I den generelle analysen av blod - en reduksjon i blodplater, leukocytter, erytrocytter
  • I funksjonelle tester av leveren - endringer som er karakteristiske for hepatitt og levercirrhose
  • Bestemmelse av markører av viral hepatitt
  • Identifikasjon av autoantistoffer
  • Bestemmelse av konsentrasjonen av jern i blodserum og i leveren
  • Bestemmelse av serum alfa-1 antitrypsin aktivitet
  • Bestemmelse av innholdet av ceruloplasmin og daglig utskillelse av kobber i urin og kvantitativ bestemmelse av kobberinnhold i levervev.
  • esophagographic
  • Fibrogastroduodenoscopy kan oppdage spiserør-dilaterte vener i spiserøret og magen
  • Rekto-manoskopi: under slimhinnet i rektus og sigmoid kolon, varicose-dilated vener
  • Ultralyd kan evaluere diameteren av portal- og miltåre, diagnostisere trombose av portalvenen.
  • Doppler ultralyd
  • venography
  • angiografi

Behandling av portal hypertensjon

Ved behandling av portalhypertensjon er det viktig å eliminere årsakene til den underliggende sykdommen. Gjelder også:

  • Propranolol 20-180 mg 2 ganger daglig i kombinasjon med sclerotherapy eller dressing åreknuter
  • Stopp blødning: terlipressin 1 mg IV, deretter 1 mg hver 4 timer i 24 timer - er mer stabil og varig enn vasopressin. Somatostatin i portal hypertensjon 250mg intravenøs bolus, etterfulgt av 250 mg intravenøst ​​infusjon i løpet av timene (infusjonen kan videreføres opp til 5 dager) reduserer hyppigheten av ny blødning 2 ganger. Somatostatin svekker blodstrømmen i nyrer og vann-salt metabolisme, slik at når ascites det skal brukes med forsiktighet.
  • Endoskopisk skleroterapi ("gullstandard" for behandling): Preliminær tamponade og somatostatin administreres. Skleroserende legemiddel innført i åreknuter fører til blokkering. Behandling er effektiv i 80% av tilfellene.
  • Spiserøret av spiserøret ved hjelp av Sengsteichen-Blakmore-sonden. Etter at sonden er satt inn i magen, pumpes luft inn i mansjettene, trykker på magesårene og nedre tredjedel av spiserøret. Esophageal ballong bør ikke holdes oppblåst i mer enn 24 timer.
  • Endoskopisk ligering av spiserør-dilaterte vener i spiserøret og mage med elastiske ringer. Effektiviteten er den samme som med skleroterapi, men prosedyren er vanskelig i forhold til fortsatt blødning. Forhindrer gjentatt blødning, men påvirker ikke overlevelse.
  • Planlagt kirurgisk behandling av åreknus-dilaterte vener i kjønn og mage utføres for å hindre gjentatt blødning i tilfelle propranolol eller skleroterapi blødende profylakse. Overlevelse bestemmes av leverens funksjonelle tilstand. Etter operasjon, sannsynligheten for ascites, peritonitt, hepatorenalsyndrom
  • Levertransplantasjon er indisert for pasienter med cirrose som har gjennomgått minst 2 episoder av blødning som krevde blodtransfusjon

outlook

Prognosen for portalhypertensjon er avhengig av den underliggende sykdommen. Ved cirrose er det bestemt av alvorlighetsgraden av leversvikt. Dødelighet med hver blødning er 40%.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (økning i blodtrykk i portalvenen) er dannet i tilfelle når bevegelsen av blod fra portalen til portalvenen ser ut som barriere - lavere, innsiden eller over leveren. Trykknormen i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på over 12 - 20 mm, utvikler stagnasjon i venøse kar, de ekspanderer. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de er lett strukket og revet. Med levercirrhose, i nesten 90% av tilfellene, blir det dannet varicose forstørrelse i spiserøret, magen, tarmen, magen, spiserøret. En tredjedel er komplisert av alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av vaskulær seng

abdominal blodtilførsel

Gate Wien (. Portal Wien, latin vena portale) - samler venøst ​​blod nesten alle organer som ligger i bukhulen: den nedre tredjedel av spiserøret, tarmen og milt, bukspyttkjertel, mage. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen, hvor det venøse blodet strømmer gjennom hemorrhoid plexus. Videre strømmer portalvenen inn i leveren, fordeler seg i flere grener, og desintegrerer seg i små venules - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter strømmer det venøse blodet gjennom hepatiske celler (hepatocytter), hvor der med enzymer blir "rensing" av giftige stoffer, blir gamle blodlegemer bortkastet. Avløp går mot konsolidering av skip, til slutt, alt de samles i en enkelt hepatiske vene, som munner ut i den nedre vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom den blodet passerer inn i den høyre ventrikkel i hjertet.

portalvenen systemet kommuniserer med den nedre vena cava, og går forbi leveren og danner Porto-CAVAL og Recto-cava anastomoser - opprinnelige "sidespor", som opptrer i utviklingen av portal hypertensjon syndrom. Venøs anastomose åpnes bare ved forhøyet trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å tømme blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med konvensjonell forstoppelse.

Årsakene til syndromet av portalhypertensjon (PG)

Nivå av lokalisering av blokken av utstrømning av blod: det kan være under leveren, innsiden eller over - i området i den hule venen. Klassifiseringen er akseptert av årsaker (etiologi) av sykdommen, og deler portalen hypertensjon i grupper, det er tre av dem.

  1. Høy (nadpechonochnaya) strømningsblokkeringen er mer vanlig i hepatisk venetrombose (Chiari sykdom) og inferior vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), luminal innsnevring vena cava inf. når komprimert av en svulst eller arrvev. Perikardiale betennelse (hjerte poser) med en "klebing" av sine plater (konstriktiv perikarditt) kan forårsake økt trykk i det hule vene og hindrer utstrømningen fra leveren.
  2. Obstruksjoner i blodet i leveren - leverform av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, svulstvekst og med flere adhesjoner etter traumer eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, som cytostatika (methotrexat, azathioprin), økende motstand mot blodstrøm.
    Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprettes selvstendig: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - en konstant forgiftning, kronisk betennelse eller en systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av aktivt vev av en binde, danner fibrose og eliminerer nesten leveren fra blodbanen.
  3. Obstruksjoner i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som fører til kompresjon eller fullstendig blokkering av portalens grener; medfødte anomalier av utviklingen av vener og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert trombose v.portae blir ofte observert hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos nyfødte, eller - uansett alder, med smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomatologi og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som ble den primære årsaken til økt trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for syndromet av hepatisk hypertensjon:

  • Økt milt (splenomegali), redusert antall blodplater, erytrocytter og leukocytter, nedsatt blodkoagulasjon (hypersplenisme);
  • Åreknuter i mage, spiserør og endetarm;
  • Venøs blødning og anemi
  • Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

  1. Stage preklinisk - pasienter føler tyngde på høyre under ribbeina, magen er hovent, ubehag.
  2. Ekspresserte tegn: smerter på toppen av magen og under ribbeina til høyre økte ubalansen i fordøyelsen, leveren og milten.
  3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
  4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Den prehepatiske formen begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk portal Wien erstattet Cavernomas (konglomerat og tynne blodkar), er hyppige komplikasjoner - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, blokkerer hulrommet i portvenen, endringer i blodlevring.

For hepatisk PG blir symptomene på levercirrhose den ledende. Dynamikken avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til utviklingen av hypertensjon. Karakteristisk primær og tilbakevendende blødning, det er ascites. Gulsott av hud og slimhinner vitner til dype problemer med leverfunksjon som blir leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den superhepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Badda-Chiari syndrom). Alltid - akutt: plutselig og meget sterke smerter ved toppen av magesekken (midten av magesekken) og øvre høyre kvadrant, øker raskt i leveren (hepatomegali), kroppstemperaturen stiger, blir ascites. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Når det er blokkert, senker blodstrømmen, trykket stiger og kan nå 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse kanaler.

Vesentlige kategorier av anastomose, som et resultat, fører de til en lokal dilatasjon av vener og blødninger:

  • Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal) er åreknuter av den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen gitt. Blødning fra dem er farlig, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
  • Mellom perigeposkoper og den dårligere vena cava. Subkutane vener på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen av greske myter - Medusa Gorgona, som i stedet for hår på hodet hennes var levende slanger. Et symptom karakteristisk for levercirrhose.
  • Mellom hemorrhoid plexus (nedre tredjedel av endetarmen) og inferior vena cava, danner en lokal varicose (hemorroider).
  • Årsakene til splenomegali: Stagnasjon av blod i bassenget vena portae fører til økt fylling av milten med blod og øker den i størrelse. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali - mer enn 500 ml.

Ascites (fluidakkumulering i magen): hovedsakelig observert i hepatisk skjema PG, kombinert med reduserte nivåer av albumin (en proteinfraksjon) i plasma, lever funksjonssvikt og forsinket utskillelse av natrium fra nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

  1. Rvota med rødt blod, uten en foreløpig følelse av smerte - med blødning fra spiserøret.
  2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller strømmer (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaft, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
  3. Melena - avføring av svart farge, støtende.
  4. Isolering av skarlet blod med avføring - blødning fra rektumets hemorrhoide knuter.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon, observeres med levercirrhose og akutt leverinsuffisiens. Årsaken er i giftige nitrogenholdige stoffer, de er vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommens manifestasjon:

  • Problemer relaterer seg til søvnforstyrrelser (søvnløshet), det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg. Stemningen er ujevn, tilbøyelighet til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst på de minste anledninger.
  • Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførselen er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
  • Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneforstyrrelser (amnesi). Angst, galne ideer.
  • Coma - bevissthetstap, i fremtiden - et dødelig utfall.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; kan kveles som følge av overlappende bronkial lumen eller utvikle aspirasjon lungebetennelse (betennelse i lungene) og bronkitt.
Nyresvikt - som et resultat av den utbredte stagnasjonen av blod og giftig nyreskade med nitrogenholdige produkter av metabolisme.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell infeksjon i blodet), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

  1. Feil av svakhet, mangel på energi, forvrengning av smak (dysgeusi)
  2. Reduksjon av urinutgang, i løpet av dagen - mindre enn 500 ml
  3. Dataene fra pasienten undersøkelsen: forandre form av fingre og tær - "trommestikker", spiker krumme og ser ut som "timeglass" sclera ikteriske, på håndflatene av røde flekker over hele kroppen "stjerne" av utvidelsen av subkutane blodkar, xanthelasma - gulaktige clustere under huden og slimhinner.
  4. Ascites, forstørrelse av subkutane årer på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt ødem i bein og hender.
  5. Utvidelse av leveren, milt.
  6. Hos menn - veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

  • Diagnose i henhold til den generelle analysen av blodet: en reduksjon i nivået av hemoglobin og jern - en indikator på total blødning under blødning; få erytrocytter, leukocytter og blodplater - manifestasjoner av hypersplenisme.
  • Biokjemisk blodprøve: Påvisning av enzymer, som normalt bare finnes i leverceller - Bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - med viral hepatitt, autoantistoffer - med systemiske reumatiske sykdommer.
  • Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av kontrastmedium (bariumsulfat), du kan se endringen i veggene på veggene på grunn av dilaterte vener.
  • Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - en gastroskopi, introdusert gjennom spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter funnet.
  • Rekto-manoskopi: En visuell undersøkelse av rektum, hemorroider er synlige.
  • Ultralydundersøkelse: ultralydsclerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, tromboser av portalsystemet diagnostiseres.
  • Angiografi og venografi: Et kontrastmedium injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, blir endringer i topografi og mønster av arterielle og venøse konturer merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er først og fremst rettet mot eliminering av livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre er de engasjert i de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodproppssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadier av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med markerte symptomer og komplikasjoner. Umiddelbare inngrep utføres med alvorlig blødning fra spiserør og mage, og planlagt operasjon for pasienter med spiserør i grad 2-3, ascites, splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv stadium av betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

  1. Preparater av propanolol, somatostatin, terlipressin (redusere sjansen for blødning med halvparten), kombinere med åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites, blir midlene administrert med forsiktighet.
  2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i spiserørets endrede årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (skleroserende) av veggene. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
  3. Tamponade (kompresjon inne) spiserøret: en sonde-håndjern ballong blir innført i magen, blir ballongen oppblåst, det komprimerer de ekspanderte fartøyene i magen og den nedre øsofagus, blødningen stopper. Varighet kompresjon - ikke mer enn en dag, eller kan danne defekter i veggene (liggesår) organer komplikasjon - avstanden lag og utvikling av peritonitt.
  4. Endoskopisk ligering av venene (spiserør og mage) ved hjelp av elastiske ringer (legering). Effekten er 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsettelse av blødning. God forebygging av gjentatt blødning.
  5. Kirurgi for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektive terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepateralsyndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
  6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare med levercirrhose, etter to overførte blødninger med behov for transfusjon av donorblod.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjon, graden av utvikling av leverinsuffisiens og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Hvorfor portalvenen utvides med leverfibrose

Fibrose av leveren er dannet med kronisk betennelse i orgelet, når reparative systemer ikke kan takle restaureringen av skadet epitel. Fibrose kan reverseres i motsetning til skrumplever.

Hvis hepatitt stoppes i tide, er hepatisk parenchyma fullstendig regenerert. En høy forekomst av cirrotiske lesjoner er ca 20% av alle pasienter med hepatitt. Problemet er et kronisk forløb av inflammatoriske endringer i leveren mot bakgrunnen av viral hepatitt, bruken av alkohol.

Pasientene konsulterer en lege på stadium av subkompensasjon eller dekompensering når kliniske symptomer oppstår. På begynnelsen blir tegnene på patologi ikke sporet, noe som skyldes kompensasjon for patologiske forandringer i friske hepatocytter.

Fibrose i leveren - hva er det?

Fibrose i leveren er en sykdom som er livstruende. Nosologi observeres ikke bare hos voksne, men også hos barn. Morfologisk, med sykdommen, spores spredning av bindevev rundt de hepatiske lobulene. Den funksjonelle delen av orgelet lider ikke, da det ikke er noen lesjon inne i lobule.

Fibrosis finnes ikke bare hos voksne, men også hos barn. Uten behandling fører det ofte til levercirrhose. Veksten av kollagen vev i patologien foreligger i form av tråder av bindevev, men bør være oppmerksom på at utviklingen av sykdommen, når det begynner å bli påvirket leverlapp. Det er bedre å identifisere og helbrede patologien på et tidlig stadium, før dannelsen av irreversibel cirrhose.

Patogenesen av utviklingen av leverfibrose

Stellatceller i leveren kan fungere i 2 retninger - rolig, aktivert. Når det aktiveres, oppstår kollagensyntese, som, hvis lagret i lang tid, stimulerer arrdannelse.

Hvis leveren ikke er skadet, står stellatcellene i ro og de legger vitamin A. Antallet av denne morfologiske forbindelsen til renal parenchyma overstiger ikke 5-8%.

Utgangspunktet for dannelsen av cirrhosis er skade på hepatocytter. I dette tilfellet utgivelsen av mediatorer av betennelse, aktiveringen av reparasjonssystemer, som aktiverer stellatcellene. Samtidig vil leukocytter, blodplater og andre faktorer som bidrar til dannelsen av bindevev "bli med" i prosessen.

Gatevein i fibrose - hva skjer

Minimal skade i fibrose - nederlaget i små levekar. Portalenvenen påvirkes igjen ved å begrense portalumenet og miltenvenen. Inne i leveren collaterals er dannet fra små fartøy for å sikre høy kvalitet blodtilførsel.

Den reduksjonen i blodtilførsel til portvenen reduserer mikrosirkulasjonen i øsofagus, mage, rectum, som venesystemet til disse organene er fylt med blod. Konsekvensen av situasjonen er uttømming av organveggen, brudd, blødning.

Konstant økning av trykk i disse fartøyene fremmer trykkøkning. På et sent stadium av patologien dannes tegn på portalhypertensjon. I tarmen, magen, spiserøret, kan åreknuter spores til infiltrasjon av blodplater, hvite blodlegemer, erytrocytter.

Leverfeil er preget av høy sannsynlighet for leverkreft. For å forhindre det, anbefaler vi at du konsulterer en lege med de minste symptomene på lever eller galleblære.

Diagnose av leverfibrose er basert på resultatene av kliniske og biokjemiske metoder som indikerer kronisk leverskade. Ved fastsettelse av behandlingens taktikk er det viktig å fastslå årsaken til fibrose, noe som førte til dannelsen av bindevev i leveren.

Den mest effektive metoden for å bekrefte diagnosen er leverbiopsi, men det utføres når det er alvorlige symptomer på sykdommen, når konservativ behandling ikke hjelper. Prosedyren er invasiv.

Årsaker til leverfibrose

Fibrose i leveren er mangesidig. Patologi er delt inn i 3 typer:

  1. Ikke-cirrhotic - vises med fedme, infeksjoner, hjertesvikt, hepatitt, bruk av hepatotoksiske stoffer. Morfologisk, med dette skjemaet, opptrer cirrotiske endringer i leverparenkymen aldri, men man kan ikke utelukke en type overgang til cirrhose under påvirkning av en provokerende faktor (virus, rusmidler, toksiner);
  2. Periportal - spredning av bindevev rundt portalvenen når den er smittet med trematoder. Noen forskere mener at tendensen til periportal fibrose er genetisk kodet;
  3. Hjerte - utvikler seg i patologien til kardiovaskulærsystemet, når portalvenen påvirkes. Mangel på blodtilførsel til leveren forårsaker stimulering av stellatceller, proliferasjon av kollagen.

Stagnerende endringer i fravær av portalt blodtilførsel forårsaker brennpunkt eller spredt fibrose.

Hvordan utvikler leverfibrose?

Utviklingen av leverenes fibrose foregår i flere stadier. Ved 1 grad av kliniske symptomer eksisterer ikke. Fra og med andre etappe kan man anta leversykdom. Spredning av bindevev etableres først etter en morfologisk undersøkelse.

De viktigste stadier av fibrose:

  • Fibrosis 1 grad - portalkanaler utvides, utseendet på leveren er forandret, det er ikke bindevev med liten innblanding av kollagenfibre;
  • 2 grader er ledsaget av utvidelse av portalkanaler, forverring av sykdommens utseende. Dette stadiet av patologi er ledsaget av alvorlige endringer. Hvis det ikke diagnostiseres i tid, utvikler nosologien seg raskt til fibrose;
  • 3 grader - dannelsen av arrvæv i store mengder;
  • 4 grader - den endelige. På grunn av fibrose oppstår en markert leverinsuffisiens, som er hovedårsaken til døden.

Konservativ behandling er i stand til å bremse sykdomsprogresjonen i flere år, men bare hvis den startes ved første eller andre grad av fibrose. De resterende tilfellene krever kirurgisk inngrep. Ved 3-4 stadier av patologi kan en levertransplantasjon bare redde en persons liv.

Statistikk indikerer en betydelig akselerasjon av utviklingen av nosologi etter 30 år. Viral hepatitt C er i stand til å bestemme gjennomføringen av alle 4 stadier av fibrose i noen få måneder. Alkoholmisbruk forverrer sykdomsforløpet. Personer med leversykdommer bør ikke drikke alkohol.

For å normalisere funksjonene til pasientens kropp anbefales det å benytte en streng diett med avslag på stekte, røykeprodukter. Med sykdomsprogresjon hos kvinner kan det oppstå diagnostiske feil. Ved diagnostisering av årsaken til patologien blir det ofte laget feil, slik at bruk av hepatotoksiske stoffer ikke er utelukket. Smerte i tarmene med mangel på proteininntak kan oppfattes som kolitt.

Symptomer på leverfibrose

Fra begynnelsen av sykdommen til utseendet til de første kliniske symptomene kan ta 5 år. Gjennom den innledende perioden er det en fortykkelse av milt-splenomegali. Samtidig er det en nedgang i antall blodceller - leukocytter, blodplater, erytrocytter.

Utvidelsen av leveren (hepatomegali) oppfattes av legen som et godt tegn, som indikerer at kroppen klarer seg med funksjonene. Med skrumplever kan vi se overveksten med arrvev med rynker i leveren.

Tegn på første fase - en reduksjon i blodplater og røde blodlegemer. Når formen av fibrose startes, observeres hepatomegali.

Schistosomiasis cirrhose forekommer i gjennomsnitt 10 år etter utbruddet av de første symptomene på sykdommen. Pasienten utvikler oppkast med blod, en økning i milten og leverenes størrelse.

Symptomer på medfødt fibrose utvikler seg i førskolebarn og skolebarn. Skjemaet overføres av en autosomal resessiv type.

I første fase beholder leveren sin funksjonalitet. Det er litt forstørret i størrelse, dekket med hvite flekker. Fibervev vokser gradvis, slik at strukturen av de hepatiske lobulene ikke er signifikant forstyrret, kolestase (galde stasis) i lobulene blir ikke sporet. Spredning av bindevev med utvikling av regenereringssteder hos barn oppstår før 3 år. Kliniske tegn på sykdommen med en gitt morfologisk form oppstår ikke, men med den raske spredning av bindevev er det dødelig utfall av barnet sannsynlig.

Fibrose av leveren er en kronisk sykdom der ulike former for strømning observeres.

Med viral hepatitt C utvikler sykdommen hele tiden med periodiske vekslinger av forverring og remisjon. Effektive legemidler som kan forhindre utviklingen av kronisk hepatitt C, er ikke etablert.

I andre mennesker er virus hepatitt ikke preget av progressiv utvikling. Selv i den morfologiske studien av vev er det ingen utprøvde destruktive endringer. Destruktionsstedene er ubetydelige, har tid til å regenerere uavhengig i patologi.

Behandling av patologi er basert på lesjonens kliniske form og natur. Hvis endringer i portalvenen spores, er det nødvendig å ta forstyrrelser i de indre organene.

Med alkoholisk etiologi utvikler pericellulær fibrose langs periferien av leverenes celler. Viral hepatitt ledsages av peribortal fibrotisk proliferasjon, der komprimering av portalvenen observeres.

Tidlige tegn på cirrotiske lesjoner

Fibrose i leveren er farlig for liv og helse. I den første fasen av sykdommen, kan følgende symptomer ses hos pasienten:

  • Økt tretthet;
  • dyspepsi;
  • Redusert effektivitet;
  • svakhet;
  • Intoleranse mot fettstoffer;
  • Sårhet av høyre hypokondrium og podzolochkovoy regionen.

Med en grundig undersøkelse av underlivet kan vaskulære "stjerner" spores i den øvre halvdelen av stammen. Blant de hyppige symptomene - periodisk blødning, blødninger i huden.

Når leveren er skadet, reduseres det seksuelle lysten, det oppstår felles smerter, hud kløe.

Kroppstemperaturen er normal eller moderat stigende, og igjen kommer den tilbake til normal. Hos pasienter med patologi kan motstand mot stress spores. Søvnighet i dag er erstattet av uopprettelig søvnløshet. Bruken av alkoholholdige drikker forverrer det kliniske kurset av sykdommen betydelig.

Tidlig diagnose av patologi er komplisert av vanskeligheter med biopsi, som er en invasiv metode og brukes strengt i henhold til indikasjoner. Metoden er basert på nålinntrenging gjennom et hudinnsnitt over fremspringet av leveren og utvelgelsen av en vevsprøve for mikroskopisk undersøkelse i det cytologiske laboratoriet.

Komplikasjoner av leverfibrose

Den farligste komplikasjonen av leverfibrose er syndromet av portalhypertensjon. Med den øker trykket i portalens portal. Patologien manifesteres av spiserør i esophagus, rektum, bukvegg. Når sykdommen opptrer ødem i bukhulen - væskeakkumulering.

Det er ikke mulig å etablere en diagnose av leverfibrose ved hjelp av kliniske symptomer, derfor avslører legene sent en patologi når farlige konsekvenser oppstår. Indirekte kan sykdommen antas på grunnlag av ultralyd, biokjemisk analyse.

Leveren er organet som utfører avgiftningsfunksjonen. Oppgaven av hepatocytter er nøytralisering av giftige stoffer, stoffer, metabolske produkter. Med cirrhose reduseres funksjonaliteten, blodforgiftning oppstår, som påvirker alle indre organer.

Sekundære komplikasjoner vises fra siden av bukspyttkjertelen - pankreatitt, nyrer - glomerulonephritis, hjerne. Den stadige utviklingen av patologi fører til en forverring av det kliniske bildet.

Les Mer Om Fartøyene