Gjennomgang av mitralregurgitasjon av 1. grad og andre: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære hva som er mitralregurgitasjon, hvorfor det oppstår, og hvilke funksjoner i hjertet det bryter med. Også du vil bli kjent med kliniske manifestasjoner og metoder for behandling av denne sykdommen.

Med mitral regurgitasjon oppstår omvendt blodgennemstrømning gjennom den toverdige (mitral) hjerteventilen.

Møter i gjennomsnitt 5 personer ut av 10 000, denne valvulære hjertesykdommen rangerer andre i frekvens, andre bare til aortastensose.

Normalt blir blodstrømmen alltid beveger seg i en retning: fra atria gjennom åpningene avgrenset av tett bindevev, strekker seg inn i ventriklene, og strømmer ut gjennom hovedpulsåren. Den venstre halvdel av hjertet, som ligger i Mitralklaff, mottar oksygenrikt blod fra lungene til aorta og fremover, slik at ved mindre fartøy tilføre blod til vevet, forsyne dem med oksygen og næringsstoffer. Når ventrikelen trekker seg, lukker det hydrostatiske trykket ventilklaffene. Amplituden av bevegelsen av klaffene er begrenset av bindefilamenter - besifring - som forbinder ventilklaffen med papillære eller papillarmuskler. Oppblåsning oppstår hvis ventilene på ventilen slutter å lukke, og passerer en del av blodet tilbake til atriumet.

Klikk på bildet for å forstørre

Mitralinsuffisiens kan være asymptomatisk i lang tid før den økte belastningen på hjertet vil manifestere seg først til å klage over tretthet, kortpustethet, hjertebank. Fremgang, prosessen fører til kronisk hjertesvikt.

Bare operasjonen kan eliminere skruen. Kardiosurgen gjenoppretter formen og funksjonen til ventilklaffene, eller erstatter den med en protese.

Endringer i hemodynamikk (blodstrøm) i patologi

På grunn av det faktum at en del av blodet, kommer inn i venstre hjertekammer tilbake inn i atriet i blodårene tar mindre volum - redusert blodsirkulasjon. For å opprettholde normalt blodtrykk, reduserer blodkarene, noe som øker motstanden mot blodstrømmen i perifert vev. I henhold til lovene hydrodynamikk i blod, samt eventuelle fluidet beveger seg til hvor strømningsmotstanden er mindre på grunn av det som regurgitant volumet øker og minuttvolumet faller, til tross for det faktum at det faktiske volum av blod i atrium og ventrikkel økes, overbelastning hjertemuskelen.

Hvis atriumets elastisitet er lav, øker trykket i det relativt raskt, noe som igjen øker trykket i lungevenen, deretter arteriene og forårsaker manifestasjoner av hjertesvikt.

Dersom atrievevet smibar - det ofte er tilfelle i den post-infarkt cardiosclerosis - venstre atrium begynner å strekke seg for å kompensere for overskytende trykk og volum, etterfulgt av strekninger og ventrikkel. Hjemmekamrene kan fordoble volumet før de første symptomene på sykdommen vises.

Årsaker til patologi

Funksjonen til tobladet ventilen er ødelagt:

  • med direkte lesjon av ventiler (primær mitral regurgitasjon);
  • med nederlag av akkorder, papillære muskler eller overstretch av mitralringen (sekundær, relativ).

I løpet av tiden kan sykdommen være:

  1. Akutt. Oppstår plutselig, årsaken er betennelse i hjertets indre skall (endokarditt), akutt myokardinfarkt, stumt trauma i hjertet. Slitte akkorder, papillære muskler eller selve ventilbladene. Dødligheten når 90%.
  2. Kronisk. Utvikler sakte under påvirkning av en langsom prosess:
  • medfødte utviklingsavvik eller genetisk bestemte patologier av bindevev;
  • betennelse i endokardial ikke-infeksiøs (revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus) eller infeksiøs (bakteriell, soppendokarditt) av naturen;
  • strukturelle forandringer: brudd av papillær muskelfunksjon, revner eller sprekker akkord forlengelse mitralannulus kardiomyopati som forekommer når venstre ventrikulær hypertrofi.
Klikk på bildet for å forstørre

Symptomer og diagnose

Mitral regurgitation av 1. grad manifesterer seg ikke i det hele tatt, og personen forblir praktisk talt sunn. Så, denne patologien er funnet i 1,8% av friske barn 3-18 år, som ikke forstyrrer deres videre liv.

De viktigste symptomene på patologi:

  • rask tretthet;
  • hjertebank;
  • kortpustethet, først med trening, deretter i ro
  • hvis impulsen fra pacemakeren forstyrres - forekommer atrieflimmer;
  • manifestasjoner av kronisk hjertesvikt: ødem, tyngde i riktig hypokondrium og forstørrelse av leveren, ascites, hemoptysis.

Lytting til toner (høres) av hjertet legen oppdager at en tone (som normalt oppstår ved lukking av ventilklaffene mellom ventrikkelen og atrium) er svekket eller fraværende, 2-tone (normalt opptrer som følge av den samtidige lukking av ventilene i aorta og lunge stammen) deler seg aorta og lungekomponenter (det vil si at disse ventiler er lukket asynkront), og mellom dem høres den såkalte systoliske støyen. Det er den systoliske murmur som oppstår fra den omvendte strømmen av blod som gir opphav til en mistanke om mitralregurgitasjon, som fortsetter asymptomatisk. I alvorlige tilfeller er 3 hjerter festet, noe som oppstår når veggene i ventrikkelen raskt fyller et stort volum blod og forårsaker vibrasjon.

Den endelige diagnosen er laget med Doppler ekkokardiografi. Bestem omtrentlig volum regurgitasjon, hjertekammers størrelse og sikkerheten til funksjonene deres, trykk i lungearterien. Med ekkokardiografi kan man også se mitralventilens prolapse (sagging), men graden påvirker ikke volumet av regurgitasjon, så det er ikke viktig for videre prognose.

Grader av mitral regurgitation

Ofte er sværhetsgraden av mitralregurgitasjon bestemt av området for reversflow sett i ekkokardiografi:

  1. Mitral regurgitation av 1 grad - området av returflyten er mindre enn 4 cm 2, eller går inn i venstre atrium mer enn 2 cm.
  2. Ved 2 grader er returflatenes område 4-8 cm 2, eller kommer til halvparten av atriumet.
  3. På en grad - området av en strøm mer enn 8 sm 2 eller kommer videre halvparten av lengden, men når ikke motsatt til ventilen til en vegg av en auricle.
  4. Ved 4 grader når strømmen den bakre atriumveggen, auricleen eller kommer inn i lungevenen.

Behandling av mitral regurgitasjon

Mitral regurgitation behandles raskt: enten ved å lage en ventilplast eller erstatte den med en protese, bestemmer hjertekirurgen teknikken.

Pasienten er forberedt for kirurgi eller etter at det symptomer eller hvis undersøkelse oppdager at forstyrret venstre ventrikkel funksjon, atrieflimmer oppstått eller økt trykk i lungearterien.

Hvis den generelle tilstanden til pasienten ikke tillater at operasjonen skal utføres, startes behandlingen av legemidler:

  • Nitrater - for å forbedre blodstrømmen i hjertemuskelen;
  • vanndrivende - for å fjerne hevelse;
  • ACE-hemmere - for å kompensere for hjertesvikt og normalisere blodtrykket;
  • hjerte glykosider - brukt ved atrieflimmer til selv hjerterytmen;
  • antikoagulantia - forebygging av trombose ved atrieflimmer.

Ideelt sett er målet med konservativ terapi å forbedre pasientens tilstand slik at den kan drives på.

Hvis patologien har utviklet seg sterkt, utføres en nødoperasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Hvis mitralinsuffisiens oppdaget under rutinemessig inspeksjon, er volumet lite, og pasienten uansett hva som klager ikke - kardiolog setter ham under oppsikt, re-undersøker hvert år. En person blir advart om at hvis hans tilstand av helse endres, må du besøke en lege utenfor tidsplanen.

På samme måte blir de observert for "asymptomatiske" pasienter som venter på enten symptomer eller de ovennevnte funksjonsforstyrrelsene - indikasjoner på kirurgi.

outlook

Kronisk mitralregurgitasjon utvikler sakte og forblir kompensert i lang tid. Prognosen forverres sterkt med utviklingen av kronisk hjertesvikt. Uten operasjon er seks års overlevelsesrate for menn 37,4%, for kvinner - 44,9%. Generelt er prognosen gunstigere for mitralinsuffisiens av revmatisk opprinnelse i sammenligning med iskemisk.

Hvis mitralinsuffisiens dukket opp kraftig, er prognosen ekstremt ugunstig.

Hva er mitral regurgitation av 1. grad?

Mitral regurgitation er avbøyningen av ventiler til mitralventilen som befinner seg mellom atriumet og ventrikken. Han er ansvarlig for blodtilførselen i ventrikkelen i prosessen med atriell sammentrekning. Når mitralventilen er åpen, tilveiebringes væsketilgang. Når den passerer, vil dens ventiler lukke for å hindre at blod blandes i forskjellige deler av hjertet.

Ventilen bidrar til å blokkere oppblåsthet av blod, begynner å forhindre omvendt strøm. For dette formål er det nødvendig å lukke gapet mellom ventrikkelen og atriumet for å lukke ventilflappene. Mitral insuffisiens vises med ikke helt lukkede ventiler, så vil det være et hull i hullet, og en omvendt blodstrøm blir mulig.

I de fleste tilfeller forårsaker en slik lidelse ikke symptomatologi hos pasienter i en ganske lang periode, men fører alltid til akutt hjertesvikt.

Klassifisering (skjemaer, typer, grader)

Forløpet av sykdommen kan være akutt og kronisk; på etiologi - iskemisk og ikke-iskemisk.

Hovedfaktorene for oppstart av akutt sykdom er:

  • ruptur av sene akkord eller papillær muskel;
  • frigjøring av mitralventilbladet;
  • akutt form for infeksiv endokarditt;
  • hjerteinfarkt;
  • stumme skader av hjertet.

Til de ulike årsakene til den kroniske formen av en sykdom bærer:

  • inflammasjon;
  • degenerative prosesser;
  • infeksjon;
  • strukturelle prosesser;
  • genetiske anomalier.

Det er en organisk og funksjonell mitral insuffisiens. Den første kan utvikles i prosessen med strukturelle endringer i selve ventilen eller i de anstrengende trådene som holder den. Den andre anses å være resultatet av et forstørret hulrom i venstre ventrikel under sin hemodynamiske overbelastning, som skyldes sykdommer i hjertemuskelen.

Med tanke på alvorlighetsgraden, utmerker man 4 grader av sykdommen: med ubetydelig mitral regurgitasjon, moderat, alvorlig og alvorlig.

I det kliniske kurset skilles tre grader:

  1. 1 (kompensert) - ubetydelig mindre mitral regurgitasjon den når 20-25% av det systoliske blodvolumet. Insuffisiens kan kompenseres av hyperfunksjonen til venstre del av hjertet. Blodstrømmen er liten (ca. 25%) og kan kun observeres ved ventilen.
    Pasientens tilstand er normal, Symptomer og klager kan være fraværende. Elektrokardiogrammet vil ikke vise noen endringer, under diagnosen blir det registrert lyder med systole og hjertegrensene som er noe utvidet til venstre.
  2. 2 (subkompensert) - regurgitasjon når 25-50% av det systoliske blodvolumet. Blod stagnerer i lungene og biventrikulær overbelastning bygger sakte opp. I løpet av andre etappe kan returstrømmen nå midten av atriumet, dråpen i blod overstiger 25-50%. Atriumet er ikke i stand til å utvise blod uten å øke blodtrykket. Hypertensjon av lungene kan utvikle seg.
    For øyeblikket kan det være kortpustethet, takykardi med masse og i ro, hoste. Elektrokardiogrammet viser ikke endringer i atriet, på tidspunktet for diagnosen, systoliske lyder og en økning i hjertegrensene oppdages.
  3. 3 (dekompensert) - alvorlig mangel Blod vender tilbake til venstre atrium til systole og når 50-90% av totalvolumet. Totalt hjertesvikt kan utvikle seg. I løpet av tredje graden kan blodet nå den bakre veggen av atriumet og når opp til 90% av volumet.
    En forstørrelse av venstre atrium kan observeres, som ikke er i stand til å presse ut hele blodvolumet. Det er hevelse, leveren øker, trykket i blodårene øker. Et elektrokardiogram indikerer tilstedeværelsen av endringer i venstre ventrikel og mitraltand.

Funksjoner av 1 grad

  • Regurgitation i ventiler på mitralventilen kan observeres på grunn av at de ikke helt lukker i øyeblikket av systole, og det er en regurgitasjonsbølge fra venstre ventrikel inn i venstre atrium.
  • Når returflyten er ubetydelig, mitral insuffisiens kan kompenseres av økt hjertefunksjon med adventen av adaptiv dilatasjon og økt funksjon av venstre ventrikel og venstre atriell isotonisk type. En slik mekanisme er i stand til å motstå en lengre tid økning i trykk i en liten sirkel av blodsirkulasjon.
  • Denne sykdomsgraden regnes som normal. Det forekommer både i ungdom og alder.
  • Diagnosen er ikke mulig å levere, ved hjelp av målestøy i elektrokardiogrammet, til bruk for diagnostiske formål prolambirovanie mitralklappen definert ved auscultation av hjertelyder, derved, leger forsøke å bestemme sistoliklicheskie klikk.
  • Den mest populære måten deteksjon av dette stadiet regnes som en EKG-studie, da det avslører nivået av lekkasjeoppblåsing og prolaps av ventiler.
  • Når vil bli fullført alle nødvendige studier og korrekt diagnostisert, må pasienten gjennomgå en undersøkelse hos en spesialist for å helt utelukke sannsynligheten for utseendet av en lidelse og negative konsekvenser av mitralventilen. Når diagnosen er etablert, bør pasienten undersøkes 3-5 ganger i året.

symptomer

Mitral regurgitasjon kan uttalt ved ventiltiden av ventilen eller når mitralventil-prolaps oppdages. Under sammentrekninger av venstre ventrikkelmuskel, kan noe blod returnere til venstre atrium gjennom den ikke helt lukkede mitralventilen. Samtidig fyller det venstre atriumet blodet som strømmer fra lungene.

Overflødig blod på tidspunktet for atriekontraksjonen entrer venstre ventrikkel, med en hevn tvunget til å pumpe et større volum av blod inn i aorta, på grunn av hva han kan bli tykkere, og deretter utvide.

I en viss tidsperiode kan mitralventil dysfunksjon gå ubemerket for pasienten, siden hjertet, så langt som mulig, kompenserer for blodstrømmen ved å utvide og skifte egne hulrom.

På dette stadium av sykdommen, kan laboratorie symptomene være fraværende i mange år, og selv om betydelige tilbakeføring av blodvolumet i atria, kan det bli bredere, kan lunge venene bli fylt med et overskudd av blod og viste symptomer på høyt blodtrykk i lungene.

Årsakene til denne sykdommen, som er hyppigheten av 2 ervervet hjerteformet misdannelse etter endringer i aortaklaffen, inkluderer:

  1. revmatisme;
  2. prolaps;
  3. Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter;
  4. Visse sykdommer i bindevev, autoimmune prosesser, metabolske feil;
  5. Iskemi.

I løpet av denne sykdommen er den eneste symptomet, ofte, støy nær hjertet, som blir detektert ved hjelp av auscultation, pasienten klager ikke, og alle manifestasjoner av sirkulasjonssvikt er ikke observert. EKG gjør det mulig å avsløre en ubetydelig divergens av ventiler med minst forstyrrelser i blodstrømmen.

diagnostikk

  1. Undersøkelse og snakke med pasienten gi mulighet til å identifisere symptomer og identifisere patologi. Det er nødvendig å lære om de tidligere sykdommene til en person, hans predisposisjon. Analyser bidrar til påvisning av betennelse, kolesterol, sukker, protein i blodet og andre egenskaper. Når det oppdages antistoffer, er det mulig å se betennelse eller infeksjon i myokardiet.
  2. Første diagnose kan plasseres i en klinisk setting og bekreftes av et EKG. Doppler EKG brukes til å oppdage strømmen av regurgitasjon og å vurdere dens alvorlighetsgrad. 2-dimensjonalt EKG brukes til å identifisere årsakene til denne sykdommen og oppdage lungearteriell hypertensjon.
  3. Hvis det er mistanke om endokarditt eller ventiltrombi ved hjelp av transesofageal ekkokardiografi kan være mye mer detaljert for å visualisere mitralventilen og venstreatrium. Det foreskrives i situasjoner hvor ventilens plast er nødvendig, og ikke dens erstatning, siden diagnosen gjør det mulig å etablere seg i fravær av alvorlig form for fibrose og forkalkning.
  4. Først er et elektrokardiogram laget og bryst røntgen. Takk EKG avslørte hypertrofi av venstre atrium og utvidelse av venstre ventrikel med hjertesykdom eller med fravær.
  5. Bryst røntgen demonstrerer potensiell hevelse i lungene. Endringer i skyggen av hjertet blir ikke oppdaget når det ikke er noen kroniske patologiske prosesser. Røntgen på brystet i kroniske former viser hypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikel. Sannsynlighet for vasokonstriksjon og hevelse i lungene.
  6. Før kirurgi kardeter kateterisering, for påvisning av iskemisk hjertesykdom. En utprøvd atriell systolisk bølge detekteres under deteksjon av lungearterie okklusjonstrykk under ventrikulær systolperioden. Hjerte systoler - hva er det?
  7. Noen ganger brukes andre metoder, å gjøre en diagnose, men dataene regnes som de viktigste, og ofte er de ganske nok.

REFERENCE TIL VÅRE LESER!

Nylig leste jeg en artikkel om Monastic te for behandling av hjertesykdom. Med denne te kan kurere FOREVER arytmi, hjertesvikt, aterosklerose, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, og mange andre sykdommer i hjertet og blodårene i hjemmet. Jeg var ikke vant til å stole på noen informasjon, men jeg bestemte meg for å sjekke og bestilte en pose.
Endringer jeg la merke til i en uke: Den konstante smerten og prikken i hjertet mitt plaget meg før det - trakk seg tilbake, og etter 2 uker forsvant helt. Prøv og deg, og hvis du er interessert, så er lenken under en artikkel. Les mer »

årsaker

Denne sykdommen er en følge av lesjoner av selve ventilen eller hjertets struktur. Det er akutt og kronisk og er provosert av ulike vanskeligheter og plager.

På grunn av lesjonene av forskjellige hjertekonstruksjoner svekker ventilen sin funksjon. Lider som ventiler, og musklene som gir sitt arbeid, eller sener som styrer bladene til MC.

Mitral regurgitation er forenklet av slike prosesser:

  • abnormiteter i arbeid eller nederlag av papillære muskler;
  • endokarditt;
  • nederlag MK;
  • plutselig venstre ventrikulær hypertrofi;
  • ischemi;
  • inflammatoriske prosesser av revmatisk natur.

behandling

Når det er en akutt form for sykdommen, er det nødvendig å administrere diuretika og vasodilatatorer. Noen spesiell terapi for milde former og innledende stadier av sykdommen er ikke nødvendig.

På den subkompenserte scenen utnevner:

  1. angiotensin-omdannende enzym-hemmere,
  2. betablokkere,
  3. vasodilatorer,
  4. hjerte glykosider,
  5. diuretika.

Når atrieflimmer utvikles, brukes indirekte antikoagulantia.

Rehabiliteringsbehandling er valgt ut fra årsaken som forårsaket det, alvorlighetsgraden, tilstedeværelsen av hjertesvikt og samtidige patologiske prosesser.

Sannsynligvis kirurgisk korreksjon av feil i strukturen av ventilen, idet medikamentet konservativ behandling, som tar sikte på å redusere hastigheten på blodstrømmen i organer, anti arytmi og sirkulasjonssvikt.

Mulige komplikasjoner, konsekvenser, hva er faren?

Uønskede virkninger av sykdommen:

  • arytmi - vises på grunn av forstyrrelser i normal bevegelse av elektriske impulser i hjertet;
  • atrioventrikulær blokkering - fremdriften av den elektriske impulsen fra atria til ventriklene forverres;
  • sekundær infeksiv endokarditt;
  • hjertesvikt (nedsatt hjertefrekvens med ringere blodtilførsel);
  • hypertensjon i lungene (trykket i lungene i lungene øker på grunn av blodstagnasjon).

Pasienter som har gjennomgått kirurgi er utsatt for slike konsekvenser:

  • tromboembolisme av arterier av indre organer. En trombose vises på operasjonsstedet. De mest usikre er iskemisk slagtilfelle (en del av hjernen dør på grunn av opphør av å levere det med blod) og mesenterisk trombose (tarmens del dør på grunn av opphør av å forsyne den med blod);
  • infeksiv endokarditt (betent indre hjertemembran);
  • atrioventrikulær blokk (den elektriske impulsen fra atria til ventrikkene bremser og stopper helt);
  • paravalvulære fistler (de seksjonene av suturene som holder den kunstige hjerteventilen utbrudd, hvis det er blodstrømmer bak det);
  • protese trombose (Klumper dannes nær ventilprotesen, som forstyrrer den riktige blodstrømmen);
  • ødeleggelse av en biologisk protese med en lignende kirurgisk inngrep;
  • forkalkning av en biologisk protese (kalsiumsalter deponeres i en kunstig hjerteventil, som er laget av animalsk vev).

Prognoser for en slik sykdom varierer fra graden og formen til hovedproblemet som danner en slik hjertefeil, fra uttrykket av en feil i ventilen og fra den generelle tilstanden til myokardiet.

Når det er en moderat stadium av sykdommen, vil en normal menneskelig tilstand og arbeidsevne fortsette i flere år.

Ekspressert form av sykdommen fører til en reduksjon av myokardstyrken snart nok til utseendet av hjertesvikt (stagnasjon av blod som følge av redusert hjerteutgang). Mer enn 5 år bor 9 av 10 personer, mer enn 10 år - 4 av 5 pasienter.

Anbefalinger for sykdommen, hva kan ikke gjøres?

  1. Første forebyggende tiltak i perioden 1 grad av sykdommen.
  2. Forebygging av sykdommer som er ledsaget av skade på valvulærapparatet, det vil si reumatisme (en systemisk inflammatorisk sykdom med hjerteskader), infektiv endokarditt (indre hjertesykdom) etc.

Når det er en sykdom som er ledsaget av skade på hjertets ventiler, kan forekomsten av en hjertesvikt forebygges ved tidlig effektiv behandling:

  • Herding av kroppen.
  • Terapi av foci av vedvarende infeksjon:
  • under kronisk tonsillitt - en operasjon for å fjerne mandler;
  • i kariesperioden (dannet av virkningen av mikropartikler som ødelegger tennene) - hulrom er fylt osv.
  • Sekundære forebyggende tiltak tar sikte på å hindre utvikling av skade på ventilapparatet og funksjonsfeil i hjertet.
  • Konservativ behandling av pasienter med denne sykdommen.
    Bruk medisiner:

  • midler med en vanndrivende funksjon - bidra til fjerning av overflødig væske;
  • hemmere - brukes til å forhindre insuffisiens
  • nitrater - fremmer vasodilasjon, forbedrer blodstrømmen, reduserer trykket i lungekarsystemet;
  • kalium - øke myokardetone;
  • glykosider (fremme hjertefrekvens, tynne dem, brukes under atrieflimmer og hjertesvikt).
  • Forhindre et tilbakefall av revmatisme muligens ved å bruke:
    • antibiotikabehandling;
    • bråkjøling;
    • eliminering av foci av vedvarende infeksjon;
    • konstant tilsyn av spesialister.
  • Insuffisiens (oppblåsthet) av mitralventilen

    Myokardets funksjon sikrer arbeidskapasiteten til hele menneskekroppen. Oppløsning av mitralventilen er en ganske vanlig patologi som kan føre til brudd på hemodynamikk inne i myokardiet.

    Denne tilstanden provoserer kliniske symptomer på kronisk kardiovaskulær svikt. Alle årsakene som kan føre til et slikt nederlag, reduseres til medfødte og oppkjøpte faktorer med negativ innflytelse. Moderne metoder og prinsipper for behandling av denne sykdommen kan returnere pasienten til jobb og gi ham mange års liv. Som en siste utvei brukes mitralventilproteser, som er vellykket implantert under en kirurgisk operasjon.

    Oppblåsning av mitralventilen skjer mot bakgrunnen av sin prolaps og er delt inn i henhold til diagnostiske kriterier i 1, 2 og 3 grader. Mitralinsuffisiens kan forverres med tiden, slik at etter oppdagelsen av patologiske forandringer er viktig som tilstrekkelig og effektiv behandling kan utføres raskere. I noen tilfeller kan sykdommen true pasientens liv. Spesielt høy sannsynlighet for død hos barn under 3 år med medfødt forlengelse av mitral- og tricuspidventilen. En forverrende faktor er det uinfiserte ovale hullet.

    Hva er opphissingen av mitralventilen og hvor farlig er tilstanden

    Det er viktig å forstå hvor farlig denne tilstanden er. På kjerne er oppkast av mitralventilen en patologi som fører til et brudd på hemodynamikk inne i hjertemuskelen. Det er delt inn i 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Atria og ventrikler kommuniserer fartøy atskilt med ventiler dannet fra bindevev.

    Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikel og er dannet av to tette klaffer. Det høyre atrium er skilt fra ventrikkelen ved tricuspidventilen dannet av de tre kilene i bindevevet. Akkordsystemet styrt av myocardiums papillarmuskulatur er ansvarlig for driften av dette ventilsystemet. Hjertesystolisk utkastning av blod begynner med en sammentrekning av venstre atrium, noe som resulterer i at en ensidig åpning av mitralventilen oppstår og blodet presses ut i ventrikkelen. Derfra går det inn i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Deretter oppstår en lignende utløpssyklus i det lille eller lunge sirkulasjonssystemet.

    I normal tilstand glir mitralventilen etter at blodvolumet har passert fra atriumet og gir ikke reversens strøm av denne væsken. Hva er oppblåsning er omvendt strøm av blod gjennom løst lukkede ventiler (prolaps) av mitralventilen når ventrikelen trekker seg tilbake i atriellhulen. Dermed kommer den nødvendige mengden blod beriket i oksygen ikke inn i den store sirkulasjonen av sirkulasjonen. Sletting av alle indre organer begynner. Pasienten utvikler kronisk hjertesvikt.

    Prolaps er ikke alltid en oppblåsthet

    I de fleste tilfeller er forlengelsen av mitralventilflappene med oppblåsthet en følge av en tilstrekkelig sterk forstyrrelse av den anatomiske strukturen til ventilene. Dette kan være et resultat av en inflammatorisk prosess eller en metabolsk forstyrrelse med kalsifisering av bindevevet.

    I revmatoid artritt eller inflammatorisk etiologi prosess bestemmes først en mindre prolaps av den mitral klaff-tilbakestrømming med minimal eller fullføre dens fravær. Det bør forstås at ikke alltid prolaps er den motsatte strømmen av blod og et brudd på prosessen med naturlig hemodynamikk. Videre kan forlengelsen av mitralventilen med minimal oppblåsing av 1. grad eksistere uten progresjon gjennom hele livet til en person. Men dette er iboende bare i medfødte typer patologi.

    I en voksen, moderat mitral ventil prolaps med regurgitation fører vanligvis til sirkulasjonssykdom og tilsvarende kliniske symptomer. Jo mer skadede ventiler, jo større er sjansen for uttalt tegn på hjertesvikt.

    Det er så mange muligheter for deformering av ventiler til hjerteventilen:

    • strekker dem under et sterkt blodstrømtrykk;
    • tap av elastisitet på grunn av avsetning av kalsiumsalter;
    • fortykning under klebende prosess;
    • prolaps på grunn av muskel svakhet;
    • innfødt feil utvikling.

    Tap av funksjon fører til forverring av den generelle tilstanden, blir det utilfredsstillende. Det er kortpustethet for enhver fysisk aktivitet. Slagringen av mitralventilflappene kan bestemmes ved hjelp av ultralyd og MR. En lignende tilstand kan også forventes basert på EKG-parametere. Det fremvoksende gapet mellom bindevev i ventiler gir en karakteristisk rustling eller hissende lyd, som bestemmes under auskultasjon umiddelbart etter en systolisk impuls. Ekstern støy i hjertet er alltid en anledning til en fullstendig undersøkelse, inkludert for hemodynamikk inne i myokardiet. Ventilsvikt krever alltid rettidig kompensasjon ved hjelp av farmakologiske og kirurgiske metoder for medisinsk inngrep.

    Regurgitation av en to-blad ventil i et barn

    Diagnostisert i barnets oppblåsning av en mitralventil i 1. grad kan indikere en medfødt misdannelse. Ofte er nederlaget til tobladsventilen bestemt av bestemte tegn umiddelbart etter fødselen. Når de vurderes på Apgar-skalaen, får slike barn en minimumspoeng. Dette skyldes det faktum at de har en karakteristisk cyanotisk nyanse av hud og opplever betydelige vanskeligheter med pusteprosessen de første 10 minuttene. Derfor, umiddelbart etter å ha gjennomført denne vurderingen, er det angitt en fullstendig undersøkelse av kardiovaskulærsystemet. I noen tilfeller diagnostiseres oppkastet av mitralventilen hos barn tilfeldig i de første 3 årene av livet.

    Slike babyer slår seg bak i fysisk og mental utvikling. De bestemmer ofte den smertefulle bleken av huden og cyanosen i den nasolabiale triangelen. Ved enhver fysisk anstrengelse vises svette i form av store svette svette. Barnet klager over smerter i bena, hender, svimmelhet, døsighet.

    Det trange og hemmelige utseendet til enhver baby bør være et signal for foreldrene å vise det til en erfaren pediatrisk kardiolog. Legen vil kunne oppdage de minste endringene i ventilsystemet i hjertet under primær auskultasjon. Ytterligere undersøkelser vil bidra til å fastslå omfanget av lesjonen og foreskrive tilstrekkelig behandling som kan føre til et barns gjenoppretting.

    Grad av opphisselse av mitralventilen

    En grundig diagnose av dybden av vevskader av den toverdige ventilen mellom venstre atrium og ventrikel tillater å gi en nøyaktig prognose for utvikling av patologi og foreskrive de mest rasjonelle behandlingsmetodene. Graden av opphisselse av mitralventilen kan bestemmes både ved undersøkelse og ved å sammenligne historie og fysiske undersøkelser.

    For tiden i kardiologi er følgende klassifisering akseptert:

    • Den første (første) grad av lesjon er preget av minimal tilbakestrømning av blod under systolisk utkastning fra ventrikkelen inn i den store sirkulasjonen av sirkulasjonen:
    • Andre (andre) karakter er diagnostisert i fravær av lukkefliker og den tilbakegående bevegelse av blod på ikke mer enn 5% av sistolich6eskogo utstøting;
    • Den tredje (tredje) graden er truende for menneskers helse og liv, det er en omvendt avstøpning på mer enn 10% av den systoliske utkastningen.

    I første fase er det ikke nødvendig med behandling. Tilstanden kan være en variant av den fysiologiske normen og stoppes ofte uavhengig ved begynnelsen av fysisk trening med hjertebelastning. I andre trinn kan farmakologisk kompenserende terapi brukes til å forbedre tilstanden til ventilklaffvevet. Den tredje fasen er en direkte indikasjon på kirurgisk inngrep for å erstatte ventilen med protesen.

    Sannsynlige årsaker til patologisk utvikling

    Det er ulike grunner for utviklingen av prolaps, mangel og oppblåsthet av mitralventilen i hjertet hos barn og voksne. Oftest er disse medfødte sykdommer i den intrauterinutviklingen av kardiovaskulærsystemet. Men det kan bli kjøpt patologier. Sannsynlige faktorer som fremkaller utviklingen av patologien til ventilsystemet kan deles inn i primær og sekundær.

    La oss vurdere noen aspekter:

    • Marfan syndrom, uttrykt i funksjonsventil systemet;
    • uttalt medfødt prolaps (utviklingsfeil i hjertemuskelen);
    • Reumatisme med en generalisert lesjon av bindevev, som fører til dannelsen av kjøpt hjertesykdom;
    • infeksiøs myokarditt og endokarditt;
    • dilatasjon av venstre ventrikel og atrium på bakgrunn av organiske og funksjonelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
    • arteriell hypertensjon av 2. og 3. grad med stadig høyt blodtrykksnivå;
    • iskemisk hjertesykdom med progressiv ødeleggelse av papillære muskler, dannelsen av deres dysfunksjon;
    • systemiske bindevevssykdommer som fører til deformasjon (sklerodermi, Bechterews sykdom, lupus);
    • alkohol og berusende kardiomyopati.

    For å utføre en vellykket behandling er det nødvendig å utelukke alle sannsynlige årsaker og forandre den vanlige livsstilen. Ikke tenk at opphissingen av mitralventilen i 1. grad ikke er en grunn til bekymring. Denne patologiske tilstanden før eller senere vil føre til behov for kirurgisk behandling. Men dette vil skje hvis du ikke forandrer livsstilen din og begynner å engasjere deg i regelmessig fysisk trening av kardiovaskulærsystemet.

    Klinisk bilde: symptomer og tegn

    De første tegn på regurgitering av mitralventilen i 1. grad kan bare manifesteres av økt dyspné og utseendet av å trekke smerter i gastrocnemius musklene med betydelig fysisk anstrengelse. I hele resten av tiden føles pasienten ganske bra når det gjelder myokardhelse.

    Med den videre utviklingen av patologi i 2. etasje, opptrer typiske symptomer på mitralventilregering og de uttrykkes i følgende aspekter:

    • uttalt dyspnø, verre i den bakre posisjonen;
    • følelse av fremmed hissende støy i hjertet etter sammentrekningen;
    • rask oppstart av fysisk tretthet;
    • hyppig døsighet og tap av styrke;
    • dårlig humør og depresjon
    • tett hevelse i ankelen og ankelen om kvelden;
    • hevelse i ansiktet kan dukke opp om morgenen.

    I tredje fase blir hjertesvikt dannet. Det er ledsaget av cyanotisk farging av huden, svakhet i musklene i hele kroppen, mangel på arbeidsevne, konstant kortpustethet i ro. Ved senere stadier utvikler paroksysmal og atrieflimmer. En konsekvens av dette kan være flimrende og flagrende av atriene. Denne tilstanden krever umiddelbar tilveiebringelse av rehabiliterende medisinsk behandling. Ellers skjer pasientens død.

    Enten ta i hæren?

    Med regurgitasjonen av mitralventilen i 1. grad blir hæren tatt til hæren, men soldaten er begrenset i valg av noen armer. Å svare på spørsmålet om hvorvidt kardiologen vil bli tatt inn i hæren ved andre grader av nederlag av den toskalske ventilen når han studerer all medisinsk dokumentasjon av drafteen.

    Som regel er 2. grad en kontraindikasjon for fysisk anstrengelse. Men i henhold til "sykdomsplanen", hvis en draftee diagnostiserer den første funksjonelle klassen av regurgitasjon og mitral insuffisiens, kan en ung mann til og med med en slik diagnose bli utarbeidet til noen slags tropper. Fullstendig unntak fra konsept er gitt i den andre og tredje funksjonelle klassen av mitralinsuffisiens.

    Diagnose og behandlingsmetoder

    Behandling av mitralventiloppfylling utføres i henhold til moderne medisinske og økonomiske standarder. I første fase er det ikke nødvendig med farmakologisk eller kirurgisk inngrep, men pasienten er plassert på dispensarrekord og hans tilstand overvåkes kontinuerlig. I andre grad kan medisinering brukes. Brukte ACE-hemmere og antikoagulantia, beta-blokkere og legemidler som forbedrer bindevevstilstanden, stoffskiftet, i noen tilfeller - steroider. Med utviklingen av hjertesvikt, er glykosider, diuretika, kaliumpreparater foreskrevet.

    Den tredje graden kan bare korrigeres ved kirurgisk inngrep for protesen til mitralventilen i hjertet. Slike operasjoner utføres med suksess i spesialiserte kardiologiske sentre i mange regioner i vårt land.

    For å diagnostisere de mest informative metodene er EKG, Ekkokardiografi med doppler, ultralyd og MR.

    Regurgitation av hjerteventiler: symptomer, grader, diagnose, behandling

    Begrepet "regurgitation" finnes ofte i praksis av leger av ulike spesialiteter - kardiologer, terapeuter, funksjonelle diagnostikere. Mange pasienter har hørt det mer enn en gang, men de vet ikke hva det betyr og hva det truer. Er det verdt å frykte forekomsten av oppblåsthet og hvordan å behandle det, hvilke konsekvenser kan man forvente og hvordan man identifiserer det? Disse og mange andre spørsmål vil vi prøve å finne ut.

    Regurgitation er ikke noe mer enn a omvendt blodstrøm fra ett kammer i hjertet til et annet. Med andre ord, i løpet av sammentrekningen av hjertemuskelen, går et visst volum blod av forskjellige grunner tilbake til hjertehulen som den kom fra. Regurgitasjon er ikke en uavhengig sykdom og betraktes derfor ikke som en diagnose, men den karakteriserer andre patologiske forhold og endringer (for eksempel hjertefeil).

    Siden blodet strømmer kontinuerlig fra den ene delen av hjertet til det andre, kommer fra lungens fartøy og forlater i en stor blodsirkulasjonssirkel, gjelder uttrykket "regurgitation" for alle fire ventiler som en revers strøm er mulig på. Avhengig av volumet av blod som vender tilbake, er det vanlig å isolere graden av regurgitasjon som bestemmer de kliniske manifestasjonene av dette fenomenet.

    En detaljert beskrivelse av regurgitation, isolering av grader og gjenkjenning hos et stort antall mennesker ble mulig ved bruk av ultralydsundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi), Selv om konseptet selv er kjent i lang tid. Lytting til hjertet gir subjektiv informasjon, og det er derfor umulig å bedømme graden av blodets retur, mens forekomsten av oppkast ikke gir tvil, bortsett fra i alvorlige tilfeller. Bruken av ultralyd med doppler gjør det mulig å se i hjertets sammentrekning i realtid, mens ventiler på ventiler beveger seg og hvor blodstrålen rushes.

    Kort om anatomi...

    For å bedre forstå arten av regurgitation, er det nødvendig å huske noen øyeblikk i hjertets struktur, som de fleste av oss sikkert glemte, en gang studert i skolen i biologi leksjoner.

    Hjertet er et hult muskelorgan som har fire kamre (to aurikler og to ventrikler). Mellom hjertekamrene og karet ligger ventiler som utfører funksjonen som "gateway", slik at blodet kan strømme i bare én retning. Denne mekanismen gir tilstrekkelig blodstrøm fra en sirkel til en annen på grunn av en rytmisk sammentrekning av hjertemuskelen som skyver blodet inne i hjertet og inn i karene.

    Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikel og består av to ventiler. Siden venstre halvdel av hjertet er tungest belastet, arbeider med høy belastning og under høyt trykk, er det ofte her at det oppstår ulike funksjonsfeil og patologiske forandringer, og mitralventilen er ofte involvert i denne prosessen.

    Tricuspid, eller tricuspid, ventil ligger på banen fra høyre atrium til høyre ventrikel. Det er allerede klart fra navnet at det er anatomisk tre sammenleggbare skodder. Oftest er hans nederlag sekundær i den eksisterende patologien til venstre hjerte.

    Ventiler av lungearterien og aortaen bærer tre vinger i seg selv og befinner seg ved krysset mellom disse karene og hjertehulene. Aortaklappen er plassert i blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta, lungearterien fra høyre ventrikel til lungekroppen.

    I normal tilstand av valvulærapparatet og myokardiet, i øyeblikket av sammentrekning av et eller annet hulrom, klapper ventilen tett tett og forhindrer strømmen av blod tilbake. Med en rekke nederlag i hjertet, kan denne mekanismen bli brutt.

    Noen ganger i litteraturen og i konklusjoner fra leger, kan man finne en referanse til den såkalte fysiologiske opphissingen, som medfører en liten forandring i blodstrømmen i ventilflikene. Faktisk er det således en "virvel" av blod ved ventilåpningen, og ventiler og myokardium er ganske sunne på samme tid. Denne endringen har ingen effekt på blodsirkulasjonen som helhet og forårsaker ikke kliniske manifestasjoner.

    Fysiologisk kan betraktes som en regurgitasjon på 0-1 grader På tricuspidventilen, ved ventiler på mitralventilen, som ofte diagnostiseres i magre, høye personer, og ifølge noen data, har 70% av friske mennesker det. Denne egenskapen av blodstrømmen i hjertet påvirker ikke trivselet på noen måte og kan bli registrert ved en tilfeldighet under undersøkelse for andre sykdommer.

    Som regel oppstår den patologiske omvendte strømmen av blod gjennom ventilene når deres ventiler ikke lukker tett på tidspunktet for sammentrekning av myokardiet. Årsakene kan ikke bare skade selve ventiler, men også papillære muskler, sene akkorder involvert i ventilasjonsbevegelsens mekanisme, dilatasjon av ventilringen, myokardiums patologi.

    Mitral regurgitation

    Mitral regurgitasjon observeres tydelig ved ventilsvikt eller prolaps. På tidspunktet for sammentrekning av venstre ventrikkelmuskel vender et visst volum blod tilbake til venstre atrium gjennom en utilstrekkelig lukket mitralventil (MK). Samtidig er venstre atrium fylt med blod som strømmer fra lungene gjennom lungene. Dette overløpet av atria med overskytende blod fører til overtraining og økt trykk (overbelastningsvolum). Overskudd av blod med sammentrekning av atria trer inn i venstre ventrikel, som blir tvunget med mer kraft til å presse mer blod inn i aorta, som et resultat av hvilket det tykner og deretter dilaterer (dilatert).

    For en stund kan brudd på intrakardiell hemodynamikk forbli ubemerket for pasienten, siden hjertet kan kompensere for blodstrømmen på grunn av utvidelse og hypertrofi av hulrommene.

    Med mitral regurgitation av 1 grad, er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med et betydelig volum av retur av blod til atriumet, ekspanderer det, lungeårene er overfylt med overskytende blod og tegn på lungehypertensjon vises.

    Blant årsakene til mitralinsuffisiens, som er hyppigheten av den andre ervervede hjertesykdommen etter endringer i aortaklappen, kan vi skille mellom:

    • revmatisme;
    • prolaps;
    • Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter på bladene av MC;
    • Noen bindevevssykdommer, autoimmune prosesser, metabolske forstyrrelser (Marfan syndrom, reumatoid artritt, amyloidose);
    • Koronar hjertesykdom (spesielt infarkt med lesjon av papillære muskler og sene akkorder).

    Med mitral regurgitation av 1 grad, kan det eneste tegn være tilstedeværelse av støy i hjertepunktet, oppdaget auskultatorisk, mens pasienten ikke klager, og det er ingen manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi (US) gjør det mulig å oppdage en liten forskjell mellom ventiler med minimal blodstrømforstyrrelser.

    Regurgitation av mitralventilen i 2. grad følger med en mer uttalt grad av insuffisiens, og strømmen av blod som vender tilbake til atriumet, kommer til midten. Hvis blodets returverdi overstiger en fjerdedel av den totale mengden i venstre ventrikulær hulrom, så er det tegn på stagnasjon langs en liten sirkel og karakteristiske symptomer.

    Når det gjelder graden av oppblåsning, sies det, når det er betydelige feil i mitralventilen, når blodet som strømmer tilbake, kommer den bakre veggen til venstre atrium.

    Når hjertemuskelen er i stand til å håndtere en overdreven mengde av innholdet i hulrommene, pulmonal hypertensjon, som igjen fører til en overbelastning av det høyre hjerte, noe som resulterer i mangel på blodstrøm og blir en stor sirkel.

    Med den fjerde graden av regurgitasjon er de karakteristiske symptomene på alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i hjertet og økende trykk i den lille sirkulasjonssirkelen kortpustethet, arytmier, muligens forekomsten av hjerteastma og til og med lungeødem. I avanserte tilfeller av hjertesvikt for tegn på tap av lungeblodstrømmen sluttet ødem, cyanose av huden, svakhet, tretthet, mottakelighet for arytmier (atrial fibrillering), hjerte smerte. I mange henseender er manifestasjonene av mitralregurgitasjon av en uttalt grad bestemt av sykdommen som førte til nederlaget til ventilen eller myokardiet.

    Separat bør det sies om prolaps av mitralventilen (PMC) ganske ofte ledsaget av regurgitation av varierende grad. Prolaps de siste årene begynte å vises i diagnoser, selv om tidligere et slikt konsept var sjeldent. I mange henseender er denne situasjonen forbundet med utseendet på visualiseringsmetoder - ultralydsundersøkelse av hjertet, som gjør det mulig å spore bevegelsen av brosjyrene i MC med hjertekontraksjoner. Ved bruk av Doppler ble det mulig å etablere en nøyaktig grad av retur av blod til venstre atrium.

    PMC er typisk for folk høye, magre, ofte funnet hos ungdom ved et uhell når de ble undersøkt før de ble skrevet inn i hæren eller bestått andre medisinske undersøkelser. Ofte er dette fenomenet ikke ledsaget av brudd og påvirker ikke livsstil og velvære, så du bør ikke være skremt samtidig.

    Det er ikke alltid detekteres mitralklaffprolaps med oppstøt, dens grad i de fleste tilfeller begrenset av den første eller til og med null, men imidlertid denne funksjonen kan være ledsaget av hjertefunksjon arrythmia og nedsatt overføring av nerveimpulser langs myokardium.

    Ved deteksjon av PMC av små grader, kan man begrense seg til observasjon av en kardiolog, og behandling er ikke nødvendig i det hele tatt.

    Aortisk regurgitasjon

    Den omvendte strømmen av blod til aortaklaven oppstår når den er mangelfull eller påvirker den opprinnelige aorta, når den, i nærvær av en inflammatorisk prosess, dens lumen og diameteren av ventilringen utvides. De hyppigste årsakene til slike endringer er:

    • Revmatiske følelser;
    • Infeksiøs endokarditt med betennelse i ventiler, perforering;
    • Medfødte misdannelser;
    • Inflammatoriske prosesser av den stigende aorta (syfilis, aortitis i revmatoid artritt, Bechterew sykdom, etc.).

    Slike vanlige og velkjente sykdommer som arteriell hypertensjon og atherosklerose kan også føre til endringer i ventilflikter, aorta og venstre ventrikel i hjertet.

    Aortisk regurgitasjon er ledsaget av en retur av blod til venstre ventrikel, som overløper med overdreven volum, mens mengden blod som kommer inn i aorta og videre inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, kan reduseres. Hjertet, prøver å kompensere for mangel på blodstrøm og skyve overskytende blod inn i aorta, økning i volum. I lang tid, spesielt med opphiss av 1, tillater en slik adaptiv mekanisme å opprettholde normal hemodynamikk, og symptomene på forstyrrelser forekommer ikke i mange år.

    Etter hvert som massen av venstre ventrikel øker, gjør også hans behov for oksygen og næringsstoffer som kranspulsårene ikke kan gi. I tillegg blir mengden av arterielt blod som skyves inn i aorta, mindre, og derfor vil det ikke komme nok i hjertets kar. Alt dette skaper forutsetninger for hypoksi og iskemi, noe som resulterer i kardiosklerose (spredning av bindevev).

    Med progresjonen av aortisk oppblåsthet når lasten på venstre halvdel av hjertet en maksimal grad, kan myokardets vegg ikke bli hypertrofiert til uendelig, og dens strekk forekommer. Til slutt utvikler hendelsene på en lignende måte som i tilfelle av mitralventil involvering (pulmonal hypertensjon, stagnasjon i små og store sirkler, hjertesvikt).

    Pasienter kan klage over hjertebank, dyspné, svakhet, lunger. Et karakteristisk trekk ved denne feilen er utseendet på angina angrep i forbindelse med utilstrekkelig koronar sirkulasjon.

    Tricuspid regurgitasjon

    Tapet i tricuspidventilen (TK) i isolert form er sjelden. Vanligvis er den manglende evne til dens regurgitasjon er en konsekvens av større endringer i den venstre hjertehalvdel (relativ insuffisiens TC) når det høye trykk i lungekretsløpet hindrer tilstrekkelig blodsirkulasjon i lungearterien som bærer blodoksygenering i lungene.

    Tricuspid regurgitasjon fører til brudd på fullstendig tømming av høyre side av hjertet, tilstrekkelig venøs retur gjennom de hule venene, og derfor oppstår stagnasjon i den venøse delen av den store sirkel av blodsirkulasjon.

    For Trikuspidalklaff oppstøt ganske typisk forekomst av atrieflimmer blåhet av huden, ødem syndrom, halsvene-distensjon, forstørret lever og andre tegn på kronisk sirkulatorisk insuffisiens.

    Oppblåsthet av lungearterieventilen

    Det tap av ventilene i lunge- ventilen kan være medfødt i naturen, manifestert i barndom, eller ervervet som et resultat av aterosklerose, de syphilitic lesjoner klaffer endringer i septisk endokarditt. Ofte vinne pulmonal ventil insuffisiens og oppstøt forekommer i den allerede eksisterende pulmonal hypertensjon, lungesykdommer, lesjoner av andre hjerteklaffer (mitral stenose).

    Minimal oppblåsthet av lungearterieventilen fører ikke til signifikante hemodynamiske lidelser, mens det er betydelig retur av blod til høyre ventrikel, og deretter til atriumet, forårsaker hypertrofi og påfølgende dilatasjon (ekspansjon) av hulrommene på høyre side av hjertet. Slike endringer manifesteres ved alvorlig hjertesvikt i en stor sirkel og venøs stasis.

    Pulmonal regurgitasjon manifesteres av alle slags arytmier, dyspné, cyanose, merket hevelse, opphopning av væske i bukhulen, endringer i leveren opp til skrumplever og andre tegn. Med medfødt patologi av ventiler forekommer symptomene på sirkulasjonsforstyrrelser allerede i tidlig barndom og er ofte irreversible og alvorlige.

    Funksjoner av oppblåsthet hos barn

    I barndommen er riktig utvikling og funksjon av hjerte og sirkulasjonssystem svært viktig, men brudd er dessverre ikke uvanlig. Oftest defekter ventilsvikt og blod tilbake i barn forårsaket av medfødte misdannelser (tetralogy tetrade, lungearterien hypoplasi ventil defekter skillevegger mellom atriene og ventriklene et al.).

    Alvorlig oppstøt på feil strukturen i hjertet manifesterer seg nesten umiddelbart etter fødsel symptomer på åndenød, cyanose, høyre ventrikkel svikt. Ofte ender skjebnesvangert betydelige brudd, så hver forventningsfull mor må ikke bare ta vare på helsen din før forventet graviditet, men også betimelig å delta spesialist ultralyd diagnostikk i løpet av svangerskapet.

    Muligheter for moderne diagnostikk

    Medisin står ikke stille, og diagnosen av sykdommer blir mer og mer pålitelig og kvalitativ. Bruken av ultralyd har gjort betydelige fremskritt i påvisning av en rekke sykdommer. Tilsetning av ultralyd hjerte undersøkelse (ekkokardiografi) Doppler gjør det mulig å evaluere naturen av blodstrøm gjennom blodkarene og hulrom i hjertet, bevegelsen av ventilklaffer på tidspunktet for myokardiale sammentrekninger, for å etablere graden av regurgitasjon, etc. Kanskje den Echo -.. er den mest pålitelige og informative hjertesykdom diagnose metode modus sanntid og samtidig rimelig og rimelig.

    mitral regurgitasjon på ekkokardiografi

    I tillegg til ultralyd, kan indirekte tegn på regurgitering bli funnet på EKG, med forsiktig auskultasjon av hjertet og evaluering av symptomer.

    Det er ekstremt viktig å identifisere brudd på hjerteapparatet med regurgitasjon, ikke bare hos voksne, men også under intrauterin utvikling. Praksisen med ultralydundersøkelse av gravide kvinner på ulike stadier kan detektere tilstedeværelsen av feil, sikkert allerede i den første evaluering og diagnose av oppkast, noe som er en indirekte indikasjon på mulige kromosomale abnormaliteter eller mangler vekst ventiler. Dynamisk overvåking av risiko grupper av kvinner gjør betimelig å etablere eksistensen av alvorlig sykdom hos fosteret og for å bestemme om du vil holde svangerskapet.

    behandling

    Taktikken for å behandle regurgitation bestemmes av årsaken, det fremkalles, graden av alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av hjertesvikt og samtidig patologi.

    Det er mulig som en kirurgisk korreksjon av bruddene på strukturen til ventiler (ulike typer plast, proteser) og medisinsk konservativ terapi, med sikte på å normalisere blodstrømmen i organene, kjempe med arytmi og sirkulasjonsfeil. De fleste pasienter med alvorlig oppstøt og mister både opplag sirkler trenger konstant overvåking av kardiolog oppnevning av diuretika, betablokkere, antihypertensive og antiarytmika, som vil velge en spesialist.

    Med mitral prolaps i en liten grad, er prilkupannoy regurgitation av en annen lokalisering nok dynamisk observasjon av legen og rettidig undersøkelse ved forverring av tilstanden.

    Varsel regurgitasjon avhenger av mange faktorer:.. Dens omfang, årsaker, er pasientens alder, tilstedeværelse av sykdommer i andre organer, etc. Når omsorg mot deres helse og regelmessige besøk til legen mindre oppstøt ikke truet komplikasjoner, og med uttalt endrer sin korreksjon, inkludert Antall kirurgiske, gjør det mulig å forlenge pasientens liv.

    Les Mer Om Fartøyene