3 hovedårsaker til lungeemboli. VIKTIG

Tromboembolisme i lungearterien, eller PE er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Patologi uttrykkes i tilstopping av en av lungearteriene eller deres grener med blodpropp (trombi), ofte dannet i store vener av bein eller bekken. Sjelden nok, men fortsatt er det utseendet av blodpropp i høyre hjertekammer og vener på hendene.

Utenlandske kilder emboli vurderer begrepet mer grovt sett av lungeemboli og emboli, noe som tyder ikke bare den tromben, men også basert på andre partikler av materialer som har forskjellige sammensetninger, for eksempel: vev tumorer, fremmedlegemer, parasitter, etc..

Sykdommen utvikler som regel raskt, slutter ofte dessverre - fører til pasientens død. PE har det tredje stedet (etter slike patologier som iskemisk hjertesykdom og hjerneslag) blant dødsårsakene forbundet med kardiovaskulær sykdom. Den fleste patologi er funnet hos eldre. Ifølge statistikken er dødeligheten fra effekten av PE hos menn nesten en tredjedel høyere enn blant kvinner.

Sannsynligheten for død av pasienten er mulig etter PE som utviklet på grunn av kirurgisk inngrep, skader, arbeidskraft. Med tromboembolisme i lungearterien, kan behandling som startes i tid tillate en signifikant reduksjon i dødsfallet (opptil 8%).

Årsaker til utvikling av lungeemboli

Essensen av tromboembolisme er dannelsen av blodpropper og den etterfølgende hindringen av arterielle lumen.

  • Brudd på blodstrømmen. Feil i blodforsyningen oppstår som konsekvenser:
  1. åreknuter,
  2. kompresjon av blodkar ved eksterne faktorer (cyste, tumor, bein fragmenter),
  3. led i flebotrombose, og konsekvensen av dette er ødeleggelsen av venene i venene,
  4. tvunget immobilitet, som bryter med riktig operasjon av muskulære og venøse bensystemer.

I tillegg bremser bevegelsen av blod i kroppen, da dens (blod) viskositet øker. Polycytemi, dehydrering eller unormal økning i erytrocytter i blodet er faktorer som påvirker blodets viskositet.

  • Skader på innsiden av fartøyet, ledsaget av lansering av en serie blodproppreaksjoner. Endotelet kan bli skadet på grunn av proteser, installasjon av katetre, operasjoner, skader. Virale og bakterielle sykdommer forårsaker noen ganger skader på endotelet. Dette foregår av det aktive arbeidet med leukocytter, som er festet til indre veggen av fartøyet, og sårer det.
  • Også med tromboembolisme av lungearterien, kan årsaken som sykdommen kan utvikle være hemming av den naturlige prosessen med å oppløse trombi (fibrinolyse) og hyperkoagulerbarhet.
  • Langvarig immobilisering (lengre reise, den lange og tvunget sengeleie), respiratoriske og kardiovaskulære svikt, noe som resulterte i bevegelsen av blod gjennom kroppen bremser ned, er det en venøs stasis.
  • Det antas at immobilitet til og med relativt kort tid øker risikoen for en såkalt "venøs tromboembolisk sykdom".
  • Bruken av en betydelig mengde diuretika. På bakgrunn av å ta slike legemidler utvikler dehydrering blodet blir mer viskøst. Øker også intensiteten av blodproppinntaket av visse hormonelle stoffer.
  • Kreftutdanning.
  • Varicose ben. Utviklingen av denne patologien til nedre ekstremiteter bidrar til utviklingen av trombi.
  • Sykdommer ledsaget av feil metabolske prosesser i kroppen (diabetes, fedme).
  • Kirurgisk inngrep, montering av et kateter i en stor vene.
  • Skader, brudd på bein.
  • Barnelager, fødsel.
  • Alder etter 55 år, røyking etc.

Klassifisering av PE og mekanismen for utvikling av patologi

  • Massive. Denne typen PE er preget av at det påvirker mer enn halvparten av lungene. Konsekvenser - sjokk, systemisk hypotensjon (senking av blodtrykk).
  • Submassive. Det er ledsaget av en lesjon på mer enn 1/3, men mindre enn halvparten av lungene i lungene. Hovedsymptomen er høyre ventrikulær svikt.
  • Ikke i det hele tatt. Det påvirker mindre enn 1/3 lungekar. Med en lignende form for tromboembolisme i lungearterien er symptomer vanligvis fraværende.

Vi legger større vekt på patogenesen av PE. Embolisering er provosert av trombi som er i venen og holdes utilsiktet bak veggen. Atskilt fra veggen av venen, betydelig størrelse trombe eller embolisering av en liten bit av blod, sammen med bevegelsen passerer gjennom den høyre side av hjertet, så finner seg i lungearterien og lukker dens passasje. Avhengig av størrelsen på de frittstående partiklene, hvor mange er de og organismenes respons, er konsekvensene av blokkering av lumen i lungearterien variert.

Sitter fast i lumen av lungearterien, fremkaller små partikler ikke nesten ingen symptomer. Større partikler kompliserer passering av blod, noe som medfører feil gassutveksling og forekomst av oksygen sult (hypoksi). Som et resultat øker trykket i lungene, øker graden av overbelastning i høyre ventrikel betydelig, noe som kan føre til akutt svikt (ventrikulær) akutt svikt.

Klinisk bilde av sykdommen

Når lungeemboli, symptomer, patologi behandling avhenger av den initielle tilstanden i pasientens kropp, antallet og størrelsen av det okkluderte lungearterien, hastigheten av den patologiske prosess, graden av lette nye blodsykdommer. PE er preget av ulike kliniske forhold. Sykdommen kan strømme uten å gi praktisk talt ingen merkbare tegn, men det kan også føre til et plutselig dødelig utfall.

I tillegg er symptomene på PE lik de som følger med andre sykdommer i hjertet og lungene. Hovedforskjellen i symptomer med lungeemboli er deres skarpe utseende.

  • Fra kardiovaskulærsystemet:
  1. Vaskulær insuffisiens. Hun er ledsaget av senking av blodtrykk, takykardi.
  2. Akutt koronarinsuffisiens. Hun er akkompagnert av svært palpabel og med varierende varighet av smerte bak brystbenet.
  3. Akutt pulmonal hjerte (patologi, oppstår i høyre hjerteavdeling). Som regel er det typisk for en massiv versjon av PE. Det er ledsaget av rask hjertefrekvens (takykardi), mens venene i livmorhalsområdet sterkt svulmer.
  4. Akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Karakterisert av funksjonsfeil i hjernen, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevæv. De viktigste symptomene - oppkast, ørelyd, bevissthetstap (ofte ledsaget av kramper), noen ganger forvirring i koma.
  • lunge:
  1. Akutt respiratorisk svikt. Det er ledsaget av uttalt dyspné, cyanotisk hud, eller en endring i fargen til askegrå, blek.
  2. Bronkospastisk syndrom. Den viktigste kjennetegn er tilstedeværelsen av tørre wheezes med fløyte.
  3. Lungeinfarkt. Han er ledsaget av kortpustethet, hoste, brystsmerter under pust, feber, hemoptyse. Med auscultasjon av hjertet ved hjelp av et stetoskop, høres karakteristisk hvesing av fuktig karakter, en svekkelse av åndedrett.
  • Feber. Økt kroppstemperatur (fra subfebrile til febril). Utvikler som et svar på inflammatoriske prosesser i lungene. Varer opptil 2 uker.
  • Abdominal syndrom. Vises på grunn av akutt hevelse i leveren. Hun er ledsaget av oppkast, bøyninger, smerte i området med riktig hypokondrium.

Diagnose av sykdommen

Det er vanskelig å diagnostisere PE fordi patologien har uspesifikke symptomer, og diagnostiske metoder er langt fra perfekte. For å ekskludere andre sykdommer er det imidlertid først og fremst vanlig å utføre en rekke standarddiagnostiske metoder: røntgen av brystbenet, EKG, laboratorieundersøkelser som involverer måling av d-dimer-nivået.

På samme tid foran en lege er ikke en lett oppgave, hvis formål - ikke bare for å finne ut tilstedeværelse av PE per se, men også for å bestemme plasseringen av blokkeringen, omfanget av skaden og pasientens tilstand i form av hemodynamikk. Kun i nærvær av de innhentede dataene er det mulig å skape et kompetent og funksjonelt program for pasientterapi.

  • Kliniske og biokjemiske blodprøver.
  • Måling av d-dimer nivået (protein i blodet etter trombus ødeleggelse). Med en tilstrekkelig indikator på d-dimer er det lav risiko for PE i pasienten. Imidlertid bør det bemerkes at etableringen av D-dimer nivået fortsatt ikke er helt nøyaktig diagnostisk metode, siden økningen i d-dimer tilsetning sannsynlige utvikling av lungeemboli kan også indikere de mange andre sykdommer.
  • EKG, eller elektrokardiografi i dynamikk. Formålet med undersøkelsen er å utelukke andre hjertesykdommer.
  • Røntgen av organene i brystbenet for å fjerne mistanker om brutte ribber, hevelse, pleurisy, primær lungebetennelse etc.
  • Ekkokardiografi, som avslører feil operasjon av hjerteets høyre ventrikel, pulmonal hypertensjon, blodpropper i hjertet.
  • Datatomografi, takket være det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av trombi i lungearterien.
  • Ultralyd av dype vener. Det gjør det mulig å oppdage trombi som opptrer i beina.
  • Scintigrafi - oppdager ventilert, men ikke blodig lungekilde. Denne metoden er indikert i nærvær av kontraindikasjoner til CT.
  • Angiografi (kontrast røntgenundersøkelse). En av de mest nøyaktige diagnostiske metodene.

Behandling av sykdommen

Hovedoppgavene til leger i behandlingen av pasienter med lungeemboli er i gjenopplivingstiltak som har som mål å redde menneskeliv, samt maksimal mulig fornyelse av karet.

Eliminering av følgene av akutt lungeemboli trinn er å eliminere lungeemboli eller lysis (ruptur) trombus forlengelse sikkerhet (siden uten kjerne) pulmonare arterier. I tillegg forventes det å utføre symptomatiske terapeutiske tiltak for å forhindre fremveksten av konsekvensene som er dannet som et svar på nedsatt blodsirkulasjon og puste.

Konservativ behandling

Vellykket konservativ behandling av patologi består av foreskrivelse av fibronolytika eller trombolytiske midler (trombolytisk terapi - TLT) ved å sette dem gjennom et kateter inn i lungearterien. Disse stoffene er i stand til å oppløse blodpropper inne i karene på grunn av streptase som ødelegger blodtrykket. Det er derfor, noen timer etter starten av medisiner, forbedrer den generelle tilstanden til en person, og etter en dag - nesten fullstendig oppløsning av trombi.

Fibronolitiske stoffer indikeres med hurtigflytende lungeemboli, massiv emboli av lungene med aktiv blodsirkulasjon på et minimumsnivå.

Etter avslutning av behandlingen med fibronolytiske legemidler, viser pasienten heparin. I utgangspunktet går stoffet inn i kroppen i mindre doser, og etter 12 timer økes mengden heparin 3-5 ganger sammenlignet med den første.

Som et middel for å hindre, heparin (antikoagulant direkte eksponering), sammen med fenilinom, neodekumarinom eller warfarin (antikoagulerende indirekte effekter) hindrer forekomsten av blodpropper i det berørte sted i lungene, og minimerer risikoen for vekst av andre venøse tromber.

I tilfelle av lungeemboli submassive leger foretrekker heparin, som denne medisinen er i stand til å umiddelbart blokkere prosessen med blodpropp (antikoagulantia, i motsetning til de indirekte virkningene som ikke er så fort).

Likevel, til tross for "langsomhet" av antikoagulantiske indirekte effekter, anbefales det å koble Warfarin i begynnelsen av behandlingen. Som regel utpekes Warfarin med en støttende, liten dose som, etter å ha tatt hensyn til resultatene av en spesiell analyse, er revidert. Bruk Warfarin bør vare minst 3 måneder. Antikoagulantia av indirekte effekter er i stand til å trenge inn i morkaken og påvirker fosterets utvikling negativt. Derfor er warfarin kontraindisert under graviditet.

Alle pasienter med PE er vist å utføre en massiv kombinert,

  • hjerteterapi (panangin, obsidan);
  • Utnevnelsen av spasmolytiske legemidler (No-shpa, Andipal, Papaverin);
  • korreksjon av metabolisme (vitamin B);
  • anti-sjokk behandling (hydrokortison);
  • anti-inflammatorisk terapi (antibakterielle stoffer);
  • Utnevnelsen av expectorant, antiallergiske stoffer og smertestillende midler (Andipal, Dimedrol).

Mange av stoffene presentert, for eksempel, Andipal, har en rekke kontraindikasjoner. Derfor er Andipal og terapeutiske legemidler forskrevet forsiktig til gravide og andre i risikosonen, til pasientkategorier.

Terapi utføres hovedsakelig ved intravenøs infusjon av legemidler (unntak - slike medisiner som Andipal, som tas oralt). Fibrinolytisk behandling involverer injeksjoner i systemet for intravenøs administrering, da intramuskulære injeksjoner kan provosere utseendet til store hematomer.

Kirurgisk inngrep

I situasjoner der, til tross for pågående trombolytisk terapi for PE, i en time ikke blir observert ved behandling av de forventede resultater, viste utføring embolektomi (avvikling embolus kirurgisk). Operasjonen utføres i et spesielt utstyrt klinikk.

Prognosen for behandling avhenger først og fremst av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og alvorlighetsgraden av patologien.

  • Vanligvis ved 1 og 2 grader av PE er prognosen gunstig, med et minimum antall dødsfall og en høy sannsynlighet for nesten fullstendig gjenoppretting.

Det skal bemerkes at tromboembolisme av små grener i lungearterien har sannsynlighet for tilbakevendende lungeinfarkt og som et resultat utviklingen av det såkalte kroniske lungehjerte.

  • Imidlertid er en patologi av klasse 3 eller 4 i stand til, når det ikke foreligger rettidig terapeutisk eller kirurgisk hjelp, føre til øyeblikkelig død.

video

Video - tromboembolisme av lungearterien

Forebygging av patologi

Forebygging av PE er nødvendig for alle pasienter med stor sannsynlighet for komplikasjoner fra denne patologien. Samtidig vurderes risikoen for tromboemboli individuelt for hver pasient og for kirurgisk inngrep. Følgelig velges primær og sekundær forebygging av PE også individuelt.

Liggende pasienter vises regelmessig forebygging av flebitt og flebotrombose av bein og bekken ved å gå så tidlig som mulig ved hjelp av spesielle enheter som forbedrer blodstrømmen hos disse pasientene.

  • Subkutan administrering av heparin i små doser. En slik metode for å forebygge patologi er foreskrevet en uke før operasjonen og fortsetter til pasientens fullstendige fysiske aktivitet.
  • Reopoligljukin. Introdusert under operasjonen. Det anbefales ikke i forbindelse med mulige anafylaktiske reaksjoner til pasienter som lider av allergier og pasienter med bronkial astma.

For forebyggende kirurgiske metoder inkluderer installasjon av spesielle klips, filtre, spesielle suturer på vena cava i stedet for dens ligering. Personer som er tilbakefall kan bruke slike metoder for å minimere sannsynligheten for patologiske gjentatte manifestasjoner.

For i dag kan konsekvensene av tromboemboli ikke elimineres helt. Men kompetent rehabilitering, bestående sanatorium og spa-behandling, etter klinisk undersøkelse, (må være en dispensary på poliklinikk) og forebygging kan redusere kliniske manifestasjon av sykdom.

Pasienter som er utsatt for blodpropp i underkroppene, anbefales sterkt ikke å forsømme bruk av kompresjonstrømper. Disse klærelementene bidrar til bedre sirkulasjon i beina og forhindrer utseende av blodpropper.

Og selvfølgelig vil en utmerket forebygging av ikke bare tromboembolisme, men også mange andre sykdommer være riktig ernæring, og om nødvendig en bestemt diett. Riktig utvalgt, balansert ernæring med PE bidrar ikke bare til dannelsen av en normal blodkonsistens, men også til det faktum at en person mister vekt og føles mye bedre i nærvær av overvekt.

En sunn livsstil, konstant kontroll av kroppsvekt (om nødvendig - vekttap), samt rettidig behandling av ulike smittsomme sykdommer er ikke mindre viktig.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

I detalj om årsakene, symptomene og behandlingen av lungeemboli (PE)

Behandling av tromboembolisme i pulmonal arterie (PE), diagnosen er en viktig oppgave med medisin. Høy dødelighet i PE skyldes den raske utviklingen av sykdommen, mange dør i de første 1-2 timene, årsaken er at tilstrekkelig behandling ikke er mottatt. Spredning av patologi skyldes det faktum at etiologien inneholder mange faktorer. Patogenesen av PE (tromboembolisme) inkluderer 3 stadier. I den første perioden er det en trombusdannelse i blodårene i den store blodsirkulasjonen. I den andre perioden er det en blokkering av fartøy med en liten sirkel. I den tredje perioden utvikles kliniske symptomer.

Hvordan utvikler en blodpropp?

Det er tre hovedårsaker:

  1. Tegn på skade på veggene i blodårene. Dannelsen av trombus på grunn av denne årsaken kan kalles en naturlig prosess. Til tromboembolisme fører denne grunnen til at det var langvarig behandling i form av kirurgiske inngrep.
  2. Senker blodstrømmen. Blodsirkulasjonen senkes i en stor sirkel av blodsirkulasjon under graviditet, åreknuter er hovedårsakene. Formet røde blodpropper, bestående av filamenter av fibrin og erytrocytter - utvikler tromboembolisme.
  3. Trombofili - denne årsaken forårsaker kroppens tendens til å danne blodpropper. Trombusdannelse er forbundet med faktorer som aktiverer denne prosessen og forstyrrer den. Et overskudd av den første eller mangel på det andre er et provoserende syndrom, som forårsaker tromboembolisme.

Blokkering av trombus av kar

En revet blodpropp gjennom venene når hjertet, passerer gjennom atrium og høyre ventrikel, kommer inn i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Det er en fullstendig eller delvis blokkering av grenene til lungearterien, som forårsaker de viktigste symptomene på en slik sykdom som tromboembolisme. Fôring av lungene opphører, og denne årsaken fører til åndedretts- og hemodynamiske forstyrrelser i PE. Som et resultat av blokkering og økt trykk øker blodproppen av blodet. På grunn av fremveksten av tilstandene for trombose utvikler symptomene på komplikasjon, skjer en ekstra trombose av små kar og kapillærer. Og frigivelsen av vasoaktive stoffer (histamin, serotonin) øker innsnevringen av bronkiene. Som et resultat blir respiratorisk svikt i PE forverret, og behandlingen bør starte så snart som mulig.

Som det kan sees, fører en slik grunn, som en liten hindring av lungene, til en kjede, kaskadereaksjon, på grunn av hvilken pasientens tilstand innen 1-2 dager kan forverres. Også, PE kan være komplisert av andre sykdommer (lungebetennelse, pleurisy, pneumothorax, kronisk emfysem og andre). Hvis det var tromboembolism av små grener av lungearterien, kan kroppen kompensere for patologien på grunn av andre fartøy.

Klassifisering av tromboembolisme

Klassifisering av PE muliggjør alvorlighetsgrad av sykdommen, lokalisering av embolus, flythastighet.

Klassifiseringen tar hensyn til nivået på obstruksjon av fartøyene, som avhenger hvor alvorlig symptomene vil være:

1 grad (lett) - emboli oppstår på nivå av små grener.

2 grad (medium) - tromboembolisme påvirker nivået på segmentgrener.

3 grader (alvorlig) - trombolyse av lobar grener.

4 grader (ekstremt alvorlig) - en blodpropp hindrer lungearterien eller dens grener.

Avhengig av andelen, påvirker antall berørte fartøy av tromboembolisme av lungearterier, alvorlighetsgraden av PE-strømmen:

Liten PE - opptil 25%. Symptomene er begrenset bare ved kortpustethet og hoste.

Submassiv PE er mellom 25 og 50%. Symptomer er påfylt med alvorlig høyre ventrikulær svikt, men blodtrykket er normalt.

Massiv - fra 50% til 75%. Det er en svært alvorlig tilstand, de viktigste symptomene er lavt blodtrykk med takykardi, i arteriene i den lille sirkelen, blir trykket økt. Utvikler kardiogent sjokk (ekstrem grad av venstre ventrikulær svikt), akutt høyre ventrikulær svikt. Behandling bør være nødssituasjon.

Fatal PE er over 75%. Det er et dødelig utfall.

PE er delt inn i akutte, tilbakevendende og kroniske former.

Lyn raskt. Det er en tromboembolisme av dette skjemaet med øyeblikkelig og fullstendig blokkering av pulmonal arterie stammen. Symptomene utvikler seg raskt: Pustestopp, øyeblikkelig utvikling av sammenbrudd (tap av bevissthet, pallor, lavt blodtrykk) og tegn på ventrikulær fibrillasjon. Død med PE av denne typen skjer i 1-2 minutter, andre symptomer har ikke tid til å utvikle seg. Tidlig behandling er av stor betydning i dette tilfellet

Akutt. Føler seg med blokkering av store lobar eller segmentale lungekar - dette er hovedårsaken. Det oppstår og utvikler PE i dette skjemaet raskt, følgende symptomer oppstår: kortpustethet, palpitasjon øker, hemoptysis vises. Hvis det ikke er behandling, vil en infarktreaksjon utvikles om 3-5 dager.

Subakutt. Symptomene er de samme, men øker innen 2-3 uker, oppstår når de midtre pulmonale arteriene er blokkert. Hvis behandlingen ikke er planlagt i tide, øker symptomene og fører til døden fra PE.

Tilbakevendende PE. Det utvikler seg mot bakgrunnen av kardiovaskulære, kreftfremkallende patologier, i postoperativ fase - dette er en vanlig årsak. Ofte øker syndromet gradvis, blir sterkere, komplikasjoner oppstår (det er symptomer på bilateral pleurisy, lungebetennelse, lungeinfarkt). Behandling bør ta hensyn til alle årsakene til sykdommen.

Etiologi av sykdommen

Den direkte etiologi av lungeemboli er dannelsen av en trombose eller andre embolier (neoplasmer, gass, fremmedlegemer) som kommer inn i den store sirkulasjonen. En vanlig etiologi er dyp venetrombose (DVT). Som et resultat utvikler 40-50% av pasientene før eller senere symptomer på en slik patologi som lungeemboli.

En vanlig etiologi er dyp venetrombose (DVT).

PE-etiologen omfatter faktorer som er delt inn i medfødte (genetiske abnormiteter) og ervervet (sykdommer, forskjellige fysiologiske tilstander).

ervervet

De fleste faktorer øker risikoen for å utvikle patologier som DVT og PE (lungeemboli) mindre enn 1%. Men kombinasjonen av 3-4 poeng skal varsle, spesielt for å ta vare på helsen din, du trenger personer over 40 år, vil behandling bidra til å unngå komplikasjoner.

  • Behandling med bruk av kirurgisk inngrep.
  • Mottak av orale prevensiver og HRT, østrogener.
  • Graviditet og fødsel.
  • Sedentary livsstil, overvektig.
  • Maligne svulster, infeksjon, brannskader.
  • Nefrotisk syndrom og hjerneslag.
  • Hjertesvikt.
  • Åreknuter.
  • Behandling med kunstig vev.
  • Vanlig flytur over lange avstander.
  • Inflammatorisk tarmsykdom.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • DIC.
  • Sykdommer i lungene og røyking.
  • Behandling med kontraststoffer.
  • Tilstedeværelse av et venøst ​​kateter.

Ofte dannes blodpropp i PE etter at kirurgisk behandling ble utført. Årsaken er enkel - kirurger kutter huden, sammen med kapillærene, og noen ganger kar. Som et resultat frigjøres koagulasjonsfaktorer. På grunn av den høye farefaren etter operasjonen utføres vaskulære studier med risiko for å utvikle trombose og om nødvendig passende behandling.

Ofte dannes blodpropp i PE etter at kirurgisk behandling ble utført.

En lav risiko for blodpropper er mulig hvis behandlingen medførte minimal kirurgisk inngrep hos personer yngre enn 40 år uten medfødte trombofili-faktorer. Det gjennomsnittlige risikonivået er hos personer fra 40 til 60 år eller hos pasienter med medfødte trombogenesefaktorer. Høy risiko for trombusdannelse - hvis kirurgisk behandling ble utført hos personer eldre enn 60 år eller med omfattende inngrep hos pasienter med medfødte faktorer av trombofili.

medfødt

Vær også oppmerksom på tilstanden til vener bør folk med medfødte faktorer. Forhold med en predisponering for trombose og dannelsen av PE er delt inn i:

  1. Vaskulær trombofili. Forhold med lesjoner av veggene i arterier og vener (aterosklerose, vaskulitt, aneurisme, angiopati, etc.).
  2. Hemodynamisk trombofili. Forskjellige intensiteter av sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av myokardskader (hovedårsaken), hjerteavvik, lokal mekanisk obstruksjon.
  3. Blodtrombofili. Krenkelser av koagulasjonsfaktorer.
  4. Brudd på mekanismene som danner blodpropper som regulerer deres dannelse og oppløsning av overflødig dannelse av hemokoagulanten.

Den første grunnen, som den andre, utvikler ofte på grunn av andre plager, men kan også ha en genetisk natur. Den tredje gruppen er den direkte medfødte faktoren for trombose. Å mistenke trombofili og forskrive er mulig behandling i nærvær av hjerteinfarkt (lunge, hjerte), trombose i fortiden.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på slik patologi som PE, avhenger av naturen og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, hemodynamiske lidelser, utviklingshastigheter. Det finnes ingen typiske kliniske symptomer som vil være tilstede i alle typer lungeemboli. Også tromboembolisme er ofte komplisert av lungesykdommer (det er symptomer på pleurisy, lungebetennelse, pneumothorax og andre), effektiv behandling som også er viktig.

De vanligste symptomene er forbundet med smerte (58-88%), som utvikler seg i halvparten av tilfellene. De fleste pasienter klager over en skarp intens smerte som oppstår med akutt tromboembolisme. På kronisk kurs er symptomer implisitte, karakterisert som "ubehag bak brystbenet", ikke alltid. Sterk tåre smerte i brystet ser ut med emboli i hovedlungearterien.

Et slikt symptom, som forsterker med pust eller hostesmerter, indikerer et lungeinfarkt. Det er opprettet på grunn av utseendet av reaktiv pleurisy. Disse symptomene oppstår 2-3 dager etter sykdomsutbruddet. Punkteringskjærende smerter i brystet under pusting, svelging, hoste eller med dyspnø sammen med tromboembolisme i de fleste situasjoner.

Styrker når puste eller hostesmerter, indikerer et lungeinfarkt.

Syndrom med smerte i riktig hypokondrium oppstår sjelden med tromboembolisme i lungearterien. Slike smertefulle følelser skyldes hevelse i leveren (etiologi av leverforstørrelse - høyre ventrikulær svikt).

  • Kortpustethet

Tromboembolisme av lungearterien i de fleste situasjoner (70-85%) utvikler seg med kortpustethet. Det er inspirerende, vises plutselig. Dets årsaker - blokkering av store pulmonale arterier og den resulterende oksygenmangel. Gradvis, innen 2-3 uker indikerer en økning i kortpustethet subakut eller kronisk tromboembolisme.

Det tredje vanligste syndromet er takykardi, som forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med PE (30-58%). Syndromet er preget av en hjertefrekvens på 100 slag per minutt. Et raskt hjerteslag oppstår plutselig, med tiden øker og kan være årsaken til en persons død dersom behandlingen blir utsatt.

Når corking små grener, er cyanose merkbar på vingene i nesen, leppene og munnslimhinnen. Når lobene på lobar- og segmentskibene er blokkert, blir den bleke huden på ansiktet og nakken notert, noe som blir svimmel. Den massive tromboembolismen til lungearterien kommer med uttalt cyanose, som strekker seg bare til den øvre delen av kroppen.

Symptomer som hjernehypoksi og synkope utvikler seg med massiv tromboembolisme. Serebrale lidelser er forskjellige. Ofte er det svimmelhet, døsighet, oppkast, frykt for død, angst på grunn av dette. Det er brudd på bevissthet av forskjellige dybder, forvirring av tanker, psykomotorisk agitasjon kan uttrykkes ved kramper.

Hypoksi i hjernen kan forårsake besvimelse.

  • Hoste og hemoptysis

Første hoste med PE er tørr, uten utslipp. Etter 2-3 dager blir det en fuktig, ofte er det et karakteristisk syndrom - hemoptysis. Pulmonal tromboembolisme forekommer ofte med hemoptyse, så symptom nok pålitelig, men det ser ikke ut umiddelbart, og utvikler bare i 30% av tilfellene. Vanligvis er hemoptysis ikke massiv, i form av små årer, blodpropper i sputum.

  • Økning i temperatur

Et vanlig syndrom, men det vises ikke umiddelbart, utvikler seg om 2-3 dager. I tillegg er symptomet uspecifikt og indikerer en rekke sykdommer. Kroppstemperaturen stiger på grunn av betennelse i lungene eller pleura. Med pleurisy, stiger temperaturen med 0,5-1,5 grader, med lungeinfarkt - med 1,5-2,5 grader. Temperaturen varer fra 2 dager til 2 uker.

Forskningsmuligheter

Siden det ikke er noen pålitelige symptomer som tydelig angir sykdommen, blir diagnosen utelukkende basert på maskinvareforskningsmetoder. Referanser til å gjøre ved den minste symptomer for å screene DVT, og sannsynligheten for utvikling av pulmonær emboli, lungeemboli som den dødelige, hvis behandling er forsinket.

  1. En detaljert anamnese kan bare gi en mistanke om sykdommen. Hovedkriteriene er hoste, hemoptysis, plutselig smerte. Et klarere bilde kan være tilstedeværelse av tromboser eller kompliserte operasjoner i pasienten tidligere, ved å ta hormonelle legemidler.
  2. Hvis du mistenker en PE, bør du sende pasienten til en røntgenstråle. I de fleste situasjoner, trenger radiologiske funn ikke tillate en diagnose trombolegochnaya patologi, men det vil bidra til å eliminere fra listen over andre sykdommer (perikarditt, lobar lungebetennelse, aortaaneurisme, pleuravæske, pneumothorax).
  3. En mer pålitelig undersøkelsesmetode er EKG. Men det vil hjelpe hvis trombolegochnaya patologi massiv, med blokkering av store arterier forgrening EKG endringer skjer i 65-81% av tilfellene (avhengig av lesjon volum).
  4. Hjerte ultralyd (ekkokardiografi) gjør det mulig å oppdage tegn på overbelastning av de riktige divisjonene (pulmonal heart). Fraværet av patologier på ekkokardiogrammet er ikke en unnskyldning for at trombolyse utelukkes.
  5. Laboratoriemetoder inkluderer studier av mengden oppløst oksygen i blodet og d-dimeren i plasmaet. Det naturlige innholdet av oppløst oksygen vil fjerne diagnosen. En d-dimer i en mengde på 500 ng / ml vil bekrefte den.
  6. Angiopulmonografi - Røntgenundersøkelse med innføring av kontrastmidler. Angiopulmonografi er den mest pålitelige undersøkelsesmetoden, da pulmonal tromboembolisme blir avslørt i 98% av tilfellene. Angiopulmonografi er ikke ufarlig, men i dag er risikoen redusert (0,1% - dødsfall, 1,5% - ingen dødelige komplikasjoner).

Ultralyd i hjertet (ekkokardiografi) gjør det mulig å oppdage tegn på overbelastning av de riktige divisjonene.

Som du kan se, kan 100% av diagnosen ikke gis av noen undersøkelser, derfor brukes alle diagnostiske metoder for diagnosen i sin tur, fra enkle metoder og slutter med komplekse. Angiopulmonography utføres bare som en siste utvei. Anbefalinger for gjennomføring er utilfredsstillende resultater fra tidligere forskningsmetoder. Behandling kan ikke utsettes, det er ofte foreskrevet på undersøkelsesstadiet.

Hvordan eliminere patologien effektivt

Ofte trenger en pasient behandling i intensiv omsorg. For å redde liv, injiser Heparin, Dopamin, installer et kateter for å lette pusten. Den vanlige behandlingen innebærer bruk av antikoagulantia og lignende hormonelle midler. Kirurgisk behandling brukes sjelden. For å eliminere risikoen for komplikasjoner og påfølgende død, er alle pasienter med PE på sykehus.

Kirurgisk operasjon brukes kun for massiv lungeskader, blokkering av lungerarterien, dens store grener. Under operasjonen blir en trombose fjernet, som forhindrer blodstrømning, hvis det er nødvendig, settes et filter av den nedre vena cava inn. Drift risikabelt, bruk derfor kun i alvorlige tilfeller hvis eksperten har tilsvarende erfaring.

Kirurgisk operasjon brukes kun for massiv lungeskader, blokkering av lungerarterien, dens store grener.

En hvilken som helst av metodene har høy dødelighet, i gjennomsnitt - 25-60%. En god indikator er 11-12%. Ved utførelse av operasjoner på Cardiology Center, hvis det er en erfaren spesialist på sykehuset, og hvis du utelukker fra statistikken til pasienter med alvorlig sjokk, kan du oppnå en dødsfrekvens på ikke mer enn 6-8%.

Etter at førstehjelp er gitt og når pasientens tilstand er eliminert, må pasienten fortsette behandlingen til trombus i lungearterien er fullstendig oppløst, og sannsynligheten for etterfølgende tilbakefall elimineres.

  1. Heparin. Introdusert innen 7-10 dager drypp intravenøst. I så fall følg indikatorene for blodkoagulasjon.
  2. 3-4 dager før terminering av heparin, foreskrives Warfarin i tabletter. Warfarin er tatt i et år, og kontrollerer også blodproppene.
  3. En gang i måneden injiseres intravenøst ​​intravenøst ​​Streptokinase og Urokinase intravenøst.
  4. Dessuten injiseres en vevaktivator av plasminogen intravenøst.

Antikoagulant terapi kan ikke brukes dersom pasienten har intern blødning, i den postoperative perioden, med magesår eller tarmssår.

Hva å forvente på slutten

Med rettidig assistanse i sin helhet er utsikterna gunstige. Problemet er at dette skjer i 10% av tilfellene. Når et levende klinisk bilde vises i en akutt form, er dødeligheten 30%. Når du gir den nødvendige hjelpen, forblir sannsynligheten for død på nivået på 10%. Ofte er et lungeinfarkt komplisert, det er pleurisy, lungebetennelse, andre sykdommer. Likevel gir nøye profylakse og kontroll over helsetilstanden en positiv prognose. Etter å ha bestått hele behandlingsforløpet, kan pasienten få en funksjonshemming på 3 grader (sjelden - den andre). Rehabilitering kommer raskere, og prognosen er gunstigere hvis du følger legenes instruksjoner.

Med rettidig assistanse i sin helhet er utsikterna gunstige.

Forebygging av sykdom

Tromboembolisme i lungearterien strømmer ofte inn i kronisk form, så etter et angrep er det nødvendig å overvåke tilstanden og utføre profylakse. Visse forebyggende prosedyrer er nødvendig etter lange og kompliserte operasjoner, alvorlig arbeidskraft (spesielt med keisersnitt) - dette er grunnen til spesiell oppmerksomhet.

Også, forebygging av PE er nødvendig for personer i fare:

  • Eldre enn 40 år;
  • Ha trombose i fortiden - et hjerteinfarkt (lunge, hjerte) eller hjerneslag;
  • Siden overvekt;
  • Pasienter med kreft.

Personer som kommer inn i risikosonen må kontinuerlig sjekke venene for tilstedeværelse av trombi med ultralyd. Om nødvendig må du bruke stram bandasje av bena, for å unngå statisk belastning, viser diett med vitamin K. Etter hendelsen tromboembolisme pasienter anbefales å ta antikoagulerende direkte handling (Ksarelto, Inohen, Fragmin og andre).

Forebygging av PE er obligatorisk etter kompliserte operasjoner på bena, leddene, bukhulen eller brysthulen. Til dette formål anbefales det å bruke heparin og reopoliglyukin:

  1. Heparin. Begynn å bruke en uke før operasjonen, fortsett å bruke til pasienten er fullt mobilisert. En dose - 5000 enheter. Injiseringer gjøres 3 ganger daglig med et åtte-timers intervall. Det andre alternativet - også for 5000 enheter, men 2 ganger om dagen med et intervall på 12 timer.
  2. Reopoliglyukin brukes før, under og etter operasjonen for å redusere risikoen for koagulasjonsdannelse, komplikasjonsutvikling. Bruk 1000 ml fra begynnelsen av anestesi og fortsett i 5-6 timer etter operasjonen. Angi intravenøst ​​drypp.

Spesialisten kan også lede pasienten til en operasjon for implantering av venøse cava filtre, noe som reduserer risikoen for blodpropper, utviklingen av komplikasjoner.

Som et resultat kan vi konkludere med at tromboembolisme i lungearterien er et ekstremt farlig syndrom. Trombotisk lungesykdom er et problem ikke så mye dødelighet, som vanskeligheten ved diagnose og høy sannsynlighet for eksacerbasjon. For å utelukke risikoen for undersøkelse utføres hvis det er det minste tegn på tromboembolisme.

Les Mer Om Fartøyene