Blodplater i blodet

Blodplater er en gruppe blodceller som er ansvarlige for å stoppe blødning, som er gitt ved dannelse av blodpropp (trombus). Normalt inneholder blodet av en voksen et gjennomsnitt på 200 - 400 * 10 9 / L blodplater.

Hva er blodplate?

Blodplater eller blodplater, PLT (fra blodplate - blodplater) er de minste skiveformede, denukleariserte blodceller, 1,5 til 4 mikron. En dag i kroppen produserer opptil 10 11 blodplater. Med betydelig blodtap kan produksjonen av disse ensartede elementene øke med en faktor på 20.

Omtrent 30% av alt PLT-celler er inneholdt i milten. De fleste av dem sirkulerer i blodet. Livssyklusen til blodplaten er 9-11 dager. Blodplaten i milten blir ødelagt av makrofager.

PLT-celler dannes i benmargen som følge av fragmentering av cytoplasmatiske prosesser av megakaryocytter - gigantiske benmargceller. Fra en megakaryocyt løsnes opptil 3000 trombocytter.

For å aktivere megakaryocytten er et trombopoietinhormon påkrevd. Produksjonen av trombopoietin forekommer i leveren, og forsterkes av en reduksjon i mengden blodplater i blodet.

Strukturen til PLT-cellene

Cytoplasma av blodplaten inneholder:

  • et sett med mikrotubuli og mikrofibre der kjemiske og biologiske prosesser oppstår;
  • granuler av forskjellige slag;
    • tette granulater - inneholder serotonin, kalsium, ADP, histamin, epinefrin, dopamin, norepinefrin, histamin;
    • alfa-granuler - de inneholder ca. 30 proteiner, inkludert blodplatevekstfaktorer, von Willebrand-faktor, fibrinogen, fibronektin;
    • lysosomer som inneholder hydrolaser - enzymer som bryter ned store molekyler.

På grunn av rørets fineste mikrostruktur øker det totale området for interaksjon mellom blodplatecellene og biologisk aktive stoffer under blodkoagulasjon (hemokoagulering).

Overflaten i blodplaten bærer reseptorer som er i stand til å interagere med komplekse molekyler:

  • immunoglobuliner;
  • koagulasjonsfaktorer;
  • von willebrand faktor
  • fibrinogen, vitronektin;
  • fysiologiske stimulanser - adrenalin, vasopressin, histamin, serotonin, trombin.

Spesifikke overflateintegrinreceptorer gir aggregering av PLT-celler til hverandre.

Funksjoner av blodplater

Befolkningen av PLT-celler utfører følgende funksjoner i kroppen:

  • deltar i hemokoaguleringssystemet - blodkoagulasjonssystemet, som gir;
    • dannelsen av en primær blodpropp eller en "hvit trombus";
    • komprimering av trombus (tilbaketrekking) og "klemme" ut av det resterende blodserum med dannelsen av en tett trombus;
  • gir funksjonaliteten til endotelet - indre fôr av blodkar;
  • støtter spasmen til det skadede blodkaret for å redusere blodstrømmen på grunn av sekresjon fra granulatene av vasokonstriktormaterialer - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Blodplater er også nødvendig i kroppen for å opprettholde integriteten til endotelet i blodårene, for hvilke PLT-celler leverer ikke bare næringsstoffer, men absorberes fullstendig av endotelet. Denne prosessen med å "mate" endotelet forbruker daglig opptil 15% blod i blodplater.

Med en reduksjon i blodplatetallet, er endotelet tømt, og permeabiliteten til blodkarets vegg øker. Som et resultat trengs erythrocytter lett inn i lymfeet, danner petechiae - små subkutane blødninger.

Rollen av blodplater i menneskekroppen er ikke bare begrenset til beskyttelse av blodkar fra skade og deltakelse i blodkoagulasjonssystemet. Blodplater er ansvarlige i kroppen for å aktivere den inflammatoriske reaksjonen, som produserer prostaglandiner - mediatorer av betennelse, som tjener som signal for virkning for immunblodceller. I tillegg har PLT-celler en uavhengig evne til antimikrobiell beskyttelse.

Hvordan danner en trombose?

En av de viktigste funksjonene i blodplaten er å opprettholde integriteten til endotelet i de vaskulære veggene. Hvis vi oppsummerer hele massen av endotelet, vil den i gjennomsnitt være 1,8 kg hos en voksen.

Til sammenligning er vekten av leveren omtrent 1,5 kg. Endotelet er derfor et stort endokrine organ som påvirker kroppens levedyktighet som helhet.

Normalt avviser det intakte endotelet blodplater. Men så snart en skade oppstår i blodkaret, vises kollagen på dette stedet, som aktiverer blodplater, og de får evnen til å bli med i endotelet.

Under dannelsen av primær blodpropp er fasene:

  • adherens (adhesjon) av blodplater til den indre overflaten av blodkaret på skadestedet;
  • Produksjon av blodplate-dannende faktorer som aktiverer trombusdannelse og inflammatoriske mediatorer - Kjemikalier som utløser forstyrrelsen av blodkar, vevets ødem som aktiverer celler i immunsystemet.
  • aggregering (liming) av blodplater med dannelse av en tett plugg.

I PLT-adhesjonstrinnet endrer cellen formen. Fra platen blir den til en flatt plate med mange prosesser, og derved øker området og overlapper et større område av det skadede endotelet.

I utgangspunktet dominerer blodpropper i dannet blodpropp. Deretter utløses mekanismen for dannelse av en "rød blodpropp" for å konsolidere den dannede "hvite blodpropp".

Til slutt dannet en "rød trombe" - det er en tett formasjon eller blodpropp, hvor det i tillegg til blodplater inneholde fibrintråder og røde blodlegemer, slik at kork tett skadede område av karveggen.

norm

Priser på blodplater for voksne og barn (* 10 9 / L):

  • barn;
    • nyfødte - 100 - 420;
    • fra 2 uker til et år - 150 - 350;
    • fra ett år til 5 år - 180 - 380;
    • fra 5 år til 7 år - 180 - 450;
  • kvinner;
    • 180 - 320;
    • under menstruasjon - 75 - 220;
    • ved graviditet - 100 - 310;
  • menn - 200 - 400.

Blodinnholdet i blodplater avhenger av tidspunktet på dagen og årstidene. De fysiologiske daglige svingningene i antall blodplater er ca. 10%. Sykliske endringer i antall PLT-populasjoner hos kvinner under menstruasjon kan nå opptil 25-50%.

Maksimer endring av blodplater i blodet test hos kvinner i reproduktiv alder når rett etter menstruasjon, noe som er typisk for en hvilken som helst annen blodtap, og minimumsverdien av PLT - er nivået av befolkningen i andre halvdel av menstruasjonssyklusen.

Avvik fra normen

Avvik i antall PLT-celler fra normen manifesteres:

  • reduserte indekser - trombocytopeni;
  • økt nivå av blodplater i blodet - trombocytose.

Det er 4 nivåer av forhøyede blodplater i blodet (* 10 9 / l):

  • myk - 450 - 700;
  • moderat - 700 - 900;
  • tung - 900 - 1000;
  • ekstreme - mer enn 1000.

Ekstreme indikatorer er kjent for betennelse i tykktarmen, kreftvektorer, spesielt lungekreft. I tilfelle traumer, kroniske infeksjoner, befolkningens størrelse PLT-celler i blodprøven kan stige til 600 * 10 9 / L og høyere priser.

Blodplater over normen finnes i jernmangelanemi, revmatisme, leddgikt, Crohns sykdom, sklerodermi. Økningen i blodplater i analysen hos voksne viser at sannsynligheten for blodpropper i blodet øker manifolden.

trombocytopeni

Redusert blodplater i analysen assosiert med reduksjon av risiko for blodpropp, noe som kan påvirke de prosesser som fører til dannelsen av en blodpropp og gi indre blødninger. Grader av trombocytopeni:

  • moderat - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • skarp - 60 - 80;
  • uttrykt - 20 - 30 eller mindre.

Ved uttrykket depresjon av trombocytter i et blod, oppstår tilstanden som truer et liv. Hvis antall blodplater er under 20 * 10 9 / L, betyr dette en økt risiko for intern blødning.

Kritisk trombocytopeni utvikles med en overdose av cytotoksiske stoffer, akutt leukemi. Moderat reduksjon i PLT-celler utvikler seg med alkoholmisbruk, tar diuretika, noen antibiotika, analgin.

Mer informasjon om årsakene til senking og økende blodplater i blodprøver hos voksne og barn finnes på andre sider på nettstedet.

blodplater

Blodplater i blodet

blodplater, eller blodplater, er de minste deukleariserte blodcellene av sfærisk eller diskformet form med en diameter på 1-5 μm og et volum på 6,5-12 fl (μm 3).

Blodplater dannes i det røde benmarg ved å "løsne" fra gigantiske celler av megakaryocytter; 2/3 av blodplater er i sirkulasjonssengen, 1/3 - i miltens kar. Utvekslingen mellom "milt" og sirkulerende celler reguleres av hormonadrenalin. Levetiden på blodplater er 1-2 uker, i gjennomsnitt - 10 dager. Gamle og skadede celler ødelegges hovedsakelig i milt og benmarg.

Antall blodplater

Antall blodplater hos en voksen sunn person i hvilen er (140-450) • 10 9 / L. Forskjeller i innholdet hos menn og kvinner blir ikke avslørt. En nedgang i antall blodplater mindre enn 140 • 10 9 / l kalles trombocytopeni, og en økning på mer enn 450 • 10 9) / l - trombocytose. I en frisk human fysiologisk trombocytose vanligvis observert etter hard fysisk trening (spesielt under forhold med høy temperatur og ved å begrense vannforbruket), og trombocytopeni kan forekomme etter overdrevent alkoholforbruk.

Struktur og egenskaper av blodplater

Til tross for fraværet av en kjerne er disse cellene svært kompliserte. Blodplater har trelags cellemembraner, i hvilke reseptorer (glykoproteiner (GP) I-V, etc.) er bygd, enzymer, proteiner fra cytoskelettet. I membranene er det et system av tubuli for å absorbere eller slippe ut stoffer.

Blodplater har evnen til å klamre, aktivere og aggregere. Adhesjon (adhesjon) av blodplaten til den fremre overflaten, spesielt til stedet for vaskulær skade, oppstår ved hjelp av reseptorer til adhesjon (kollagen gjennom GPIa/ GPIIa, GPIIβ, GPIV, Laminin gjennom GPIIa, fibronektin gjennom GPic og legeIa) molekyler i den intercellulære matrisen av det skadede endotelet. Et spesielt sted i denne prosessen er tilordnet Willebrand-faktoren. som er knyttet til legenIB eller legeIIβ/ GPIIIa blodplater og danner en bro mellom dem og kollagenendotelet. I dette tilfellet åpnes kalsiumkanaler og Ca 2 + -ioner inn i cytoplasma. Kalsium årsaker aktivering trombocytter, ledsaget av en endring i sin form og størrelse (for å øke kontaktflaten til blodplate og dens evne til å interagere med andre celler), utskillelsen av disse vasokonstriktor (serotonin, adrenalin, tromboksan A) er veksten (blodplateavledet vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P) og koagulasjon (11 koagulasjonsfaktorer) av stoffer, samt tilleggsuttrykk på deres overflate av reseptorer. Aggregering (sammenklebing) utført med plate fibrinogen og trombin gjennom GPIIβ/ GPIIIaog andre reseptorer. aggregeringsprosessen er bifasisk: en reversibel fase som varer opp til 2 minutter (enheter sprø, løst faste blodplater deri fremdeles i stand disaggregering) og irreversibel fase for dannelse av en fast klump. Mekanismen for blodplate-disaggregasjon i den første fasen av reversibel aggregering er assosiert med akkumulering av cAMP og / eller cGMP i dem. De forårsaker reintegrasjon av Ca 2 + -ioner i systemet med tette tubuli av cytoplasma og tubuli. De viktigste stimulatorene for oppdeling av blodplater er prostacyklin og NO. syntetisert av endotelcellytter. Denne mekanismen er svært viktig for å forhindre overdreven aggregering av blodplater utenfor skadet område av det skadede fartøyet og forhindre for stor koagulasjon.

Som leukocytter er blodplater i stand til fagocytose og amoeboid-motilitet.

Trombocytfunksjon

Angiotrofisk funksjon er at blodplater gir vekstfaktorer for vaskulære veggceller, påvirker metabolismen i endotelet, og initierer vaskulære reparasjonsprosesser etter skade. Derfor blir trombocytopeni ofte ledsaget av petechiae (flekkblødninger) i huden eller slimete på grunn av en reduksjon i stabiliteten (permeabiliteten) i vaskulærveggen. Hemostatisk funksjon blodplater er:

  • i igangsetting av umiddelbar (primær) hemostase på grunn av deres vedheft og aggregering i strid med integriteten til fartøyene, hvilket fører til dannelsen av en blodplateplugg;
  • i lokal utskillelse av vasokonstriktorstoffer for å redusere blodstrømmen i den skadede delen av karet;
  • i akselerasjonen av reaksjonene av koagulasjon (sekundær) hemostase med dannelsen av til slutt en fibrinprotein.

Beskyttelsesfunksjon blodplater utføres ved liming (agglutinering) av bakterier, fagocytose og endo- og eksocytose av immunglobuliner.

trombotsitopoez

Trambotsitopoez Er prosessen med dannelse av perifere blodplater. Blodplater, den minste av de dannede blodelementene, dannes ved "løsning" fra de største (40 til 100 μm) beinmargceller - megakaryocytter. Deres særpreg ligger i det faktum at DNA-innholdet av de fleste av disse cellene i 8 eller flere ganger større enn det i diploide celler slik som lymfocytter. Varigheten av konvertering av PHGC til megakaryocytter er 8-9 dager. Eldre celler ligger både i det røde benmarg og i lungene (etter migrering). Hver megakaryocytt, avhengig av størrelse, danner fra 2000 til 8000 blodplater.

produksjonen av blodplater og differensiering av engasjerte unipotent stamceller - megakaryocytt forløper- kontrolleres hovedsakelig trombopoietin (TPO). Dette hormonet syntetiseres hovedsakelig av leverceller og utskilles fra dem med en konstant hastighet.

De første trinn av megakaryocyt-differensiering PSGK banestøtte IL-3 og IL-5, og "otshnurovyvanie" blodplater fra megakaryocytter akselerere IL-6 og IL-11. Tegn megakaryocytt apoptose observeres etter otshnurovyvaniya blodplater, og fullføring av prosessen utføres ved sin fangst og ødeleggelse av lungemakrofager og (eller) den røde margen.

Ca. 30% av de dannede blodplater blir avsatt i milten. Blodplater som kommer inn i blodet sirkulerer i det i 1-2 uker (i gjennomsnitt 10 dager), hvorpå de blir tatt og brukt av endotelceller eller ødelagt av makrofager.

Stimulering av trombocytopoiesis observeres når rekombinant TPO blir introdusert i kroppen.

blodplater

Blodplater (synonym: blodplater, Bizzazzero plaques) - disse er de ensartede elementene i blodet.

Blodplater er avledet fra benmarg megakaryocytt cytoplasma av otshnurovaniya fragmenter derav. Blodplater - kjerneformede formasjoner av rund eller oval form som måler 1 - 3 mikron. Når farget av Giemsa Romanovskomu- i blodplater kan skilles sentralt granulomer med liten rødlilla grus og omkringliggende rosa-blå nezernisty gialomer. Ved patologiske forhold tar blodplater på seg en uregelmessig form og andre, noen ganger gigantiske dimensjoner. Det normale antallet blodplater i blodet er 200 000-400 000 i 1 mm 3. Telle blodplater - se blod.

Blodplater spiller en viktig rolle i å stoppe blødning. Hvis kapillærene er skadet, dekker blodplatene, agglutinert, dekket av karetets lumen. Blodplater inneholder "blodplatefaktorer" som deltar i alle faser av blodkoagulasjon. Derfor brukes transfusjon av blodplatemasse for å stoppe blødningen. En økning i antall blodplater - trombocytose - bærer risikoen for trombose. Det observeres etter blødning, operasjoner, spesielt etter splenektomi (se), med hemolytiske kriser, myeloleukemier, erythremi, smittsomme sykdommer. Reduser antall blodplater - trombocytopeni (se).

Blodplater, blodplater eller plakk er plasmaformasjoner av oval eller rund form, 2-5 mikron i diameter. Hos mennesker og pattedyr har de ikke kjerner, så de fleste forskere anser blodplater som ikke-cellulære formasjoner. Fraværet av kjerner skiller blodplater fra blodplater - typiske nukleære celler som er tilstede i blodet av lavere vertebrater.

Antall blodplater i humant blod er 200 000-400 000 i 1 mm 3, men det kan variere betydelig. Det er døgnfluktuasjoner i antall blodplater: i perifert blod er de mer på dagtid og om natten mindre. Det er mulig at dette avhenger av rytmen til arbeid og hvile; etter alvorlig muskelarbeid øker antall blodplater i en person 3-5 ganger. Varigheten av eksistensen av blodplater er 2-5 dager, så hele mengden i blodet fornyes hver 2-5 dager. Blodplater dannes av megakaryocytter - gigantiske celler som ligger i det røde benmarg og milt.

Blodplaten ødelegges raskt i blodet som frigis fra blodkaret. Fra blodplättene utgitt i plasmafaktorene som spiller en rolle i blodpropp, og retraktosymmer.

Under oppløsning av blodplater frigjøres en vasokonstriktor substans fra dem - serotonin (5-hydroksytryptamin). Således forhindrer blodplättene ikke bare blødning ved å øke blodets koagulerbarhet, men også ved frigjøring av et stoff som smalker blodkarene. Dette er beskyttende rolle blodplater i kroppen.

Struktur av blodplater

Forelesning BLOOD

blodsirkulerer gjennom blodkarene til oksygen til alle organer (fra lungene), næringsstoffer (fra tarmen), hormoner et al., og overføre dem til lunger karbondioksyd og for å frigjøre metabolitter organer gjenstand nøytralisering og eliminering.

Dermed er det viktigste blodets funksjoner er:

• åndedretts (overføring av oksygen fra lungene til alle organer og karbondioksid fra organene inn i lungene);

• trofisk (levering til kroppens næringsstoffer);

• beskyttelse(vedlikehold av humoral og cellulær immunitet, koagulering av blod i traumer);

• excretory (fjerning og transport av metabolske produkter til nyrene);

• homeostatisk (opprettholde bestandigheten av kroppens indre miljø, inkludert immune homeostase);

• regulatoriske(overføring av hormoner, vekstfaktorer og andre biologisk aktive stoffer som regulerer ulike funksjoner).

Blod består av formede elementer og plasma.

Blodplasma er en intercellulær substans av en flytende konsistens. Den består av vann (90-93%) og tørrstoff (7-10%), der 6,6-8,5% protein og 1,5-3,5% andre organiske og mineralske forbindelser. De viktigste proteinene i blodplasmaet er albuminer, globuliner, fibrinogen og komplementkomponenter.

K formede elementer blod er

• erytrocytter,

• leukocytter

• blodplater (Blodplater).

Av disse er bare leukocytter sanne celler; Menneskelige erythrocytter og blodplater tilhører postcellulære strukturer.

erytrocytter

erytrocytter, eller røde blodlegemer, de mest ensartede enhetlige elementene i blod (4,5 millioner / ml hos kvinner og 5 millioner / ml hos menn - i gjennomsnitt). Antallet erytrocytter hos friske mennesker kan variere avhengig av alder, emosjonell og muskelbelastning, effekten av miljøfaktorer etc.

Hos mennesker og pattedyr er atom-fri celler som ikke er i stand til deling.

Erytrocytter dannes i det røde benmarg. Livstiden til erytrocytter handler om 120 dager, og da er gamle erytrocyter ødelagt av makrofager av milt og lever (2,5 millioner røde blodlegemer hvert sekund).

Erytrocytter utfører sine funksjoner i blodkar som ikke normalt går.

Funksjoner av røde blodlegemer:

• åndedretts, Det sikres ved tilstedeværelse av hemoglobin (jernholdig proteinpigment) i erytrocytter, som bestemmer fargen sin;

• regulatorisk og beskyttende - er gitt på grunn av erytrocytternes evne til å bære på deres overflate biologisk aktive stoffer, inkludert immunglobuliner.

Form av erytrocytter

• Normalt består 80-90% av humant blod av erythrocytter av bikonkav form - discocytes.

I en sunn person kan en ubetydelig del av de røde blodcellene ha en annen form enn den vanlige: planotsity(med en flat overflate) og aldringsformer:spherocytes (Sfærisk); echinocytes (Spinous); stomatocytes (Kuppelformet). En slik forandring i form er vanligvis forbundet med abnormiteter i membranen eller hemoglobin y aldrende erytrocytter. Med ulike sykdommer i blodet (anemi, arvelige sykdommer, etc.), er det bemerket microplania - lidelser formede røde blodceller (erytrocytter eksempler på patologiske former: acanthocytes, ovalocytes, kodotsity, sigdcelle (sigd) shistotsity et al.)

Dimensjoner av røde blodlegemer

70% av erytrocytter hos friske mennesker - normocytes med en diameter på 7,1 til 7,9 mikron. Erytrocytter med en diameter mindre enn 6,9 mikron kalles microcytes, erythrocytter med en diameter større enn 8 μm kalles macrocytes, erythrocytter med en diameter på 12 μm eller mer - megalocytter.

Normalt er mengden mikro- og makro-celler 15%. I tilfelle når antall mikrocytika og makro-celler overstiger grensene for fysiologisk variasjon, anisocytosis. Anisocytose er et tidlig tegn på anemi, og graden indikerer alvorlighetsgraden av anemi.

En obligatorisk del av befolkningen av erytrocytter er deres unge former (1-5% av det totale antallet erytrocytter) retikulocytter. Retikulocytter går inn i blodet fra beinmarg. Retikulocytter inneholder restene av ribosomer og RNA, de er avslørt i form av et retikulum med supratital farging, mitokondrier og Golgi. Endelig differensiering innen 24-48 timer etter å ha kommet inn i blodet.

Vedlikehold av erytrocytformen sikres ved proteiner av et admembran-cytoskelett.

Cytoskelettet av erytrocytter inkluderer: et antennelig protein spectrin, intracellulært protein ankyrin, membranproteiner glikoferin og proteiner baner 3 og 4. Spectrin deltar i vedlikehold av biconcave form. Ankyrin binder spektrin til transmembranproteinet i bånd 3.

Glycoferrin gjennomsyrer plasmolemma og utfører reseptorfunksjoner. Oligosakkarider av glykolipider og glykoproteiner danner en glykoksyx. De bestemmer den antigeniske sammensetningen av erytrocytter. Innholdet av agglutinogener og agglutininer skiller 4 blodgrupper. På overflaten av erytrocytter er det også et Rh-faktoragglutinogen.

Erytrocyt-cytoplasma består av vann (60%) og et tørt rester (40%) som inneholder ca. 95% hemoglobin. Hemoglobin er et respiratorisk pigment som har en jernholdig gruppe (heme).

leukocytter

leukocytter eller hvite blodceller, er en gruppe av funksjonelt og morfologisk forskjellige mobile legemer som sirkulerer i blodet, kan passere gjennom den vaskulære vegg inn i koblingen organvev, hvor de utfører den beskyttende funksjon.

Konsentrasjonen av leukocytter hos en voksen er 4-9x10 9 / l. Verdien av denne indikatoren kan variere i forbindelse med tidspunktet på dagen, matinntaket, arten av det utførte arbeidet og andre faktorer. Derfor er studien av blodindikatorer nødvendig for å etablere diagnosen og utnevnelsen av behandlingen. leukocytose - en økning i konsentrasjonen av leukocytter i blodet (oftest med smittsomme og inflammatoriske sykdommer). leukopeni - En reduksjon i konsentrasjonen av leukocytter i blodet (som følge av alvorlige smittsomme prosesser, giftige forhold, bestråling).

I følge de morfologiske egenskapene, hvorav ledende er tilstedeværelsen i deres cytoplasma spesifikke granuler, og den biologiske rollen av leukocytter er delt inn i to grupper:

• granulære hvite blodlegemer, (granulocytter);

• ikke-granulære leukocytter, (agranulocytes).

Kgranulocytter er

• nøytrofil,

• eosinofil

• basofile leukocytter.

For gruppen av granulocytter er karakteristisk tilgjengelighet segmenterte kjerner og spesifikk granularitet i cytoplasma. De dannes i det røde benmarg. Levetid for granulocytter i blodet er fra 3 til 9 dager.

Neutrofile granulocytter- utgjør 48 - 78% av totalt antall leukocytter, deres størrelse i blodspredningen er 10-14 mikron.

I det modne segmentet nøytrofil inneholder kjernen 3-5 segmenter, forbundet med tynne broer.

For kvinner er det en tilstedeværelse i en rekke neutrofiler av sexkromatinet i form av en trommelstang - Barras kropp.

Funksjoner av neutrofile granulocytter:

• ødeleggelse og fordøyelse av skadede celler;

• deltakelse i regulering av andre celler.

Neutrofiler kommer inn i fokus av betennelse, hvor bakterier og vevsfragmenter er fagocytosed.

Kjernen til neutrofile granulocytter har en ulik struktur i celler med forskjellig grad av modenhet. På grunnlag av strukturen av kjernen skiller:

• ung,

• dolke

• segmenterte nøytrofiler.

Unge nøytrofiler (0,5%) har en bønneformet kjerne. Stab neutrocers (1 - 6%) har en segmentert kjerne i form av et brev S, en buet pinne eller hestesko. En økning i blodet av unge eller stabne nøytrofiler indikerer tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess eller blodtap, og denne tilstanden kalles skift til venstre. Segmenterte nøytrofiler (65%) har en lobulær kjerne, representert ved 3-5 segmenter.

Neoprofils cytoplasma er svakt oksyphilisk, i det kan man skille mellom to typer granuler:

• uspesifikk (primær, azurofil)

• spesifikke (Sekundær).

Ikke-spesifikke granulater er primære lysosomer og inneholder lysosomale enzymer og myeloperoksidase. Myeloperoksidase fra hydrogenperoksid produserer molekylært oksygen, som har en bakteriedrepende effekt.

Spesifikke granuler inneholder bakteriostatiske og bakteriedrepende stoffer - lysozym, alkalisk fosfatase og laktoferrin. Laktoferrin binder jernioner, som fremmer bakteriens adhesjon.

Siden hovedfunksjonen til nøytrofiler er fagocytose, kalles de også microphages. Fagosomer med en fanget bakterie fusjonerer først med spesifikke granulater, hvor enzymer dreper bakterien. Senere blir lysosomer tilsatt til dette komplekset, hvis hydrolytiske enzymer spaltes av mikroorganismer.

Neutrofile granulocytter sirkulerer i det perifere blod i 8-12 timer. Levetiden til nøytrofiler er 8-14 dager.

Eosinofile granulocytterutgjør 0,5-5% av alle leukocytter. Diameteren i blodspredningen er 12-14 mikron.

Funksjoner av eosinofile granulocytter:

• antiparasittisk og antiprotozoal;

• deltakelse i allergiske og anafylaktiske reaksjoner

Kjernen til eosinofil har vanligvis et to-segment, I cytoplasma er det to typer granuler: spesifikk oksyfilisk og ikke-spesifikke azurofile (lysosomer).

Spesifikke granuler er preget av nærværet i sentrum av pelleten Krystalloide, som inneholder hoved alkalisk protein (MBP), rik på arginin (forårsaker eosinofili av granulater) og har en kraftig anthelmintic, antiprotozoal og antibakteriell effekt.

Eosinofiler med enzym histaminase nøytralisere histamin frigjort av basofiler og mastceller, samt fagocytose av antigen-antistoffkomplekset.

Basofile granulocytterden minste gruppen (0-1%) av leukocytter og granulocytter.

Funksjoner av basofile granulocytter:

• regulatorisk, homeostatisk - Histamin og heparin inneholdt i spesifikke granuler av basofiler deltar i reguleringen av blodkoagulasjon og vaskulær permeabilitet;

• deltakelse i immunologiske reaksjoner av allergisk art.

Kjernene til basofile granulocytter er litt lobed, cytoplasma er fylt med store granulater, ofte maskerer kjernen og besitter meta, dvs. evnen til å endre fargen på fargen som brukes.

Metakromasi skyldes tilstedeværelsen av heparin. Granulatene inneholder også histamin, serotonin, peroksidase enzymer og sur fosfatase.

rask degranulering basofiler forekommer i umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner (astma, anafylakse, allergisk rhinitt) som frigjøres under denne handlingen stoffer som fører til glattmuskelkontraksjon, vasodilatasjon og øker permeabiliteten. På plasmolemma er det reseptorer for IgE.

Til agranulocytter er

• lymfocytter;

• monocytter.

Til forskjell fra granulocytter, agranulocytter:

ikke inneholde i cytoplasma spesifikk granularitet;

• deres Kjernene er ikke segmentert.

lymfocytter utgjør 20-35% av alle leukocytter i blodet. Deres størrelser varierer fra 4 til 10 mikron. skille liten (4,5-6 um) gjennomsnittlig (7-10 μm) og storlymfocytter (10 μm og mer). Store lymfocytter (unge former) hos voksne i perifert blod er praktisk talt fraværende, finnes bare hos nyfødte og barn.

Funksjoner av lymfocytter:

• gi immunitetsreaksjoner;

• Regulering av aktiviteten til celler av andre typer i immunreaksjoner.

For lymfocytter er en rund eller bønneformet, intenstfarget kjerne karakteristisk, siden den inneholder mye heterochromatin og en smal cytoplasmfel.

Cytoplasma inneholder en liten mengde azurofile granuler (lysosomer).

Av opprinnelse og funksjon utmerker seg T-lymfocytter (dannet fra stamceller av beinmarg og modne i thymus), B-lymfocytter(dannet i det røde benmarg).

B-lymfocytterutgjør ca. 30% av sirkulerende lymfocytter. Deres hovedfunksjon er å delta i produksjonen av antistoffer, dvs. levering av humoral immunitet. Når de er aktivert, skiller de seg inn i plasmacellene, som produserer beskyttende proteiner - immunoglobuliner (Ig), som kommer inn i blodet og ødelegger fremmede stoffer.

T-lymfocytter utgjør ca 70% av sirkulerende lymfocytter. Hovedfunksjonene til disse lymfocyttene er å gi reaksjoner cellulær immunitet og regulering av humoral immunitet (stimulering eller undertrykkelse av B-lymfocytdifferensiering).

Blant T-lymfocyttene ble flere grupper identifisert:

• T-hjelpeceller,

• T-dempere,

• cytotoksiske celler (T-killers).

Levetiden til lymfocytter varierer fra noen få uker til flere år. T-lymfocytter er en populasjon av langlivede celler.

monocytter utgjør mellom 2 og 9% av alle leukocytter. De er de største blodcellene, deres størrelse er 18-20 mikron i et blodsprøk. Kjernene til monocytter er store, forskjellige i form: hesteskoformet, bønneformet, lettere enn i lymfocytter, heterochromatin er spredt med små korn i hele kjernen. Cytoplasma av monocytter har et større volum enn i lymfocytter. Den svakt-basofile cytoplasma inneholder azurofil granularitet (mange lysosomer), polyribosomer, pinocytose vesikler, fagosomer.

Monocytter av blod er faktisk umodne celler som er på vei fra beinmarg til vev. De sirkulerer i blodet i ca 2-4 dager, deretter migreres i bindevevet, hvor makrofager danner seg fra dem.

Hovedfunksjonen til monocytter og makrofager dannet av dem - fagocytose. Ulike stoffer dannet i fokus for betennelse og vevs ødeleggelse, tiltrekker monocytter og aktiverer monocytter / makrofager. Som et resultat av aktivering øker cellestørrelsen, typen utvekster dannet pseudopodia forbedret metabolisme og celler utskiller biologisk aktive stoffer tsitokiny- monokiner, slik som interleukiner (IL-1, IL-6), tumor nekrose faktor, interferon, prostaglandiner, endogene pyrogener, etc..

Blodplaterellerblodplatersirkulerer i blodet denukleariserte fragmenter av cytoplasma av gigantiske celler i det røde benmarg - megakaryocytes.

blodplater ha en rund eller oval form, blodplate størrelser på 2-5 μm. Levetiden til en blodplate er 8 dager. Den gamle og den defekte blodplater blir ødelagt i milten (som er avsatt en tredjedel av alle blodplater), lever og benmarg. trombocytopeni - En reduksjon i antall blodplater, observeres i strid med røde beinmerg, med aids. trombocytose - økning i antall blodplater i blodet, er observert i forbedret utvikling i benmargen, fjerne milten, med smerter spenning under forhold med høye fjell.

Funksjoner av blodplater:

• stopp blødning ved skade på kargenes veggen (primær hemostase);

• Tilførsel av blodkoagulasjon (hemokoagulering) - sekundær hemostase;

• deltakelse i sårhelingstaksjoner;

• Vedlikehold av normal funksjon av blodkar (angiotrofisk funksjon).

Struktur av blodplater

I et lysmikroskop har hver plate en lettere perifer del, kalt gialomerom og den sentrale mørkere, granulære delen, kalt granulomerom. På overflaten av blodplater er det et tykt lag av glycocalyx med et stort innhold av reseptorer til forskjellige aktivatorer og koagulasjonsfaktorer. Glycocalix danner broer mellom membranene i naboblader når de aggregeres.

Plasmolemma danner invagasjoner med utgående tubuli, som deltar i eksocytose av granuler og endocytose.

I blodplater er et cytoskelett godt utviklet, representert av actinmikrofilamenter, mikrotubulærbjelker og intermediære vimentinfilamenter. De fleste av elementene i cytoskelettet og to rørsystemer inneholder hyalomeren.

Granulomeren inneholder organeller, inneslutninger og spesielle granuler av flere typer:

• a-pellets - Den største (300-500 nm) inneholder glykoproteinproteiner som deltar i blodkoagulasjonsprosesser, vekstfaktorer.

• δ-granulat, få, akkumulerer serotonin, histamin, kalsiumioner, ADP og ATP.

• X-pellets: små granulater. inneholdende lysosomale hydrolytiske enzymer og enzymperoksidase.

Innholdet av granulene ved aktivering isoleres gjennom et åpent system av kanaler assosiert med plasmolemma.

I blodet er blodplater gratis elementer som ikke holder seg til hverandre eller til overflaten av det vaskulære endotelet. I dette tilfellet produserer og endotelemikalier normalt stoffer som hemmer adhesjon og forhindrer aktivering av blodplater.

Når veggene i mikrovaskulatbeholderen er skadet, som oftest er skadet, fungerer blodplättene som hovedelementene ved å stoppe blødningen.

Send inn dato: 2016-06-22; visninger: 3955; BESTIL EN SKRIFT AV ARBEID

Blodplater: norm og patologi, hemostase og koagulasjonsmekanismer, behandling av sykdommer

Blodplater (PLT) - blodplater (plaques Bizzozero), fragmenter av megakaryocytter, spiller en viktig rolle i menneskekroppen. Få aktiveres selv i den normale, er de alltid i en tilstrømning vaskulær skade sone i fellesskap med endotel stoppe blødninger ved å danne en blodpropp. Blodplater utfører mikrosirkulatorisk (primær, vaskulær blodplate) hemostase, som forekommer i små fartøy. Reaksjonen av blodkoagulasjon i store kar er realisert ved mekanismen for sekundær hemostase, som også kalles makro-circulatorisk eller hemokoagulering.

Hvor er midtbanen?

På samme måte som andre ensartede elementer, kan blodplater ha en tendens til å både redusere og øke, noe som ofte er en patologi siden normen for disse cellene i blodet er 200-400 * 10 9 / l og avhenger av kroppens fysiologiske tilstand. Antallet av dem varierer avhengig av tidspunktet på dagen og årstidene. Det er kjent at om natten og våren faller antall blodplater. Nedenfor er blodplateantallet hos kvinner (180-320 x 10 9 / L), og under menstruasjonen kan antallet deres falle til 50%. Imidlertid reduseres blodplater fysiologisk, som en beskyttende reaksjon (forebygging av trombose hos kvinner), slik at denne tilstanden ikke krever behandling.

Antall blodplater i blodet er litt lavere i svangerskapet, men Hvis nivået faller under 140 x 10 9 / l, må tiltakene tas umiddelbart, ettersom risikoen for blødning øker under fødsel.

Spesielle aktiviteter utføres også når årsaken til lave blodplate-teller er sykdommer:

  • Forstyrrelse av hemopoiesis i beinmarg
  • Leversykdommer
  • Trombocytopeni.

Fysiologisk kan også være en økning i blodplater, for eksempel etter å ha vært i et høyt fjellområde eller under tungt fysisk arbeid. Men når blodplatene blir økt på grunn av patologiske tilstander, mens den øker risikoen for trombose og myokardialt infarkt, fordi blodplater som er ansvarlige for blodpropp, og deres overdreven mengde bly til økt trombose.

Hos barn etter året, er nivået på røde blodlegemer ikke forskjellig fra hos voksne. Opptil et år er mengden blodplater i blodet noe lavere og er 150-350 x 10 9 / l. Normen i nyfødte begynner på nivået 100 x 10 9 / l.

Det skal imidlertid huskes at når blodplättene i barnets blod heves, vil det være en alarmerende faktor, og i slike tilfeller kan man anta følgende patologi:

  1. Infeksjoner (viral, bakteriell, parasittisk, sopp);
  2. Lesjoner i mage-tarmkanalen (bukspyttkjertel, lever);
  3. Jernmangel anemi;
  4. kollagen;
  5. Svulster.

I et ord vil dette være grunnen til å ringe en lege uten å feile, men før det må du ta en blodprøve igjen for å eliminere feilen.

Blodplaster i en generell blodprøve

Moderne klinisk laboratoriediagnostikk, selv om den bruker de gamle beprøvde metoder for farging og telling av blodplater på glass, men alpinanlegg for å studere populasjonen av blodplater ved hjelp av en hematologisk analysator, hvorav muligheten er mye bredere.

Den hematologiske analysatoren gjør det mulig å bestemme gjennomsnittlig blodplatevolum (MPV - gjennomsnittlig blodplatevolum), som det ikke bare måler, men representerer også i form av et histogram, med de gamle elementene på venstre side og de unge elementene til høyre. Størrelsen på cellene tillater oss å bedømme den funksjonelle aktiviteten til blodplater, og jo eldre de er, jo mindre er deres størrelse og aktivitet. En økning i MPV er observert med trombocytopenisk purpura, anemi etter blødning, makroviral trombodynastrofi hos Bernard-Soulier og andre patologiske forhold. Reduksjon av denne indikatoren skjer i følgende tilfeller:

  • graviditet;
  • Jernmangel anemi;
  • betennelser;
  • tumorer;
  • Hjerteinfarkt;
  • bindevev;
  • Sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
  • Nyrer og leversykdommer;
  • Krenkelser i blodkoagulasjonssystemet;
  • hyperkolesterolemi;
  • Sykdommer i blodet.

En annen indikator for kvaliteten på blodplättene er Den relative bredden av blodplatefordeling etter volum (PDW), som indikerer graden av blodplateforandring i størrelse (anisocytose), Med andre ord er det indikatoren for celle heterogenitet. Dens avvik indikerer en patologi som:

  1. anemi,
  2. Inflammatorisk prosess;
  3. Glistulær invasjon;
  4. Ondartede neoplasmer.

Evnen av blodplater for å overholde dem til det fremmede overflate (kollagen, mettede fettsyrer som ligger til grunn av aterosklerotiske plakk), kalt adhesjon, og evnen til å klebes til hverandre og danner konglameraty - aggregering. Disse to begrepene er uløselig knyttet sammen.

Aggregering av blodplater er en integrert del av en så viktig prosess som trombogenese, som er hovedforsvaret mot blødning når vaskulærveggen er skadet. Imidlertid kan en tendens til økt koagulasjonsdannelse (trombofili eller annen patologi) føre til ukontrollert blodplateaggregasjon og ledsages av patologisk trombose.

Video: Hvorfor stiger blodplatenivået og faller?

Trombusdannelse

Blodstråler kommer i kontakt med eventuelle fremmedlegemer, fordi bare endotelet av fartøyene er for henne et innfødt miljø, hvor hun forblir i flytende tilstand. Men hvis du bare skader fartøyet, da miljøet umiddelbart viser seg å være en fremmed, og blodplater begynner å skynde seg til ulykkesstedet, der de selvaktiverer for å danne en trombose og "lapp opp" hullet. Dette er mekanismen for primær hemostase og det utføres ved skade på et lite fartøy (opptil 200 μl). Som et resultat dannes en primær hvit trombus.

Hvis det store fartøyet er skadet, aktiveres kontaktfaktoren (XII) spontant, som begynner å interagere med faktor XI og som et enzym aktiverer det. Dette etterfølges av en kaskade av reaksjoner og enzymreaksjoner, hvor koagulasjonsfaktorer begynner å aktivere hverandre, dvs. at det er en type kjedereaksjon, som et resultat av faktorer som er konsentrert i stedet for skaden. Det har også sammen med andre kofaktorer (V kininogen og høy molekylvekt) mottas og blod faktor VIII (antihemofilifaktor globulin) koagulerende enzymet som i seg selv er imidlertid ikke hjelpeprotein, det tar en aktiv del i koagulasjonsprosessen.

Interaksjon mellom IX og X-faktorer skjer på overflaten av aktiverte blodplater, som allerede er blitt kontaktet med det skadede karet og spesielle reseptorer har dukket opp på membranen. X aktiv faktor konverterer protrombin til trombin, og på denne tiden legger faktor II også til overflaten av blodplater. Det er også et hjelpeprotein - faktor VIII.

Trombin interagerer med fibrinogen, bygger fibrinmolekyler, som danner fibrinstrenger, som er sammenflettet, men ikke koble til hverandre. Tverrbinding av fibrinstrenger (en sterk trombus) utføres ved hjelp av faktor XIII (fibrinstabiliserende). På dette stadiet deltar kalsiumioner (faktor IV) i blodpropp, noe som letter bruken mellom trådene og deres kryssbinding.

Kofaktorer: vevsfaktor III, som ikke er tilstede i blodet og bare i vev, faktor XIII (transglutaminase) og faktor I (fibrinogen) er substrater av fibrindannelse, som er anerkjent som sluttproduktet av blodkoagulering. Og hvis dette fibrinet er skjøre, vil såret ikke helbrede lenge, så blødningen vil fortsette igjen og igjen.

Mekanismen, som realiseres med deltagelse av blodkoagulasjonssystemet, kalles sekundær hemostase, som et resultat danner det en rød blodpropp (klæber til de ensartede elementene).

Trombusdannelsesreaksjonen skjer på eksponert kollagen, vevsfaktor og cellemembraner, inkludert fosfolipider av blodplatemembranen.

Ordningen med alle enzymatiske transformasjoner og aktiveringen av faktorer, 13, er kompleks og kan derfor være uforståelig Kort fortalt kan prosessen med blodkoagulasjon bli representert som fire påfølgende faser:

  • Formasjon av protrombinase;
  • Dannelse av trombin fra inaktiv form (protrombin, faktor II);
  • Dannelsen av fibrin, som faktisk er en trombose;
  • Tilbaketrekking av blodpropp (adskillelse av blodpropp fra blodserum) utføres under kontroll av blodplater, det er på dem at dette viktige oppdraget er betrodd. Ved å trekke trombosen, strammer de filamentene av fibrin og lukker det skadede karet.

Hvorfor forblir blodet flytende?

Hvis dannelsen av en blodpropp og stoppe blødninger styres av koagulasjonssystemet (et sett av plasmaproteiner og proteolytiske enzymer), for å holde blodet i flytende tilstand der antikoagulant system, for å skape balanse i kroppen, som er representert ved disse komponenter:

  1. Antikoagulant system som regulerer hastigheten på koaguleringsprosessen og gir ikke blod muligheten til å brette hvor det ikke er nødvendig. Hvis denne komponenten fungerer dårlig, er det en trussel om død fra trombose;
  2. Det fibrinolytiske systemet (fibrinolyse), som er ansvarlig for dannelsen av en blodpropp av akkurat denne størrelsen, slik at den kan lukke fartøyet, men ikke mer og ikke mindre. Overflødig fibrinstrenger eller fibrinplugg, som oppfyller sin funksjon, oppløses og gjenoppretter normal blodstrøm etter å ha stoppet blødningen.

Men som i koagulasjonssystemet, kan det også være feil i antikoagulantsystemet, og det begynner å fungere dårlig. Protein-antikoagulantia (antitrombiner) er normalt tilstede i blodet og utfører sin oppgave (hemmer trombin). De er dannet i leveren, sitter på vegger av karene og inaktiverer de aktive former for koagulasjonsfaktorer, som også er tilstede hele tiden i blodet og skaper trombose. Bare "bemerker" at ukontrollert koagulering begynner, antitrombin III er klemt inn i prosessen og tillater ikke blod å koagulere.

Hvis denne faktoren ikke virker av en eller annen grunn, så For aktivering er det tilrådelig å administrere heparin, som er gjort for å forhindre tromboser (DIC-syndrom, alvorlig traumer, graviditet, trombose i nedre lemmer). Men hvis en eller annen grunn antitrombin III er liten eller ikke i det hele tatt, kan ikke en heparin regnes som hjelp, slik at den (heparin) administreres sammen med antitrombin.

Mangel på antitrombin kan være arvelig patologi, og når nivået er 60-70% av normen, er tromboser allerede sikret. Et barn født med en slik anomali og med et 50% underskudd, dør av trombose i de første timene i livet. Mangelen på antitrombin III er anerkjent som en hyppig årsak til hjerteinfarkt hos svært unge mennesker.

En annen viktig komponent i antikoagulasjon er protein C (PC), som overvåker arbeidet med VII- og VIII-faktorene, og blokkerer dem om nødvendig. Protein C syntetiseres i leveren (med deltakelse av vitamin K). Dens mangel kan føre til abort (trombose).

Foruten de ovennevnte faktorer, antikoagulasjon systemet og andre inhibitorer omfatter begrensning av proteolytiske reaksjon heparin kofaktor (HC II), protein S (PS), vevfaktorinhibitor (TFI), protease-nexin I (PN-I) og andre.

Grunnleggende laboratorietester for blodpropp

Prosessen med blodkoagulasjon kan begynne med skade på overflaten av endotelet (vaskulærvegg), da forekommer den indre mekanismen for protrombinaseformasjon. Clotting kan også utløses ved kontakt av blod med vevstromboplastin, som er skjult i vevscellen, hvis membranen er hel. Men det kommer ut når fartøyet er skadet (ekstern mekanisme for protrombinaseformasjon). Lanseringen av denne eller den mekanismen forklarer det faktum at koagulasjonstiden til kapillærblodprøven (ekstern vei) er 2-3 ganger mindre enn den for det venøse blodet (indre vei).

For å bestemme tiden som kreves for blodpropp, brukes laboratorietester basert på disse mekanismene. Lee-White koagulasjonsstudien utføres ved å ta blod i to reagensrør fra venen, mens dannelsen av protrombinase langs den eksterne vei studeres av Sukharev (blod fra fingeren). Denne blodprøven for koagulasjon er ganske enkel i utførelse. I tillegg krever det ikke spesielle preparater (det tas på tom mage) og mye tid for produksjon, fordi kapillærblod (som nevnt ovenfor) brettes 2-3 ganger raskere enn venøst ​​blod. Graden av blodpropp av Sukharev er fra 2 til 5 minutter. Hvis koagulasjonsdannelsestiden er forkortet, er det en akselerert dannelse av protrombinase i kroppen. Dette skjer i følgende tilfeller:

  • Etter massivt blodtap, som koaguleringssystemet reagerer på med hyperkoagulabilitet;
  • DIC-syndrom i 1. trinn;
  • Negative effekter av orale prevensjonsmidler.

Den forsinkede dannelsen av protrombinase vil bli uttrykt ved forlengelse av koagulasjonsdannelsestiden og observert under visse betingelser:

  1. Dyp mangel på I, VIII, IX, XII faktorer;
  2. Arvelig koagulopati;
  3. Lesjoner av leveren;
  4. Behandling med antikoagulantia (heparin).

Hvordan øke nivået av blodplater?

Når det ikke er nok blod i blodplatenes blodplater, forsøker noen å øke dem selvstendig ved hjelp av alternativ medisin, ved hjelp av produkter som øker blodplater i blodet og helbredende urter.

Det bør bemerkes at dietten for å øke blodplättene kan betraktes som virkelig kongelig:

  • Bokhvete grøt;
  • Rødt kjøtt, tilberedt i noen form;
  • Alle varianter av fisk;
  • Egg og ost;
  • Lever (helst biff);
  • Kokt kjøttbøtter, pølser og pete;
  • Salater fra nesler, kål, rødbeter, gulrøtter, paprika, krydret med sesamolje;
  • Alle typer grønnsaker (dill, selleri, persille, spinat);
  • Bær av fjellaske, bananer, granatäpple, rosehipsjuice, epler av grønne varianter, nøtter.

Folk sier at det er mulig å øke blodplater med folkemidlene hvis bruk på en tom mage 1 ss sesamolje (tre ganger om dagen) eller drikk fersk juice av nettle (50 ml) med samme mengde melk. Men alt dette er sannsynligvis mulig, dersom blodplater reduseres litt, og årsaken til nedgangen i nivået avklares. Eller som tilleggsforanstaltninger i hovedbehandlingen, som utføres under stasjonære forhold og består i transfusjon av en donortrombomasse som er spesielt fremstilt for en bestemt pasient.

Behandlingen innebærer visse vanskeligheter fordi blodplater ikke vare lenge, så blodplate lagres ikke mer enn 3 dager i en spesiell "turntables" (celler må være konstant ristet under lagring). I tillegg, for å forbedre kvaliteten av blodplater, bør de slå seg ned på den delen av den nye eier, slik at forut for transfusjon, utføres individuelt utvalg av leukocytt-HLA-system (analyse kostbart og tidkrevende).

Reduser antall blodplater

Senking av blodplater er lettere enn å løfte dem. Preparater som inneholder acetylsalisylsyre (aspirin) bidrar til fortynning av blod og reduserer dermed blodplättene. Også for slike formål brukes antiplateletmidler og antikoagulantia, som foreskrives av den behandlende legen, og ikke av en nabo på trappen. Pasienten selv kan bare hjelpe legen, gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol), bruker produkter rik på jod (sjømat) og inneholder ascorbinsyre, sitronsyre, eplesyre. Dette er druer, epler, tranebær, tranebær, blåbær, sitrusfrukter.

Tradisjonelle oppskrifter for å senke blodplate anbefale hvitløk skjær, ingefær pulver, som er brygget som en te (1 ss. Skje pulver pr kopp kokende vann), og kakao uten sukker om morgenen på tom mage.

Alt dette er selvfølgelig bra, men det skal huskes at alle aktiviteter skal utføres under tilsyn av en lege, siden slike blodseter, som blodplater, ikke følger tradisjonelle medisinske metoder.

Les Mer Om Fartøyene