Hypertensive symptomer og behandling

Arteriell hypertensjon (AH) er en av de vanligste sykdommene i hjerte-kar-systemet: Det står for 90-96% av alle tilfeller av AH. hypertensive sykdommer er en spesiell nosologisk form, som er basert på neurose av høyere cortical og hypothalamiske sentre som regulerer blodtrykket.

Hovedårsakene til hypertensjon er:

  • psykomotoriske effekter,
  • stress-, forårsaker forstyrrelser av høyere nerveaktivitet med primære lidelser av kortikale og subkortikal vasomotoriske system forskrifter og etterfølgende innblanding i den patogenetiske prosessen med humorale faktorer.

Predisponering til vasomotoriske lidelser skyldes ofte arvelige genetiske faktorer. Blant humorale faktorer tilhører den ledende rollen i dannelsen og vedlikeholdet av AH renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Det regnes for å være hypertensiv sykdom, som oppstår fra den primære lesjonen av ulike organer:

  • nyre
  • endokrine system,
  • store fartøy og andre.

Blant all iskulær hypertensjon er andelen av symptomatisk hypertensjon 6-9%.

Hypertensiv sykdom er en sykdom, preget av en økning i blodtrykk over tallene på 160/95 mm Hg. betennelse i hjertet, hjernen, nyrene, med unntak av sekundær (symptomatisk) hypertensjon.

Nivået på blodtrykk bestemmes av 3 parametere:

  • minutt volum blodsirkulasjon (IOC),
  • motstand mot blodstrømmen i nivå med de minste arterier og arterioler,
  • vanlig perifer vaskulær motstand (OPSS)
  • volum sirkulerende blod (BCC).

I fysiologiske forhold er alle tre parametrene forbundet og gjensidig balansert, noe som gjør det mulig å opprettholde det optimale nivået av blodtrykk for kroppens liv. Faktumet av en utilstrekkelig økning i BP indikerer derfor brudd på dette forholdet og gjensidig balanse.

På et tidlig stadium i patogenesen av hypertensjon, den primære rollen som spilles av brudd på den neurogene reguleringen av blodsirkulasjonen. Faktorer som bidrar til dette bruddet er:

  • neuropsykologisk traumatisme,
  • genetiske egenskaper,
  • røyking,
  • led traumer til skallen osv.

Den resulterende sympatikotonien fører til økning i hjerteutgang med nesten uendret total perifer vaskulær motstand. I fremtiden, med stabilisering av hypertensiv sykdom, tilhører den primære rollen nyremekanismen. På bakgrunn av alvorlig nyre-iskemi-hyperfunksjon av juxtaglomerulær apparatet oppstår, som stimulerer produksjonen av renin, angiotensin II og aldosteron.

Kliniske manifestasjoner av hypertensjon i begynnelsen er minimal. Hos 50% av pasientene oppdages økningen i blodtrykket som en uhell ved måling av BP ved en lege eller under forebyggende undersøkelser og epidemiologiske studier.

De resterende 50% av pasienter med innledende stadier av hypertensjon er karakterisert ved sakte uttalt og ustadige symptomer som hodepine, svimmelhet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, tretthet, og stemnings ustabilitet.

Ofte klager slike pasienter om smerte i hjerteområdet, som som regel sett i ro, etter følelsesmessig stress, som avtar etter utnevnelsen av psykotrope legemidler. Noen pasienter klager over hjerteslag.

Mange pasienter med hypertensiv sykdom noterer subjektive overtredelser av den "uspesifikke" naturen:

  • svakhet
  • tretthet,
  • reduksjon i ytelse.

Mer typiske og hyppigere er klager av synshemming, manifestert i blåsing av fluer, utseendet på konvolutte linjer og oppfatningen av nebulaen foran øynene. Ved dannelse av organiske endringer i retina (blødning, degenerative forandringer) er vedvarende synshemming mulig før tapet (sentral retinal arterie trombose).

Med utviklingen av sykdommen begynner å opptre forgrunnen klager på grunn av samtidig bruk av aterosklerose relaterte kliniske manifestasjoner (CHD, cerebrovaskulær sykdom, intermittent klaudikasjon) eller nyresykdom - symptomer som er karakteristiske for kronisk nyresvikt.

Hos pasienter med alvorlig myokardial hypertrofi kan det være tegn på hjertesvikt og uten samtidig IHD.

Stadier av essensiell hypertensjon

Klassifikasjoner, hypertensiv sykdom i faser. WHO-klassifiseringen brukes oftest, ifølge hvilken 3 stadier av hypertensjon. Separat er borderline arteriell hypertensjon identifisert, som inkluderer pasienter med et blodtrykksnivå i grenseområdet 140-159 / 90-94 mm Hg. Art.

Klassifisering av essensiell hypertensjon i faser

Det optimale er 120/80 mm Hg. kolonnen.
Normal er mellom 120 / 80-129 / 84.
Borderline - 130 / 85-139 / 89.

Jeg scenen. Blodtrykk 40 / 90-159 / 99 mm Hg. Artikkel. Det er ingen organendringer på grunn av AH (venstre ventrikulær hypertrofi, retinal angiopaty, nefrosclerose).

II-scenen. AD 160 / 100-179 / 109. Det er endringer i organene (hjerte, nyrer, hjerne, øye fundus) på grunn av AH, men uten å forstyrre funksjonene.

III stadium. Blodtrykk fra 180/110 og over mm Hg. Art. Eventuelle endringer av organer forårsaket av hypertensjon, i strid med deres funksjon (hjertesvikt, blodstyrtning i fundus og dens degenerative endringer, ødem og / eller optisk nerve atrofi, kronisk nyresvikt, slag).

Siden 1999 har WHO / MOAT-klassifikasjonen av arteriell hypertensjon, som tar hensyn til nivåene av forhøyet blodtrykk, blitt utbredt avhengig av graden av hypertensjon:

Definisjoner og klassifisering av blodtrykksnivåer Kategori Systolisk, mm Hg. Art.

Hypertensiv sykdom

Hypertensive hjertesykdommer (essensiell hypertensjon, primær hypertensjon) - en kronisk sykdom, som er kjennetegnet ved en lang periode med vedvarende økning i blodtrykket. Diagnosen av hypertensiv sykdom, som regel, er eksponert ved å ekskludere alle former for sekundær hypertensjon.

Ifølge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon (WHO), er blodtrykket normalt, som ikke overstiger 140/90 mm Hg. Art. Overskridelsen av denne indikatoren er over 140-160 / 90-95 mm Hg. Art. i hvilemodus med dobbel måling under to medisinske undersøkelser indikerer tilstedeværelsen av pasientens hypertensjon.

Hypertensjon er ca 40% i den samlede strukturen av kardiovaskulær sykdom. Hos kvinner og menn møtes det med samme frekvens, risikoen for å utvikle økning med alderen.

Tidlig og riktig valgt behandling av hypertensiv sykdom kan redusere sykdomsprogresjonen og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Årsaker og risikofaktorer

Blant de viktigste faktorene som bidrar til utviklingen av hypertensjon, kalles brudd på regulatoriske aktiviteter i de høyere delene av sentralnervesystemet som styrer arbeidet med indre organer. Derfor utvikler sykdommen ofte mot bakgrunn av gjentatt psyko-emosjonelt stress, eksponering for kroppens vibrasjon og støy, samt arbeid om natten. En viktig rolle er spilt av genetisk predisposisjon - sannsynligheten for utseendet av hypertensiv sykdom øker med nærvær av to eller flere nære slektninger som lider av denne sykdommen. Hypertensiv sykdom utvikler seg ofte mot bakgrunnen av skjoldbruskkjertelen, binyrene, diabetes, aterosklerose.

Risikofaktorene inkluderer:

  • overgangsalder hos kvinner;
  • vektig;
  • utilstrekkelig fysisk aktivitet
  • alderdom;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner
  • overdreven forbruk av bordssalt, noe som kan forårsake spasmer og væskeretensjon
  • ugunstig økologisk situasjon.

Klassifisering av essensiell hypertensjon

Det er flere klassifikasjoner av hypertensjon.

Sykdommen kan ta en godartet (sakte fremgang) eller ondartet (raskt progressiv) form.

Avhengig av det diastoliske blodtrykk ble isolert lunge hypertensjon (diastolisk blodtrykk mindre enn 100 mm Hg. V.), middels (100-115 mm Hg. V.) og et høyt (mer enn 115 mm Hg. V.) Flow.

Avhengig av nivået av økning i blodtrykk, utmerker seg tre grader av hypertensiv sykdom:

  1. 140-159 / 90-99 mm Hg. Artikkel.;
  2. 160-179 / 100-109 mm Hg. Artikkel.;
  3. mer enn 180/110 mm Hg. Art.

Klassifisering av essensiell hypertensjon:

Blodtrykk (BP)

Systolisk BP (mmHg)

Diastolisk blodtrykk (mmHg)

Utdanning: Rostov State Medical University, spesialitet "Medisin".

Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

I tarmene våre blir millioner av bakterier født, lever og dør. De kan bare sees med en sterk økning, men hvis de kom sammen, ville de passe inn i en vanlig kaffekopp.

Det pleide å være det som gjenspeiler kroppen med oksygen. Denne oppfatningen ble imidlertid avvist. Forskere har bevist at det gis, en person kjøler hjernen og forbedrer ytelsen.

Ifølge statistikk øker risikoen for tilbake skader på mandager med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. Vær forsiktig.

Tannleger har dukket opp relativt nylig. Så tidlig som i det 19. århundre var det en alminnelig frisørs plikt å trekke ut syke tenner.

74-årige bosatt i Australia, James Harrison, ble blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe, hvis antistoffer bidrar til å overleve nyfødte med alvorlig anemi. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.

En jobb som ikke passer til en person, er mye mer skadelig for hans psyke enn en mangel på arbeid i det hele tatt.

Karies er den vanligste smittsomme sykdommen i verden, som selv influensa ikke kan konkurrere med.

I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen to eller flere store spyttpulver.

Den gjennomsnittlige forventet levetid for lefties er mindre enn høyrehanders.

Mages mage passer godt med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magsaft kan løse selv mynter.

Forskere fra Oxford University gjennomført en rekke studier, der konkluderte med at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, fordi det fører til en reduksjon av sin masse. Derfor anbefaler forskerne ikke å helt utelukke fisk og kjøtt fra kostholdet.

Mange stoffer ble opprinnelig markedsført som medisiner. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig introdusert til markedet som en kur for et barns hoste. Og kokain ble anbefalt av leger som en bedøvelse og som et middel til å øke utholdenhet.

Menneskelige bein er fire ganger sterkere enn betong.

For å si selv de korteste og enkleste ordene, bruker vi 72 muskler.

I Storbritannia er det en lov som en kirurg kan nekte å gjøre en operasjon til en pasient hvis han røyker eller er overvektig. En person må gi opp dårlige vaner, og da, kanskje, trenger han ikke kirurgi.

Det virker vel, hva kan være nytt i et slikt hackneyed emne som behandling og forebygging av influensa og ARVI? Alle har lenge vært kjent som den gamle "bestemors" metoder, den ene.

Hypertensiv sykdom: årsaker, behandling, prognose, stadium og grad av risiko

Essensiell hypertensjon (EH) - en av de hyppigste sykdommer i det kardiovaskulære system, som kun omtrentlige data som lider en tredjedel av verdens befolkning. I en alder av 60-65 år har en stor del av befolkningen en diagnose av hypertensjon. Sykdommen kalles "silent killer" fordi symptomene kan være fraværende i lang tid, mens forandringer i veggene av blodkar begynne allerede i asymptomatisk trinnet, flere ganger øker risikoen for vaskulære hendelser.

I vestlig litteratur kalles sykdommen arteriell hypertensjon (AH). Innebygd spesialister adopterte denne formuleringen, selv om både "hypertensjon" og "hypertonisk sykdom" fortsatt er i bruk.

Nøye hensyn til problemet med hypertensjon er forårsaket ikke så mye av dens kliniske manifestasjoner, hvor mange komplikasjoner i form av akutte vaskulære forstyrrelser i hjernen, hjertet og nyrene. Deres forebygging er hovedmålet med behandling for å opprettholde normale blodtrykkstall (BP).

Et viktig poeng er å identifisere alle mulige risikofaktorer, samt å avklare sin rolle i sykdomsprogresjonen. Forholdet mellom graden av hypertensjon og tilgjengelige risikofaktorer vises i diagnosen, noe som forenkler vurderingen av pasientens tilstand og prognose.

For de fleste pasienter snakker ikke tallene i diagnosen etter «AG» om noe, selv om det er klart at jo høyere grad og risikovurdering, jo verre er prognosen og jo mer alvorlig er patologien. I denne artikkelen vil vi forsøke å forstå hvordan og hvorfor en viss hypertensiv sykdom er satt og som ligger til grund for definisjonen av risikoen for komplikasjoner.

Årsaker og risikofaktorer for hypertensjon

Årsakene til hypertensjon er mange. govom primær eller viktig, hypertensjon, vi ogFøl deg i en slik situasjon når det ikke er noen konkret tidligere sykdom eller en patologi av indre organer. Med andre ord oppstår en slik AH i seg selv, og involverer de gjenværende organer i den patologiske prosessen. Primær hypertensjon utgjør mer enn 90% av kronisk trykkøkning.

Den viktigste årsaken til primær hypertensjon anses stress og psyko-følelsesmessig overbelastning som bidrar til ødeleggelse av de sentrale mekanismene for regulering av trykket i hjernen, så lider humorale mekanismer som er involvert målorganer (nyre, hjerte, hinnen i øyet).

Sekundær hypertensjon - manifestasjonen av en annen patologi, derfor er årsaken til den alltid kjent. Det følger med nyresykdom, hjerte, hjerne, endokrine lidelser og er sekundær for dem. Etter herding av den underliggende sykdommen, går hypertensjon også bort, slik at risikoen og graden i dette tilfellet ikke gir mening. Andelen symptomatisk hypertensjon er mindre enn 10% av tilfellene.

Risikofaktorer GB er også kjent for alle. I polyklinikker opprettes hypertensjonskoler, hvis spesialister informerer befolkningen om ugunstige forhold som fører til hypertensjon. Enhver terapeut eller kardiolog vil fortelle pasienten om risikoen allerede i det første tilfellet av registrert høyt blodtrykk.

Blant betingelsene som er predisponerende for hypertensive sykdommer, er de viktigste:

  1. røyking,
  2. Overflød av salt i mat, overdreven forbruk av væske;
  3. Utilstrekkelig fysisk aktivitet;
  4. Alkoholmisbruk;
  5. Overvekt og forstyrrelser i fettmetabolismen;
  6. Kronisk psykologisk og fysisk overbelastning.

Hvis disse faktorene kan vi eliminere, eller i det minste prøve å redusere deres innvirkning på helse, slike attributter som kjønn, alder, arvelighet, kan ikke endres, og derfor må sette opp med dem, men ikke glem om den økende risiko.

Klassifisering av arteriell hypertensjon og risikovurdering

Klassifisering av AH innebærer isolering av scenen, sykdomsgrad og nivå av risiko for vaskulære ulykker.

Stage av sykdommen Avhenger av kliniske manifestasjoner. fornem:

  • Præklinisk stadium, når det ikke er tegn på høyt blodtrykk, og pasienten mistenker ikke for økt trykk;
  • 1 stadium av hypertensjon, når trykket er økt, er kriser mulig, men det er ingen tegn på skade på målorganet;
  • Fase 2 er ledsaget av nederlag av målorganer - myokardiet er hypertrophied, endringer i øyets nese er merkbare, nyrer lider;
  • I tre stadier er stroke, myokardisk iskemi, synspatologi, endringer i store kar (aorta-aneurisme, aterosklerose) mulige.

Grad av hypertensjon

Bestemmelsen av graden av GB er viktig i vurderingen av risiko og prognose, og det skjer på grunnlag av trykkfigurer. Jeg må si at de normale verdiene for blodtrykk også har en annen klinisk betydning. Så er figuren opp til 120/80 mm Hg. Art. er vurdert beste, normal Det vil være et trykk i området 120-129 mm Hg. Art. systolisk og 80-84 mm Hg. Art. diastolisk. Trykktrykkene er 130-139 / 85-89 mm Hg. Art. ligger fortsatt innenfor normale grenser, men nærmer seg grensen mot patologi, derfor kalles de "vysokonormalnymi", Og pasienten kan bli fortalt at han har et forhøyet normalt trykk. Disse indikatorene kan betraktes som pre-patologi, fordi trykket er bare "noen få millimeter" fra økt.

Siden øyeblikket da blodtrykket nådde 140/90 mm Hg. Art. Du kan allerede snakke om forekomsten av sykdommen. Fra denne indeksen er graden av hypertensjon riktig bestemt:

  • 1 grad av hypertensjon (GB eller AH på 1 element i diagnosen) betyr en økning i trykk i området 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
  • 2 graden av GB er ledsaget av tallene 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
  • Ved 3 grader GB er trykket 180/100 mm Hg. Art. og høyere.

Det skjer at sifrene i systolisk trykk øker, som utgjør 140 mm Hg. Art. og over, mens diastolikken ligger innenfor grensene for normale verdier. I dette tilfellet snakker vi om isolert systolisk form hypertensiv sykdom. I andre tilfeller samsvarer indeksene for systolisk og diastolisk trykk til forskjellige grader av sykdommen, da legen foretar en diagnose til fordel for en større grad, spiller det ingen rolle om systolisk eller diastolisk trykk trekkes konklusjoner.

Den mest nøyaktige diagnosen av graden av hypertensjon er mulig med en nylig diagnostisert sykdom, når ingen behandling har blitt utført ennå, og pasienten tok ikke noen antihypertensive stoffer. I behandlingsprosessen faller tallene, og når den avskaffes, tvert imot, kan den øke kraftig, så det er ikke lenger mulig å vurdere omfanget på en tilstrekkelig måte.

Konseptet med risiko i diagnose

Hypertensjon er farlig for komplikasjoner. Det er ingen hemmelighet at det overveldende flertallet av pasienter dør eller blir deaktivert, ikke fra selve faktumet av høyt blodtrykk, men fra akutte brudd som det fører til.

Blødninger i hjernen eller iskemisk nekrose, hjerteinfarkt, nyresvikt er de farligste forholdene som oppstår ved høyt blodtrykk. I denne forbindelse, for hver pasient etter en grundig undersøkelse bestemt risiko, betegnet ved diagnose av tallene 1, 2, 3, 4. Dermed er det diagnose basert på graden av hypertensjon og risikoen for vaskulære komplikasjoner (f.eks Ar / GB 2 grader, er risikoen 4).

Kriterier for risikostratifisering for pasienter med hypertensjon, ytre forhold, tilstedeværelse av andre sykdommer og metabolske forstyrrelser, involvering av målorganer, tilhørende forandringer fra organer og systemer.

De viktigste risikofaktorene som påvirker prognosen, er:

  1. Pasientens alder er etter 55 år for menn og 65 for kvinner;
  2. røyking,
  3. Forstyrrelser av lipidmetabolismen (overskudd av kolesterolstandarden, lipoproteiner med lav densitet, reduksjon av lipidfraksjoner med høy tetthet);
  4. Tilstedeværelsen i familien av kardiovaskulær patologi blant blodrelaterte yngre enn 65 og 55 år for henholdsvis kvinnelig og mannlig;
  5. Overvekt av kroppen når bukomkretsen overstiger 102 cm hos menn og 88 cm i representanter for den svake halvdel av menneskeheten.

Disse faktorene betraktes som større, men mange pasienter med hypertensjon diabetes, svekket glukosetoleranse, fører en stillesittende liv, har avvik fra blodkoaguleringssystemet i form av å øke konsentrasjonen av fibrinogen. Disse faktorene vurderes tilleggs, øker også sannsynligheten for komplikasjoner.

målorganer og konsekvenser av GB

Målorganer lesjoner er karakterisert ved AG fra det andre trinnet, og er et viktig kriterium som bestemmer den risiko, slik at pasientens undersøkelse omfatter EKG, ultralyd av hjertet for å bestemme graden av hypertrofi av sine muskler, blod- og urinprøver på i nyrefunksjonen (kreatinin, protein).

Først av alt, lider hjertet av høyt blodtrykk, som skyver blod inn i blodårene med økt kraft. Når arteriene og arteriolene forandres, når veggene mister sin elastisitet, og lumene samles, øker belastningen på hjertet gradvis. En karakteristisk funksjon som tas i betraktning når stratifiserende risiko er hypertrofi av myokardiet, som kan mistenkes av EKG, sett av ultralyd.

Nyrenes involvering som målorgan er indikert ved en økning i kreatinin i blod og urin, utseendet av proteinalbumin i urinen. På bakgrunn av AG-vegger av store arterier tykkere, vises aterosklerotiske plakk, som kan detekteres ved hjelp av ultralyd (karotid, brakiocephaliske arterier).

Den tredje fasen av hypertensiv sykdom oppstår med en tilknyttet patologi, det vil si assosiert med hypertensjon. Blant assosierte sykdommer er viktigst for prediksjon av slag, forbigående iskemisk anfall, angina pectoris og hjerteinfarkt, nefropati med diabetes, nyresvikt, retinopati (netthinnesykdom) på grunn av hypertensjon.

Så, leseren vil trolig forstå hvor selv man selvstendig kan bestemme graden av GB. Det vil ikke være vanskelig, bare for å måle trykket. Da kan du tenke på tilstedeværelsen av visse risikofaktorer, ta hensyn til alder, kjønn, laboratorieindikatorer, EKG-data, ultralyd etc. Generelt sett er alt som er oppført ovenfor.

For eksempel svarer pasientens blodtrykk til en hypertensiv sykdom på 1 grad, men han fikk et slag, noe som betyr at risikoen vil være maksimal - 4, selv om slag er det eneste problemet annet enn AH. Hvis trykket tilsvarer første sekunders grad, og risikofaktorene bare kan noteres røyking og alder mot en bakgrunn av ganske god helse, så vil risikoen være moderat - GB 1 ss. (2 elementer), risiko 2.

For å få klarhet i hva risikindikatoren i diagnosen betyr, kan du redusere alt til et lite bord. Etter å ha bestemt deg for graden din og "telle" de ovennevnte faktorene, kan du bestemme risikoen for vaskulære ulykker og komplikasjoner av hypertensjon for en bestemt pasient. Figuren 1 betyr lav risiko, 2 moderat, 3 høy, 4 svært høy risiko for komplikasjoner.

Lav risiko betyr at sannsynligheten for vaskulære hendelser er ikke mer enn 15%, moderat - 20% høyere risiko for å utvikle komplikasjoner antyder en tredjedel av pasientene i denne gruppen, har svært høy risiko for komplikasjoner er utsatt for mer enn 30% av pasientene.

Manifestasjoner og komplikasjoner av GB

Manifestasjonene av hypertensjon bestemmes av sykdomsstadiet. I den prekliniske perioden føles pasienten godt, og bare indikasjonene på tonometeren snakker om utviklingssykdommen.

Etter hvert som utviklingen av endringer i blodårer og hjerte, symptomer på hodepine, svakhet, redusert ytelse, periodisk svimmelhet, visuelle symptomer i form av den lindring syn, blinkende "flyr" foran øynene hans. Alle disse symptomene er ikke uttrykkes med stabil sykdom, men på tidspunktet for utviklingen av hypertensiv krise klinikken blir mer levende:

  • Alvorlig hodepine;
  • Støy, ringer i hode eller ører;
  • Mørke i øynene;
  • Smerter i hjertet;
  • Kortpustethet
  • Hyperemi i ansiktet;
  • Spenning og en følelse av frykt.

Hypertensiv krise er provosert av psyko-traumatiske situasjoner, overbelastning, stress, forbruk av kaffe og alkoholholdige drikkevarer, slik at pasienter med allerede etablert diagnose bør unngå slike påvirkninger. På bakgrunn av en hypertensive krise øker sannsynligheten for komplikasjoner, inkludert livstruende, dramatisk:

  1. Blødning eller infarkt i hjernen;
  2. Akutt hypertensiv encefalopati, muligens med cerebralt ødem;
  3. Lungeødem;
  4. Akutt nyresvikt;
  5. Hjerteinfarkt.

Hvor riktig måles presset?

Hvis det er grunn til å mistenke økt blodtrykk, er det første som en spesialist vil gjøre, å måle det. Inntil nylig var det antatt at blodtrykksverdiene normalt kan variere på forskjellige hender, men som praksis har vist, til og med en forskjell på 10 mm Hg. Art. kan oppstå på grunn av patologien til periferfartøyene, derfor bør ulike trykk på høyre og venstre hånd behandles med forsiktighet.

For å få de mest pålitelige tallene, anbefales det å måle trykket tre ganger på hver hånd med små tidsintervaller, fikser hvert oppnådd resultat. Den mest korrekte i de fleste pasienter er de laveste verdiene som er oppnådd, men i noen tilfeller fra måling til mål, øker trykket, noe som ikke alltid taler for hypertensjon.

Det brede valget og tilgjengeligheten av trykkmåleapparater gjør det mulig å overvåke det i et bredt spekter av personer hjemme. Vanligvis har hypertensive pasienter et hjem tonometer ved fingertuppene, slik at hvis de føler seg verre, måler de umiddelbart blodtrykket. Det bør imidlertid bemerkes, at svingningene er mulige og helt friske individer uten hypertensjon, så en gang er overskredet standarder trenger ikke å bli ansett som en sykdom, og for å stille diagnose av hypertensiv sykdom trykk skal måles på forskjellige tidspunkter, i forskjellige forhold og gjentatte ganger.

Ved diagnostisering av essensiell hypertensjon anses blodtrykkstall, elektrokardiografidata og hjerte auskultasjonsresultater å være grunnleggende. Når du lytter, er det mulig å bestemme støy, forsterke toner, arytmi. EKG, som begynner med andre etappe, vil vise tegn på stress på venstre hjerte.

Behandling av essensiell hypertensjon

For å korrigere det økte trykket har behandlingsregimer blitt utviklet, inkludert preparater av forskjellige grupper og forskjellige virkemekanismer. deres kombinasjon og dosering velges av legen individuelt tatt hensyn til scenen, samtidig patologi, responsen av hypertensjon til et bestemt legemiddel. Etter at diagnosen GB er etablert og før behandlingen med rusmidler, vil legen tilby ikke-medisinske tiltak som øker effektiviteten av farmakologiske midler, og noen ganger tillater deg å redusere dosen av narkotika eller avvise minst noen av dem.

Først av alt anbefales det å normalisere regimet, utelukke stress, gi motoraktivitet. Kostholdet tar sikte på å redusere inntaket av salt og væske, unntatt alkohol, kaffe og stimulere nervesystemet med drikkevarer og stoffer. Med høy vekt bør begrense kalorier, gi opp fett, floury, stekt og krydret.

Ikke-medisinske tiltak i den første fasen av hypertensjon kan gi en så god effekt at behovet for forskrivning av narkotika forsvinner av seg selv. Hvis disse tiltakene ikke virker, foreskriver legen de aktuelle legemidlene.

Hensikten med behandling av hypertensjon er ikke bare å senke blodtrykket, men også å eliminere årsaken, hvis mulig.

For behandling av GB bruker tradisjonelt antihypertensive legemidler følgende grupper:

Hvert år blir en voksende liste over legemidler som reduserer blodtrykket og samtidig blitt mer effektive og sikre, med færre bivirkninger. I begynnelsen av behandlingen er en medisin foreskrevet i minimumsdosen, med ineffektivitet kan den økes. Hvis sykdommen utvikler seg, holder ikke trykket til akseptable verdier, og en annen fra den andre gruppen blir tilsatt til det første legemidlet. Kliniske observasjoner viser at effekten er bedre med kombinationsbehandling enn ved administrering av ett legemiddel i maksimumsbeløpet.

En viktig faktor ved valg av behandlingsregime er reduksjon i risikoen for vaskulære komplikasjoner. Det er således bemerket at noen kombinasjoner har en mer uttalt "beskyttende" effekt på organene, mens andre tillater bedre kontroll av trykket. I slike tilfeller foretrekker spesialister en kombinasjon av legemidler som reduserer sannsynligheten for komplikasjoner, selv om det vil være noen daglige svingninger i blodtrykket.

I flere tilfeller er det nødvendig å ta hensyn til den samtidige patologien, som introduserer sine egne korreksjoner til terapibehandlingene i GB. For eksempel er menn med prostata adenom tildelt alfa-blokkere, som ikke anbefales for permanent bruk for å redusere trykket til andre pasienter.

De mest brukte hemmere av ACE, kalsiumkanalblokkere, som foreskrives for både unge og eldre pasienter, med eller uten sammenhengende sykdommer, diuretika, sartans. Preparater av disse gruppene er egnede for innledende behandling, som deretter kan suppleres med et tredje legemiddel med en annen sammensetning.

ACE-hemmere (kaptopril, lisinopril) reduserer blodtrykket og har samtidig en beskyttende effekt mot nyrene og myokardiet. De er foretrukket hos unge pasienter, kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler, blir vist i diabetes, for alderspatienter.

diuretika ikke mindre populært. Effektivt redusere blodtrykk, hydroklortiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. For å redusere bivirkninger, kombineres de med ACE-hemmere, noen ganger - "i en tablett" (enap, berlipril).

Betablokkere (Sotalol, propranolol, propranolol) ikke er et prioritert gruppe for hypertensjon, men effektiv ved samtidig hjertesykdom - hjertesvikt, takykardi, koronar sykdom.

Kalsiumkanalblokkere ofte foreskrevet i kombinasjon med ACE-inhibitorer, de er spesielt god i bronkial astma i kombinasjon med hypertensjon, da den ikke forårsaker bronkospasme (Valium, nifedipin, amlodipin).

Angiotensinreseptorantagonister (losartan, irbesartan) er den mest foreskrevne gruppen medikamenter for hypertensjon. De reduserer trykket effektivt, ikke forårsaker hosting som mange ACE-hemmere. Men i Amerika er de spesielt vanlige på grunn av redusert risiko for Alzheimers sykdom med 40%.

Ved behandling av hypertensjon er det viktig ikke bare å velge et effektivt diett, men også å ta medisiner i lang tid, selv for livet. Mange pasienter tror at når normale trykkfigurer er nådd, kan behandlingen stoppes, og pillene er allerede tatt av krisen. Det er kjent at den ikke-systematiske bruk av antihypertensive stoffer er enda mer skadelig for helsen enn det totale fraværet av behandling, slik at det å informere pasienten om varigheten av behandlingen er en av de viktigste oppgavene til legen.

Faser, grader, risiko for høyt blodtrykk og egenskaper i klassifikasjoner

Nesten alle, minst en gang i livet, opplevde en trykkøkning og vet hvor mye trøbbel som leverer høyt blodtrykk. Men hypertensjon (GB) er ikke så ufarlig som det kan virke ved første øyekast.

Alvorlige trykksvingninger påvirker kroppen negativt, og kronisk sykdom, forutsatt at det ikke er behandling, fører til de mest katastrofale konsekvensene. Om hva som skiller hver fase av hypertensjon og hvilke farer den bærer, snakker vi i dag.

Stadier av GB

Fase I

Trykket ved 1 trinn i GB overskrider ikke 159/99 mm. Hg. Art. I en slik forhøyet tilstand kan blodtrykk være tilstede i flere dager. I hovedsak bidrar til å redusere ytelsen, til og med vanlig hvile, utelukkelse av stressende situasjoner. I mer alvorlige stadier er det ganske enkelt ikke mulig å normalisere blodtrykket så lett.

For denne utviklingsstadiet av GB er preget av fraværet av tegn på at målorganene lider av høyt blodtrykk, så i mange tilfeller er nesten asymptomatisk sykdomssykdom notert. Bare noen ganger er det brudd på søvn, smerte i hodet eller hjertet. Ved kliniske undersøkelser kan det avsløres en liten økning i tone i fundus av arteriene.

Hypertensive kriser med 1 sykdomsform er svært sjeldne, hovedsakelig på grunn av eksterne forhold, for eksempel vær eller alvorlig stress. Som ofte forekommer i den klimakteriske perioden hos kvinner. Sykdomsfasen er opprinnelig, så det er lett å behandle, og ofte er det nok å forandre livsstilen, det kan ikke være nødvendig med narkotikabehandling. Med den rette behandlingen og den bevisste implementeringen av hver anbefaling, er prognosen meget gunstig.

Følgende video forteller om stadier og særegenheter av hypertensiv sykdom:

II-scenen

Trykknivået på fase 2 i GB er i området opp til 179 mm. Hg. Art. (diastolisk) og opptil 109 mm. Hg. Art. (Systolisk). Hvile er ikke lenger i stand til å bringe normalisering av blodtrykk. Pasienter lider ofte av smerte, kortpustethet under trening, dårlig søvn, svimmelhet og angina.

Gruppen er preget av utseendet til de første tegnene fra de indre organene. Ofte påvirker en slik form for nederlag praktisk talt ikke deres funksjoner. Det er heller ingen lyse subjektive symptomer som forstyrrer pasienten. Oftest, i 2. trinn av hypertensiv sykdom utvikling:

  • tegn som er karakteristisk for venstre ventrikulær hypertrofi;
  • mengden kreatin i blodet øker;
  • i netthinnen er det en innsnevring av arteriene;
  • et protein er funnet i urinen.

Hypertensive kriser er vanlige i 2. trinn i GB, noe som medfører trusselen om utvikling av svært alvorlige komplikasjoner, opp til et slag. Å gjøre unna i dette tilfellet uten konstant medisinbehandling vil ikke lykkes.

Stadier av essensiell hypertensjon

III stadium

Den siste fasen av GB har det mest alvorlige kurset og har den største gruppen av lidelser i funksjonen av en hel gruppe målorganer. De mest berørte er nyrene, øynene, hjernen, blodårene og hjertet. Trykket kjennetegnes av utholdenhet, det er ganske vanskelig å normalisere nivået selv under forutsetning av å ta tablettene. Hyppige økt blodtrykk til 180/110 mm. Hg. Art. og høyere.

Symptomer på de tre stadiene av sykdommen er i mange henseender likt de som er nevnt ovenfor, men de er forbundet med ganske farlige tegn fra de berørte organene (for eksempel nyresvikt). Minne forverres ofte, alvorlig hjertearytmi forekommer, og syn reduseres.

Hypertensiv sykdom har ikke bare 1, 2, 3 faser, men også 1, 2, 3 grader, som vi vil snakke om videre.

grader

Jeg grad

Den første graden av alvorlighetsgrad refererer til det letteste, hvor periodiske BP-løp er notert. Det er også karakteristisk for at trykknivået er i stand til å stabilisere seg selvstendig. Den hyppigste årsaken til utseendet til GB 1 grad - konstant stress.

I videoen nedenfor vil bli fortalt om graden av hypertensjon:

II grad

Moderat grad av hypertensjon utmerker seg ikke bare av manglende evne til selvstabilisering av BP, men også av det faktum at perioder med normalt trykk er svært korte. Hoved manifestasjonen er alvorlig hodepine.

Hvis sykdommen utvikler seg veldig raskt, kan vi snakke om det ondartede løpet av hypertensjon. Dette skjemaet er veldig farlig, fordi sykdommen kan utvikle seg raskt.

Grader av hypertensjon

III grad

Ved den tredje graden av GB forblir trykket alltid i stabilt forhøyet tilstand. Hvis blodtrykket minker, forfølger personen svakhet, så vel som en rekke andre symptomer fra de indre organene. Endringer som har oppstått i denne sykdomsgraden er irreversible.

Også, klassifisering av hypertensjon inkluderer, i tillegg til 1, 2, 3 grader og stadier, 1, 2, 3, 4 risikerer, som vi vil snakke om videre.

risikoer

Lav, ubetydelig

Den laveste risikoen for komplikasjoner er kvinner i alderen 65 år og menn under 55 år, som utviklet en "myk" hypertensjon i 1. trinn. I løpet av de neste 10 årene oppnår kun ca. 15% vaskulær eller hjertesykdom som har utviklet seg mot sykdommens bakgrunn. Slike pasienter utføres ofte av terapeuter, siden det er ingen mening i seriøs behandling for kardiologen.

Hvis en liten risiko fortsatt er tilstede, er det nødvendig med pasienter i nær fremtid (ikke mer enn 6 måneder) for å forsøke å endre livsstilen betydelig. Noen mer tid kan han bli observert hos legen ved positiv dynamikk. Hvis en slik behandling ikke har gitt resultater, og det ikke er oppnådd trykkreduksjon, kan leger anbefale en endring i behandlingstaktikk, noe som medfører utnevnelse av medisiner. Legene insisterer imidlertid ofte på at en sunn livsstil utføres, fordi slik behandling ikke vil få noen negative konsekvenser.

gjennomsnittlig

Denne gruppen inkluderer pasienter med hypertensjon av både den andre og den første typen. Blodtrykket overstiger vanligvis ikke 179/110 mm. Hg. Art. En pasient i denne kategorien kan ha 1-2 risikofaktorer:

  1. arvelighet,
  2. røyking,
  3. fedme
  4. lav fysisk aktivitet,
  5. høyt kolesterol,
  6. svekket glukosetoleranse.

I 10 års observasjon kan kardiovaskulære patologier utvikles i 20% av tilfellene. Endring av den vanlige livsstilen er alltid inkludert i listen over behandlingsaktiviteter. I 3-6 måneder kan medisiner ikke foreskrives for å gi pasienten sjansen til å normalisere tilstanden gjennom livsendring.

høy

Risikogruppen med stor sannsynlighet for å identifisere komplikasjoner bør henvises til pasienter med samme 1 og 2 former for GB, men hvis de allerede har flere predisponerende faktorer beskrevet ovenfor. Det er også vanlig å inkludere eventuelle lesjoner av målorganer, diabetes mellitus, endringer i retina-karene, et høyt nivå av kreatinin og aterosklerose.

Risikofaktorer kan være fraværende, men en pasient med stadium 3-hypertensjon tilhører også denne gruppen av pasienter. Alle av dem er allerede observert i kardiologen, siden hypertensjon er for det meste langsiktig. Sannsynligheten for komplikasjoner når 30%. Endringen i livsstil kan brukes som en hjelpetaktikk, men hoveddelen av terapien er medisinsk. Utvalg av medisiner bør gjøres på kort tid.

Deretter pogovrim vi om en alvorlig diagnose: hypertensiv sykdom på 3 grader, risiko 4.

Risiko for essensiell hypertensjon

Veldig høy

Pasienter med størst sannsynlighet for risikoen for komplikasjoner i hjerte og blodårer - er en gruppe av pasienter som har stadium 3 GB eller 1 og 2. grad i nærvær av sistnevnte eventuelle brudd på den delen av målet. Denne gruppen tilhører en av de minste. Hovedbehandlingen utføres på et sykehus. Drogbehandling er aktiv og involverer ofte flere grupper av medisiner.

Sannsynligheten for komplikasjoner er mer enn 30%.

Følgende video inneholder nyttig informasjon om stadier og grader av hypertensjon:

Hypertensiv sykdom

Hypertensiv sykdom (GB) - (essensiell, primær arteriell hypertensjon) er en kronisk sykdom, den viktigste manifestasjonen av denne er økningen i arterielt trykk (arteriell hypertensjon). Viktig arteriell hypertensjon er ikke en manifestasjon av sykdommer der en økning i blodtrykk er et av de mange symptomene (symptomatisk hypertensjon).

Klassifisering av GB (WHO)

1 stadium - det er en økning i blodtrykk uten endringer i indre organer.

Fase 2 - økt blodtrykk, det er endringer i indre organer uten å forstyrre funksjoner (LVH, IHD, endringer i fundus). Tilstedeværelsen av minst ett av følgende tegn på nederlag

- Hypertrofi i venstre ventrikel (ifølge EKG og EchoCG);

- Generell eller lokal innsnevring av retinalarteriene;

- Proteinuri (20-200 μg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin er mer

130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultralyd eller angiografiske tegn

Aterosklerotiske lesjoner av aorta, koronar, karotid, iliac eller

Trinn 3 - økt blodtrykk med endringer i indre organer og brudd på deres funksjoner.

-Hjerte: angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt;

-Hjerne: Foreløpig nedsatt hjernesirkulasjon, hjerneslag, hypertensiv encefalopati;

-Ocellus: Blødninger og ekssudater med papilledem

optisk nerve eller uten det;

-Nyrer: tegn på CRF (kreatinin større enn 2,0 mg / dL);

-Fartøy: eksfolierende aorta aneurisme, symptomer på okklusjonsskader av perifere arterier.

Klassifisering av blodtrykk ved nivå av blodtrykk:

Optimal blodtrykk: SD 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isolert systolisk hypertensjon AH> 140 (= 140), DD

Total perifer motstand av blodkar

Total sentral blodstrøm

Siden omtrent 80% av blodet blir avsatt i den venøse sengen, til og med en liten økning i tonen fører til en signifikant økning i arterielt trykk, Den mest signifikante mekanismen er en økning i total perifer motstand av blodkar.

Forstyrrelser som fører til utvikling av GB

Neurohormonal regulering i hjerte-og karsykdommer:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:

RAAS (AII, aldosteron),

Inhibitorer av plasminogenaktivator

V. Depressor, vanndrivende, antiproliferativ lenke:

System av natriuretiske peptider

Tissue Plasminogen Activator

Den viktigste rollen i utviklingen av GB er en økning i det sympatiske nervesystemet (sympatikotoni).

Det er vanligvis forårsaket av eksogene faktorer. Mekanismer for sympatikotoniutvikling:

lindring av ganglionisk nerveimpulsoverføring

brudd på kinetikk av norepinefrin på nivået av synapsene (brudd på gjenopptak n / a)

endring i følsomhet og / eller antall adrenerge reseptorer

redusert følsomhet av baroreceptorer

Virkningen av sympatikotoni på kroppen:

-Øk hjertefrekvensen og hjertesviktens hjertefrekvens.

-Økt vaskulær tone og som en konsekvens en økning i den totale perifer vaskulære motstanden.

-Økt tonus av kapasitive fartøyer - økt venøs retur - økt blodtrykk

-Stimulerer syntesen og frigjøringen av renin og ADH

-Utviklet motstand mot insulin

-endoteldysfunksjon

-Øker reabsorpsjonen av Na - Vannretensjon - Økt blodtrykk

-Stimulerer hypertrofi i vaskulærvegget (siden det stimulerer spredning av glatte muskelceller)

Nyrens rolle i reguleringen av blodtrykk

-regulering av Na homeostase

-regulering av vann homeostase

syntese av depressor og pressor stoffer, i begynnelsen av GB, fungerer både trykkor og depressorsystem, men så er depressorsystemet utarmet.

Virkningen av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet:

-virker på hjertemuskelen og fremmer sin hypertrofi

-stimulerer utviklingen av kardiosklerose

-stimulerer syntesen av Aldosteron - en økning i reabsorpsjonen av Na - en økning i blodtrykket

Lokale faktorer for patogenesen av GB

Vasokonstriksjon og hypertrofi av vaskemuren under påvirkning av lokale Biologisk aktive stoffer (endotelin, tromboxan, etc.)

Under GB endres påvirkning av ulike faktorer, først blir nevrohumorale faktorer klemt, da når trykket stabiliserer seg på høye tall, virker lokale faktorer overveiende.

Komplikasjoner av hypertensjon:

Hypertensive kriser - en plutselig økning i blodtrykk med subjektive symptomer. fornem:

Neurovegetative kriser er neurogene forstyrrelser i regulering (sympatikotoni). Som et resultat, en signifikant økning i blodtrykk, hyperemi, takykardi, svette. Vanlige anfall er kortvarig, et raskt svar på behandlingen er typisk.

Puffy - forsinkelse Na og H 2 Om i kroppen utvikler det sakte (innen noen dager). Synes i puffiness av ansiktet, pastositet i underbenet, elementer av hjerneødem (kvalme, oppkast).

Konvulsiv (hypertonisk encefalopati) - Forstyrrelse av reguleringen av cerebral blodstrøm.

Den okulære bunnen er en blødning, ødem i nippelen til optisk nerve.

Stroker - under påvirkning av et kraftig forhøyet blodtrykk er det små aneurismer av blodkarene til GM og i fremtiden med en økning i blodtrykket kan sprekke.

1. Måling av blodtrykk i en rolig tilstand, i en sittestilling minst to ganger med

et intervall på 2-3 minutter, på begge hender. Før måling over

mindre enn en time for å unngå tung fysisk anstrengelse, ikke røyk, ikke drikk

kaffe og sterke drikker, så vel som ikke å ta antihypertensive stoffer.

Hvis pasienten undersøkes for første gang, for å kunne

unngå "tilfeldige forbedringer", anbefales det å måle på nytt

dagens dagens. Pasienter under 20 år og eldre enn 50 år med nylig diagnostisert

hypertensjon anbefales å måle blodtrykket på begge bena.

Normalt blodtrykk er under 140/90 mm Hg. Art.

2. Generell eller vanlig analyse av et blod: om morgenen på tom mage.

Med langvarig løpet av hypertensiv sykdom kan det være økning

innhold av røde blodlegemer, hemoglobin og indikatorer

| Indikatorer | menn | kvinner |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

| Erytrocytter | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% | |

3. Generell analyse av urin (morgendose): med utvikling av nephroangiosklerose og

CRF-proteinuri, mikrohematuri og sylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) indikerer den andre fasen av sykdommen.

4. En prøve av Zimnitsky (daglig urin samlet inn i 8 krukker med et intervall på 3

time): med utvikling av hypertensive nefropati - hypo og isostenuri.

5. Biokjemisk blodprøve: om morgenen på tom mage.

Vedlegg av aterosklerose fører hyppigst til hyperlipoproteinemi II og

IIA: økning i totalt kolesterol, lipoproteiner med lav densitet

IIB: økning i totalt kolesterol, lipoproteiner med lav densitet,

IV: normal eller økt kolesterol, økning

Med utviklingen av CRF-økende nivåer av kreatin, urea.

Normal-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / L (L)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG-tegn på venstre ventrikulær (hypertensive hjerte)

I. Sign av Sokolov-Lyon: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell-funksjonen: R (aVL) + S (V3)> 28 mm for menn og> 20 mm for

-Tegn på Gubner-Ungerlejder: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplitude av tannen R (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi og / eller overbelastning av venstre atrium:

-Bredden på tannen PII> 0,11 s;

-Overvekt av negativ fase av tannen P (V1) med en dybde> 1 mm og

varighet> 0,04 s.

III. Ramchilt-Estes-punktsystemet (summen av 5 poeng indikerer

definert hypertrofi i venstre ventrikel, 4 poeng på mulig

-amplitude h. R eller S i lederne fra ekstremiteter> 20 mm eller

amplitude h. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 poeng;

-hypertrofi av venstre atrium: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3

-uforskammet skifte av ST-segmentet og h. T i bly V6 uten

Påføring av hjerte glykosider - 3 poeng

på bakgrunn av behandling med hjerteglykosider - 1 poeng; avvik fra EOS

til venstre 0,09 s - 1 poeng; -time

internavvik> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poeng.

7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.

I. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel:

-tykkelse på LLW> 1,2 cm;

-tykkelse MZHP> 1,2 cm.

II. Økt masse av venstre ventrikulær myokardium:

150-200 g - moderat hypertrofi;

> 200 g - høy hypertrofi.

8. Endringer i fondet

- Som økningen i hypertrofi i venstre ventrikel minker

Amplituden til den første tonen på hjertepunktet, med utvikling av mangel

tredje og fjerde tone kan spilles inn.

- Accent av den andre tonen på aorta, kanskje utseendet på en myk

systolisk støy på spissen.

- Høy vascular tone. symptomer:

- mer skrånende anakrotisk;

- incisura og decrotic prong er forskjøvet til toppunktet;

- Amplituden til den decoctiske tannen reduseres.

- På et gunstig kurs er blodstrømmen ikke redusert, men i tilfelle krise

nåværende - redusert amplitude og rheografisk indeks (tegn på nedgang

1. Kronisk pyelonefritis.

I 50% av tilfellene ledsaget av AH, noen ganger malignt kurs.

- tilstedeværelsen av en nephrolithiasis historie, blærebetennelse, pyelitt, anomalier

- ikke typisk for hypertensive sykdomssymptomer: dysurisk

- smerte eller ubehag i nedre rygg;

- en konstant subfebril tilstand eller periodisk feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen av Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultralyd: asymmetri av størrelsen og funksjonaliteten til nyrene;

- isotop-radiografi: flatering, asymmetri av kurver;

- Ekskretorisk urografi: dilatasjon av calyxes og bekken;

- Beregnet tomografi av nyrene;

- nyrebiopsi: fokalskader;

- Angiografi: en slags "charred tree";

- av de generelle symptomene: en overvektig økning i diastolisk trykk,

sjeldenhet av hypertensive kriser, fravær av koronar, cerebral

komplikasjoner og relativt ung alder.

2. Kronisk glomerulonephritis.

- lenge før utbruddet av arteriell hypertensjon er det et urinssyndrom;

- en historie av nefritt eller nefropati;

- tidlig forekommende hypo- og isosturi, proteinuri mer enn 1 g / dag,

hematuri, sylindruri, azotemi, nyreinsuffisiens;

- hypertrofi i venstre ventrikkel er mindre uttalt;

- Neuroretinopati utvikler seg relativt sent, bare med arteriene

litt trangt, normale årer, blødninger er sjeldne;

- anemi utvikler ofte;

- USA-skanning, dynamisk syntgrafi (symmetri av dimensjoner og

funksjonell tilstand av nyrene);

- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og

sklerotiske endringer i glomeruli, tubuli og karene i nyrene, så vel som

deponering av immunoglobuliner i glomeruli.

Dette er et sekundært hypertensivt syndrom, årsaken til dette er

stenose av de viktigste nyrearteriene. karakterisert ved:

- Arteriell hypertensjon hviler jevnt på høye tall, uten

spesiell avhengighet av ytre påvirkninger;

- relativ motstand mot antihypertensiv terapi;

- auskultasjon kan høres systolisk murmur i perianopisk

region, er det bedre å forsinke å puste etter en dyp utandring, uten sterk

- hos pasienter med aterosklerose og aortoarteritt er det en kombinasjon av to

kliniske symptomer på systolisk murmur over nyrearteriene og

asymmetri av blodtrykk på armene (forskjell mer enn 20 mm Hg);

- på fundus plutselig utbredt arteriolospasme og neuroretinopati

forekommer 3 ganger oftere enn ved hypertensjon;

- Ekskretorisk urografi: redusert nyrefunksjon og redusert størrelsen ved

- sektoriell og dynamisk scintigrafi: asymmetri av størrelser og funksjoner

nyrer med homogenitet i den intraorganiske funksjonelle tilstanden;

- i 60% økt plasma reninaktivitet (positiv test med

kaptopril - med tilsetningen av 25-50 mg øker aktiviteten av renin med mer enn

150% av den opprinnelige verdien);

- 2 topp daglig aktivitet av plasma renin (ved 10 og 22 timer), og med

hypertensiv sykdom 1 topp (ved 10 timer);

- angiografi av nyrearteriene med kateterisering av aorta gjennom lårbenet

arterie av Seldinger: innsnevring av arterien.

Medfødt anomali, preget av en innsnevring av aorta isthmus, det

skaper ulike sirkulasjonsforhold for øvre og nedre halvdel av kroppen

. I motsetning til hypertensiv sykdom er preget av:

- svakhet og smerte i bena, følsomhet i føttene, kramper i beinmuskulaturen;

- fylde av ansikt og nakke, noen ganger hypertrofi av skulderbelte og lavere

lemmer kan være hypotrofiske, bleke og holde til berøring;

- i sidene i thoraxen, pulsering av den subkutane vaskulære

collaterals, når pasienten sitter, lener seg fremover med den langstrakte

- puls på radial arterier er høy og spent, og på underdelene

liten fylling og spenning eller ikke håndgripelig;

- Blodtrykk på armene øker kraftig, på bena-senket (normalt ved bena av blodtrykk ved 15-

20 mm Hg. høyere enn på hendene);

- auscultatory grov systolisk murmur med maksimum i II-III intercostal plass

på venstre side av brystbenet, godt gjennomført i interscapulært rom; aksent II

- radiologisk bestemt utpreget pulsering litt forstørret

aorta over koarktasjonsstedet og en tydelig poststenotisk dilatasjon

aorta, det er en usurisering av nedre kanter av IV-VIII ribbenene.

Det er forbundet med en reduksjon av elastisiteten i aorta og dens store grener

på grunn av atheromatose, sklerose og forkalkning av veggene.

- den eldre alderen hersker;

- en økning i systolisk blodtrykk ved normal eller redusert diastolisk,

pulstrykk er alltid økt (60-100 mm Hg);

- når pasienten beveger seg fra en horisontal posisjon til en vertikal stilling

systolisk blodtrykk reduseres med 10-25 mm Hg, og for hypertensive

sykdommen er preget av en økning i diastolisk trykk;

- posturale sirkulasjonsreaksjoner er karakteristiske;

- andre manifestasjoner av aterosklerose: rask, høy puls, vaginal

pulsering, ulik pulsfylling på halspulsårene, ekspansjon og

intensiv pulsering av høyre subclavian arterie, forskyvning til venstre

perkussjonsgrense av det vaskulære buntet;

- auscultatory på aorta aksent av 2. tone med en timpanic tinge og

systolisk murmur, verre med hevede armer (symptom på Sirotinin-

- Røntgen- og ekkokardiografiske tegn på fortetting og

Hormonal-aktiv tumor av kromaffinvev av medulla

binyrene, paraganglia, sympatiske noder og produksjon

en betydelig mengde katecholaminer.

- når adrenosympatisk form mot bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk

utvikle hypertensive kriser, etter fallet av BP merket rikelig

svette og polyuria; En karakteristisk funksjon er en økning i

utskillelse av vanilje-mandelsyre med urin;

- Med et skjema med konstant hypertensjon, ligner klinikken en ondartet

variant av hypertensjon, men det kan være betydelig vekttap og

utvikling av åpen eller skjult diabetes mellitus;

- positive prøver: a) med histamin (intravenøst ​​administrert histamin

0,05 mg forårsaker en økning i blodtrykk med 60-40 mm Hg. i løpet av de første 4 minuttene), b)

palpasjon av nyrene regionen provoserer hypertensive krise;

7. Primær aldosteronisme (Connes syndrom).

Det er forbundet med en økning i syntesen av aldosteron i det glomerulære laget av cortex

binyrene, i de fleste tilfeller skyldes en ensom adenom i cortex

binyrene. Karakteristisk kombinasjon av hypertensjon med:

-neuromuskulære lidelser (parestesi, økt konvulsiv

beredskap, forbigående para- og tetrapligies);

I laboratorietester:

- redusert glukosetoleranse;

- alkalisk reaksjon av urin, polyuri (opptil 3 l / dag og mer), isostenuri (1005-

- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.

Positive tester for renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerende effekt av en to-timers tur og et vanndrivende middel (40 mg

- når DOCA administreres (10 mg per dag i 3 dager), nivået av aldosteron

forblir høy, mens i alle andre tilfeller av hyperaldosteronisme er det

For aktuell diagnose av en svulst:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, uttrykt fedme og hyperglykemi utvikles samtidig;

- egenskaper av fettavsetning: måneskikk, ansikt, kraftig torso, nakke, mage;

Armer og ben forblir tynne;

- lidelser i seksuelle funksjoner;

-lilla-violett striae på magesekken, lårene, brystkjertlene i regionen

- huden er tørr, akne, hypertrichose;

- redusert glukosetoleranse eller åpen diabetes mellitus;

- akutt sår i mage-tarmkanalen;

-polycytemi (erytrocyt mer enn 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile

leukocytose med lymfo- og eosinopeni;

- økt utskillelse av 17-hydroksykortikosteroider, ketosteroider,

-Fravær av arvelig predisposisjon til hypertensiv sykdom;

- kronologisk vattpinne mellom et traumer av en skallle eller en sykdom i hodet

hjerne og utbruddet av hypertensjon;

- tegn på intrakranial hypertensjon (sterk, ikke tilsvarende nivået

AD hodepine, bradykardi, stillestående nippler av de optiske nerver).

Navnet på sykdommen - Hypertensiv sykdom

Graden av økning i blodtrykk - 1,2 eller 3 grader av økning i blodtrykk

Grad av risiko - lav, middels, høy eller veldig høy

Eksempel: Hypertensiv II-stadium sykdom, 3 grader BP økning, veldig høy risiko.

Mål av arteriell hypertensjon.

Maksimal reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet fra dem ved:

- normalisering av blodtrykk,

- korreksjon av reversible risikofaktorer (røyking, dyslipidemi, diabetes),

- beskyttelse av organer av mesoner (organbeskyttelse),

- behandling av samtidige patologier (tilknyttede forhold og samtidige sykdommer).

Les Mer Om Fartøyene