Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som utvikler seg på grunn av nedsatt blodstrøm og høyt blodtrykk i portvenen bassenget. Portal hypertensjon er karakterisert ved dyspepsi, åreknuter i spiserøret og maven, splenomegali, ascites, gastrointestinal blødning. I diagnostisering av portal hypertensjon ledende sted stråle-teknikker (røntgen av spiserør og mage, venacavography, portografi, mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutan splenomanometriya, endoskopi, ultralyd, etc. Radikalet behandling av portal hypertensjon -.-Ledetekst (overlappe portocaval anastomose selektiv splenorenal anastomose mesentericoportal-cava anastomose).

Portal hypertensjon

Under portal hypertensjon (portal hypertensjon) refererer til en patologisk symptom på grunn av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen og vene assosiert med svekket veneblodstrøm av forskjellig etiologi og lokalisering (på nivå med kapillarer eller store årer av portal-bassenget, leverblodårer, inferior vena cava). Portal hypertensjon kan komplisere løpet av mange sykdommer i mage og tarm, vaskulær kirurgi, kardiologi, hematologi.

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som fører til utvikling av portal hypertensjon er mangfoldig. Acts ledende årsak massiv skade leverparenkym på grunn av leversykdommer: akutt og kronisk hepatitt, cirrhose, leverkreft, parasittinfeksjoner (schistosomiasis). Portal hypertensjon kan utvikle seg i den patologi forårsaket av ekstra- eller intrahepatisk kolestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og leversvulster choledoch gallegang gallestein, kreft i bukspyttkjertelen hode, intraoperativ skade eller gallegang ligering. Det spiller en rolle hepatotoksisitet med hepatotrope forgiftning giftstoffer (narkotika, sopp etc.).

Utviklingen av portalhypertensjon kan resultere i trombose, medfødt atresi, neoplastisk kompresjon eller stenose av portalvenen; trombose av leverenve i syndromet til Budd Chiari; økt trykk i høyre hjerte med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikarditt. I noen tilfeller kan utvikling av portalhypertensjon være forbundet med kritiske forhold under operasjon, traumer, omfattende forbrenninger, DIC-syndrom, sepsis.

Tillater umiddelbar faktorene som gir impulser til utviklingen av det kliniske bildet av portal hypertensjon, ofte opptre infeksjoner, gastrointestinal blødning, massive terapi beroligende midler, diuretika, alkoholmisbruk, overskudd av animalsk protein i nærings drift.

Klassifisering av portal hypertensjon

Avhengig av området av høyt blodtrykk i portvenen utbredelsen skille total (som dekker hele vaskulatur portal system) og segmental portal hypertensjon (begrenset brudd på miltvenen blodstrømmen og samtidig opprettholde normal blodstrøm og trykk på portalen og mesentriske blodårer).

Ved lokalisering av venøsblokken isoleres pre-lever, intrahepatisk, post-hepatisk og blandet portal hypertensjon. Ulike former for portalhypertensjon har sine egne årsaker. Således har utviklingen predpechenochnoy portal hypertensjon (3-4%) assosiert med nedsatt blodstrømning i portvenen og milten på grunn av deres trombose, stenose, kompresjon og t. D.

I strukturen av intrahepatisk portal hypertensjon (85-90%) er en presynusoidal, sinusformet og postinusoidal blokk preget. I det første tilfelle oppstår en hindring intrahepatiske blodkapillarene før-sinusformer (som finnes i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformasjon av leveren); i den andre - i leveren sinusoider (årsaker - svulster, hepatitt, cirrhosis); i den tredje - utenfor leveren sinusoider (utvikler med alkoholisk leversykdom, fibrose, cirrhosis, veno-okklusiv leversykdom).

Postpechenochnaya portal hypertensjon (10-12%) er på grunn av Budd-Chiari syndrom, konstriktiv perikarditt, trombose og kompresjon av den nedre vena cava, og andre. Årsaker. Når blandet form av portal hypertensjon er et brudd av blodstrømmen som i ekstrahepatiske årer og i leveren seg selv, slik som i levercirrhose og portal venetrombose.

De grunnleggende patogene mekanismer som virker portal hypertensjon nærvær av hindringer for utstrømningen-portveneblod, økningen av portalblodstrømmen, økt motstand grener av portalen og hepatiske vene, portalblodstrømmen gjennom kollateralene system (potrtokavalnyh anastomose) i den sentrale vene.

I det kliniske kurset av portalhypertensjon kan fire stadier identifiseres:

  • innledende (funksjonell)
  • moderat (kompensert) - moderat splenomegali, mindre dilatasjon av spiserøret, ascites fraværende
  • uttrykt (dekompensert) - uttalt hemorragisk, edematøs-ascitisk syndrom, splenomegali
  • portal hypertensjon komplisert av blødning fra spiserør i spiserøret, mage, rektum, spontan peritonitt, leverinsuffisiens.

Symptomer på portal hypertensjon

De tidligste kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon er dyspepsi symptomer: oppblåsthet, ustabil krakk, metthetsfølelse, kvalme, tap av appetitt, smerter i epigastriet, i øvre høyre kvadrant, hofte regionen. Utseendet til svakhet og rask tretthet, vekttap, utvikling av gulsott.

Noen ganger blir splenomegali det første tegn på portalhypertensjon, hvorav alvorlig avhenger av nivået av obstruksjon og mengden press i portalsystemet. Samtidig blir størrelsen på milten mindre etter gastrointestinal blødning og en reduksjon av trykket i portalveinbassenget. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakterisert ved anemi, trombocytopeni, leukopeni og utvikler seg som et resultat av økt ødeleggelse og delvis avsetning i milten av blodceller.

Ascites i portal hypertensjon er preget av vedvarende flyt og motstand mot pågående behandling. Samtidig er det en økning i bukets volum, hevelse av anklene, når man undersøker underlivet, er et nettverk av dilaterte vener sett i den fremre bukveggen i form av et "maneterhodet".

Karakteristiske og farlige manifestasjoner av portalhypertensjon bløder fra spiserør i spiserøret, magen og endetarmen. Gastrointestinal blødning utvikler plutselig, har en rikelig karakter, er tilbøyelig til å komme tilbake, fører raskt til utvikling av posthemorrhagisk anemi. Når blødning fra esophagus og mage ser blodig oppkast, melena; med hemorroide blødning - tildeling av skarlet blod fra endetarmen. Blødning under portalhypertensjon kan provoseres av mukosale sår, økt intra-abdominal trykk, nedsatt blodkoagulasjon og så videre.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Å avsløre portalhypertensjon gjør det mulig å studere historisk og klinisk bilde nøye, samt gjennomføre et sett med instrumentelle studier. Ved undersøkelse pasienten ta hensyn til tilstedeværelsen av sivile sirkulasjon tegn: bukveggen skjøte årer, vaskulær tilgjengelighet krympet rundt navlen, ascites, hemorroider, navlebrokk og andre.

Forskyvning laboratoriediagnostisering i portal hypertensjon Studien omfatter klinisk analyse av blod og urin, koagulering, biokjemiske indikatorer av antistoffer mot hepatitt virus, serum immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostikk brukes kavografi, portografi, angiografi av mesenteriske kar, splenoportografi og celiacografi. De oppgitte undersøkelsene tillater å avsløre et nivå av blokkering av en portalblodstrøm, for å estimere muligheter for påføring av vaskulære anastomoser. Tilstanden av leverblodstrømmen kan evalueres under statisk leverscintigrafi.

Ultralyd i bukhulen er nødvendig for påvisning av splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved hjelp av dopplerometri av leverskarene vurderes størrelsen på portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, utvidelsen som tillater å dømme tilstedeværelsen av portalhypertensjon. For å registrere trykk i portalsystemet, brukes perkutan splenometonomi. Med portalhypertensjon, kan trykket i miltenvenen nå 500 mm vann. mens det i norm ikke overskrider 120 mm vann. Art.

Undersøkelse av pasienter med portalhypertensjon sørger for obligatorisk esofagoskopi, FGD, sigmoidoskopi, som gjør det mulig å oppdage spiserør i mage-tarmkanalen. Noen ganger, i stedet for endoskopi, utføres røntgen i spiserøret og magen. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi benyttes når det er nødvendig å oppnå morfologiske resultater som bekrefter sykdommen som førte til portal hypertensjon.

Behandling av portal hypertensjon

Terapeutiske fremgangsmåter for behandling av portal hypertensjon kan være aktuelt bare under fasen av funksjonelle endringer intrahepatiske hemodynamiske. Ved behandling av portal hypertensjon som anvendes nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE-hemmere (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodeksid), og andre. Ved akutte utviklet blødninger fra åreknuter i spiserøret eller mage tydd til deres endoskopiske ligering eller sclerosing. Med ineffektivitet av konservative intervensjoner vist blinkende åreknuter modifisert gjennom mukosa.

De viktigste indikasjoner for kirurgisk behandling av portal hypertensjon er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operasjonen består i å legge portocaval vaskulær anastomose, som tillater å skape en bypass anastomose mellom portvenen og dens sideelver (mesenteriske, milt vene) og inferior vena cava eller nyrevenen. Avhengig av formen av portal hypertensjon operasjoner kan utføres direkte portocaval bypass graf mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk Porto shunt reduksjon av milten arterieblodstrøm, splenektomi.

Palliative tiltak for dekompensert eller komplisert portalhypertensjon kan omfatte drenering av bukhulen, laparocentese.

Prognose for portal hypertensjon

Prognosen for portalhypertensjon bestemmes av naturen og kursen til den underliggende sykdommen. Med intrahepatisk form for portalhypertensjon er utfallet i de fleste tilfeller ugunstig: pasientens død kommer fra massiv gastrointestinal blødning og leversvikt. Ekstrahepatisk hypertensjon har et mer gunstig kurs. Overlegning av vaskulære porcostalanastomoser kan forlenge livet noen ganger med 10-15 år.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et komplekst symptomkompleks, som preges av en markert økning i trykk i portalveien på grunn av vanskelig sirkulasjon. Normalt overstiger trykket i denne venen ikke 7 mm kvikksølv. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm kvikksølv, begynner det å ekspandere. Åreknuter er utsatt for brudd, noe som igjen fører til blødningsutvikling. Denne patologiske tilstanden har et stort antall forutsetninger for utvikling, som vil bli diskutert nedenfor.

Syndrom av portal hypertensjon

Portal hypertensjon er en sykdom som ikke er en uavhengig nosologi. Dette syndromet følger med et stort antall somatiske sykdommer. Grunnlaget for alle endringene som skjer i menneskekroppen er det økte trykket i portalvenen. Formen og alvorlighetsgraden av hypertensjon i porten er direkte avhengig av graden av obstruksjon i blodstrømmen gjennom venesystemet. Distinguish former av syndrom av portal hypertensjon, for eksempel prehepatic eller prehepatic, intrahepatic, ekstrahepatic, og også blandet.

Den prehepatiske form av portal hypertensjon utvikler seg på grunn av den medfødte anomale strukturen i portalvenen, samt dannelsen av blodpropper i den. Medfødte feil inkluderer blodårer: hypo- og aplasi, innsnevring av lumen i venen på et hvilket som helst sted, eller total sammenblanding. Årsaken til invasjonen av portalvenen er knyttet til spredningen av normal utrydding som forekommer i arantiumkanalen og navlestrengen. Og trombedannelse som en konsekvens av dette, oppstår veneokklusjon under septisk forskjellige prosesser i kroppen (pussdannelse i bukhulen, en umbilical septikemi pyosepticemia) ved dens infiltrering eller kompresjon av cyste.

Årsaken til den intrahepatiske formen for portalhypertensjon i de fleste rapporterte tilfeller er cirrotiske endringer i leveren. Noen ganger kan årsaken til utvikling av portalhypertensjon fungere som lokal sklerose i leverenvevet. Ifølge statistikken, av fem pasienter med portal hypertensjon, lider fire av en intrahepatisk blokk.

Med superhepatisk portalhypertensjon er utstrømningen av blod fra leverenes lever alvorlig påvirket. Årsaken til problemer med normal blodstrøm er ofte endoflebitt med delvis eller total blokkering av karet. Denne tilstanden kalles Chiari syndrom. Separat kalles Buddha-Chiari sykdommen. I dette tilfellet er den superhepatiske portalhypertensjonen direkte relatert til koagulering av trombotiske massene i vena cava på nivået av plasseringen av leverveiene. Blant årsakene er uregelmessigheten til å legge den dårligere vena cava ikke minst. Komprimering perikarditt, tumor og cystisk tumorer, samt Trikuspidalklaff kan hindre strømmen av blod gjennom blodkarene og gi opphav til den suprarenale portal hypertensjon.

Den kombinerte formen for portalhypertensjon oppstår ved tilfelle av portalvein ved en trombose hos mennesker som lider av levercirrhose.

Med den dramatiske økningen av portalblodtrykket til 450 mm Hg (norm - 200) hos mennesker som lider av portal hypertensjon, blodstrømmen gjennom portocaval anastomoser. Disse anastomosene er delt inn i tre grupper. Normale anastomoser er tilstede i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialdelen av magen. Fra portalveinsystemet strømmer blod gjennom venous plexusene av de ovennevnte organene inn i en uparret vene, som igjen strømmer inn i den nedre vena cava. Så, hvis en pasient med portalhypertensjon har spyttdyser i esophagus, kan dette føre til massiv blødning fra dette organet. For å fremme utviklingen av blødning kan reflux-esophagitt eller sår i spiserøret. Det er også anastomoser mellom rektale vener (øvre, mellom og nedre). I dette tilfellet, blod som strømmer fra den øvre rektale årer som er relevante for portalen systemet fortsetter langs anastomosen systemet passerer iliacea interna vene og strømmer direkte inn i den nedre vena cava.

Hvis en person som lider av syndromet av portalhypertensjon har en stabil ekspansjon av venus plexus i rektum, kan dette resultere i alvorlig blødning fra analpassasjen. Det er også en anastomose mellom navlestrengen og navlestrengene (i tilfelle at navlestrengen ikke har blitt involert). Denne anastomosen tilbakestiller blodet fra portalveinsystemet til navlestrengen. Deretter går det inn i venene til den ytre bukveggen, inn i de nedre og øvre hule venene. Dersom portal hypertensjon syndrom led nettopp denne gruppen av anastomoser per pasient buk vil sees den såkalte mønster av forstørret årer i bukveggen. Et slikt bilde har navnet "leder av en maneter".

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av portal hypertensjon, et stort antall. Den viktigste årsaken er alvorlig skade på leverparenkymvevet. Parenchyma kan lide av hepatitt (kronisk og akutt, viral og medisinsk), cirrotiske forandringer, maligne neoplasmer i orgelet, parasittiske infestasjoner, for eksempel schistosomer.

Portal hypertensjon kan begynne kroniske patologiske endringer forårsaket av intra- og ekstrahepatiske galle stagnasjon, med biliær cirrhose (primær og sekundær), tumorer i gallegangen, så vel som av den felles gallegang. Årsaken kan tjene calculary kolecystitt, kreft i bukspyttkjertelen hodet, medisinsk feil under ligering av galle duct under operasjonen. Viktig rolle i patogenesen av portal hypertensjon spiller, og virkningen av forskjellige giftstoffer trofisk leverparenchymet (noen arter av sopp, medikamenter).

Ved portal hypertensjon kan også resultere i unormal medfødt atresien, trombose, stenose, eller svelling av portvenen, venøs trombose sykdommer med Budd-Chiari syndrom, restriktiv kardiomyopati, nemlig økt trykk i det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sammenpressing perikarditt. I visse tilfeller har den portal hypertensjon syndrom et forhold kriser under en operasjon, med massive brenner med en stor andel av mykt vev, disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, sepsis, traumer.

Direkte predisponerende faktorer som kan gi en stimulans til utvikling av den utviklede kliniske bildet av portal hypertensjon med alle dens konsekvenser er forskjellige infeksjoner, mage og tarm blødninger, alkoholisme, utbredelsen av mat animalsk fett av vegetabilsk, langtidsbehandling med beroligende midler, diuretika, tunge operasjoner, langvarig utvinning.

Symptomer på portal hypertensjon

Klinikken av hvilken som helst form for portal hypertensjon avhenger direkte av sykdommen som forårsaket en vedvarende økning i trykk i portalveinsystemet. Det er viktig å huske og bruke under pasientundersøkelse og analyse av det kliniske bildet, spesielt i tilfelle når det er alvorlige komplikasjoner av portal hypertensjon (venetrombose, massiv blødning fra esophageal varicer eller endetarm).

Portal hypertensjon kan karakteriseres ved de følgende symptomer: en kraftig økning i milten, i nærvær av åreknuter i spiserøret eller mage, blødning fra disse fartøyene, abdominal utvidelse i størrelse på grunn av opphopning av væske (ascites), symptomer på dyspepsi (smerte i midten av magesekken, vil fraværet av stolen for flere dager, kvalme, mangel på appetitt til absolutt avslag på å spise). Personer med portal hypertensjon er karakteristisk for edderkopp årer på huden, blodet analyse - redusert antall blodplater, hvite blodceller, betydelig mindre anemi, det er endringer i koagulasjonssystemet (det er en tendens til antikoagulasjon).

Den prehepatiske formen for portalhypertensjon manifesterer seg vanligvis i barndommen, kurset er gunstig. I en makroskopisk undersøkelse, hos noen pasienter, kan det ses at de små veinene har blitt erstattet av portalvenen. Denne utdanningen kalles "cavernoma". Det meste av sykdommen manifesterer seg som esophageal blødning, som er det første tegn på sykdomsutviklingen i barndommen, det er en økning i miltens størrelse, hypersplenisme, trombusdannelse i venesystemet.

Den intrahepatiske formen har også sine egne særegenheter, siden slike hypertensjoner utvikles med levercirrhose. Arten og hastigheten på utviklingen av symptomkomplekset avhenger av typen cirrhotiske endringer (postnekrotisk cirrhose, alkoholisk, etc.), kompensasjonsnivået for nedsatt funksjon. Portal hypertensjon hos slike pasienter manifesteres av blødninger, utseendet på et "maneterhodet", en økning i milten og magen.

Alvorlig komplikasjon, truende menneskeliv, bløder fra esophagusårene og magen. Det oppstår vanligvis uventet, det er ikke på forhånd noen smerte i epigastrium og til og med ubehag. En pasient med denne form for portalhypertensjon har en uventet oppkast av blod uten urenheter. Oppkast med forandret blod kan oppstå hvis blodet fra spiserøret har lekket inn i magen. Denne oppkastet vil ha fargene på kaffegrenene, i tillegg vil pasienten ha en avføring med en blanding av blod. I denne tilstanden vokser fenomenene posthemorrhagisk anemi veldig raskt. Det dødelige utfallet av den første blødningen med portal hypertensjon er lik tretti prosent. Hvis historien var blødninger, synlig yellow og økning i magen, så i dette tilfellet har vi et avansert stadium av skrumplever, som er nesten umulig å produktivt narkotika eller kirurgisk behandling.

Den superhepatiske form for portalhypertensjon er en konsekvens av Chiari's sykdom eller Badda-Chiari syndrom. Hvis sykdommen er akutt, opplever pasienten plutselig stor smerte i epigastrium, under ribbenene til høyre, leveren øker raskt i størrelse, vedvarende feberhet blir observert, ascites vises. Hovedårsakene til døden i denne form for portalhypertensjon er massiv blodtap under blødning fra spiserøret, akutt nyre- og leverinsuffisiens.

I tilfelle av et kronisk forløp av sykdommen og hepato-splenomegali utvikler seg langsomt på den fremre abdominalvegg utvikler sikkerhet fra små blodårer, vokser ascites symptomer, er forstyrrelser i proteinstoffskiftet i kroppen, ser en mann oppbrukt.

Tegn på portal hypertensjon

Diagnostikk av portalhypertensjon er basert på studier av anamnese om liv og sykdom, på kliniske manifestasjoner og deres alvorlighetsgrad, samt på massen av instrumentelle studier som kan oppdage og indikere tegn på dette syndromet.

Den første tingen å gjøre hvis du mistenker en pasient med hypertensjon i portalen, er å gjennomføre en grundig undersøkelse. Under undersøkelsen bør det tas hensyn til forekomst eller fravær av venøs collaterals: blodårer i buken, nær navlen, hemorroider, brokk, ascites. Det er nødvendig å nøye studere hudfargen, sclera, synlige slimhinner, for å bestemme tilstedeværelsen av karakteristiske vaskulære stjerner. Deretter er det nødvendig å palpere leveren og milten. Normalt, i en sunn person, stikker leveren ikke ut under kanten av venstre kulebue, og milten er ikke håndgripelig.

Laboratorieundersøkelse av mistenkt portal hypertensjon inntar en generell analyse av kapillær blod og urin, koagulering, biokjemi venøse blodprøver for hepatittmidler, bestemmelse av antistoffer mot immunglobuliner A, M, G.

For å korrekt og nøyaktig diagnostisere sykdommen, brukes røntgenmetoder: port og kaviografi, angiografi av mesenteriske blodkar, celiacografi og splenoportografi. Totaliteten av dataene som er oppnådd fra de ovennevnte studiene, vil tillate oss å bestemme graden av blokkering av blodstrømmen i portalveinsystemet og vurdere sjansene for anastomose. Hvis det er nødvendig å bestemme kvaliteten på blodstrømmen i leveren, er det nødvendig å gjøre pasienten til en leverscintigrafi.

Ultralyd kan bidra til å nøyaktig bestemme økningen i milten, leveren, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Dopplerometri i leverkarrene viser størrelsen på portalen, øvre mesenteriske og miltåre, og en økning i lumen av disse karene er et direkte tegn på portal hypertensjon.

Perkutan splenometonomi er utført for å registrere trykk i portalveinsystemet. I miltvenen, overstiger normalt trykk ikke et hundre og tjue millimeter kvikksølv, og i portal hypertensjon når det fem hundre millimeter kvikksølv.

Pasienter med portalhypertensjon må gjennomgå esofagoskopi. Når esofagoskopi kan oppdage et slikt tegn på portalhypertensjon, som åreknuter i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ganske informativ måte å oppdage tegn på portal hypertensjon i spiserøret og cardia.

Rekto-manoskopi er en instrumentell metode som vil oppdage de endrede årene i endetarmen til pasienten. I noen tilfeller, i henhold til kontraindikasjoner eller nektelse av pasienten fra instrumentell forskning, erstattes disse metodene av spiserørets radiografi med magen.

En leverbiopsi og en laparoskopisk diagnostisk operasjon gjøres kun i tilfeller hvor det for en eller annen grunn ikke trente for å bekrefte diagnosen ved de ovennevnte metodene, eller hvis det er mistanke om en ondartet svulst.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er det oftest en ekstrahepatisk form for portalhypertensjon. Dette skyldes nesten alltid anomalier når man legger portalveinsystemet, uttrykt i en cavernøs transformasjon. En viss rolle blant de etiologiske faktorene spilles av feil kateterisering i den tidlige nyfødte perioden, noe som fører til utvikling av navlestreng-tromboflebitt. Dette medfører slike konsekvenser som trombose av portalveinsystemet.

Portal hypertensjon hos et barn kan begynne på grunn av ulike medfødte eller oppkjøpte leversykdommer. Disse sykdommene inkluderer foster- og viral hepatitt, en rekke kolangiopatier, uttrykt i et annet nivå av skade på galdekanalen (fra en liten hypoplasia for å fullføre deaktiveringen av funksjonen). Betydelig stimulerer utviklingen av symptomer på portal hypertensjon i periduktulær fibrose hos barn (limprosess mellom kanaler), som følger med alle de ovennevnte prosessene.

Å gjenkjenne ekstrahepatisk portal hypertensjon hos et barn kan være en uttalt splenomegali. Milten ved palpasjon er stor, praktisk talt immobile, gjør ikke vondt. Det er også manifestasjoner av hypersplenisme. Ofte med denne form for portalhypertensjon, er det en rask ekspansjon av esophagusens venøse kar og hjertepartiet av magen, noe som fører til spontane massive blødninger.

I det overveldende flertallet av pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon er blødning den første manifestasjonen av denne sykdommen. Fra en blødning til den neste pasienten føles ganske bra, forstyrrer ikke sykdommen. Økningen i leverstørrelse med denne patologien er ikke et karakteristisk trekk, som kun kan utvikle seg som følge av trombusdannelse i portalveien på grunn av navlestangseptikk. Ascites er også svært sjeldne. Ikke gjennomgå noen endringer og funksjonstester.

Dekompensert stadium av portal hypertensjon er observert med cirrhosis og er kjent hovedsakelig hos ungdom. Blødninger fra spiserøret er også sjeldne.

Behandling av portal hypertensjon

Konservativ behandling av en sykdom som portalhypertensjon er bare mulig dersom endringer bare forekommer på nivået av intrahepatisk hemodynamikk. For å behandle portalhypertensjon, brukes narkotika som beta-blokkere, nitrater, glykosaminoglykaner og angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Dosering og varighet av behandlingen med et medikament som Nitrosorbid er valgt av den behandlende legen hver for seg. I de fleste tilfeller varierer enkeltdosen fra ti til tjue milligram, og antall doser per dag varierer mellom to og fem ganger. Dermed er den daglige mengden av stoffet en individuell indikator, men den bør ikke overstige hundre og åtti milligram i 24 timer. Ofte er behandlingsforløpet med dette stoffet ikke lenge, ettersom kroppen gradvis blir vant til Nitrosorbid, og effekten reduseres til slutt til null.

Blant beta-blokkere har de bevist seg i terapien av portal hypertensjon Anaprilin og Atenolol. Atenolol hos pasienter med portalhypertensjon bør administreres under tilsyn av en lege. Vanligvis er dette legemidlet tatt fra femti milligram en gang om dagen, etter noen uker blir resultatet evaluert, og dersom det ikke er tilstrekkelig, dobles dosen. Langtidsbehandling med dette stoffet er mulig. Anaprilin tas en halvtime før måltider en gang, vaskes med rikelig med vann. De starter vanligvis med ti milligram, øker dosen gradvis hver uke med tjue milligram og bringer til en daglig dose på åtti til hundre og tjue milligram. Denne dosen er allerede delt inn i flere mottakelser. Behandlingsforløpet er individuelt og varer vanligvis fra fjorten dager til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blant ACE-hemmene viste ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen av portalhypertensjon. Det reduserer effektivt det økte trykket i de utvidede karene, noe som er et uunnværlig symptom på portal hypertensjon. Ved begynnelsen av behandlingen bør dette legemidlet ta 2,5 milligram før måltider på en gang. Hvis det er noen uønskede effekter, kan dosen deles inn i to. Hvis effekten av terapi er utilstrekkelig, etter to eller tre uker blir mengden av stoffet doblet. For å forbedre den antihypertensive effekten av dette legemidlet, kan du samtidig utnevne et vanndrivende middel. Det anbefales at den første dosen av legemidlet tas i nærvær av behandlende lege og være under kontroll de neste åtte timene, da det er en trussel om en ukontrollert hypotensiv reaksjon. I løpet av behandlingen med ramipril i portalhypertensjon bør du begrense bruken av salt mat og ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten spesielle behov, da alt dette reduserer effektiviteten av legemidlet betydelig.

Hvis pasienten har portalhypertensjon allerede hatt blødning eller det er hypersplenisme eller akkumulering i fluidets bukhule, kan metoden for behandling bare være kirurgisk.

Som første medisinsk hjelp til hemorragi, er Sengstacken-Blackmore sonden installert fra VRVP. Når det gjelder effektivitet, er det lik med å påtrykke et trykkbandasje på lemmen. Denne obturatorproben vil ikke gi effekt hvis ikke blødningen fra venene har utviklet seg i underdelen av magen, noe som skjer, men ekstremt sjelden. Oppholdstiden for sonden varierer fra tolv timer til tre dager. Ved korrekt bruk av sonden, stopper blødning i nesten 99% av alle tilfeller, men bare en av to personer som lider av portalhypertensjon, kan unngå tilbakefall. Pasienten kan utvikle komplikasjoner som aspirasjon av lungene etter påføring av obturatoren, i sjeldne tilfeller kan det oppstå brudd på magevegget ved hjelp av sonden. På grunn av tilstedeværelsen av enheten i pasientens kropp i mer enn tre dager, kan sår i slimhinnen oppstå i magen.

Etter blødning på grunn av portalhypertensjon, spiller stoffbehandling en viktig rolle. Fra den første dagen utnevne Vikasol (1%) i intravenøse infusjoner på seks milliliter. Behandlingens varighet er fem dager. Ti prosent kalsiumklorid injiseres også i venen i ti kuber per dag. Også behandlingsforløpet bør ikke overstige fem dager. Hver fem til seks timer trenger en pasient å gjøre infeksjoner med Dicinon. Den første injeksjonen med en dose på 4,0 og den etterfølgende - 2,0. Injiseringer gjør tre til fem dager.

For å redusere alvorlighetsgrad av fibrinolyse og antikoagulerende aktivitet drippes pasienten med en fem prosent aminokapronsyre per hundre milliliter fire ganger daglig. Blødning på grunn av portalhypertensjon krever også Contrikal injeksjoner hver 8. time.

I tillegg til alle de ovennevnte er det nødvendig å nøytralisere effekten av histamin på kapillærene og deres permeabilitet. For dette formål, foreskrive difenhydramin i en dosering på 1,0 hver 8. time. Dimedrol kan erstattes med Suprastin. Dosen og mangfoldet av administrasjon av dette legemidlet er det samme.

Et svært viktig poeng med vellykket behandling av blødning i portalhypertensjon er forbedringen av blodets reologiske egenskaper. Til dette formål injiseres pasienten med en dråpe på 400 ml Rheopolyglucin. Det er nødvendig å gi en dropper av 0,025% oppløsning av Strophantine (1,0 per 100 ml saltvann og 5% glukose). Du bør også kjempe med forsuring av blod. Normaliser ph vil hjelpe løsningen av natriumbikarbonat. Til dette formål legges pasienten en dråper for 200 ml av en 4% løsning.

Parallelt med hemostatisk behandling er det nødvendig å effektivt redusere blodtrykket og opprettholde det på et nivå som ikke overstiger 110 millimeter kvikksølv (som betyr systole). Nitroglycerin håndterer denne oppgaven godt. Med blødning på grunn av portalhypertensjon, foreskrives det i intravenøse injeksjoner. En fire prosent løsning (1,0 Nitroglycerin per 400 ml saltvann eller Ringers løsning) brukes. Droppinfusjon er sakte, ikke raskere enn tolv dråper i minuttet.

Av stoffer som har en hepatoprotektiv effekt, er det mest hensiktsmessig å utnevne Heptral. De første dagene injiseres det med en dråpe på fire hundre milliliter, og ved slutten av den første uken overføres pasienten til tabletter. For å forhindre multippel organsvikt bør en glukoseoppløsning, albuminpreparater, glukokortikoider, saltvannsløsninger og vitaminer legges til behandling av portalhypertensjon.

Hos pasienter med portalhypertensjon øker nivået av ammoniakk. For å redusere mengden av dette stoffet, utpekt Gepa-Merz. For den første intravenøse infusjonen bør konsentrasjonen av den aktive substansen i 400 ml være 60,0. Alle påfølgende tider er konsentrasjonen av legemidlet 30,0. I stedet for Hepa-Merz, kan du bruke Hepasol A. Det frigis i halvlinsflasker i standard fortynning. Droppers med Gepasol A bør gjøres to ganger om dagen de første dagene etter blødning.

Ved behandling av portalhypertensjon brukes også protonpumpehemmere (Losek, Kwamatel). Losek administreres førti milligram intravenøst ​​hver tolv timer. Kwamatel administreres tyve milligram hver. Hyppigheten av administrasjon av legemidlet er det samme.

Etter å ha utført effektiv behandling av blødning, forårsaket av hypertensjon i portalen, går det til kirurgisk fjerning av årsaken til sykdommen. Den eneste mest effektive metoden for behandling av portalhypertensjon er påføring av anastomoser mellom karene. Lignende operasjoner hos voksne er nesten alltid uten problemer, men når det gjelder denne metoden, har barn noen problemer. Vanskeligheter skyldes det faktum at diameteren av barnets fartøy er mye smalere enn for en voksen. I tillegg mangler det lille barnet fullverdige anatomiske strukturer som kan brukes til å danne en anastomose. Det er derfor operasjon for dannelse av anastomoser med portalhypertensjon utføres hos barn som er syv til åtte år gamle. Inntil den alderen er behandlingen nesten alltid utelukkende medisinert.

Syndrom av portalhypertensjon med levercirrhose

Syndromet av portal hypertensjon er en kombinasjon av symptomer som er manifestasjoner av en komplisert løpet av omfattende cirrhose av leveren. Med denne sykdommen på kroppens overflate er det dannet knuter av arrvev, og det slutter å fungere normalt. Som et resultat begynner portalvenen også å fungere dårlig, og pasienten utvikler portalhypertensjonssyndrom (LNG), som manifesteres i økt trykk i dette store blodkaret.

Under PG identifiseres fire hovedtrinn, og alvorlighetsgraden uttrykkes i graden av forstyrrelse av normal blodsirkulasjon, ikke bare i leveren, men også i andre organer i fordøyelseskanalen. Derfor bør behandlingen av denne patologien og de sykdommene som førte til utviklingen, begynne så tidlig som mulig.

I denne artikkelen vil vi gjøre deg kjent med årsakene, skjemaene, kliniske stadier, symptomer, mulige komplikasjoner, metoder for diagnose, behandling og forebygging av portal hypertensjon syndrom. Denne informasjonen vil bidra til å ta den riktige avgjørelsen om behovet for å konsultere en lege som vil lage riktig plan for forebygging og behandling av denne patologien.

Former for portal hypertensjon

Avhengig av lokaliseringsstedet for portalhypertensjon, er følgende former for denne patologien preget:

  • prehepatic - trykket stiger på portalens vein til det trenger inn i orgelet;
  • intrahepatisk - er delt inn i presynusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer på portalportalene i leveren;
  • post-hepatisk - vises på deler av portalvenen som leverer blod til den nedre vena cava eller i dette venøse karet;
  • blandet - trykket stiger i flere deler av portalvenen.

årsaker

Prehepatic GH kan være forårsaket av følgende sykdommer og tilstander:

  • trombose av portalen eller miltåven;
  • stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) av portalvenen;
  • kompresjon av portåre-neoplasmer;
  • direkte fusjon av arterielle kar og en blodåre som bærer blod fra det, noe som fører til økt blodgass.

Følgende patologier kan bli årsakene til utvikling av intrahepatisk hypertensjon:

  • primær biliær cirrhosis;
  • tuberkulose;
  • schistosomiasis;
  • sarkoidose;
  • oppstår på grunn av ukjente grunner;
  • nodulær hyperplasi av den regenerative typen, som oppstår fra venipati;
  • polycystisk sykdom;
  • metastaser, ødelegge levervev;
  • myeloproliferative sykdommer;
  • akutt fulminant hepatitt;
  • alkoholisme-indusert hepatitt;
  • venøs utelukkelse sykdom;
  • noncirrhotic portal fibrose av leveren.

Posthepatisk hypertensjon utvikler seg på grunn av følgende patologier:

  • Badda-Chiari syndrom;
  • høyre hjertefeil;
  • corking av den dårligere vena cava;
  • økt blodgennemstrømning i portalveinsystemet;
  • intensiv blodstrøm i milten;
  • arteriell portal-venøs fistel, hvor blod fra arterien går inn i portalvenen.

Årsakene til utviklingen av blandet form av drivhusgasser er som følger:

  • primær biliær cirrhosis;
  • kronisk aktiv hepatitt;
  • skrumplever i leveren, ledsaget av trombose av grener av portalvenen.

symptomer

Alle symptomer på PG-syndrom er ikke-spesifikke, og diagnosen kan kun opprettes etter en detaljert undersøkelse av pasienten. Dette symptomkomplekset kan uttrykkes i følgende manifestasjoner:

  • utvidelse av milten i størrelse;
  • åreknuter i fordøyelseskanalen: esophagus, mage, perepump region, anal region;
  • akkumulering av fritt fluid i bukhulen;
  • dyspeptiske symptomer: forverring av appetitt, oppblåsthet, oppkast og kvalme, smerter i navlen, rommelig lyd og følelser av transfusjon i magen.

Stadier av portal hypertensjon

LNG utvikler seg i slike stadier:

  1. Denne fasen kalles præklinisk, som det fremgår av de symptomene som er forårsaket av sykdommer og tilstander som fører til hypertensjon i portalvenen. Slike manifestasjoner uttrykkes i tyngdekraften i riktig hypokondrium, moderat flatulens og tretthet.
  2. Det kliniske stadiet manifesteres av symptomene som oppstår når det er mulig å eliminere effekten av den fremvoksende portalen hypertensjon med naturlige kompenserende mekanismer. I denne fasen kan pasienten føle tyngde og smerte i leveren og overlivet. Han har flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i magen). Når du spiser, føler pasienten en tidlig metning, selv med små porsjoner. Palpasjon av magehulen gjør det mulig å bestemme de første tegnene på økt lever og milt.
  3. På dette stadium av syndromet kan kroppen ikke lenger kompensere for de resulterende abnormaliteter som er forbundet med økt trykk i portalvenen. Væsken akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de forstørrede årene forekommer ikke.
  4. På dette stadiet har pasienten komplikasjoner av dette symptomkomplekset. De manifesterer seg dårlig egnet til terapi med ascites og ofte med kraftig blødning.

komplikasjoner

Konsekvensene av drivhusgassen kan være som følger:

  • hypersplenisme - en tilstand som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og utviklingen av anemi, blødning assosiert med en reduksjon av blodplateantallet og utviklingen av smittsomme sykdommer forårsaket av leukopeni;
  • åreknuter av forskjellige kar i fordøyelseskanalen som fører til blødning
  • latent blødning fra mage-tarmkanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • dannelse av brokk, etc.

diagnostikk

Identifikasjon av portal hypertensjon syndrom er basert på analyse av klager og pasientens medisinske historie. Etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten gjør legen en undersøkelsesplan. Det kan inkludere følgende laboratorie- og diagnostiske teknikker:

  • en generell blodprøve;
  • forskning av blodkoagulasjonssystem;
  • biokjemi av blod;
  • tester for hepatitt markører;
  • urinanalyse;
  • bestemmelse av daglig diurese;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • Ultralyd av ulike organer i bukhulen eller nyre;
  • doppler ultrasonografi;
  • CT;
  • MRI;
  • Røntgenkontraststudier for å studere blodstrømmen i det berørte området;
  • elastography;
  • ekkokardiografi;
  • leverbiopsi;
  • diagnostisk laparoskopi;
  • scintigrafi av leveren;
  • Bryst røntgen av brystorganer;
  • analyser for påvisning av tuberkulose, schistosomiasis.

Antall foreslåtte studier avhenger av kliniske manifestasjoner eller identifiserte komplikasjoner av dette symptomkomplekset.

På bestemte stadier av syndromet kan legen henvise pasienten til en terapeut, kardiolog eller psykoterapeut. Slike konsultasjoner av spesialiserte spesialister tillater å lage en mer effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med LNG-behandling er å eliminere årsaken som utløste den (for eksempel alkoholisme terapi). Ulike metoder kan brukes til dette. Behandlingen av syndromet skal utføres etter innlagt pasientens innlagt pasient eller omfattende undersøkelse i ambulant innstilling. Etter det skal pasienten være på dispensarrekord.

Medisineringsterapi

For å eliminere de grunnleggende årsakene og forhindre syndromets utvikling, kan agenter fra disse farmakologiske gruppene brukes:

  • hormoner i hypofysen bidrar til innsnevring av arteriolene, og trykket i portalvenen reduseres;
  • betablokkere redusere mengden av kraft og hjertefrekvens, og derved redusere det trykk som dannes i blodet til leveren;
  • organiske nitrater fremmer vasodilasjon og forårsaker blodutstrømning i små fartøyer (som et resultat avtar trykket i portalvenen);
  • diuretika brukes til å fjerne overflødig væske;
  • Syntetiske laktuloseanaloger brukes til å fjerne skadelige stoffer fra tarmene som akkumuleres i lumen når leverfunksjonen er nedsatt.
  • antibiotika brukes i tilfelle av bakterielle komplikasjoner eller for deres forebygging.

diett

Alle pasienter med tegn på portalhypertensjon og de grunnene som forårsaker denne patologien, anbefales å redusere inntaket av bordsalt til 3 gram per dag.

Ta også med en mindre mengde protein i den daglige menyen. Måltider med dette næringsstoffet skal fordeles jevnt over hele dagen. En slik anbefaling er gitt for å redusere risikoen for en slik farlig komplikasjon av syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operasjonen i syndromet av portalhypertensjon er angitt i følgende tilfeller:

  • åreknuter med trussel om blødning
  • Splenomegali, som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer;
  • ascites.

For å eliminere disse effektene av portalvein hypertensjon, kan følgende kirurgiske prosedyrer utføres:

  1. Splenorenal shunting. Legen utfører bypass-anastomose fra miltartarien, som som følge passerer leveren og går inn i den nedre vena cava.
  2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaper en anastomose som fungerer som en ekstra vei i blodet.
  3. Devaluering av den distale spiserøret og kardialdelen av magen. Intervensjon består i å kle de berørte årene, noe som reduserer risikoen for blødning. Som regel er en slik operasjon supplert med fjerning av milten.
  4. Levertransplantasjon fra giveren. Transplantasjon utføres dersom det er umulig å utføre de ovenfor beskrevne metoder, eller hvis implementeringen i fremtiden viser seg å være ineffektiv. Oftere som et implantat, brukes en del av pasientens slektnings kropp.

For å eliminere slike komplikasjoner av GHG som åreknuter, kan følgende kirurgiske operasjoner utføres:

  • suturering av endrede fartøy;
  • skleroterapi, utført av endoskopi;
  • ligering av åreknuter med laparoskopisk teknikk;
  • ballong tamponade ved hjelp av Blackmore sonden.

Når blødning oppstår, blir innføring av slike medisiner utført for å fylle opp volumet av tapt blod:

  • masse fra donorens røde blodlegemer;
  • plasma;
  • plasma substitusjoner;
  • hemostatiske midler.

I utviklingen av hypersplenisme kan følgende tiltak tas:

  • stimulanter av leukopoiesis;
  • analoger av adrenalhormoner;
  • embolisering av miltens arterie;
  • splenektomi.

Ved utvikling av ascites brukes følgende behandlingsmetoder:

  • antagonister av hormoner i binyrene;
  • diuretika;
  • vannoppløselige proteiner.

Hvis pasienten utvikler hepatisk encefalopati som fører til overhengende uførhet og død av pasienten, inngår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebygging

Den primære forebyggingen av denne sykdommen er å hindre utviklingen av de sykdommene som kan forårsake den. Slike tiltak inkluderer følgende:

  1. Vaksinasjon mot hepatitt B.
  2. Avslag fra skadelige vaner (bruk av narkotika, alkohol, nikotinholdige legemidler).
  3. Nektelse til å ta hepatotoksiske stoffer.
  4. Riktig ernæring.
  5. Bekjemp mot uønskede miljøfaktorer.

Etter utvikling av syndromet av portalhypertensjon, består forebyggende tiltak i slike tiltak hos pasienten og legen:

  1. Dispensary observasjon.
  2. Tidlig behandling av forverrende sykdommer, som kan bidra til utviklingen av syndromet.
  3. Overholdelse av alle anbefalinger fra lege.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner forårsaket av syndromet av portalhypertensjon, anbefales det å utføre følgende doktorsavtaler:

  1. Utfører FGDS 1 gang på 1-2 år til pasienter uten tegn på åreknuter i fordøyelseskanalen. Hvis det oppdages noen endringer i venøs kar, kan legen ordinere denne testen oftere.
  2. Overholdelse av diett med reduksjon i volumet av proteiner og inntak av laktulose for å hindre hepatisk encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognosen for syndromet som er beskrevet ovenfor, avhenger av mange faktorer. Med ekstrahepatiske former er det mer godartet.

Den farligste for pasientens helse og liv, forårsaker den intrahepatiske formen av denne sykdommen ofte et dødelig utfall hos de fleste pasienter, fremkalt av massiv blødning fra de forandrede årene i fordøyelseskanalene.

Til hvilken lege å søke

Ved tegn på et syndrom eller sykdom som kan føre til at det bør pasienten konsultere en leversykdommer eller gastroenterolog. De første alarmerende symptomer på slike sykdommer kan bli ubehag og smerte i leveren området, bitter smak i munnen, gulsott og så videre. For å kunne bekrefte diagnosen av legen vil forelaboratorieanalyse, ultralyd, CT, MRI eller andre undersøkelser.

Syndrom av portalhypertensjon er ledsaget av økt trykk i denne venen, som fjerner blod fra leveren. Som et resultat av et slikt brudd på hemodynamikk begynner kroppen å bli dekket av arrvev og dets funksjon er forstyrret. For å behandle og diagnostisere dette syndromet, kan legen foreskrive både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

På portalen hypertensjon i programmet "Live sunt!" Med Elena Malysheva (se fra 34:25 min.):

Syndrom av portal hypertensjon

Hva er Portal Hypertension Syndrome -

Syndrom av portal hypertensjon (PG) - en gruppe av symptomer forårsaket av en økning i hydrostatisk trykk i portvenen, blodstrømsforstyrrelser på grunn av klimagasser forskjellig opprinnelse og lokalisering: en portal kapillært nettverk av leveren, portvenen i det store, systemet hepatiske vene og nedre vena cava.

Hvilke årsaker / årsaker til portal hypertensjon syndrom:

Etiologiske faktorer er forskjellige, de kan kombineres i flere grupper:

  • Sykdommer i leverparenchymet skade dens akutt hepatitt, kronisk hepatitt, levertumorer, parasitt- leverskader.
  • Tilstander med intra- og ekstrahepatiske galle: primær biliær cirrhose, levertumor, og den felles gallegang, gallestein, pankreatisk tumor hode skade og ligering av gallegangen i løpet av operasjonen.
  • Giftig leverskade: Forgiftning med hepatotrope giftstoffer, inkludert sopp, visse legemidler.
  • Sykdommer i hjertet og blodårene, omfattende skader og brannskader.
  • Kritiske tilstander for skader, operasjoner, sepsis, DIC syndrom.

I tillegg til årsaks, skiller faktorer tillater det, gir tolchek utplassering klinisk syndrom av portal hypertensjon. Disse inkluderer esophageal og gastrointestinal blødning, infeksjon, som tar sedativer og beroligende midler, massiv behandling med diuretika, alkoholinntak, overdrevent forbruk av animalsk protein, kan kirurgi årsaksfaktorer av portal hypertensjon grupperes i tre blokker: hindrende, intrahepatisk og postpechenochny. På sin side kan intrahepatisk blokk være presinuso-idalnym når obstruksjon av blodstrømmen i leveren skjer før gemokapillyarami-hepatisk sinusoider; sinusformet - som et resultat av hindring for blodstrømmen i leveren via den hepatiske sinusoid - og postsinusoidalnym når en hindring oppstår etter passering av blod gjennom sinusbølge.

  • Faktorer predpechenochnogo enhet: else eller trombose av portalen eller miltvenen, portal pylephlebitis, aneurismer av milten, og hepatiske arterier, splenomegali ved mieloproli-ferativnyh sykdommer Criuvelle-Baumgarten syndrom. Sistnevnte forekommer i 3-4% av tilfellene blant alle sykdommer ledsaget av portalhypertensjon.
  • Faktorer presinusoidalnoy intrahepatisk portal hypertensjon: sarkoidose, alveococcosis, schistosomiasis, cirrhose, Gauchers sykdom, cystisk tumor, nodulær transformasjon av leveren. Intraventrikulær PG er 85-90% av alle tilfeller av PG.
  • Årsakene til intrahepatisk sinusformet portalhypertensjon: kronisk hepatitt, svulster, levercirrhose.
  • Årsakene til post-sinusoidal portalhypertensjon: sentral lobulær leverfibrose av alkoholisk etiologi, cirrose, veno-okklusiv sykdom i leveren.
  • Årsaker til post-hepatisk blokk: sykdom og Badda-Chiari syndrom, constrictive perikarditt, trombose eller komprimering av den nedre vena cava. Hyppigheten av post-hepatisk blokk er 10-12%.

Pathogenese (hva skjer?) Under syndromet av portal hypertensjon:

Mekanismen til dette syndromet er forbundet med en økning i hydromekanisk motstand. Hittil har patogenesen til PG ikke blitt tilstrekkelig studert. Utviklingen av PG skyldes en økning i den tilsvarende delen av vaskulærsengen. Den vanligste årsaken til lever-lever-neoplasma er levercirrhose. En funksjon justering morfologisk struktur av levervev er således å endre sin parenchyma og stroma dannelse av falske lobules og utvikling av regenerering noder. Sinusformet nettverk med cirrhose blir dissekert av bindevevs-septa i en rekke isolerte fragmenter. Nettverket av sinusoider av falske lober øker betydelig. Sinusoider er blottet for sphincter mekanismer som regulerer blodstrømmen.

Det er flere mekanismer for utviklingen av dette syndromet, som er verdig oppmerksomhet:

  • en mekanisk hindring for utstrømningen av blod;
  • økt volumstrøm i portene i fartøyets system;
  • en økning i motstanden (motstanden) av portene og leverenveiene;
  • Tilstedeværelse av collaterals mellom karene i portalveinsystemet og systemisk blodstrøm.

Isolere funksjonelle og organiske stadier av PG. Funksjonstrinnet bestemmes av tonen i periferfartøyene, reguleringen (vasoaktive stoffer) av blodstrømmen i leveren, de reologiske egenskapene til blod i portene i portene. Den organiske scenen er preget av kompresjon og ødeleggelse av sinusoider, tilstedeværelsen av porto-hepatiske shunts, proliferasjon av bindevev i de lobulære centrolobulære sonene.

Fordele mekaniske faktorer som bidrar til utviklingen av PG (svekket lever og arkitektoniske formasjons noder collagenization plass over Disse, hevelse av hepatocytter, øket motstand i Portosikkerheter). Intrahepatisk økning i motstanden mot blodstrømmen kan være dynamisk i naturen, på grunn av celle-celle-interaksjoner av sinusformede komponenter: myofibroblasts, endotelceller, Kupffer celler og Ito. Den dynamiske komponenten er forbundet med en reduksjon av sinusformede celler, både på grunn av en reduksjon i syntesen av endogene vasodilatorer (glukagon, nitrogenoksid, prostaglandin E2, atrial natriyreticheskogo hormon), og overdreven dannelse av vasokonstriktorer (katekolaminer, somatostatin, thromboxane, leukotrien, endotelin).

Det er kjent at veggen av hepatiske hemokapillære sinusoider dannes av endotelceller som har de minste porene - fenestra. Disse "leveren sieves" fjernes aktivt fra sirkulasjonen av makromolekyler og små partikler. Endotelcellene er festet til paraplyen. Mellom endotelceller og Kupffer-celler, og utfør interaksjoner som regulerer intrahepatisk blodstrøm.

Endotelceller produsere endotelin har reaktive virkninger på stel cellene. Hovedfunksjonen av sinusformede endotedialnyh og stel celler er lokal styring av vaskulær tonus og regulering av metabolske prosesser. Leversykdommer skjer primært endotelcelleskade leversinuskurver, som i sin tur fører til en betydelig økning i den endotelin-nivåer. Prosesser stimulerende virkning av endotelin på syntesen av glatt muskulatur (3-aktin er viktig ved dannelsen av den dynamiske portal hypertensjon. I tillegg til de Endotelinene i mekanismene som regulerer den sinusformede blodstrøm er involvert nitrogenoksid (NO). Endotelium sinusoider lever gemokapillyarov er den primære kilde til NO. I leverskade og utvikling av intrahepatiske portal hypertensjon produkter N0 avtar. intrahepatisk NO-produksjon blir utført under oppsyn av visse konstitusjonelle (g enotipicheskogo) NOS-enzymet. I leverskade med påfølgende utvikling av cirrhose NOS enzymaktiviteten avtar.

Interaksjon av endoteliale celler, Kupffer celler og Ito fører til økt aktivitet av cytokiner (TNF-a) og produksjon av frie radikaler, som muliggjør aktivering av Ito celler og slipper sine Kupffer celler og prokollagen. Følgelig er det fenestrirovanie (Kapillarisasjon) sinusoider. Deretter sinus endotelet i henhold til basalmembranen er dannet, blir collagenization Disse plass, t. E. Den organiske basen er laget PG. Ved forming av klimagasser observeres atskillelse av lokale og generelle blodstrøm "forårsaket av ubalanse av vasodilaterende og vazokonstriktivnyh stoffer. Når brudd på avgifte leverfunksjon (penetrasjon inn i blodstrømmen av endotoksiner og cytokiner) øket produksjon av nitrogenoksid ved endotelceller. Slipp i blod skadet hepatocytter vasoaktive substanser (histamin, serotonin) sirkulerende vasodilatorer resulterer i generaliserte vasodilatasjon og redusere total perifer motstand suge rader. utilstrekkelige perifer vasodilatasjon resulterer i kompenserende aktivering av sympathoadrenal og renin-angiotensin-aldosteron-systemet, øke nivået av antidiuretisk hormon, som resulterer i en økning i sirkulerende blodvolum (CBV), slag og minuttvolum av blodsirkulasjonen.

Økningen i BCC bidrar i sin tur til å avsløre arteriøs venøs shunts i lungene, nedsatt oksygenering av blodet, blodsirkulasjonshypoksemi. Reduksjon av oksygenforsyning til hepatisk parenchyma forverrer løpet av den patologiske prosessen, bidrar til utviklingen av leverfibroseprosesser med dannelsen av det organiske stadium av hypertensjon. Økende lever-celle insuffisiens, portokaval shunting, utkastning av vasoaktive stoffer øker forstyrrelsen av sentrale hemodynamikk og fører til dannelsen av en hyperkinetisk type sirkulasjon.

Jo tyngre hepatocellulær insuffisiens, jo mer uttalt typen hyperdynamic sirkulasjonen, fremme utviklingen av generalisert vasodilatasjon. Denne utførelsesform tilveiebringes ved innvirkning av sirkulasjon av mange vasokonstriktor og vasodilatoriske faktorer som nitrogenoksid, endotelin-1, prostacyclin, glukagon. Hyperdynamisk type allerede i de tidlige stadier fører til funksjonell overbelastning av myokardiet, fremveksten av det prekliniske stadiet av hjertesvikt. Vinne kardiovaskulære organer skyldes skifting av blod, toksiske effekter bioloShcheski virkestoffene (epinefrin, histamin, serotonin), metabolske lidelser på grunn av unormal leverfunksjon og autonome forandringer. Hyperdynamic sirkulasjons perfusjonstype reduserer nyrebarken, senke blod daveniya, cerebral blodstrøm, malabsorpsjonssyndromer prosesser i tynntarmen.

Egenskapene til bindevev spiller en viktig rolle for å bestemme den hemodynamiske profilen av hypertensjon og graden av portosystemisk shunting, i tillegg til anatomiske forutsetninger.

Å bestemme egenskapene til egenskapene for bindevev i litteraturen spredt betingelser:. "Stivhet i bindevev" soedinitelnotkannoydisplazii syndrom (syndrom av "bindevev svakhet") og syndromet Det er fastslått at hos pasienter med levercirrhose med såkalte syndrom "stivhet bindevev" er ofte observert dannelse av ascitisk syndrom, som er kjennetegnet ved en mangel på vekst på portalvenen diameter, tilfredsstillende portopechenochnyi blodstrømmen (hovedsaklig den lineære hastigheten av blodstrømmen gjennom portvenen) og elusion splenorenal pischevodno- gastrisk kollateralene syndrome "bindevev svakhet", i motsetning til dette er kjennetegnet ved en tendens til dannelse av tallrike Porto kollateralene Raleigh i gastrolienalnoy område som ser ut til å være assosiert med økt risiko for esophageal-mage blødning.

I henhold til dagens kunnskapsnivå om syndromet av portalhypertensjon, avhenger av lokaliseringen av obstruksjonen til blodstrøm, utmerker de følgende former.

Posthepatisk (superhepatisk), som skyldes et brudd på blodutløpet på nivået av ekstraorganiske (ekstrahepatiske) stammer av leverenveiene eller i den nedre vena cava proximal til sammenføyningspunktet i det. Overopphetet (posthepatisk) PG er forårsaket av:

  • sykdommer hepatiske venyler og vener, inferior vena cava (medfødt membranøs uperforert nedre vena cava, venookklyu-Zeon sykdom, hepatisk venetrombose (sykdoms, Budd-Chiari syndrom), trombose i den nedre vena cava, defekter i den nedre vena cava, neoplastisk kompresjon av den nedre vena cava, og leverveier);
  • hjertesykdommer (kardiomyopati, hjertesykdom med ventilskade, konstrictive perikarditt).
  • Intrahepatisk (obstruksjon (blokk) ved nivået av intrahepatisk forgrening av portalvenen, dvs. i leveren selv).

Årsaken til dannelsen av intrahepatisk PG kan være nesten alle akutte eller kroniske leversykdommer:

  • Akutt leversykdom (alkoholisk hepatitt, fulminant akutt viral hepatitt).
  • Kroniske leversykdommer:
    • kronisk viral hepatitt;
    • alkoholholdig leversykdom;
    • hemokromatose, mangel på enanthyptsin;
    • Westphal-Wilson-Konovalov sykdom;
    • primær biliær cirrhosis;
    • giftig leverskade (arsen, vinylklorid, kobbersalter);
    • utryddelse av de intrahepatiske grenene i leverenveiene (hemostatisk behandling);
    • metastatisk karsinom;
    • idiopatisk PG;
    • medfødt fibrose i leveren.

Avhengig av forholdet mellom blokkeringsstedet og de hepatiske sinusoider er det:

  • Presinusoidal PG(Schistosomiasis, medfødt fibrose, sarkoidose, kronisk viral hepatitt, primær biliær cirrhose, myeloproliferativ sykdom, nodulær regenerativ hyperplasi, gepatoportalny sklerose, idiopatisk portal hypertensjon, ondartet sykdom, sykdom Westphal-Wilsons hemokromatose, polycystisk, amyloidose, virkningen av toksiske kobber substans, arsen, vinylklorid, 6-merkaptopurin, etc.).
  • Sinusformet PG (Cirrhose, akutt alkoholisk hepatitt, viral hepatitt, akutt fettlever fra gravid, rus vitamin A, systemisk mastocytose, hepatisk purpura, tsitotok klassisk-medikamenter).
  • Post-sinusformet PG (veno-okklusiv sykdom, alkoholisk sentrolobular hyalin sklerose).
  • Prehepatisk (subhepatisk) form av PG (obstruksjonen er lokalisert i stammen av portalvenen eller dens store grener).

Etiologiske faktorer for prehepatisk (subhepatisk) PG:

Økt portal venøs blodstrøm:

  • visceral arteriovenøs fistel;
  • Splenomegali, ikke forbundet med leversykdom; idiopatisk tropisk;
  • cavernomatose av portalvenen.

Trombose eller okklusjon av portal- eller miltåre.

Blandet form (blodstrømforstyrrelser er lokalisert både i leveren selv og i de ekstrahepatiske delene av portal- eller levervevene).

Under PG er det fire grader:

  • innledende (funksjonell);
  • moderat (kompensert): dermed er det ingen ascites, moderate åreknuter i spiserøret, splenomegali observeres;
  • uttalt (dekompensert): uttalt edematøse ascites, hemorragiske syndromer, hypersplenisme;
  • komplisert (blødning fra spiserøret i spiserøret og magen, spontan bakteriell peritonitt, gastropati, kolopati, hepatorenal syndrom).

Symptomer på portal hypertensjon syndrom:

Kliniske manifestasjoner. Ulike hemodynamiske profiler av portalhypertensjon bestemmer mangfoldet av kliniske manifestasjoner. Isolere de første og sentlige symptomene på portal hypertensjon, så vel som stadier.

De første symptomer på hypertensjon er karakterisert ved dyspeptiske symptomer, oppblåsthet, ustabil avføring, smerter i epigastrisk, venstre og høyre øvre kvadrant, i hofteområdet, metthetsfølelsen etter et måltid. Ved slutten av manifestasjoner inkluderer splenomegali, hypersplenisme, ascites, esophageal varicer og cardia av magen, hemoragisk syndrom.

Ofte er det første symptomet på portal hypertensjon splenomegali, som avsløres under undersøkelse eller under instrumentelle forskningsmetoder. Alvorlighetsgraden av splenomegali, som regel, er proporsjonal med nivået av trykk i portalvenen. Størrelsen på milten kan reduseres etter blødning fra spiserøret i spiserøret, magen, caputmedusene og anorektalområdene, og reduksjon av trykket i portene i portalveinsystemet.

Med en økning i miltens størrelse, observeres hyperkplenisme ofte: en reduksjon i nivået av blodplater, leukocytter og erytrocytter. Den uttrykte polykitopenien vitner til det langt borte stadiet av prosessen og er et dårlig prognostisk tegn.

Noen ganger det første tegnet er blødning fra esophageal varicer eller rikelig blødning hemorroider. Faktorer som bidrar til forekomsten av blødning av nevnte beholdere (spiserør og mage) bryter integriteten av slimhinnen, øket vaskulær permeabilitet, øket abdominal trykk, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og andre. Blødning vanligvis begynner brått skiller tendens til tilbakefall hurtig utvikler akutt posthemorrhagisk anemi. I en rekke pasienter er ledende ascites ascites. Tilstedeværelsen av ascites vanligvis ikke forårsake vanskeligheter i diagnose og kan bestemmes med høy sannsynlighet ved innsamling historie og objektiv undersøkelse. De fleste pasienter noterer seg en nylig relativt rask økning i volumet av magen, utseendet av ødem i anklerne. På grunn av den samtidig tap av lean body mass nærvær av ascites er ikke alltid ledsaget av en økning i den totale vekt av pasientene. Stretching flanker og forskjøvet i er de mildning sonen er tilstrekkelig adezhnym ascites Fysikalske metoder for detektering.

I ascites forårsaket av leversykdommer, har pasientene en lav konsentrasjon av natrium i urinen. Ved undersøkelse av slike pasienter er de forstørrede venene i den fremre bukveggen synlige, noen ganger synes de forstørrede venetrådene å bevege seg bort fra navlen ("maneterhodet"). Pasientene er opptatt av uttalt flatulens, snart oppstår ascites og bygger seg opp. Det bør bemerkes noen funksjoner i det kliniske kurset av den prehepatiske blokk av portalhypertensjon, som ofte forekommer i ung alder. I anamnesen er det ofte indikasjoner på intermitterende feber, overførte inflammatoriske sykdommer i bukorganene, bukettrauma, malaria, tuberkulose. Objektivt manifesteres portalen hypertensjon oftest av splenomegali, hypersplenisme og dilaterte spiserør. Leveren er ikke forstørret. Ekkografiske data er i stor grad avhengig av årsaken til prehepatisk blokk.

Når trombose av portalen eller miltveven i lumenet, er de synlige strukturer av varierende tetthet, noen ganger bestemmes den cavernøse transformasjonen av portalvenen. Sub-hepatisk PG utvikler seg ofte sakte, noen ganger med flere esophageal-gastrisk blødning. I de tilfellene når blokken skyldes komprimering av portalvenen fra utsiden, er det mulig å bestemme volumdannelsen som komprimerer venen, en svulst i bukspyttkjertelen eller leveren. innsnevring av lumen i venen i et lite område er observert.

Hos pasienter med intrahepatisk blokk i historien er det indikasjoner på leversykdommer, kroniske forgiftninger. De tidlige "symptomene" av hypertensjon er vedvarende dyspeptisk syndrom, flatulens, ustabil avføring, vekttap. Åreknuter med mulig blødning og ascites er sent symptomer på PG. I motsetning til den subhepatiske form for hypertensjon med den intrahepatiske blokk, er ofte den første blødningen fra de forstørrede årene dødelig siden det fører til nedsatt leverfunksjon. Leveren er ofte forstørret, men kan reduseres i størrelse.

Nesten alltid er det splenomegali. Echografically for intrahepatisk enhet, i tillegg til de generelle egenskaper av portal hypertensjon (årer portal system), er også kjennetegnet ved amputasjon perifere intrahepatiske grener av portvenen "recanalization navlestrengen og periomphalic årer, øker i diameter av lever- og miltarterien. Promoted kilt hepatisk venetrykk (FDVD), mens Tid som fri portaltrykk (SPD) og intravenøst ​​trykk (VSD) er normalt.

Det kliniske bildet (over-) av post-leverblokken er i stor grad avhengig av den underliggende sykdommen. Observert uttalte hepatomegali, moderat splenomegali. Den overopphetede form for hypertensjon manifesteres ved tidlig utvikling av ascites, som ikke er utsatt for vanndrivende terapi, ledsaget av smerte syndrom i leveren. Ekkografiske kriterier for blokken er en signifikant økning i lumen i leverenveiene, en moderat økning i diameteren til portalen og miltårene. Ofte settes en okklusjon av den dårligere vena cava over stedet der leverårene kommer inn. Økt SPD og VSD, og ​​GPW forblir normalt.

Blødning fra spiserør i spiserøret og magen er en av de alvorligste komplikasjonene av portal hypertensjon i levercirrhose.

Følgende risikofaktorer for blødning fra spiserør i spiserøret og mageslimhinnen er notert:

  • III grad av ekspansjon av esophagus og magesårer, som fører til en konsentrisk innsnevring av lumen i spiserøret.
  • Tilstedeværelsen av erosjon og rød eller kirsebær flekker (petechia) på overflaten av åreknuter og mageslimhinn.
  • Brudd på leverfunksjonen, bestemt av Child-Pugh.

Blødning av portalgenesis skyldes økt portaltrykk. Kilden kan være anatomisk godt lokalisert og assosiert med brudd på venøs fartøy, som er den hyppigste varianten av blødning. I samsvar med anatomisk lokalisering av kildene til blødning, esophageal og gastriske blødninger, så vel som blødninger fra "eksotiske varianter", isoleres.

Åreknuter øsofagus - vanligste årsaken til blødning på grunn av de anatomiske trekk ved den nedre tredjedel av oesophagus (økt vaskulær resistens, flere vene nivåer forbundet communicants, overflatevener plassering). I 50% av pasientene med spiserør i spiserøret utvikler esophageal blødning.

Spiserør i magen finnes hos 2-70% av pasientene. I forbindelse med dypere plassering av magesår i magen, er endoskopisk diagnose vanskelig. Gastrisk blødning fra BPV er potensielt farligere, så det er nødvendig med en klar klinisk forskjell mellom esophageal og gastrisk blødning.

Blødning fra ektopiske åreknuter er et ganske sjeldent fenomen og forårsaker visse vanskeligheter ved diagnose. "Ektopiske varianter" er mer typiske for ekstrahepatisk form av PG. I tillegg kan de være en konsekvens av endoskopisk utslettelse av spiserøret. Denne typen BPV kan være en kilde til blødning i 5% tilfeller med intrahepatisk og i 40% med ekstrahepatisk form for drivhusgass.

Utviklingen av dette syndromet som portal gastropati på grunn av endringer portogipertenzivnymi - ectasia kapillærer og venyler mucosa og submucosa, ødem, og slimhinne-hyperplasi. Hos pasienter med manifestasjoner av PG kan opptil 25% av blødningen skyldes disse endringene. T. McCormack identifiserer to grader av alvorlighetsgrad av slimhindeendringer i portalmagropati:

  • Lys med tilstedeværelse av rosa-røde flekker på slimhinnen, overfladisk rødhet og / eller mosaikklignende ødem i slimhinnen.
  • Diffuse mørke røde flekker eller blødninger er alvorlige.

T. Mc Cormack foreslo en 4-punkts skala for å vurdere alvorlighetsgraden av portal gastropati:

  • fravær av gastropati;
  • lys grad;
  • alvorlig grad;
  • Portal gastropati, komplisert av blødning.

Portal gastropati oppstår oftere med levercirrhose enn ved hypertensjon av en annen genese.

Diagnostikk av portal hypertensjon syndrom:

Pasienter med mistenkt tilstedeværelse av portalhypertensjonssyndrom bør underkastes ultralydsundersøkelse. Ved hjelp av ultralyd kan avsløre hepatomegali, splenomegali, ascites, portal raffinere dimensjoner, milt og mesenteriske blodårer. Økning av diameteren av miltvenen mer enn 7-10 mm, portal - indikerer mer enn 15 mm på en pålitelig nærvær av portal hypertensjon. En mer informativ metode for å evaluere dette syndromet er ultralyd Doppler. En forutsetning for vellykket diagnostikk er fibrogastroduodenoscopy (EGD), under hvilken man kan påvise nærvær av åreknuter (BPB) spiserør og mage cardia og gastropati, som forårsaker gastrointestinal blødning.

Det japanske vitenskapelige samfunn for studiet av GHG har foreslått regler for beskrivelse og registrering av endoskopiske tegn på spiserøret og gastrisk BPV, som inkluderer seks hovedkriterier:

1. Lokalisering (prevalens av BPV langs spiserøret, med BPV i magen - plassering i forhold til cardia);

  • den nedre tredjedel av spiserøret er Li;
  • midtparten er Lm;
  • den øvre tredje - Ls;
  • BPV i magen - Lg:
  • lokalisert i cardia - Lg-c;
  • fjernt fra cardia - Lg-f;

2. Skjema (type og størrelse):

  • fravær av årer - F0;
  • kort, liten kaliber - F1;
  • moderat utvidet, innviklet VRF-F2;
  • betydelig utvidet, knotty BPV - F3.

3. Farge (beregnet veggtykkelse: blå - betydelig tynning):

4. "Røde markører" på veggen:

  • flekker av "rød kirsebær" - CRS;
  • hematocystis flekker - HCS;
  • telangiectasia - TE.

Plettene i den "røde kirsebær" med endoskopi ser litt utragende røde områder, plassert på toppen av BPV i submukosalaget. De kan være flere, opptil 2 mm i diameter (observert hos 50% av pasientene med spiserøret i spiserøret, oftest med markert utvidelse av venene). Hematocystene er forstørrede venøse steder lokalisert intraepitelielt i fremspringet av den kommunikative åreknussen. Endoskopisk ser de ut som røde bobler, vanligvis enkle, opp til 4 mm i diameter. Området i spiserøret i denne sonen er dekket med et tynt lag av epitel. Hematocystiske flekker er de svakeste områdene av varicosevegget, som er farlige når det gjelder blødningsutvikling. Teleangiectasia - et nettverk av små innviklede kar av mikrocirkulatorisk seng, som befinner seg subepitelial, hovedsakelig i den nedre tredjedel av spiserøret.

  • under blødning:
    • jet;
    • sigevann;
  • etter hemostase:
    • rød blodpropp;
    • hvit trombus.

Endringer i slimhinnens slimhinne (som manifestasjon av gastroøsofageal reflukssykdom eller konsekvens av terapeutisk endoskopisk eksponering):

I esophageal-gastrisk blødning, inkludert portalgenese, utføres en endoskopisk undersøkelse. Formålet med sistnevnte for akutt blødning er ikke bare deteksjon av BPV-brudd, men også utelukkelse av blødningskilde av en annen genese, planlegging av etterfølgende terapeutisk taktikk. Hovedpunktet i det diagnostiske stadiet av endoskopi er avgrensningen av mage og esophageal blødning. En faktor som gjør det vanskelig å lete etter en blødningssone er rikelig hemorragisk innhold i mage og spiserør på grunn av fortsatt blødning, samt ved konstant opphisselse av innholdet av ekorn i esophagus. For å utelukke den negative innflytelsen av innholdet, undersøkes pasienten med en hevet hodeend, og fibroskop med en stor diameter av aspirasjonstovet blir brukt.

I løpet av endoskopi må evaluere størrelse, form og farge av BPB, alvorlighetsgraden av portalen gastropati, er blødninger mellom portal isolert fra BPB blødning esophageal og gastrisk blødning på grunn av portal gastropati, blødende magesår indusert ved ligering eller sklerose.

Ifølge klassifiseringen av N. Sochendro identifiserer K. Binmoeller følgende grader av BPV i spiserøret og magen.

Jeg Art. - diameter av vener, som ligger bare i den nedre delen av spiserøret, ikke overstiger 5 mm. - diameter av vener fra 5 til 10 mm, blodårer innviklet, strekker seg i midten av spiserøret; III århundre. - diameteren på venene er mer enn 10 mm, venene er anstrengt, med en tynn vegg, ligger nær hverandre, på deres overflate er "røde markører".

Jeg Art. - diameter av vener ikke mer enn 5 mm, blodårer som ikke kan skille seg under mageslimmen i magen; II århundre. - årer med en diameter på 5-10 mm, en ensom-polypoid natur; III århundre. - årer med en diameter på mer enn 10 mm, representerer et omfattende konglomerat av tynnveggede, polypoidlignende enheter.

Jo større størrelsen på venene er, desto større er sjansen for blødning. BPB er vanligvis hvitt i farge og ugjennomsiktig. Rød farge indikerer økt blodgass. De dilaterte subepiteliale venene kan ha utseendet på kirsebærrøde flekker som stiger over esophagus. Rød farge indikerer vanligvis BPV av større vener og indikerer en høy sannsynlighet for blodtap fra BPV. Tapet i magen med PG oppdages hovedsakelig i bunnen, men det kan spre seg til hele magen.

Ved et symposium i forliks ​​Baverno rpymfa eksperter kom til den konklusjon at alle pasienter som lider av kronisk leversykdom, i fravær av BPB endoskopi av den øvre mage-tarmkanalen skal utføres en gang i 2-3 år, og i tilfelle av en liten økning BPB - 1 ganger i løpet av året. Mer informativ studien er å gjennomføre endosonography, 03volyayuschey vurdere tilstanden i den vaskulære veggen og for å bestemme den potensielle risiko for blødning fra åreknuter knop. Lovende i evalueringen av porto-hepatisk hemodynamikk er metoder basert på integrerte indikatorer. En slik metode er poligepatografiya (PHG) - Metode lever hemodynamisk evaluering, basert på en samtidig analyse av flere reogrammer (blodfyllings kurver) portopechenochnoy region og synkrone med dem den sentrale pulskurve.

I leversykdom, avhengig av typen av brudd portopechenochnoy hemodynamiske blod som fyller en kurve kan endres ved å skaffe trekk arterielle, venøse, arteriovennogo, platoobraz-sjon, thready puls. Hos pasienter som har tegn på PG måler VSD, SPD og MPD. VSD bestemmes av miltpunktur og reflekterer presynusoidaltrykket. For å vurdere LAP og HPAI skal pasientene bli utsatt for kateterisering av leverenveien. Måling av HPA og SVD tillater estimering av sinusformet portaltrykk. Cubital vene gjennom hjertekateter er i vena cava superior, videre - til en av de hepatiske venene til jamming. Trykket målt på denne måten er lik det sinusformede trykket. Når det er en økning i lokal motstand presinusoidalnoy område (innledende trinn 6i-liarnogo primær levercirrhose, idiopatisk portal hypertensjon, kronisk viral hepatitt B og C), tilsvarer dette trykk til trykket i portvenen, målt ved direkte metode. Fritt hepatisk venøstrykk forblir uendret med sinusformet og presynusoid hypertensjon.

Normal VSD og SPD er lik 16-25 cm vann på stasjonen, og GPW er ca. 5,5 cm vann. Art. Har ikke mistet deres betydning angiografiske metoder: splenoportography som et kontrastmiddel sprøytes inn i milten, portografi - kontrasten injiseres direkte inn i hoved stammen av portvenen, transumbilikalnaya portogepatografiya når kontrasten injiseres i lumen av umbilical vein. Kompleksiteten av den direkte måling av portal trykk tvinges til å se etter indirekte måter for å bestemme tilstanden av hepatisk blodstrøm ved klaringen av kolloidale preparater merket nuklider. For disse formål albumin makroaggregater som er "fanget" av leveren til 90-95%, og kolloidale gull-preparater. Det har ikke mistet sin betydning og radionuklid scintigrafi av leveren, slik indirekte bestemme tilstanden av hepatisk blodstrøm og graden av portal hypertensjon på clearance av kolloidale preparater merket nukleidamy.

Graden av GHG er estimert av nivået av akkumulering av isotopen i milten, som normalt ikke overstiger 10-20%. I tillegg til disse metodene, i diagnosen av PG som brukes av legen, er røntgenografien til bukhulen, CT og MR. Ifølge våre data er metodene for ekkokardiografi med Doppler-studier og rytmokardiografi informative for tidlig diagnose av PG. På siste stadium er det nødvendig å etablere en nosologisk diagnose av sykdommen som førte til syndromet av portalhypertensjon. Det er hensiktsmessig å gjennomføre en morfologisk studie av leveren. Dataene som er innhentet er avgjørende for å utføre terapeutisk korreksjon.

Behandling av portal hypertensjon syndrom:

behandling Syndromet av portalhypertensjon inkluderer metoder for konservative og operative effekter.

Terapeutiske metoder for korreksjon. Viktig er at når aktiviteten til den patologiske prosessen øker, utvikler leveren i utgangspunktet funksjonelle endringer i den intra-hepatiske hemodynamikken som kan trekke tilbake under behandlingen. Behandling av pasienter med kroniske leversykdommer med PG bør være basert på en omfattende klinisk og funksjonell evaluering av tilstanden av kontraktil funksjon i myokardiet, hemodynamikk av store og små sirkler. Derfor bør patogenetisk behandling av pasienter med kroniske leversykdommer ta hensyn til og rettidig korrigere hemodynamiske lidelser. Blant de terapeutiske metoder for korreksjon av portal hypertensjon ble nitrater og betablokkere mest brukt.

Det er ikke noe synspunkt på effektiviteten av denne terapien. På mange måter skyldes dette arbeidskraft, kompleksitet og noen ganger invasivitet av teknikker som vurderer tilstanden til portoprecipital sirkulasjonen. Utvelgelse av stoffet og dets dose bør være strengt individuelt, med tanke på lokal porto-hepatisk og sentral hemodynamikk. Til dette formål bruker vi polyhepatografi (PGH). Vår erfaring gjør at vi kan opplyse at nitrogentroger av langvarig og kortvirkende (nitrosorbid, nitroglyserin) i minimumsdoser er effektive for korrigering av PG. Positiv effekt etter nitratinntak observeres hos personer med overveiende blodstrømforstyrrelser i portalveinsystemet, samt hos pasienter med nedsatt venøs utstrømning i kompensasjonsfasen, i mindre grad - i subkompensert stadium. Forbedring av den porto-hepatiske hemodynamikken mot nitrater foregår den første dagen i begynnelsen av behandlingen. De fleste pasientene ved begynnelsen av nitratinntak merker hodepine, som de selv går gjennom på 5.-7. Begrensningen i reseptbelagte medisiner er en uttalt hyperkinetisk tilstand av hemodynamikk.

I lidelser assosiert med arteriell portopechenochnoy komponent, og kompenserte subcompensated stadier av sykdommen er effektive Pi-adrenerge blokkere, spesielt propranolol, atenolol, metoprolol suksinat betalok KRC i doser fra 6,25 mg (tabell 1/4. 25 mg betalok- ZOK) per dag. Når de mottas, fører en reduksjon i pulsfrekvensen med 20-25% av den opprinnelige frekvensen til en reduksjon i portaltrykk med 30-32%. Forbedringen av porto-hepatisk hemodynamikk observeres etter to dager fra begynnelsen av behandlingen. En viktig fordel ved dette stoffet er muligheten for individuell titrering av dosen samtidig som de langvarige egenskaper opprettholdes. Med bruken merket vi ikke noen bivirkninger. På samme tid, opp til 35% av pasientene med kronisk leversykdom er resistente mot behandling med betablokkere, noe som krever bruk av narkotika av andre farmakologiske grupper. Vår erfaring tillater oss å anbefale legemidler med høy selektivitet og høy affinitet til reseptor-undertyper imidazolin i denne gruppen Det er nå henvist moksonidin (Fiziotenz), rilmenidine (Albarel). Dosen er valgt utgående fra 0,2-0,4 mg per dag. Bruken myndighet hemodynamisk bedring inntrer tidligst 3 dager etter oppstart av behandlingen på grunn av den positive innflytelse på precapillary sphincters. En forbedring i lever vaskulær elastisitet, som har gunstig effekt på blodsirkulasjonen i hele portopechenochnoe. På bakgrunn av å ta medisiner, oppdaget noen pasienter tørr munn.

Ved intoleranse eller kontraindikasjoner til utnevnelse av 3-adrenoblokere og nitrater, anbefales bruk av ACE-hemmere (monopril, ednit, etc.). Adnita inntak i en daglig dose på 10 mg bidrar til normalisering av leverblodstrømmen hos 21% av pasientene med kronisk hepatitt og hos 14% av personer som lider av levercirrhose. Hos pasienter med sistnevnte gruppe med utvikling av portopulmonal hypertensjon, er ACE-hemmere (lysinolryl), som bidrar til å eliminere myokarddysfunksjon, korrigering av lunge- og portalhypertensjon, effektive. Signifikant redusere manifestasjonen av PG-blokkering av angiotensin II-reseptorer (teveten, losartan).

Kalsiumantagonister er indikert ved kontraindikasjoner til utnevnelse av 3-blokkere med høy perifer motstand i leveren og i fravær av en uttalt hyperkinetisk tilstand av blodstrømmen. Bruken av corinfar i en dose på 30 mg / dag fremmer en økning i leverblodstrømmen ved å øke hjerteindeksen og redusere den totale perifere motstanden.

Bruk av glykosaminoglykaner (GAG) er lovende ved behandling av kroniske leversykdommer med sikte på å korrigere den porto-hepatiske sirkulasjonen. Denne gruppen inkluderer stoffet sulodexid. Den særegne egenskapen er den høye tropismen til endotelet. Legemidlet er foreskrevet for 1-2 caps. (250-500 lipaseemiske enheter) per dag. På bakgrunn av mottaket er det en signifikant forbedring i hemodynamiske parametere. Bruk av sulodexid krever ikke en dynamisk kontroll av blodproppene, noe som gjør det mulig å foreskrive legemiddelmottakeren i lang tid. Med forringelsen av hemodynamikken forbundet med brudd på passasjen av galle, er preparater av klor- og ursodeoksy-koleinsyrer effektive.

Blant ikke-medisinske metoder bør man skille mellom metoder for ekstrakorporeal hemokorrering (se tilsvarende avsnitt). I dag er intensivt arbeid på vei for å korrigere portalhypertensjon ved bruk av adenovirale, retrovirale, lentivirale og adenoassosierte virusvektorer.

Kirurgiske metoder for korreksjon. Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling av pasienter med manifestasjoner av GHG:

  • Blødning fra spiserør i esophagus og cardia i magen.
  • Ascites motstandsdyktig mot konservativ terapi.
  • Manifestasjoner av hypersplenisme med kritisk pancytopeni, som ikke kan behandles med konservative metoder.
  • En kraftig utvidelse av magesårene mot bakgrunnen av uttalt PG.
  • Kontraindikasjoner til kirurgisk behandling av PG:
    • Dekompensert SG.
    • Aktiviteten av den inflammatoriske prosessen i leveren.
    • Uttrykte manifestasjoner av lever-celle insuffisiens (gulsott, hepatisk encefalopati).

Hovedtyper av kirurgiske inngrep for PG er:

  • Operasjoner med sikte på å skape nye måter å utstrømmes fra portene i portalsystemet (portokavale anastomoser, organopexy).
  • Operasjoner som tar sikte på å fjerne ascitic fluid fra bukhulen (drenering av bukhulen, peritoneal neovenoznoe shunting, paracentese).
  • Operasjoner rettet mot å redusere blodstrømmen inn i portene i skipsystemet (splenektomi, arteriell ligering, dearterialisering av leveren ved vaskulær embolisering), Tanneroperasjon, skleroterapi, endoskopisk ligering av vener.
  • Operasjoner rettet mot dekomprimering, lymfedrenering (drenering av lymfatisk lymfatisk kanal, lymfekjemiske anastomoser).

Ideen om dekomprimering av portalsystemet, det vil si opprettelsen av nye måter å utstrømme blod fra portalveinsystemet, ble tatt som grunnlag for operativ intervensjon. For å løse dette problemet ble to typer operasjoner foreslått nesten samtidig:

  • vaskulær porcostal anastomose;
  • omentoparietopexy (dvs. hemming av den store omentum til den fremre bukvegg), noe som ga opphav til en ny retning i operasjonen av portalhypertensjon, kalt organoanastomose.

Påføring i klinisk praksis Porto vaskulære anastomoser stilt en rekke problemer: deres intoleranse for cirrhose pasientene i dekompensert trinnet, tilstedeværelse av høy dødelighet, utvikling av leversvikt, Porto encefalopati. Den største ulempen med Porto anastomoser forbundet med en betydelig reduksjon av leveren og portalen perfusjon shunt øker blodvolumet. Dette fenomenet førte til opprettelsen av såkalte selektive anastomoser gjennom som er overveiende dekompresjon elver til portvenen. Imidlertid låste innledning håpe for selektiv shunt med det formål å delvis dekomprimering av portalblodstrømmen og perfusjon leveren konservering er ikke berettiget. Foreløpig chrezyaremnoe vnutriiechenochnoe Porto shunt (transjugular intrahepatisk portosyststrongic shunt - TIPS) er å foretrekke, siden det gjør det mulig å utføre effektive dekomprimere portalen systemet.

TIPS er en shunt (side til side), som gir en kommunikasjon mellom hovedgrenportalen og leverenveien. Forutsetningen for bruk av denne metoden var etableringen av strekkvaskulære proteser (stenter), noe som muliggjøre lang tid å opprettholde en god funksjonell tilstand av intrahepatiske shunts. TIPS-operasjonen utføres ved kateterisering av leverenveien gjennom jugularvenen. Bruk en spesiell punkteringsnål gjennom et kateter som befinner seg i leverenveien, og gjør en punktering av den intrahepatiske gren av portalvenen. Vevet mellom leverveien og portalveingrenen er utvidet med et ballonkateter. I fremtiden blir en stent satt inn.

Sammen med de positive sidene ved denne operasjonen (dødelighet på 0-3%, ingen ny blødning i løpet av en måned), er det mange uløste problemer: den høye risikoen for dannelse av intrahepatic shunter, utvikling av stenose og utslettelse. TIPS, som andre shunting-operasjoner, forverrer hyperkinetisk blodstrøm og reduserer sinusformet perfusjonsportal.

Medisinsk taktikk for akutt blødning fra spiserøret av spiserøret og magen. Dødelighet i både konservativ og kirurgisk behandling er høy og er 17-45%. Utvilsomt gir konservativ terapi en midlertidig effekt, men samtidig en ekstra mulighet til å forberede pasienten til etterfølgende kirurgisk behandling.

Hvis det er mistanke om eller tilstedeværelse av blødning fra spiserøret i spiserøret og magen, anbefales følgende tiltak:

  • Det er nødvendig å innlegge en pasient på et kirurgisk sykehus.
  • Hvis det er blødning i behandlingsavdelingen, er det nødvendig med en helsekirurgisk konsultasjon.
  • Strenge sengestil.
  • Kald på epigastrium.

For å fastslå arten av blødning, er diagnostisk og terapeutisk endoskopi tilrådelig. Etter endoskopisk diagnose og anerkjennelse av åreknuter som blødningskilde, utføres en ballongtamponade umiddelbart, som utøver en hemostatisk effekt ved mekanisk komprimering av blødningsårene i spiserøret og magen. For dette formål er Sengsteichen-Blakmore-proben satt inn, noe som gjør det mulig å stoppe blødning i 95% av tilfellene.

I forbindelse med faren for nekrose og sårdannelse av slimhinnen i spiserøret og magen blir luft fra ballongen frigitt hver 5-6 timer. Sonden fjernes etter 1-2 dager.

For å redusere trykket i portalsystemet, brukes vasopressin i en dose på 20 enheter per 100-200 ml av en 5% glukoseoppløsning. Gjenta om nødvendig infusjonen av vasopressin i samme dose hver 4. time. En syntetisk analog av vasopressin - glyp-reprin 2 mg 6 ganger daglig vises. En analog av utvidet virkende vasopressin, terlipressin (re-usp), er også effektiv. Medikamentet blir administrert intravenøst ​​i en dose på 2 mg hver 6. time. På grunn av en betydelig reduksjon eller stanse blødninger på grunn av vasospasme visceral kanal (System v. Porta) terlipressin har en positiv effekt i 70% av pasientene. Remestip reduserer i sin tur blodstrømmen til spiserøret i spiserøret og magen, uten bivirkninger som er karakteristiske for vasopressin.

Infusjon av en løsning av vasopressin og natriumnitroprussid i en dose på 1-2 μg / (kg x min) anbefales også. I dette tilfellet oppstår blødningstopp hos 80% av pasientene. Bivirkninger av vasopressin, som regel, blir ikke observert.

Det anbefales å kombinere intravenøs drypp av vasopressin med sublingual administrering av nitroglyserin (hver 4-4 minutter 4-5 ganger). Nitroglyserin kan brukes ikke bare for å redusere bivirkningene av vasopressin, men også som et selvstendig middel for å stoppe blødning i hypertensive og overgangsformer. For å gjøre dette injiseres 1% alkoholoppløsning av nitroglyserin 1 ml (10 mg) i 400 ml Ringer-løsning med en hastighet på 15 til 30 cap. per minutt, avhengig av den opprinnelige verdien av blodtrykk, graden av dens reduksjon. Når nitroglyserin administreres, bør det systoliske blodtrykket ikke falle under 100 mm Hg. Art. På denne bakgrunn reduseres portaltrykket med 30%, noe som bidrar til å stoppe blødningen.

Et effektivt middel for å stoppe blødning er somatostatin, produsert i hypothalamus og øyer av Lan-gerhans. Legemidlet brukes til akutt blødning fra spiserør i spiserøret og magen, samt blødning fra gastroduodenale sår. Somatostatin gis intravenøst ​​i en dose på 250 μg, og deretter drypp (250 μg / h) hele dagen. Behandling med somatostatin er effektiv hos 80% av pasientene.

I de senere år for behandling av blødning fra esophageal varicer og gastrisk brukte oktreotid (Sandostatin), er en syntetisk analog av somatostatin. Sandostatin reduserer perfusjon av de indre organene og redusert hepatisk blodstrøm, samt kiletrykket i hepatiske årer og chrespe chenochny-gradient trykk åreknuter, venøs blodstrøm i uparede. Effektiviteten av legemidlet er ca. 65% og sammenlignbar med skleroterapi. Sandostatin tilført intramuskulært i en dose på 0,2 ml eller 0,1 ml, 2 ganger daglig i 3-4 dager.

For å øke volumet av sirkulerende blod, utføres intensiv utskifting av infusjonstransfusjonsterapi, vurderes leverens funksjonstilstand. I dette tilfellet brukes en utbredt Child-Pugh-klassifisering.

Tid skiller mellom tre typer hemodynamiske reaksjoner hos pasienter med levercirrhose, komplisert ved blødning fra spiserør i spiserør og mage. Hypertonisk type blødning er preget av bevaring av en høy koeffisient av integral tonicitet, en økning i blodkarens totale perifer motstand. Denne typen blødning fra spiserør i spiserøret og magen blir oftere observert på stadiet av den dannede cirrhose i leveren, har en relativt gunstig prognose. Hypotonisk type preget av en reduksjon i tonisitetskoeffisienten, er en reduksjon i blodkarens totale perifer motstand, et høyt plasmanivåaktivitet, mer vanlig hos pasienter med levercirrhose ved det dystrofiske stadium av sykdommen. I fravær av effektiv terapi som øker tonen i blodårene, resulterer blødning i slike personer som regel i et dødelig utfall Transitional hypotonic type funnet hos pasienter med mild fall integral koeffisient tonisitet reduksjon totale perifere vaskulære motstand. I fravær av vasopressor terapi overføring av helblod fremmer overgangen hypotone typen hypertonisk Avhengig av typen av blødnings slike personer vist terapi restaurering av sentral hemodynamikk (intravenøs 1000-1500 ml poliglyukina, 200-400 ml nativt plasma, 100 ml 20% albuminløsning, 5% glukoseoppløsning, isotonisk natriumkloridløsning, Ringers oppløsning) i en total mengde på 1000 til 2500 ml per dag. Disse legemidler administreres under tilsyn av CVP, blodtrykk, pulshastighet. Når hypotonisk type som er vist pituitrina intravenøst ​​drypp i en dose på 20 IU pr 200 ml av 5% glukose i 15-20 min, deretter 5-10 IU pituitrina administreres gjentatte ganger i løpet av 30-40 minutter 200 ml av 5% glukose.

Etter hemodynamisk stabilisering er forbundet intravenøs nitroglyserin, til medikamenter redusere portalen trykk og forlengende sonde hemostatisk effekt. I løpet av denne tiden, magen er vasket med blod. Etter 6 h luft av mave manzhegki slippes Hvis blødningen ikke oppstår blir pasienten forsøkt endoskopisk sklerose BPB I tilfelle av ny blødning etter å ha løsnet gastrisk mansjetten ytterligere tiltak er avhengig av alvorlighetsgraden av CPU pasienter A- og B-karakterer (Child) er sydd BPB spiserør og mage. Hvis pasienten tilhører en klasse C, re-blåse opp mansjetten og båret gastriske n-mostaticheskie aktivitet, i særdeleshet båret intravenøs bolus på 400-600 ml friskt frosset plasma og korrosive. Hver 6. time intravenøst ​​administrert 10-100 ml 5% aminokapronsyre, 100 000 enheter per dag, 2 ganger i en fibrinolyse-inhibitor kontrikala 250-500 Dicynonum mg (daglig dose på 2500 mg), 100-150 ml antihemophilic plasma. Det er mulig å bruke intravenøs injeksjon av 10 ml av en 10% oppløsning av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat. Med sikte på å hemostatiske anbefalte mageskylling kald e-aminokapronsyre. Med tilstrekkelig bloderstatninger nedsettende terapi hemoglobin til 50 til 60 g / l er ikke skadelig for pasientens liv. Med et ytterligere fall i hematokrit og hemoglobin produsert røde blodlegemer transfusjoner, innføring av jerntilskudd, spørsmålet om det er tilrådelig å kirurgisk behandling. Etter å ha nådd en midlertidig stopp blødning endoskopisk sklerose utføres i håp om å oppnå endelig hemostase.

Dersom etter endoskopisk trombose hos pasienter med klasse A og B igjen gjentar blødning, er en andre administrering av sonden Sengsteykena-Blakemore og pasienten leveres til operasjonsstuen for sying BPB spiserør og mage.

For å hindre encefalopati og hepatisk koma i pasienter med blødning fra åreknuter spiserør og mage anbefalte fjerning av blod fra tarmen ved hjelp av høye rense enemas med magnesiumsulfat (10 g i 1 liter vann). Nødvendig å innføre inn i tarmen gjennom sonden antimikrobielle midler (Neomycin 0,25 g 4 ganger daglig eller monomitsin kanamycin, metronidazol). Muntlig eller rektal administrering av laktulose er indikert. Disse tiltak for å redusere den intestinale absorpsjon av ammoniakk og andre nedbrytningsprodukter og deres levering inn i blodet.

Kirurgiske metoder for blødningsbehandling anvendes i fravær av virkningen av de ovennevnte medisinske behandling og fortsatte å blø, livstruende pasient. I dette tilfellet er det gjort gastrotomy med søm årer av spiserør og mage, perkutan endovaskulær embolisering av gastriske vener, endoskopisk sklerose av esophageal årer, elektrokauterisering, bruk lim og transyugulyarnoe intrahepatisk Porto shunt, og andre. I form av overlevelses bedre resultater viste esophageal transeksjon drift med devascularization av den gastriske cardia og buen av magesekken sammenlignet med gastrotomy sømmer og BPB. Imidlertid må man huske på at resultatene av kirurgisk behandling er i stor grad avhengig av den funksjonelle tilstanden til leveren. Likevel, kirurgiske tilnærming, tar hensyn til denne faktoren er ikke definert. Hvis resultatene av Behandlingsgruppen A vurderes som god i gruppe C dødelighet på 90%.

Endoskopiske behandlingsmetoder. For tiden ved hjelp av endoskopiske inngrep løses problemene med å stoppe blødning, det vil si å oppnå pålitelig hemostase og eliminere potensielle kilder til blødning. Hovedprinsippene til metodene er aktiv innflytelse på alle potensielle kilder til blødning

  • endoskopisk skleroterapi (ES),
  • endoskopisk ligering (EL),
  • utslettelse av åreknuter med vevsammensetninger.

ES er indisert for pasienter med høy risiko for kirurgisk inngrep:

  • Decompensated cirrhosis av leveren med ascites og gulsott,
  • pasientens alder er mer enn 60 år, tilstedeværelsen av alvorlig sammenhengende patologi;
  • Tidligere utførte operasjoner på portene i portalsystemet og venene i kardioøsofagusonen.

I disse tilfellene overstiger dødeligheten i nødtrombose 40%, noe som er forbundet med utviklingen av cirrose av leveret koma på bakgrunn av alvorlig blodtap.

Den mest tilgjengelige i klinisk praksis er ESV av spiserøret. Allokere en nødsituasjon og forebyggende ES. Hovedmekanismen for den terapeutiske effekten av ES er initiering av trombose av åreknuter og dermed eliminering av potensielt farlige kilder til blødning. Løsningen av dette problemet oppnås ved punktering av en av åreknuterne. Stoffer brukt til ES inkluderer:

Derivater av fettsyrer:

  • etanolaminooleat,
  • natriummorruat.
  • natriumtetradecylsulfat (trombovar),
  • polidocanal (etoksysclerol).

Forberedelser av forskjellige grupper:

  • etylalkohol,
  • fenol,
  • tissukol (beriplast),
  • histoakryl (bukrylat),

Ved akutt blødning fra BPV er endoskopisk skleroterapi effektiv hos 77% av pasientene. Samtidig utvides 30 til 40% av åreknuter igjen etter skleroterapi.

Ved endoskopisk ligering er venene forbundet med små elastiske ringer. Behandlingsteknikken er identisk med ligering av indre hemorroider. Metoden kan ikke brukes til åreknuter i magesaften. Endoskopisk ligering kan brukes til akutt blodgass, så vel som for forebyggende formål. Ved akutt blødning er ligering effektiv i 86% av tilfellene. Den hyppigste komplikasjonen er forbigående dysfagi, så vel som bakterieemi.

Det er kjent at ES og EL ikke er blottet for en rekke mangler. Dette var en forutsetning for BPV-utslettelse med cyanoakrylatlim-komposisjoner. I dag brukes histoakryl (p-butyl-2-cyanoakrylat) og bukrylat (isobutyl-l-cyanoakrylat) til dette formål. Effektiviteten av intravasal administrering av klebemiddelblandinger med akutt blødning tillater oppnåelse av hemostase i 90-100% tilfeller. På grunn av den tekniske kompleksiteten som skyldes behovet for obligatorisk klar visualisering av kilden til blødning og streng intravasal administrering av legemidlet, bør tilgangen til bruken av metoden differensieres.

Det er nå mye brukt endovaskulære teknikker: embolisering av lever- og miltarterien ballong okklusjon av den nedre vena cava i den infrarenale seksjonen, så vel som operasjoner på i lymfekanalen, etc. Det bør bemerkes at fremgangsmåten transhepatisk endovaskulære trombose vneorgannyh venene i magen gir en pålitelig, men midlertidig hemostase. effekt, siden sannsynligheten for tilbakefall av blødning vedvarer.

Ved behandling av akutt blødning av esophageal og mage BPB mest effektive betraktes transyugulyarnoe Porto shunt (TIPS) eller endoskopisk ligering. Den hemostatiske effekten er imidlertid ikke lang. Generelt er disse prosedyrene for tiden brukt som et stadium før levertransplantasjon. Innføringen av den brede praktisering av minimal invasiv metode for TIPS, ifølge enkelte forfattere, har skapt et alternativ til tradisjonelle kirurgiske prosedyrer. Med "Consensus Conference on portal hypertensjon", oppstår indikasjoner for bruk etter TIPS ES når det er umulig eller stabilisering av blodomløpsparametre, ved forekomsten av ny blødning i løpet av 24 timer etter å ha nådd hemodynamisk stabile tilstand.

De nødvendige forholdene for en operativ intervensjon er fraværet av en utprøvd aktivitet av den patologiske prosessen (cytolysesyndrom, kolestase), samtidige sykdommer, ung eller middelalderen til pasienten.

For å forhindre blødning varicer i spiserøret og maven anvendt ikke-selektive P-lol-Pro-blokker (propranolol) ved en dose på 40-80 mg pr dag (i 1-2 år eller mer). Betydelig leverdysfunksjon, lavt blodtrykk, bradykardi, svekket intrakardial ledningsevneavlesninger er å redusere dosen. Anvendelse av propranolol med 61% tilbakefall reduserer blødning av esophageal varicer og gastrisk 35% reduserer dødeligheten til levercirrhose. I noen pasienter som behandles med (3-blokkere, til tross for tilstrekkelig dosering narkotika, reduksjon i portal trykk forekommer ikke. På den annen side, på grunnlag av en meta-analyse av randomiserte studier har vist at bruken av propranolol ikke bare reduserer hyppigheten av den første blødning, men også øker levealderen av disse pasientene.

Problemet med å bruke endoskopiske metoder for primær forebygging av blødning består i å angi en streng indikasjon på bruk av ES eller EL. Til tross for den lave forekomsten av komplikasjoner ved endoskopisk behandling, er det risiko for blødning fra sår forårsaket av administrering av sklerosant. Indikasjoner for forebyggende ES:

  • Tilstedeværelse av BPV i 3-4 grader med erosjoner og angioektasier i årer;
  • BPV 1-2 grader med reduksjon i koagulasjonsfaktorer med 30%.

Til 3.-4. Grad K.-J. Paquet BPB tilskrevet med sterk innsnevring av lumen eller full badebukser esophageal årer, fortynning av epitel vener, tilstedeværelsen av erosjon og / eller på toppen angioektazy variksov. Således ble BPV i 3. og 4. grad betraktet som en trussel når det gjelder blødning. De fleste forfattere mener at endoskopisk behandling er indikert for denne graden av BPV.

Hyppigheten av tilbakefall av blødning reduseres betydelig ved kombinert terapi med P-blokkere og nitrater. For dette formål, som (nadolol (ettersom medikamentet er ikke en 3-blokker som brukes mest Metabo-lysert i leveren, besitter prylongirovannym handling kan anvendes en gang om dagen) i form av et langtidsvirkende nitrat anvendes isosorbidmononitrat initialdose nadolol -.. 80 mg en gang daglig gjennom munnen. doseringen økes gradvis for å redusere hjertefrekvensen med 25% eller en i 50-55 min. etter justering av dosen til behandlings nadolol tilsatt isosorbid-5-mononitrat, som også ikke metaboliseres i leveren. dosen økes isosorbid n trinnvis til 40 mg to ganger daglig. Kombinert terapi med nadolol og isosorbidmononitrat utføres i 18 måneder og lenger.

Som stoffer som reduserer sannsynligheten for blødning fra esophageal varicer, anvendelse av kalsiumantagonister som de reduserer trykket i portalsystemet.

For å hindre ny blødning i nærvær aRikozno varicer i spiserøret og maven hensiktsmessig kirurgisk behandling (samtidig embolisering lever- og milt-arterier ballonirovanie inferior vena cava, portocaval bypass kirurgi på toraks kanal et al.).

Dødelighet etter den første blødningen når 40-70%, og fra de overlevende ytterligere 30% i løpet av senkeforekommer vanligvis i løpet av ny blødning, i flere dager til 6 måneder etter den første episode.

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har et hypertensjonssyndrom i portalen:

  • gastroenterolog
  • kirurg

Hva er du bekymret for? Ønsker du å vite mer detaljert informasjon om syndromet av portal hypertensjon, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, løpet av sykdomsforløpet og overholdelse av diett etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ta en avtale med en lege - Klinikk eurolab alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen ved hjelp av symptomer, konsultere deg og gi den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ring en lege hjemme. klinikk eurolab er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil hente deg en praktisk dag og en times besøk til legen. Våre koordinater og retninger er angitt her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på hennes personlige side.

Hvis du tidligere har fullført noen undersøkelser, sørg for å ta resultatene til en lege kontor. Hvis studier ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Det er nødvendig å nøye nærme seg tilstanden til helsen din generelt. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet symptomer på sykdommer og ikke innse at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i utgangspunktet ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede blir behandlet for sent. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Definisjonen av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For dette er det bare nødvendig flere ganger i året gjennomgå medisinsk undersøkelse, ikke bare for å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som en helhet.

Hvis du vil spørre en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål og lese tips for å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på den medisinske portalen eurolab, å være kontinuerlig oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg på posten.

Les Mer Om Fartøyene