Angina of Stress

angina - forverring av koronar hjertesykdom (CHD) i form av smertefulle angrep i brystet, som vises under eller etter intensiv fysisk anstrengelse eller emosjonelt stress. På grunn av økt etterspørsel etter myokard i oksygen under disse forholdene, kan det oppstå en følelse av mangel på luft eller ubehag i brystet. Noen ganger kan det være takykardi (rask hjerterytme) eller en slags hjerterytmeforstyrrelse.

Ofte, med stabil angina, stopper smertene automatisk etter kort tid etter trening, eller ved å ta nitroglyserin under tungen.

Alvorens utbredelse avhenger av aldersgruppen. Opptil 55 år er patologi mye mer vanlig hos menn. Etter 55-60 år er menn også mer tilbøyelige til angina pectoris, men i denne alderen er det betydelig flere kvinner som lider av denne sykdommen. Ca 20% av pasientene med IHD har angina pectoris. Etter et hjerteinfarkt forekommer sykdommen hos halvparten av pasientene.

Årsaker til angina pectoris

Blant andre faktorer som bidrar til utviklingen av angina pectoris, er følgende uttalt:

  • kardiomyopati hypertrophic;
  • pulmonal hypertensjon;
  • alvorlige former for hypertensjon
  • spasmer i kranspulsårene;
  • abnormiteter av arterier som fôrer myokardiet.

Det er klassiske risikofaktorer for utbruddet av angina pectoris:

  • arvelighet;
  • røyking,
  • fedme og hypodynami
  • diabetes mellitus;
  • overgangsalder hos kvinner;
  • anemi eller alvorlig hypoksi.

Det er flere mutable faktorer som bidrar til utviklingen av brystsmerter (utbruddet av anfall). Disse inkluderer økt fysisk anstrengelse og følelsesmessig overbelastning, plutselige temperaturendringer og rikelig inntak av mat mv.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Med myokardisk iskemi er kraften av sammentrekning av en viss del av myokardiet svekket på grunn av endring i løpet av biokjemiske og elektriske prosesser. Mangel på oksygen bidrar til akkumuleringen i laktatets vev og uttømming av energi i hjertets celler.

På nivået av cellen øker natriuminnholdet og kaliumkonsentrasjonen reduseres. Midlertidig iskemi forårsaket av disse prosessene manifesteres av smerteopplevelser - et anfall av stressangina. Slike langvarige iskemi kan forårsake myokardinfarkt.

Klassifisering av angina pectoris

Avhengig av manifestasjonene er flere varianter av angina pectoris tradisjonelt isolert:

  1. For første gang oppstod angina av spenning.
  2. Stabil anstrengende angina.
  3. Progressiv angina av spenning.

Diagnosen av den første forekomsten av angina pectoris er satt i tilfelle tiden fra det første angrepet ikke overstiger en måned. Med sykdomsforløpet kan det uavhengig forsvinne eller transformeres til stabil angina pectoris. Ofte for første gang er angina pectoris en forløper for hjerteinfarkt.

Hvis det er brystsmerter i mer enn en måned, blir det gjort en diagnose av stabil angina. Hovedkarakteristikken for denne sykdomsformen består i samme smerterespons ved en viss intensitetsbelastning. Fast angiøs angina kan fortsette uten forverring i mange år.

Med hensyn til graden av lasttoleranse er fire funksjonelle klasser (FC) av patologi preget:

FC 1 - Toleranse for hver dagslast er tilfredsstillende. Angrep kan begynne å bry seg når du går fort eller når du klatrer flere etasjer opp trappen.

FC 2 - fysisk aktivitet er begrenset Anginaangrep vises når du går i en avstand på mer enn en halv kilometer eller når du klatrer over en etasje. Smerte kan provoseres ved kaldt vær eller følelsesmessig stress.

FC 3 - fysisk aktivitet er markert begrenset Ubehag kan levere å gå i et normalt tempo over en avstand på mer enn 100, men mindre enn 500 meter. Når du klatrer en trapp, vises smerte også.

FC 4 - Markert begrensning av fysisk aktivitet. Angrep vises med minimal bevegelse. Noen ganger kan symptomer oppstå i en tilstand av fullstendig hvile.

symptomer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen kan være svært varierte. Smerten bak brystbenet og i hjerteområdet varierer fra knapt merkbar til uttalt, noe som ikke alltid stoppes selv ved bruk av narkotiske smertestillende legemidler.

I gjennomsnitt varer et smertefullt angrep med stenokardi ca. 3-5 minutter. Utgått etter at du tok Nitroglycerin Tablets eller ved å eliminere den faktoren som provoserer den. Smertefulle opplevelser forstyrrer oftest brystbenet eller brystet til venstre med bestråling i overlivet, underkjeven, høyre arm og skulderblad eller nakke. Avhengig av alvorlighetsgraden av angrepet, kan ubehagsområdet øke. Smerten presser ofte, komprimerer, skjærer eller brenner. Parallelt forårsaker disse manifestasjonene noen ganger svakhet, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, svette eller endringer i blodtrykk.

Til ikke-spesifikke tegn på angina pectoris kan det være noen vegetative reaksjoner: hyppig vannlating, tørr munn og blanchering av huden. Atypiske manifestasjoner av angina pectoris: kvalme, oppkast, bøyninger eller flatulens - er sjeldne. I en utilgjengelig periode er pasientens tilstand vanligvis tilfredsstillende.

Forverring av sykdommen, i form av de ovennevnte symptomer på smerte kan variere fra en enkelt tilfelle i løpet av få måneder til ofte i løpet av dagen. Dersom arteriene som forsyner hjertemuskelen, øke sitt nettverk kollateralene (små fartøyer som omgår lesjonen for å gjenopprette blodstrømmen til ischemisk myokardium del), har angrepene blitt sjeldnere opp til deres fullstendig forsvinning.

Diagnose av sykdommen

Som med de fleste andre diagnoser er det nødvendig å foreta en grundig undersøkelse av klager, anamnese og noen data om laboratorieinstrumentstudier for å etablere angina pectoris.

Sykkel ergometri - en av måtene å diagnostisere angina av spenning Den mest informative metoden for å avsløre patologi er registrering av EKG under et angrep. Ved å tolke resultatene, er det mulig å oppdage ST-segmentets oppgang eller fall i forhold til isoelektriske linjen. For å skape hjertebetingelsene under belastning, er det forskjellige tester og tester. Disse inkluderer sykkel ergometri, en kaldtest eller tredemølle test. Overvåkning av Holter gjør det mulig å avgjøre tilfeller av smertefri og smertefull myokardisk iskemi, avhengig av fysisk aktivitet, for å registrere episoder av hjerterytmeforstyrrelser.

Ved hjelp av ultralyd i hjertet (ekkokardiografi) kan en annen patologi utelukkes, og fokus på nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen kan identifiseres. I noen tilfeller utføres stress-ekkokardiografi. Denne studien bestemmer myokardial respons på stress og venstre ventrikulær funksjon.

LHC (biokjemisk blodprøve) utføres for å vurdere risikofaktorer for angina pectoris utvikling. Spesielt er det oppmerksomhet på nivået av lipoproteiner og kolesterol. Forhøyede indikatorer kan indikere en aterosklerotisk lesjon av kroppens blodkar, inkludert koronararterier.

En meget informativ studie for å bestemme graden av myokardisk iskemi er koronarografi. Det lar deg studere graden av lesjon og innsnevring av hjerteårene. Dette er alltid viktig når du bestemmer deg for spørsmålet om kirurgisk behandling.

Behandling av angina pectoris

Planlagt, som faste stoffer i tillegg til nitrater utnevnes:

  • antiaggreganter (Aspirin, Cardiomagnolo, Polokard, Aspirin-cardio, Aspicardium);
  • beta-blokkere (metoprolol, atenolol, anaprilin);
  • blokkere av kalsiumkanaler (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil).

Legemidler fra sistnevnte gruppe kan være effektive ved å ta angina under et angrep. De brukes når det er allergi mot nitroglyserin og andre nitrater.

I fravær av effekten av narkotikabehandling er spørsmålet om hensiktsmessigheten til kirurgisk inngrep bestemt. Det samme behandlingsalternativet er valgt for høy risiko for død i henhold til angiografi. I tilfelle av en signifikant lesjon av koronararteriene utføres angioplastikk, stenting eller shunting av skadede kar. Generelt er kirurgisk behandling effektiv nesten 100%.

Prognose og forebygging

Denne sykdommen har den mest gunstige prognosen blant alle typer angina pectoris. Kardioklerose og koronar hjertesykdom er postoperative sykdommer som forverrer sykdomsforløpet. Ca 2-3% av pasientene med denne patologen dør av hjerteinfarkt.

De viktigste metodene for forebygging av angina pectoris er eliminering av risikofaktorer. Disse inkluderer etterlevelse av kosthold og kamp mot overvekt, det konstante inntaket av medisiner for å behandle høyt blodtrykk og en fullstendig opphør av røyking. Et ekstremt viktig punkt er regelmessig overvåkning av kardiologen.

Dermed er konklusjonen at stress angina ikke er en kritisk sykdom. Men i fravær av behandling er det sannsynlig at dødelige konsekvenser vil oppstå.

Stabil angina (spenning, angina pectoris)

For at det menneskelige hjerte skal kunne pumpe blod gjennom kroppen, trenger det et ekstra mat system. Blodtilførselen til hjertet, dette systemet er representert ved den venstre og høyre koronararterier som stammer fra aortabuen, konvoluttene fra hjertet fra alle sider, og som trenger inn i tykkelsen av myokard i form av et nettverk av små kapillærer. Disse arterier som forsyner hjertemuskelen med blod og oksygen kontinuerlig og under trening med økende puls, blodstrømmen til hjertet øker, noe som gir ham mulighet til å pumpe mer blod til skjelettmuskler, og indre organer.

Men tilstrekkelig koronar blodstrøm økning skjer bare under betingelse av sunne, elastiske, koronar arterier fri i lumen. Dersom den indre vegg av den angrepne arterie aterosklerose, det vil si på innsiden av arterien ateroma er dannet, så er det en delvis eller fullstendig okklusjon (blokkering) av karlumenet, kan blod ikke strømme til hjertemuskelen. Plaques består av lipider (fett) inni og bindevev fra utsiden. Den plaque kan avsettes kalsiumsalter, noe som gjør det mer tett og griper inn i blodstrømmen og blodpropper kan dannes ved laserasjon kapsler plakk (disseksjon), enda mer overlappende lumen. Med en reduksjon i blodstrømmen til hjertemuskelen på grunn av iskemi lide hjertemuskelceller (myocytter), utvikling av deres mangel på oksygen (hypoksi), noe som kan føre til nekrose, det vil si at cellene dør. Utviklede utvekslings skadet celle produkter fanges reseptorer i hjertet, da et signal blir sendt til hjernen og personen har følelsen av smerte.

Aterosklerotisk plakk - årsaken til utviklingen av iskemi (reduksjon av blodtilførsel) av myokardiet.

De beskrevne prosessene er typiske for iskemisk hjertesykdom. CHD inneholder visse sykdommer, forenet med dette vanlige begrepet. Disse inkluderer angina pectoris, hjerteinfarkt, kardiosklerose etter infarkt og noen andre sykdommer.

Angina pectoris er en klinisk manifestasjon av myokardisk iskemi i form av smertefulle angrep. Foregående angina separert angina spenning (som forekommer under trening) og angina hvilende (i ro), for tiden bruker ordene stabil og ustabil angina.

Ustabil angina Den kjennetegnes ved progresjon av myokardiskemi og krever rettidig behandling til legen til sykehusinnleggelse, fordi i fravær av behandling er ofte komplisert på grunn av utviklingen av hjerteinfarkt.

Stabil angina (angina pectoris) - Dette er en kombinasjon av kliniske symptomer forårsaket av mangel på oksygen i hjertemuskelen og manifestert ved å trykke smerter i hjertet. Kjennetegnes ved forekomsten av smerte i løpet av fysisk aktivitet (så rnshe hun kalt angina), som for tiden behandles med hell når lasten avslutte eller nitroglyserin, og er delt i funksjonelle klasser, avhengig av mengden av last som provoserer smerte. Angina utvikler seg med en innsnevring av fartøyets lumen med mer enn 50%.

Årsaker til stabil angina

De viktigste årsakene til sykdommen er de indre vegger av aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene, til deres spasme (reduksjon), og også økt aktivitet av blodkoagulering danne tromber i koronararteriene. Dessuten kan stabil angina utvikle hjertesykdommer, slik som aortastenose, hypertrofisk kardiomyopati når, som er en økning i massen av hjertemuskelen, som krever vekst av hjerte-blodkar og øke koronar blodstrøm, men disse kravene er ikke utført.

Risikofaktorene for angina pectoris inkluderer:

- alder - mennesker over 45-50 år lider oftere, men det er en konstant tendens til blant annet at sykdommer er yngre og hjertesykdommer. I de senere år er angina ofte observert hos personer yngre enn 40 år
- etasje - ofte lider av angina, men mest av 45-50 år, som er forbundet med funksjoner av hormonelle nivåer i kvinner før menopausen - kvinnelige hormoner har "beskyttende" egenskaper i forhold til hjerte - karsystemet
- rase - ansiktene til europeisk identitet er mer sannsynlig å bli påvirket
- arvelighet spiller en viktig rolle, spesielt hvis nære slektninger har hjertesykdom eller i familien har det vært dødsfall i ung alder på grunn av hjerteårsaker
- Fedme fremmer en økning i byrden på hjertet, så vel som den generelle detenity av kroppen assosiert med en stillesittende livsstil
- brudd på lipidmetabolisme, inkludert kolesterol, bidrar til å redusere nivået av "gode" og øke nivået av "dårlig" kolesterol i blodet og avsetning av det på blodkarets vegger
- Arteriell hypertensjon følger med vasospasme med økt belastning på hjertemuskelen
- røyking provoserer en langvarig spasm av blodårer, inkludert koronar
- diabetes mellitus er karakterisert ved skader mikrovaskulaturen (kapillærer), inkludert hjerte, og dermed forårsaker kramper, lidelser i den vaskulære vegg med øket adhesjon (festing) av blodplater og trombedannelse

Bidra til utvikling av smerte angrep kan ikke bare psyko-emosjonelle og fysisk stress (stor eller ikke), men også slike triggere som kaldt vær, solid måltid etterfulgt av å klippe lastes raskt trapper, gå mot en sterk vind eller andre forhold som kan forårsake ubehag hos pasienten.

Symptomer på stabil angina

Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er smertesyndrom. Kriteriene for anginal (stenokardisk) smerte er som følger:

- ha karakteren av kompressive, trykke, brenne
- lokalisert bak brystbenet eller i venstre halvdel av thoraxen
- kan bestråle (gi) til venstre scapula, arm, nakke, underkjeven og kan være uten bestråling eller lokalisert bare i interbladeområdet
- oppstå med fysisk aktivitet, gå, klatre opp trappen
-vare noen få minutter, ikke mer enn 10-15 minutter
- Passere uavhengig ved hvile ved avslutning av lasting eller stoppes ved mottak av et nitroglyserin under tungen
- kan bli ledsaget av frykt for død og autoniske sykdommer - svette, svimmelhet, følelse av mangel på luft

Figuren viser mulig lokalisering av smerte i angina pectoris

Smerter i angina ikke endre sin intensitet på høyden av dyp inspirasjon i motsetning til interkostalrom nevralgi, som i spinal Osteochondrose pasienter selv kan ta smerten i mitt hjerte (nervesmerter smerte på inspirasjon er forbedret).

Lignende brennende smerter bak brystbenet kan oppstå med gastroøsofageal refluks, når det er et omvendt kaste av surt mageinnhold i spiserøret. Denne sykdommen krever en mer detaljert undersøkelse av pasienten. Når reflukssmerter er forbundet med å spise og det er behov for å drikke fast mat med vann.

Pasienten er viktig å huske at hvis smerten i mitt hjerte oppsto for første gang, var det en økning i frekvens, intensitet og varighet av smerte angrep, utviklet intens smerte angrep, med manglende effekt av nitroglyserin, bør han umiddelbart oppsøke lege (i klinikken eller ambulanse) siden det er mulig å utvikle ustabil angina eller hjerteinfarkt.

Avhengig av nivået på fysisk aktivitet som provoserer smerte, klassifiseres stabil angina i funksjonelle klasser (FC):

Jeg FC - anfall forekommer svært sjelden, med betydelig, ukjent for pasientens belastninger
II FC - en pasient uten smerte kan gå mer enn 500 meter, klatre mer enn 2 etasjer
III FC - pasienten kan passere mindre enn 500 m, klatre bare til første etasje uten smerte
IV FC - det er en begrensning av den vanlige daglige aktiviteten på grunn av hyppige angrep av smerte i hjertet

Inndeling i klasser er viktig for å bestemme den korrekte behandlingsstrategi, ettersom III og IV angina, når angrep forekommer ofte, og forhindre føre en hel liv, viser tilordningen av en langtidsvirkende nitrater daglig eller tøy (for eksempel før en lang gangavstand).

Diagnose av stabil angina

Å mistenke en diagnose er allerede i ferd med å intervjue pasienten og detaljere klager av smerte i hjertet som er forbundet med belastningen. Ved undersøkelse er det ingen abnormiteter i alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Overvekt kan observeres, opp til høy grad av fedme, høyt blodtrykk, hevelse i bena og føttene. Patologiske toner og hjertemormer kan høres i nærvær av hjertefeil, kongestiv hvesning i lungene - med kronisk hjertesvikt.

Fra laboratorieundersøkelsesmetoder er tilordnet de generelle blod- og urinprøver, blod biokjemisk analyse (målt indikatorer for lever- og nyrefunksjon, kolesterol - bør ikke være mer enn 4,5 mmol / l), hormonelle blod analytt (f.eks Gaumont skjoldbrusk ved dyshormonal kardiomyopati) -studier glykemisk profil hos personer med diabetes mellitus.

Fra instrumentelle diagnostiske metoder vises:
- standard EKG. I fravær av smerte i hjertet kan det være lite informativt, siden det ofte ikke registreres tegn på iskemi i interaksjonsperioden. Ved fjerning av EKG ved smerte, ST-segmentdepresjon, negativ T-bølge

EKG hos pasienten under angina pectoris angrep.

- daglig overvåking av EKG Holter er tilordnet identifisere episoder av smertefri myokardial ischemi, og etablerer en forbindelse med trening på grunn til å holde pasienten dagbok, hvor han angir tiden av smerte, nevnte perioder av fysisk aktivitet, søvn og hvile, spise
- tester med fysisk aktivitet - tredemølle test (tredemølle) og veloergometri ("sykkel"). Tilordnet for å vurdere mengden fysisk anstrengelse som provoserer smerteangrep og bekreftelse av en bestemt funksjonell klasse
- PFEPI kan vises hvis det ikke er mulig å utføre prøver med en belastning og er basert på elektrisk stimulering av hjertet gjennom spiserøret med en økning i hjertefrekvensen, noe som kan provosere utviklingen av et angrep
- Ekkokardiografi (Echo - CG hjerteultralyd) påføres på evaluering av slagvolum, ejeksjonsfraksjon, total myokard, kan avsløre hypo sone - og akinesi (redusert hjertets kontraktilitet og mangler), som angir de områdene av myokardiskemi
- Stress Echo - CG kan foreskrives med lite informativ Echo - KG og utføres ved visualisering av hjertet etter fysisk anstrengelse
- Koronarangiografi er "gull" -standarden for å diagnostisere IHD. Det gjør det mulig å vurdere tilstedeværelsen av aterosklerotiske lesjoner av koronararteriene, graden av innsnevring av karene, behovet for kirurgisk inngrep. Det utføres ved å introdusere et røntgenkontrastmateriale i koronarbeholdere etterfulgt av røntgenstråler

Behandling av stabil angina

Behandling av sykdommen inkluderer generelle aktiviteter, medisinering og cardiosurgery.
Vanlige tiltak reduseres til endring av livsstil, korreksjon av forhøyede blodtrykkstall, utnevnelse av beroligende preparater av vegetabilsk opprinnelse (valerian, St. John's wort, motherwort). Noen ganger er disse aktivitetene hos pasienter med I FC nok til å forårsake smertestopp, som ikke lenger har problemer.

Narkotikabehandling av stabil angina består i utnevnelse av følgende grupper av legemidler:

- betablokkere - (atenolol, carvedilol, propranolol idr). Tilordnet for å redusere hjertefrekvensen, redusere vaskulær tone, redusere belastningen på hjertemuskelen og redusere oksygenbehovet. I fravær av kontraindikasjoner (bronkial astma, kronisk obstruktiv lungesykdom) tas daglig.
- nitrater er perifere vasodilatatorer, dilaterer kranspulsårene og blodårene, reduserer blodstrømmen til hjertet og belastningen på hjertemuskelen. Kortvirkende stoffer tas for å stoppe smertefulle angrep i form av tabletter (nitroglyserin) og aerosol (nitromitt, nitrospray). Begynn å virke etter 1 - 2 minutter, varigheten av handlingen er ikke mer enn 15 minutter. Langvirkende legemidler (isosorbid, hjerte, monokinke) brukes til å forhindre angina angina hos pasienter med III-IV FC daglig eller før fysisk anstrengelse.
- antagonister av kalsiumkanaler (amlodipin, verapamil) reduserer byrden på hjertet, reduserer tone i blodårene og blodtrykket. I nærvær av kontraindikasjoner til betablockere kan tas daglig.
- antiplatelet midler (trombotisk Ass, aspirisk, aspirinkardio) foreskrives for å forhindre aggregering av blodplater og deres avsetning på aterosklerotiske plakk. Dekket med en enterisk film som beskytter mageveggen mot den irriterende effekten av aspirin. De tas daglig etter måltider en gang om dagen.
- lipidsenkende legemidler (lovastatin, atorvastatin, rosuvastatin) reduserer nivået av kolesterol i blodet, og forhindrer ytterligere dannelse av nye plakk. De tas en gang om dagen om natten.
- ACE-hemmere (Perindopril kvadripril) brukes for korreksjon av arteriell hypertensjon og for å beskytte skip, nyrer, hjerne, hjerte av høyt blodtrykk i skipene.

Kirurgiske behandlingsmetoder inkluderer:

- stentning av kranspulsårene - installasjon i metallstrukturens arterie - en stent som mekanisk forstørrer fartøyet
- ballongangioplastikk av kranspulsårene. Det utføres ved å sette inn gjennom lårbenet av et kateter med en ballong i enden, utvide ved stedet for innsnevring av fartøyet og en "knusende" plakett, slik at patenen av arterien gjenopprettes. Etter angioplastikk kan stenting utføres umiddelbart på grunn av den hyppige utviklingen av restenoser (gjentatte sammenbrudd) etter det
- aorto-coronary bypass - opprettelsen av en shunt (anastomose) mellom aorta og den berørte arterien, omgå stedet for innsnevring

Indikasjoner for kirurgi er ineffektiviteten til medisinering, tilstedeværelse av høyverdig angina pectoris hos unge mennesker, en kritisk innsnevring av arterien lumen (mer enn 75%), postinfarct angina og andre. Indikasjoner og kontraindikasjoner bestemmes av den behandlende legen på individuell basis.

Livsstil med stabil angina

Endring av livsstil er som følger:
- bekjempe fedme
- nektelse fra røyking og alkohol
- Riktig ernæring - hurtigmat, skarpe, salte, fete, stekte krydrede retter er forbudt. Velkommen meieri, frokostblandinger, grønnsaker, frukt, fettfattige varianter av kjøtt, fjærfe, fisk. Begrenset animalsk fett, sukker, salt, konditori
- moderat fysisk aktivitet
- utelukkelse av betydelig fysisk anstrengelse og stress
- Overholdelse av overholdelse av behandling, det vil si vanlig inntak av medisiner foreskrevet av en lege for å hindre angina angrep og utvikling av komplikasjoner, spesielt hos personer med diabetes mellitus

Komplikasjoner av stabil angina

I fravær av behandling kan angina pectoris utvikle seg på grunn av den videre dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene av karene. Dette kan føre til utvikling av ustabil angina, akutt myokardinfarkt, plutselig hjertedød.

Forebygging av komplikasjoner er rettidig tilgang til lege i tilfelle smerte i hjertet eller i tilfelle når smerten er lengre og sterkere i intensitet. For å forhindre utvikling av formidable komplikasjoner vil det bidra til å ta foreskrevet medisiner som reduserer fremdriften av aterosklerose og IHD.

outlook

Prognosen for stabil angina i fravær av komplikasjoner er relativt gunstig. Dødeligheten er lav og er 2 - 3% per år fra det totale antallet pasienter med angina pectoris - denne gruppen inkluderer de som utviklet et dødelig hjerteinfarkt.

Hvis myokardinfarkt eller andre komplikasjoner utvikler seg, bestemmes prognosen av alvorlighetsgraden av den utviklede sykdommen. Bruk av beta-blokkere, nitrater og antagonister av kalsiumkanaler bidrar til å redusere hyppigheten av anfall og risikoen for komplikasjoner.

Stabil anstrengende angina

Dersom det under EKG fysisk test oppsto typisk angina (grunnlaget for dens avslutning) er ikke ledsaget av karakteristiske forandringer i myokardial ischemi EKG, er testresultatene betraktes som tvilsom. Typisk, krever de andre instrumentelle fremgangsmåter for diagnostisering av CHD (farmakologisk stresstest i forbindelse med ekkokardiografi, scintigrafi perfusjon av hjertemuskelen, Multispiral CT med kontrastkransarterier eller koronar angiografi).

En viktig betingelse for tolkningen av EKG-prøven med fysisk anstrengelse som negativ er fraværet av angina pectorisangrep og de ovenfor beskrevne endringene i EKG når pasientene når en submaximal alder for den. For hver pasient er sistnevnte omtrentlig estimert som 200 minus pasientens alder.

Sensitiviteten til EKG-prøver med fysisk aktivitet er i gjennomsnitt 68%, og spesifisiteten er 77%.

De viktigste kontraindikasjoner for å utføre prøver med fysisk aktivitet:

• hyppige angina angina av spenning og hvile

• Prognostisk ugunstige forstyrrelser av hjerterytme og ledning;

• alvorlige former for hypertensjon

• akutte smittsomme sykdommer.

Ved umuligheten av tredemølletest eller veloergometry (sykdommer i muskel-skjelettsystemet, alvorlig fedme, deconditioning av pasienten og andre.) Amplifikasjon av hjertet kan oppnås ved hyppige tester transesophageal atrial elektrisk stimulering (traumatisk metode er enkel å utføre og er tilstrekkelig).

Hos pasienter som i første omgang har endret seg på EKG i hvile, noe som gjør det vanskelig å tolke når du utfører øvelsesprøver (komplett blokkering av venstre buntgren, segmentdepresjon ST > 1 mm, WPW-syndrom, implantert pacemaker), spenningsekardiografi og perfusjonskintigrafi i myokardiet kan brukes i kombinasjon med fysisk anstrengelse.

Stress ekkokardiografi og myokardial perfusjon scintigrafi i kombinasjon med fysisk trening kan også anvendes for påvisning av objektive bevis for myokardial ischemi i pasienter med koronar arteriesykdom med en høy sannsynlighet for at det foreligger, hvor EKG fysisk test fikk ikke gi entydige resultater og diagnosen er uklar.

Fig. 2-13. EKG hos en pasient med koronararteriesykdom under en test med fysisk anstrengelse (tredemølle test), segmentST kraftig redusert i ledninger V2-V6. Før lasting ble ST-segmentet ikke endret

Farmakologiske stresstester. Til tross for det faktum at de synes å foretrekke å bruke som den anstrengelse, som gjør det mulig å indusere myokardial ischemi og mer fysiologisk forårsake smerte angrep, for diagnose av IHD kan brukes og farmakologisk mosjonstesting med forskjellige medikamenter som kan påvirke koronar seng og funksjonelle status av myokardiet.

Så, med forekomst av initielle endringer i den endelige delen av ventrikulærkomplekset på EKG og behovet for differensial diagnose av IHD og NDC, brukes farmakologiske tester med propranolol og kaliumklorid. Endringer i EKG vurderes alltid med hensyn til andre pasientdata.

Bruken av farmakologiske stresstester i forbindelse med ekkokardiografi (stress ekkokardiografi) eller myokardial perfusjon scintigrafi (stress scintigrafi) det er tilrådelig i pasienter som ikke er i stand til fullt ut å utføre testen med fysisk aktivitet.

I klinisk praksis benyttes to varianter av farmakologiske stresstester.

• Bruk av kortvirkende sympatomimetika (dobutamin), som injiseres intravenøst ​​med en gradvis økning i dose, noe som øker myokardisk oksygenbehov, som virker på en måte som ligner på fysisk aktivitet.

• Mindre vanlige intravenøs infusjon av legemidler som utvider koronararteriene (trifosadenin eller dipyridamol). Disse virkemidlene påvirker forskjellige myokardsoner, som leveres med blod ved de normale og aterosklerotiske stenotiske kranspulsårene. Under påvirkning av disse stoffene øker perfusjonen betydelig eller kan øke litt eller til og med redusere (fenomenet "stjele").

Hvis det IHD pasient under stress ekkokardiografi dobutamin eller dipyridamol det er en ubalanse mellom oksygentilførsel og etterspørsel i en bestemt del deri myokard forsynes med blod fra den berørte grenen av kransarterien. Som et resultat oppstår lokale forstyrrelser av myokardial kontraktilitet og perfusjon, som oppdages enten ved ultralyd (stressekardiografi) eller ved radioisotop (perfusjon myokardisk scintigrafi) studier. Med stress EchoCG kan endringer i lokal kontraktilitet bli forhåndsfortalt eller kombinert med andre tegn på myokardisk iskemi (EKG-endringer, smertesyndrom, hjerterytmeforstyrrelser).

Sensitiviteten til ultralydsteststesten med dobutamin varierer fra 40 til 100%, og spesifisiteten er fra 62 til 100%. Følsomheten av ultralyd stresstester med vasodilatorer (trifosadenin, dipyridamol) på 56-92% og en spesifisitet - 87-100%. Følsomheten og spesifisiteten til radioisotop-farmakologisk stresstest med triposadenin er henholdsvis 83-94% og 64-90%.

I det tredje trinn av diagnostisk søk ​​hos pasienter med stabil angina hjerte ultralyd alene bør utføres ved lytting til patologisk bilydens, mistanke om hjerteklaffsykdom eller hypertrofisk kardiomyopati, kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt, tidligere hjerteinfarkt, og uttrykte de EKG-forandringer (fullstendig blokade av venstre Benbund, patologiske tenner Q,

tegn på signifikant ventrikulær myokard hypertrofi). Ultralydet i hjertet i ro kan du evaluere myokardets kontraktile evne og bestemme størrelsen på hulrommene. I tillegg, når det registreres hjertesykdom, dilatert kardiomyopati, eller diagnose av obstruktiv koronarsykdom blir usannsynlig, men i den eldre er det mulig å kombinere disse sykdommene.

Holter 24-timers ambulatorisk EKG-overvåking i pasienter med stabil angina å bestemme objektive tegn på myokardial ischemia som oppstår under normal, daglig aktivitet av pasientene, men sjelden legge noe vesentlig til den diagnostiske informasjon som er innhentet i løpet av de EKG-prøvene med fysisk belastning. Ikke desto mindre, gjennomfører Holter 24-timers ambulatorisk EKG-overvåking i pasienter med stabil angina anbefale å identifisere mulige arytmier er forbundet med den, "silent" myokardiskemi og i mistenkt vasospastisk angina (Prinzmetals angina).

Med introduksjonen av nye intravenøs kontrastmidler og moderne MSCT, tillater opp til 320 skiver per sekund, CT rolle i diagnostisering av CAD og aterosklerotiske lesjoner av koronararteriene betydelig økt. Til tross for det faktum at følsomheten for MSCT med kontrastkoronararterier i diagnostisering av aterosklerotisk lesjon oppnår 90-95% og en spesifisitet på 93 til 99%, den endelige sted av denne metode i hierarkiet av andre undersøkelser dag endelig bestemt. Det er nå antatt at holde av MSCT anbefales hos pasienter som klinisk har vurdert plukket lav (mindre enn 10%) sannsynlighet for koronarsykdom eksistens og hvis EKG fysisk test, såvel som ultralyd, og radioisotop-stresstester var ikke tilstrekkelig informative å etablere diagnose. I tillegg er MSCT, en ikke-invasiv undersøkelsesmetode, brukt for å screene befolkningen for å diagnostisere de første stadiene av IHD.

Selektiv koronarangiografi er gullstandarden for diagnostisering av IHD. Dens adferd for diagnose av stabil angina pectoris anbefales:

• med angina pectoris av spenning mer enn III funksjonsklasse og mangel på effekten av fullverdig medisinbehandling;

• med gjenopptakelse av angina etter tidligere operasjoner for revaskularisering av myokardiet (aortokoronar bypass, perkutan transluminal angioplasti);

• med en tidligere sirkulasjonsstanse;

• Alvorlige ventrikulære arytmier (episoder av stabil og ustabil VT, hyppig polytop ZHE, etc.);

Pasienter som, på grunnlag av en klinisk vurdering, hadde en mellomliggende eller høy sannsynlighet for å ha en iskemisk hjertesykdom, og resultatene av bruk av ikke-invasive undersøkelsesmetoder ikke var tilstrekkelig informativ til å etablere en diagnose eller brakte motstridende opplysninger.

Risikostratifisering hos pasienter med stabil angina pectoris

Avhengig av risiko for død i løpet av et år, alle pasienter med stabil angina pasienter oppdelt i lav (risiko for død mindre enn 1%), høy (risiko for død av mer enn 2%) og mellomliggende risiko (risiko for død 1-2%).

En effektiv metode for risiko lagdeling av død hos pasienter med stabil angina - en kombinasjon av klinisk vurdering (angina alvorlighetsgrad, hyppighet av anfall, EKG-forandringer ved hvile) og EKG-testresultater med fysisk trening (tredemølle indeks Duke). Sistnevnte beregnes med følgende formel:

Duke's indeks = A- [5xB] - [4xC], hvor A er varigheten av fysisk aktivitet (min), B er maksimal avvik av segmentet ST (mm), C - indeksen for angina pectoris.

Evaluering av angina indeksen: 0 - ingen angina, 1 - angina pectoris, 2 - angina fører til studiestopp.

Med Dukes tredemølleindeks klassifiseres mer enn +5 pasienter som lav risiko, med en overlevelse på fire år på 99% og en årlig dødsårsannsynlighet på 0,25%. Hvis Duke tredemølleindeksen ligger i området +4 til -10, er den klassifisert som en mellomliggende risikogruppe, og dens fireårige overlevelsesrate er 95%, og årsannsynligheten for død er 1,25%. Med en hertes tredemølleindeks er mindre enn -10 pasienter ansett å være i høy risiko, er deres fireårige overlevelsesrate 79%, og den årlige dødsårsannsynligheten er over 5,0%.

Pasienter som ifølge resultatene av stratifisering har en mellomliggende og høy risiko for død, anbefales koronar angiografi til å løse problemet med muligheten for å utføre myokardial revaskularisering.

Det skal bemerkes at normal koronar angiografi resultater indikerer bare fraværet av vesentlig innsnevring av de store koronararteriene og armene, og dermed kan forbli uoppdaget endringer i små arterier (fjerde og femte orden). Denne situasjonen er typisk for pasienter med såkalt IHD med normale kranspulsårer. Denne kategorien inkluderer pasienter med koronarsyndrom X og vasospastisk (variant) angina pectoris (Prinzmetal angina).

Koronar syndrom H. Til tross for det faktum at den generelt aksepterte definisjonen av syndromet ikke eksisterer, er det preget av den klassiske triade av symptomer: typisk angina, forårsaket av laster; positive EKG-testresultater eller andre tester med fysisk aktivitet og uendret koronararterier (ifølge koronar angiografi). Den mest anerkjente årsaken til koronart syndrom X vurdere forekomst av funksjonelle forstyrrelser i den koronare sirkulasjon på nivået av mikrovaskulaturen under fysisk eller emosjonelt stress. Mulige årsaker til smerte og ischemiske EKG-forandringer omfatter endotelial dysfunksjon, ufullstendig koronar vasodilatasjon og altfor alvorlig koronar vasokonstriksjon under trening på nivået av mikrovaskulaturen. Prognosen er relativt gunstig.

Vasospastisk (variant, spontan) angina pectoris. Et karakteristisk trekk ved denne form for angina er forekomsten av typiske anginale angrep i ro i fravær av dem under fysiske og følelsesmessige belastninger. Mindre ofte er spontan angina forbundet med angina av spenning.

Hvis det ved et angrep av spontan angina på EKG, registreres den forbigående stigningen av segmentet ST, så kalles en slik angina stenokardi av Prinzmetal.

Ofte oppstår spontane angina angina om natten eller tidlig om morgenen, uten noen forbindelse med fysisk eller følelsesmessig stress, som varer fra 5 til 15 minutter, og elimineres ved å ta nitroglyserin i flere minutter.

I hjertet av spontan angina ligger spasmen av normale eller atherosklerotiske kranspulsårer. Mekanismen for utvikling av spasmer av sistnevnte er ikke fullt ut forstått, men hyperaktivitet av glatte muskelelementer i vaskulærvegg og endoteldysfunksjon kan spille en viktig rolle i utviklingen.

I typiske situasjoner er et angrep av vasospastisk angina ledsaget av en forbigående stigning i segmentet ST EKG-reflekterende utseende transmuralt myokardialt ischemi, som forsvinner straks etter opphør av smerte og ledsages av en påfølgende økning i konsentrasjonen av biokjemiske markører for myokardial nekrose (cardiac troponin T eller I, CF fraksjon CK), d.v.s. slutter ikke med utviklingen av MI.

Vasospastisk angina kan utløses av røyking, forkjølelse, hyperventilering, bruk av narkotiske stoffer (kokain) og elektrolyttforstyrrelser.

For å påvise forekomst av koronar spasme og således objektivt påvise vasospastisk angina, ved hjelp av en provoserende test ved innføring av acetylkolin (minst - ergonovin) inn i kransarterien under koronar angiografi.

Prognosen hos pasienter med vasospastisk angina pectoris som oppstår på bakgrunn av uendrede koronararterier er relativt gunstig; Risikoen for død i dem overstiger ikke 0,5% per år. Hos pasienter med vasospastisk angina i bakgrunnen for hemodynamisk signifikante stenoser i kranspulsårene, er prognosen mye mer alvorlig.

Ved etablering av diagnosen stabil angina pectoris, tas de viktigste og ekstra diagnostiske kriteriene i betraktning.

• Typisk for arten av smerte syndrom episoder av angina pectoris spenning (anamnese, observasjon);

• pålitelige indikasjoner på tidligere myokardinfarkthistorie (historie, tegn på kronisk hjerteanytisme eller cicatricial endringer i EKG, og i henhold til hjertets ultralyd);

• positive resultater av EKG-prøver med fysisk aktivitet (tredemølle test, veloergometri), farmakologiske stresstester (stress EchoCG, stress-scintigrafi av myokardiet);

• positive resultater av koronarangiografi (hemodynamisk signifikante stenoser av kranspulsårene).

Tilleggsdiagnostiske kriterier:

Tegn på kronisk hjertesvikt

• hjerterytme og ledningsforstyrrelser (i fravær av andre sykdommer som forårsaker dem).

Formuleringen av den utvidede kliniske diagnosen bør ta hensyn til:

• fastslå eksistensen av IHD (forutsatt at det er objektivt bevis for sin tilstedeværelse);

• definisjon av en klinisk variant av iskemisk hjertesykdom (ofte i en pasient bemerket en kombinasjon av to eller tre alternativer, hvis en pasient diagnostisert med stabil angina, så indikerer dens funksjonelle klasse i henhold til klassifiseringen av det kanadiske Cardiovascular Society, 1979);

• arten av rytmeforstyrrelser og ledning (hvis noen);

• hvis kronisk hjertesvikt oppdages, er alvorlighetsgraden (i henhold til klassifiseringen av New York Heart Association og ND Strazhesko-VK Vasilenko);

• hovedlokalisering av aterosklerose (fravær av koronar aterosklerose med overbevisende bevis fra koronarangiografi er nødvendigvis reflektert i diagnosen);

• Hvis det oppdages - AH (inkludert GB som indikerer scenen av gjeldende);

• hvis det oppdages - diabetes mellitus;

• annen bakgrunn og tilhørende sykdommer.

Hovedmålene for behandling av pasienter med stabil angina pectoris:

• øke levetiden til pasienter ved å redusere risikoen for hjerteinfarkt og plutselig død;

• forbedre livskvaliteten ved å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på sykdommen.

For å oppnå lignende mål kan du bruke den kombinerte applikasjonen:

• tiltak av ikke-farmakologisk tiltak rettet mot korreksjon av eksisterende risikofaktorer for IHD;

• medisinsk og kirurgisk behandling.

Gitt den forholdsvis gunstig prognose i pasienter med stabil angina, for de fleste pasienter, medisinering er ansett som et levedyktig alternativ til intervensjonene (ballong-angioplastikk og stenting av koronararteriene) og kirurgisk behandling (koronararterie-bypasskirurgi og andre.).

Påføring for intervensjons og kirurgisk behandling av pasienter med stabil angina nødvendig hos pasienter med høy risiko med hensyn til utvikling av myokardialt infarkt og plutselig død, så vel som i pasienter som har en fullstendig medisinsk behandling ineffektivt.

Korrigering av risikofaktorer bør utføres hos alle pasienter og i alle tilfeller av sykdommen.

Røyking er en viktig risikofaktor for utvikling av IHD, så det er nødvendig å søke vedvarende avvisning av pasienter fra den. Dette krever ofte deltakelse av en kvalifisert psykolog eller psykoterapeut. Kan gi betydelig støtte til bruken av nikotin-inneholdende formuleringer (nikotin) i form av hudplaster, tyggegummi i form av en inhalator med munnstykket (mest foretrukket fordi simulerer røking virker).

Det er tilrådelig å endre ernæringens natur, med fokus på det såkalte middelhavsdietet, som er basert på grønnsaker, frukt, fisk og fjærfe. Hyperlipidemi (lipidprofilen, må vurderes i alle pasienter med angina) samsvar med stiv lipidsenkende diett er spesielt viktig. total kolesterolkonsentrasjon må opprettholdes på et nivå under 5,0 mmol / l (192 mg / dl) LDL - mindre enn 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Valget av medikamenter for lipidsenkende terapi avhenger av lipid-profilen, men i de fleste tilfeller foretrekkes de midler fra gruppen av statiner (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin), samtidig som det tas hensyn til deres vist seg positiv innflytelse på prognosen hos pasienter med CHD.

Pasienter med angina pectoris har til å understøtte alle mulige fysisk aktivitet, fordi det kan øke toleransen for stress, så vel som normalisering av blodtrykket, lipidkonsentrasjoner, forbedret glukosetoleranse og insulin sensitivitet. Dette vil også bidra til å redusere overflødig kroppsvekt.

Spesielt viktig er behandling av samtidig hypertensjon og diabetes mellitus, som fungerer som risikofaktorer for utvikling av IHD. Det bør ikke bare strebe for å oppnå målet blodtrykk, men også prøve å bruke stoffer som samtidig har både antihypertensive og antianginal aktivitet (beta-blokkere, langsomme kalsiumkanalblokkere). Hos pasienter med diabetes, den mest berettigede bruk av ACE-hemmere, langsomme kalsiumkanalblokkere, samt svært selektive beta-blokkere med vasodilaterende egenskaper (nebivolol)).

Det er to hovedanvisninger for stoffbehandling av stabil angina pectoris:

Behandling som tar sikte på å forhindre utbruddet av hjerteinfarkt og død

Behandling som tar sikte på å redusere myokardisk iskemi og alvorlighetsgraden av kliniske tegn på sykdommen.

Den første retningen inkluderer bruk av antiplatelet narkotika, beta-adrenoblokere, statiner og ACE-hemmere.

Den andre retningen inkluderer bruk av beta-adrenoblokker, nitrater, langsomme kalsiumkanalblokkere og cytoprotektorer.

Alle pasienter med angina pectoris bør oppfordres til å bruke kortvirkende nitrater for å lindre de anginale angrepet. Pasienter bør alltid ha et kortvirkende nitroholdig medikament. Tradisjonelt brukes nitroglycerintabletter til dette formålet, men de er små i størrelse, ofte smuldret, og derfor er deres bruk ofte vanskelig (spesielt hos eldre pasienter og pasienter med motoriske lidelser). Mer hensiktsmessig er kortvirkende nitrater i form av målte aerosoler (isosorbiddinitrat, isomac) som sprøytes i munnhulen. Alternativt kan isosorbiddinitrat brukes i tabletter på 10 mg, som brukes på samme måte som nitroglyserin (sublinguelt). Det skal huskes at effekten kommer noe senere (i 10-15 minutter), men varer også lenger (opptil 1,5 timer). Det er ofte nyttig å forhåndsbehandle isosorbiddinitratet før den planlagte økt fysisk og / eller emosjonell stress. Det er viktig å forklare de pasientene trenger å foreta utskifting medikament emballasjen før utløp av lagringstiden, samt faren for ukontrollert multiple mottakerkortvirkende nitrater, fylt med utvikling av hypotensjon og indikerer en mangel på effektivitet antianginal terapi generelt.

Behandling rettet mot å forebygge forekomst av hjerteinfarkt og død

Alle pasienter med angina pectoris i fravær av kontraindikasjoner skal motta en dose av acetylsalisylsyre 75-160 mg / dag (optimal dose - 100 mg / dag), noe som reduserer den relative risiko for hjerteinfarkt og plutselig død ved minst 30%. De viktigste kontraindikasjoner til bruk av stoffet: magesår, erosiv gastritt, duodenitt. I slike tilfeller er det mulig å bruke klopidogrel.

Ved behandling av angina er betablokkere mye brukt. Forbedring av prognosen for dem mot bakgrunnen for å ta disse midlene er forbundet med en reduksjon i risikoen for hjerteinfarkt og død. Spesielt anbefalt utnevnelse av beta-adrenoblokere med angina pectoris som gjennomgikk MI, som viste at disse stoffene kunne redusere den relative risikoen for MI og død med 30-35%.

Prefekt er gitt til kardioselektive beta-blokkere ved behandling av angina pectoris. De mest brukte midler, slik som metoprolol (50-200 mg / dag), bisoprolol (ved 2,5-5 mg / dag), karvedilol (på 25- 50 mg / dag), betaksolol (10-40 mg / d) et al. signifikant mindre hyppig brukt atenolol (100-200 mg / dag), blir den riktige dosen av beta-blokkere i betraktning at der er mulig å oppnå reduksjon av hjertefrekvensen i hvile til 50-60 per minutt.

Som tidligere brukes ikke-selektiv beta-blokkere propranolol i en dose på 40-200 mg / dag, men det er vanligvis verre for pasienter. I tillegg krever stoffet et 3-4-timers inntak, noe som reduserer pasientens overholdelse av behandlingen.

De viktigste bivirkninger hos pasienter som får betablokkere: bradykardi, forstyrrelser av atrioventrikulær ledningstid, hypotensjon, forverring av arbeidstoleranse, bronkospasme, og erektil dysfunksjon.

Det bør unngå bruk av beta-blokkere hos pasienter med bronkial obstruksjon (spesielt i dårlig kontrollert astma), perifer arteriell sykdom og diabetes. I en rekke slike tilfeller er det mulig å bruke slike svært selektive betablokkere som metoprolol og bisoprolol, men dette bør gjøres med stor forsiktighet. Den mest sikre bruk av legemidler som har evnen til perifer vasodilasjon på grunn av modulering av utslipp av nitrogenoksid, spesielt nebivolol og carvedilol.

Det bør tas hensyn til bruk av beta-adrenoblokker hos pasienter med angina med samtidig kronisk hjertesvikt. I denne situasjonen anbefales det å bruke metoprolol, bisoprolol, carvedilol og nebivolol.

Behandling av p-blokkere angina pasienter med kronisk hjertesvikt bør begynne med bruk av små doser, og bare i bakgrunnen av en tilstrekkelig mottagende ACE-hemmere og diuretika, og for første gang naturligvis forvente noen forverrede symptomer på hjertefeil.

Pasienter med stabil angina med økte konsentrasjoner av kolesterol, LDL og triglyserider i blodet anbefales langvarig behandling med statiner, noe som gjør det mulig å redusere den relative risikoen for MI og død med 20-40%.

Pasienter med stabil angina, uavhengig av eksistensen av hypertensjon, hjertesvikt og diabetes, anbefales langsiktig behandling med en av to ACE-hemmere, ramipril eller perindopril. Disse stoffene reduserer også sannsynligheten for å utvikle hjerteinfarkt og død med 20%. Denne effekten anses ikke som klasseavhengig, siden andre representanter for ACE-hemmere i store kliniske studier ikke har vist denne egenskapen.

Behandling rettet mot å redusere myokardisk iskemi og alvorlighetsgraden av kliniske tegn på sykdommen

For å forhindre angina pectoris angrep, er hemodynamiske legemidler tradisjonelt brukt, noe som påvirker parametrene for sentrale hemodynamikk, reduserer behovet for myokardium i oksygen eller øker leveransen. Anvendte midler fra tre hovedgrupper: beta-adrenoblokere, langsomme kalsiumkanalblokkere og langvarige nitrater.

De langsomme kalsiumkanalblokkene brukes til behandling av angina pectoris i de tilfellene når det er umulig å bruke betablokkere eller i kombinasjon med sistnevnte for å forbedre antianginalvirkningen. Den positive effekten av å behandle dem på forventet levetid hos pasienter med stabil angina er ikke påvist. Mest foretrukket er ikke-dihydropyridin-midler - verapamil (120-320 mg / dag) og dets forlengede form av isoptin CP 240, samt diltiazem (120-320 mg / dag).

For behandling av pasienter med stabil angina ikke bruker kort-dihydropyridiner (nifedipin) og utvidede dihydropyridiner andre og tredje generasjon (amlodipin, felodipin, etc).

Hos pasienter med stabil angina pectoris brukes langvarige nitrater mye som legemidler som reduserer graden av myokardisk iskemi og alvorlighetsgraden av kliniske tegn på angina pectoris. Det må huskes at denne klassen av antianginal medisiner ikke påvirker forventet levetid hos pasienter med stabil angina. Til dette formål benyttes isosorbiddinitrat (40-240 mg / dag) og isosorbidmononitrat (40-240 mg / dag). Disse stoffene tolereres bedre av pasienter, de er mindre sannsynlig å forårsake hodepine. Bruken av sacacumte, forte sac og pentaerythrityl tetranitrat er ikke begrunnet på grunn av lav effektivitet og ulempe ved bruk (gjentatt administrasjon).

De viktigste bivirkningene ved nitratbehandling er: hodepine, arteriell hypotensjon, hudrødhet og noen ganger synkope. De betydelige manglene i denne klassen av stoffer inkluderer utvikling av toleranse, som kan overvinnes ved midlertidig kansellering av disse midlene. Unngå utvikling av toleranse for nitrater kan ved rasjonell dosering gi et "no-nitrat gap" som varer minst 8 timer (vanligvis - om natten).

Med dårlig nitrattoleranse kan molsidomin administreres i en dose på 2-24 mg / dag (spesielt hos pasienter med lungesykdommer, pulmonal hjertesykdom).

Ofte, under behandling av angina pectoris, kan suksess ikke oppnås ved monoterapi. I slike tilfeller er det tilrådelig å bruke kombinasjoner av antianginale midler med forskjellige virkemekanismer. De mest rasjonelle følgende kombinasjoner: betablokkere + nitrater, beta-blokkere + blokkere, langsomme kalsiumkanaler (dihydropyridinderivater), kalsiumkanalblokkere langsomme + nitrater, beta-blokkere + blokkere, langsomme kalsiumkanaler + nitrater. Det er uhensiktsmessig å kombinere legemidler av en klasse på grunn av ineffektivitet og en kraftig økende risiko for bivirkninger. Hensyn må tas ved kombinasjon av beta-blokkere diltiazem og verapamil, eller øker som dramatisk sannsynligheten for at de ledningsforstyrrelser og venstre ventrikulær dysfunksjon.

Selv om kombinert antianginal terapi brukes universelt, er effektiviteten ikke alltid tilstrekkelig. Det kan styrkes ved å legge til behandling av metabolske legemidler: trimetazidin, nikorandil eller blokkering pacemaker ion nåværende sinus node Ir og ivabradin. Trimetazidin er et cytoprotektivt stoff av metabolsk virkning, som har bevist sin antianginal effekt. Den viktigste fordelen med trimetazidin er mangelen på noen effekt på hemodynamikk. Det påvirker heller ikke automismen og ledningsevnen, forstyrrer ikke bradykardien. Trimetazidin tolereres vanligvis veldig godt av pasienter. Han er foreskrevet i en dose på 20 mg 3 ganger daglig i løpet av måltidene. For tiden brukes en ny doseringsform av trimetazidin, CF * preductal, som gjør det mulig å opprettholde en konstant antianginal effekt i 24 timer (en tablett tatt to ganger daglig inneholder 35 mg trimetazidin).

Pasienter med koronarsyndrom X anbefales å bruke langvarige nitrater, betablokkere og langsomme kalsiumkanalblokkere i form av monoterapi eller en kombinasjon av dem. I tilfelle av hyperlipidemi er administrering av statiner tilrådelig, og med AH-ACE-hemmere. Med utilstrekkelig effektivitet kan metabolske stoffer (nicorandil, trimetazidin) brukes.

Behandling av pasienter med variant (vasospastisk angina) innbefatter unntaks provoserende faktorer (røking, kokain, etc.) og bruken av slike medikamenter som blokkere av den langsomme kalsium-kanal (verapamil i en dose på 480 mg / dag, diltiazem i en dose på 260 mg / dag, nifedipin i en dose på opptil 120 mg / dag) og forlengede nitrater.

Myokardiell revaskularisering. For tiden er det to metoder for myokardial revaskularisering (inkludert i pasienter med stabil angina): kirurgisk (koronar bypass-operasjon) og intervensjon (perkutan koronar angioplasti og stenting av koronararteriene).

Valget av behandlingsstrategi hos pasienter med stabil angina pectoris er en ganske vanskelig oppgave. Det bør avgjøres strengt individuell basis og ta hensyn til mange faktorer: det kliniske bildet, alvorlighetsgraden og bredden i områder av myokardiskemi i henhold til stresstestene, alvorlighetsgrad, lokalisering og omfang av aterosklerotiske lesjoner av koronararteriene på koronar angiografi data, ønsket av pasienten, og mer.

Når du velger en strategi for behandling av pasienter med stabil angina bør huske at tidligere kliniske studier for å sammenligne tidlig og sent resultatene av optimal medisinsk behandling og revaskularisering hos pasienter med stabil angina viste at fem års overlevelse er ikke avhengig av den valgte strategien, men livskvaliteten (frekvens og alvorlighets anginaangrep) er betydelig bedre hos pasienter som gjennomgikk revaskularisering av myokardiet.

Kliniske indikasjoner for myokardial revaskularisering hos pasienter med stabil angina pectoris:

• Ineffektivitet av optimal medisinering, der livskvaliteten ikke passer til pasienten;

• Resultatene fra anvendelse av ikke-invasive undersøkelsesmetoder, hvilket indikerer at risikoen er en stor mengde av myokard iskemi gjennomgår;

• høy sannsynlighet for vellykket myokardial revaskularisering med en akseptabel risiko for nær og fjern dødelighet;

• pasientens bevisste valg av den kirurgiske behandlingsmetoden, med hensyn til hans fulle informasjon om mulige risikoer for intervensjon.

Samtidig er det visse indikasjoner på revaskularisering av myokardiet for å forbedre prognosen for myokardinfarkt. De er hovedsakelig forbundet med alvorlighetsgraden, forekomsten og lokaliseringen av aterosklerotiske lesjoner av kranspulsårene, som bestemmes ved koronar angiografi.

Perkutan koronar angioplastikk og stenting anbefales for:

• alvorlig (> = 75%) stenose av en kranspulsår hos pasienter med angina pectoris i I-IV funksjonsklasse og ineffektivitet av optimal medisinering;

• alvorlig (> = 75%) stenose av flere kranspulsårer hos pasienter med I-IV angina pectoris (uten diabetes mellitus) og ineffektivitet av optimal medisinering.

Koronar bypass kirurgi anbefales:

• angina I-IV funksjonelle klasse hos pasienter med hemodynamisk signifikante (> 50%) stenose av den venstre kransarterien eller tilsvarende (uttrykt (> = 75%) stenose munn eller proksimale venstre fremre nedgående circumflexa arterien);

• angina I-IV funksjonelle klasse og ineffektivitet optimal behandling for pasienter med alvorlige (> 75%) stenose av tre koronararterier (LAD, konvolutt og høyre), særlig disses nærliggende områder, så vel som diabetes, venstre ventrikulær dysfunksjon og objektivt bevist stort område av myokardisk iskemi.

Forventningen avhenger av resultatene av risikostratifisering. Hos de fleste pasienter er det relativt gunstig, men det bør alltid vurderes med forsiktighet, siden det kroniske sykdomsforløpet plutselig kan bli akutt, komplisert ved utviklingen av MI, og noen ganger plutselig død.

Primær forebygging reduseres til forebygging av aterosklerose. Sekundær profylakse bør være rettet mot å gjennomføre rasjonell anti-aterosklerotisk behandling og optimal lindring av smertsyndrom, rytmeforstyrrelser og hjertesvikt.

Les Mer Om Fartøyene