Subendokardial myokardinfarkt

Kardiovaskulære sykdommer er ganske vanlige og forekommer ofte i dag. De er veldig seriøse og kan bli en stor trussel, ikke bare for optimal helse og aktivitet, men også for pasientens liv.

Ofte oppstår slike sykdommer ikke umiddelbart, noe som gjør dem spesielt farlige. Symptomatik i de tidlige stadiene er nesten ubetydelig, det er bare et lite ubehag, som kan "skrives av" av pasienter for en rekke omstendigheter. Pasienten adresserer ikke til eksperter, uten å ha representasjon om tilstedeværelse av alvorlig sykdom.

Sykdommen utvikler seg raskt og har en tendens til å ikke komme tilbake. Når det er oppnådd, er det umulig å eliminere årsakene og manifestasjonene til et angrep, selv ved hjelp av høyt kvalifisert medisinsk hjelp.

En ganske vanlig form for hjerte og karsykdommer er akutt subendokardial myokardinfarkt. Flere og flere mennesker vender seg til medisinske institusjoner med denne sykdommen. Et spesielt problem er at denne form for hjerteinfarkt påvirker ikke bare eldre. Det er typisk for unge mennesker, som ikke tidligere hadde blitt møtt i det hele tatt. Dette snakker bare om spredning av sykdommen og den raske forverringen i kvaliteten på folks helse til 30 år hvert år.

Beskrivelse av sykdommen

Denne form for hjerteinfarkt er en alvorlig patologi. Det uttrykkes i sterkt press på visse deler av hjertemuskelen, som kalles myokardiet. Som en følge av dette, er hjertefrekvensen optimal for en sunn person forstyrret, hjerteavsetningen og andre vitale organer med blod er signifikant svekket.

Hovedtrekk ved subendokardial myokardinfarkt er det store området av det berørte området. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg veldig raskt, noe som fører til alvorlige konsekvenser.

Epidemiologi av subendokardial infarkt

Denne form for hjerteinfarkt, som allerede nevnt ovenfor, er svært vanlig.

Totalt antall subendokardiale infarkter, ifølge offisielle kilder, overstiger 50% av alle tilfeller av slike angrep. Men eksterne kilder og opplevelsen av medisinsk praksis viser at antallet anfall av denne sykdommen er raskt avtagende og gjør allerede ca 30% av alle tilfeller.

Antall angrep av akutt subendokardial infarkt faller gradvis år etter år, selv om omfanget av forekomsten blant forskjellige lag av befolkningen fortsatt er ganske høy. Hovedårsakene til å redusere antall slike plager er:

  • Obligatorisk gjennomføring av uplanlagt diagnose hos personer som er i fare, noe som gjør det mulig å identifisere sykdommen i sine tidlige stadier.
  • Bruk av moderne og nyskapende behandlingsmetoder, som gjør det mulig å kvitte seg med sykdommen på kortest mulig tid.
  • Bekymring av befolkningen med deres helse og deres bevissthet om farene ved hjerte-og karsykdommer og behovet for regelmessig diagnose av kroppen.

Risikofaktorer

Det er noen risikofaktorer som øker sjansen for å utvikle denne sykdommen betydelig. Disse faktorene er delt inn i umodifisert og modifiserbart. Den første typen faktorer er ikke avhengig av personen selv, han kan ikke påvirke dem. Det andre slag er anskaffet, fra slike faktorer kan en person lett bli kvitt.

Uendrede faktorer inkluderer:

  • Dårlig arv. Mange hjertesykdommer, blodårer og blodårer kan overføres fra foreldre til avkom etter arv. Slike sykdommer har som regel en kronisk form. Helt bli kvitt dem er nesten umulig. Til slike plager inkluderer subendokardial infarkt.
  • Age. Denne typen hjerteinfarkt forekommer hos eldre mennesker som allerede har gått 50 år gammel. Men nylig har det vært en tendens til akutt subendokardial infarkt hos unge mennesker som ennå ikke har fylt 35 år.
  • Paul. Han kan i stor grad påvirke utviklingen av denne sykdommen. I den 50 år gamle aldersgruppen lider menn oftest av denne form for hjerteinfarkt. Men etter å ha fylt 70 år, blir risikoen for utvikling i menn og kvinner helt den samme.

Modifiserbare faktorer inkluderer:

  • Ubalansert og primitivt kosthold. Overflod i kostholdet med animalsk fett, produkter med lav energiværdi, salt og mangel på fiber i det kan føre til utvikling av plager av myokard og hjerte.
  • Signifikant avvik fra normen for nivået av arterielt trykk.
  • Økt nivå av lipoprotein med lav tetthet. Med andre ord kalles dette "dårlig" kolesterol. En høy prosentandel av det i kroppen fører til dannelse av unødvendige formasjoner i karene og årene. De forstyrrer den normale strømmen av blod.
  • Mangel på fysisk aktivitet eller overbefolkning. I alle sammenhenger er en følelse av proporsjon viktig. For å redusere risikoen for subendokardial infarkt, er det ikke bare nødvendig å overvåke nivået av daglig aktivitet, men også å avstå fra langvarig oppmattende treningsøkter som negativt påvirker myokardiet.
  • Overvekt. Han er årsaken til mange sykdommer. En sunn kropp kan ikke være overvektig.
  • Røyking.
  • Hyppig bruk av drikkevarer som inneholder alkohol.
  • Diabetes mellitus.
  • Hyppige følelsesmessige sjokk, stress. Mange forskere argumenterer for denne faktoren. Noen anser det som en ubetydelig faktor. Men hvis en person regelmessig opplever stress og sterkt psykisk stress, er den optimale hjertefrekvensen alvorlig forstyrret. Således observeres i overdrevent følelsesmessige mennesker, som er av cholerisk type, akutte former for hjerteinfarkt flere ganger oftere.

Hvis du er i fare, trenger du bare å holde øye med helsen din. En gang i noen få måneder er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av kroppen. Start prosessen med å kvitte seg med de modifiserbare risikofaktorene. Dermed kan du redusere sjansen for å få et subendokardialt infarkt flere ganger.

Faser av subendokardial infarkt og symptomer

Det er flere faser av denne form for infarkt. De avviker i alvorlighetsgrad og symptomatologi. Fra fasen hvor du kontakter en spesialist og får nødvendig medisinsk behandling, avhenger utfallet av sykdommen. Følgende perioder utmerker seg:

  • Prodrome.
  • Sharp.
  • Den skarpeste.
  • Subakutt.
  • Arrdannelse.

Det er verdt å vurdere hver av disse periodene separat.

Den prodromale perioden

Denne perioden kan vare fra flere uker til flere måneder. Ofte kan det ikke observeres hos pasienter, sykdommen manifesterer seg umiddelbart i den mest akutte fasen.

Symptom er ikke umiddelbart tydelig. Pasienten kan ha smerte i brystet. Disse smertene oppstår både under fysisk anstrengelse og noen ganger i ro. Ubehag kan elimineres med stoffer som inkluderer stoffer som nitrater.

Ideelt, allerede på dette stadiet, trenger du bare et besøk til en spesialist. Det vil bidra til å forhindre forekomst og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Prodromalperioden er den tiden da sykdommen helt kan elimineres uten alvorlige konsekvenser for kroppen.

Akutt periode

Gjennomsnittlig varighet av den akutte perioden er 7-10 dager. I denne perioden forekommer hjerteinfarkt. En pasient med en akutt fase av sykdommen skal umiddelbart innlagt på sykehus.

Den akutte perioden er preget av dannelsen i tykkelsen av karene i den såkalte tromben. Det overlapper deres lumen, noe som fører til signifikante forstyrrelser i blodstrømmen. Hjertemuskelen, det vil si myokardiet, mottar en utilstrekkelig mengde oksygen for normal drift, noe som fører til en subendokardial infarkt.

Den skarpeste perioden

Denne fasen er veldig kort. Det kan variere fra noen få minutter til en halv time. De fleste dødsfall oppstår når pasienten er i denne fasen.

Men den mest akutte perioden er den mest vellykkede for gjennomføringen av medisinering. Ved hjelp av effektive medisiner er det mulig å fullstendig ødelegge alle svulster. Men bruken av disse stoffene skal være rettidig.

I løpet av denne perioden kan pasienten ha følgende syndromer:

  • Alvorlig smerte i brystet. Det kan være enten permanent eller "rullende".
  • Økt svette.
  • Svakhet, svimmelhet.
  • Bevisstap.
  • En konstant følelse av panikk og angst.
  • Søvnløshet, etc.

Subakutt periode

Denne perioden er preget av mangel på alvorlig ubehag og smerte. Pasientens tilstand forbedrer seg betydelig, noe som ofte tas som en fullstendig gjenoppretting.

Faktisk, under den subakutte perioden, reduseres aktiviteten til det berørte området av hjertemusklene. På grunn av dette kan pasienten oppleve følgende symptomer:

  • Fristen.
  • Utseende av ødem i nedre ekstremiteter.
  • Intoleranse selv til kortsiktig og mindre fysisk anstrengelse.

Det aktive stadium av arrdannelse begynner. Det består i det faktum at kroppen prøver å bli kvitt de fremmede stoffene som dannes i karene, og akselererer prosessen med å skape bindevev.

Periode av arrdannelse

Den siste fasen av utviklingen av subendokardial myokardinfarkt. Det fortsetter og fullfører scarringstadiet. Utfallet av sykdommen, pasientens velvære er helt avhengig av området av de berørte områdene.

Når denne perioden er nådd, er pasientens tilstand av helse og tilstand betydelig forbedret. Nivået på arterielt trykk og kroppstemperatur blir normalisert, sterke smerteopplevelser forsvinner. Det kan være noen syndromer av den første angina.

Hvis sykdomsforløpet oppstod under nøye tilsyn med spesialister, ble det foreskrevet en effektiv behandlingsforløp, så etter pasientens tid kan pasienten gå tilbake til et normalt liv, men det er imidlertid noen begrensninger.

Diagnose av subendokardial infarkt

Denne form for infarkt er lett å diagnostisere. Den er delt inn i flere hovedfaser.

Første og standard av dem er en primær undersøkelse av en spesialist. Han vurderer visuelt pasientens tilstand, studerer symptomene og anamnesen. Deretter tildeles mer nøyaktige diagnostiske metoder.

En av de mest effektive og moderne metodene er laboratoriediagnostikk. Oftest er pasienten tildelt et EKG. Med hjelpen kan du finne ut av tilstanden til hjertet og blodårene, plasseringen av trombosen, størrelsen på det berørte området, etc.

Et elektrokardiogram kan utføres det nødvendige antall ganger uten noen begrensninger. Det gir den mest nøyaktige og pålitelige informasjonen om pasientens tilstand. EKG kan brukes månedlig for å overvåke dynamikken og kontrollere helsestatus.

Behandling av sykdommen

Et svært viktig skritt er behandlingen av sykdommen. Dens effektivitet avhenger av pasientens tilstand og muligheten for komplikasjoner.

Den mest effektive og utbredte er den medisinske metoden for behandling av subendokardial infarkt. Hver pasient i en spesiell rekkefølge er foreskrevet følgende medisiner:

  • Aspirin. Det er foreskrevet bare i fravær av individuell intoleranse og kontraindikasjoner.
  • Klopidogrel. Den tillatte dosen av dette legemidlet er avhengig av pasientens alder. Jo eldre pasienten, jo lavere lastes dose.
  • Antikoagulantia. Disse stoffene er i stand til å forhindre dannelsen av nye blodpropper i tykkelsen av karene. De reduserer blodproppene.
  • En beta-blokker. Det er nødvendig for normalisering av blodtrykk og hjertefrekvens.

På grunn av alvorlige sykdommer i sirkulasjonen trenger mange indre organer, spesielt hjertet og hjertemuskelen, ytterligere inntak av oksygen fra utsiden. Oksygen blir matet gjennom nasalkateter. Fôringen er bare nødvendig ved visse prosentvis metning. Overmating med oksygen kan skade kroppen alvorlig.

I behandlingsprosessen er sengelast og fullstendig forebygging av følelsesmessige overbelastninger og stress i pasienten svært viktig. Disse faktorene kan påvirke myokardets og hjerteets arbeid negativt, noe som fører til en betydelig forverring av pasientens velvære.

Subendokardial myokardinfarkt

Nekrotisk prosess i hjertet av hjertemuskelen forårsaker mange ubehagelige symptomer, som for eksempel å trykke brennende smerter bak brystbenet, frykt for død, dyspné, svimmelhet. Det er en klar klassifisering av myokardinfarkt avhengig av hvilken del det berøres av. I forbindelse med brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen, oppstår koronar insuffisiens, blodstrømmen til myokardiet minker, noe som forårsaker starten på iskemi. Patologisk tann Q når man registrerer et elektrokardiogram, blir ikke detektert i forbindelse med kjennetegnene til hjertets ledningssystem. Akutt subendokardial myokardinfarkt er lokalisert nær endokardiet til venstre ventrikel i form av en stripe.

Funksjoner av utviklingen av sykdommen

Subendokardial infarkt oppstår mot bakgrunn av et brudd på blodtilførselen av myokardiet ved hjelp av koronarbeholdere. Det er en tilstoppet trombus, en aterosklerotisk plakk eller en langvarig spasme. Området nær endokardiet til venstre ventrikel, den mest utsatt for iskemi med denne sykdomsform, undergår sterkt trykk under systolen. Hvis den normale hjertesyklusen forstyrres, kan det oppstå ubehagelige komplikasjoner.

Myokardinfarkt er fokus for iskemisk nekrose av hjertemuskelen, som utvikler seg som et resultat av akutt kranspulsårssykdom

Subendokardial myokardinfarkt har flere funksjoner:

  • laboratorieparametere (CK, ALT, AST, myoglobin) sammenfaller med storfokalformen av Q-infarkt dersom et stort område av nekrose er fikset;
  • Småbrent myokardinfarkt påvirker svært sjeldent subendokardialdelen, med symptomene som ligner den intramurale formen;
  • Med denne form for sykdommen endres ikke spenningen i hjertemuskelen, det ledende systemet (bunten av hans og hans ben) ligger under endokardiet;
  • Kaliumioner deltar i dannelsen av nekrosepunkter;
  • Svake skadelige strømmer er praktisk talt usynlige.

Dette har karakteristiske tegn på EKG, som indikerer vedvarende iskemi med påfølgende skade på hjertemuskelen. Det kan være enten storskala eller småfokus. RS-T-segmentet er skiftet ned. Lokalisering av det narkotiserte området spiller en betydelig rolle i diagnostisering og behandling av sykdommen.

Hva er de viktigste tegn på sykdommen

Denne form for skade på hjertemuskelen ligner en typisk nekrotisk prosess i myokardiet. Pasientens tilstand forverres skarpt, han kan ikke engasjere seg i de vanlige aktivitetene, suffokerer, writhes i smerte i brystområdet.

Det utviklede hjerteinfarkt tjener som indikasjon på akutt sykehusinnleggelse ved hjerteopplivning

Mekanismen for utvikling av subendokardial infarkt:

  1. Utgangsforbindelsen er brudd på en aterosklerotisk plakk eller en trombose i koronararteriene.
  2. Kroppen prøver å kompensere for utviklingen av den patologiske prosessen ved å lede et stort antall blodplater inn i det inflammatoriske fokuset.
  3. Det er en hyperkoagulasjon, en trombose blokkerer blodbanen, som er ledsaget av utviklingen av symptomer på ustabil angina.
  4. Hvis komplikasjoner av koronar blodstrømbrudd forekommer nekrose av hjertemuskulaturen, oppstår et myokardinfarkt.

I prodromalperioden ligner angrepet ustabil angina, men det fjernes ikke ved hjelp av "Nitroglycerin". Denne manifestasjonen av iskemi har flere karakteristiske symptomer. Det er en brennende brennende smerte i brystet, som er spesielt merkbar under bevegelse, ekspiratorisk dyspné, alvorlig svimmelhet.

Hvordan subendokardiell nekrose manifesterer seg på EKG

Excitering av myokardiet er feil. Første subendokardiale regioner av hjertemusklene reagerer, og bare da subepicardial sonen er opphisset. Den patologiske tann Q er fraværende i dette tilfellet. Andre endringer i elektrokardiogrammet er forbundet med deformasjon av subendokardialsonen og utseendet av nekroseområder i den.

Utviklingen av hjerteinfarkt fremmes av diabetes mellitus, hypertensjon, fedme, nevropsyk stress, alkoholavhengighet, røyking

Karakteristiske tegn kan ses uten vanskeligheter på EKG:

  • Reduksjon og reduksjon av ST-segmentet med en bue som vender mot den konvekse siden nedover;
  • en tofasetand T, som kan være både negativ og positiv;
  • tannen R minker.

Noen ganger kan subepikardial myokardinfarkt ha tegn som ligner på nekrose av hjertemuskelens bakre vegg, så det er veldig viktig for kardiologen å lære seg å skille dem.

Førstehjelp ved angrep

Akutt subendokardial myokardinfarkt er en ganske alvorlig sykdom som krever en umiddelbar oppringning av en ambulanse med etterfølgende sykehusinnleggelse. Når diagnosen bekreftes, og hvis det fortsatt er et akutt koronarsyndrom, er det nødvendig å treffe hensiktsmessige tiltak så snart som mulig.

Legemidler som kan forbedre pasientens tilstand inkluderer:

  1. Nitrater. Myokardialt infarkt er ofte forveksles med et angrep av angina, bør begynne å tilveiebringe første hjelpemiddel for innføring av språk "Nitroglyserin" pille eller "Izosorbidadinitrata" ved normal toleranse i denne gruppen av medikamenter til pasienten.
  2. En ambulant lege kan injisere morfin for å stoppe smerte, hvis nitrater ikke er i stand til å redusere smerte.
  3. Det er hensiktsmessig å mate oksygenblandinger for å unngå vedvarende myokardisk iskemi, for å redusere sannsynligheten for farlige komplikasjoner.

Hvis angrepet oppsto igjen, ikke førstehjelp, eller det foreligger andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet er gitt, kan nekrose påvirke en betydelig del av hjertemuskelen for å danne en stor infarkt. Denne formen av sykdommen som kalles felles subendokardialt hjerteinfarkt.

Vanskelig diagnostisert subendokardial myokardinfarkt: egenskaper, terapi, forebygging

Nekrose av hjertemuskelen, som ligger under hjerteets indre skall kalles subendokardial infarkt. Dens funksjon er fraværet av en Q-bølge på EKG. Det forekommer mot bakgrunn av angina pectoris hos pasienter med risikofaktorer for hjertesykdom og blodårer. Siden utviklingen fortsetter flere stadier, avviker i symptomer. For behandling av komplisert medisinering på et sykehus, revaskularisering operasjoner.

Les i denne artikkelen

Egenskaper av subendokardial myokardinfarkt

Hvis vi sammenligner hjerteinfarkt med typiske endringer i EKG- og subendokardial varianten, er det for sistnevnte typisk:

  • pasienter med infarkt lider av angina, har en vanlig lesjon av kranspulsårene;
  • Skadeområdet er mindre;
  • i ødeleggelsessonen er det mer fungerende fartøy;
  • rundt fokus på nekrose er en stor sone med levedyktige muskelfibre, men de har elektrisk ustabilitet, noe som forårsaker arytmier;
  • mindre utviklet sirkulasjonsmangel og død;
  • Reduser i ST og retningsendring T på EKG;
  • langsiktige konsekvenser er verre, det er ofte tilbakefall.

Og her handler det mer om kardiosklerose etter infarkt.

Årsaker og risikofaktorer

Subendokardial infarkt utvikler seg mot bakgrunnen av slike patologiske prosesser:

  • en trombose dannes på kolesterolplakk, som ikke helt stopper bevegelsen av blod;
  • små deler av en trombus eller plaques tette koronararteriene av liten diameter;
  • Veggene til fartøyene er betent på grunn av skade ved oksidert fett eller vedlegg av infeksjon;
  • immunceller på overflaten av plakkene skiller ut enzymer som ødelegger det;
  • det er en spasme av blodkar (for eksempel med variant angina av Prinzmetal);
  • de beskyttende egenskapene til det indre skallet av arterier er brutt;
  • det er en innsnevring av lumen på grunn av komprimering av karenees vegger;
  • det er en gjentatt stenose etter stenting;
  • det er en stratifisering av veggene.

For at slike endringer i hjerteskjermer skal vises, skal pasienten gå inn i en av risikokategoriene:

  • familiehistorie med myokardiskemi - slektninger har hatt angina eller hjerteinfarkt opp til 55 år (menn), eller opp til 65 - 70 år i den kvinnelige linjen;
  • alder etter 55 år for kvinner og 45 for menn;
  • tidlig overgangsalder hos kvinner;
  • hypertensiv sykdom eller symptomatisk hypertensjon;
  • dyslipidemi - økt kolesterol og lavdensitets lipoproteiner, reduserte komplekser med høy tetthet;
  • dårlig motoraktivitet;
  • fedme, metabolsk syndrom;
  • diabetes mellitus, nedsatt toleranse for karbohydrater;
  • overskudd av animalsk fett, natriumklorid og underskudd av plantefiber;
  • røyking,
  • daglig eller systematisk bruk av alkohol over 20 gram i form av rent etanol;
  • kronisk psykomotional stress eller akutt stress;
  • hjertefrekvensen i hvilen er over 90 slag per minutt;
  • økt tendens til å danne blodpropper;
  • økning i konsentrasjonen av homocystein i blodet;
  • cholerisk temperament;
  • Sterk fysisk overbelastning, spesielt med lav kondisjon.

Det bemerkes at med et kaldt snap og noen signifikante svingninger i atmosfærisk trykk er risikoen for det første hjerteinfarkt 10% høyere, og det andre - med nesten en tredjedel.

Perioder og symptomer

Under hjertemuskulaturens infarkt, identifiseres flere perioder, som hver har karakteristiske trekk.

premonitory

På grunn av ødeleggelsen av dekket av et atherosklerotisk plakk, dannes blodpropper på overflaten, det bryter blodstrømmen til hjertene, som klinisk manifesterer seg i form:

  • hyppigere hjertesmerter;
  • redusere nivået av fysisk aktivitet som forårsaker et angrep;
  • utseendet av smerte i ro
  • For cupping er det behov for en økende dosering av nitrater.

Den skarpeste

På dette tidspunktet er de alvorligste tegnene til et hjerteinfarkt notert, et dødelig utfall er mulig, men samtidig er den opprinnelige perioden optimal for oppløsning av trombus og gjenoppretting av kransens blodstrøm. Symptomene kan være typiske:

  • intenst trykk eller piercing smerte i brystet, endres ikke under bevegelse og puste;
  • bølgelignende spredning av smerte til venstre halvdel av kroppen (hånd, skulderblad, rygg, kjeve), noen ganger også rettidig i den epigastriske regionen;
  • angrepet fjernes ikke av 3 tabletter Nitroglycerin;
  • Varighet av brystsmerter - fra en halv time til flere timer;
  • sterk svakhet;
  • kald svette;
  • spenning;
  • angst, frykt for døden.

Atypisk forlengelse av subendokardial infarkt ledsages av:

  • smertefri ekvivalenter - tyngde eller smerte i brystet, angst, søvnforstyrrelse, generell svakhet, svakhet;
  • arytmi - uregelmessig rytme, dispensasjon eller langsom hjerterytme, svimmelhet, besvimelse;
  • angrep av kvelning;
  • mage i buken, hevelse, kvalme, oppkast;
  • atypisk smerte i andre deler av kroppen eller med andre egenskaper av smertsyndromet;
  • brudd på hjernecirkulasjon - svimmelhet, hodepine, kvalme, oppkast, svakhet i venstre hånd;
  • Fravær av symptomer (diagnostisert ved EKG etterpå).

skarp

Myokardiet er ødelagt, så smerten senker. Det er dyttede ubehagelige opplevelser bak brystbenet. På grunn av cellulære rester i blodet til enzymer som forårsaker feber, øket svetting og svakhet. Blodtrykket faller. Det er mulig å re-infarkt eller utvide sonen til den første. Det er viktig å følge sengestøtten.

subakutt

De viktigste symptomene er forbundet med en reduksjon av kontraktilitet i hjertemuskelen - ødem på bena, stagnasjon av blod i lungene, dyspné. På ukomplisert kurs, er hjerterytmen, kroppstemperaturen, blodsirkulasjonsparametrene - arterielt trykk og hjertefrekvens normalisert. Utdannelse begynner i området med arrskade.

Periode av arrdannelse

Fibre av bindevev blir mer holdbare, tilstanden til pasientene forbedres, smerte oppstår ikke, eller angina har en stabil kurs.

Se på videoen om symptomene på hjerteinfarkt og dets behandling:

komplikasjoner

Oppstår med store foci av hjerteinfarkt, unormalt elektrolytblod, pågående iskemi eller ubalanse i det autonome nervesystemet. De vises i skjemaet:

  • vekslende takykardi og forsinket rytme;
  • nedsatt konduktivitet i hjertet puls;
  • ekstrasystoler;
  • alvorlige former for rytmeforstyrrelser - fullstendig atrioventrikulær blokk og ventrikulær fibrillasjon med hjerteinfarkt;
  • sirkulasjonsmangel i høyre og venstre ventrikeltype, kombinert;
  • kardiogent sjokk;
  • aneurisme;
  • ruptur av papillarmuskulatur (mitral insuffisiens), hjertevegger, septa;
  • tromboembolisme;
  • perikarditt isolert eller med pleurisy, leddgikt, pneumonitt (Dresslers syndrom);
  • psykiske lidelser;
  • Blærens atoni (oftere med prostatisk hypertrofi).

EKG og andre diagnostiske metoder

Siden fokuset befinner seg under hjerteets indre skall ikke tannen Q dannes, og følgende tegn finnes i thoraxledninger, den første standarden og fra venstre arm:

  • reduksjon av ST-kuppelen, vendt nedover;
  • endre retning T eller tofasekonfigurasjon;
  • redusert amplitud R.

Endringer i kardiospesifikke enzymer har en dynamikk av utseende og forsvinning:

  • de første timene med økt myoglobin, topp - 6 - 10 timer, normalisering ved slutten av dagen;
  • fra 3 timer til 6 øker KFK-MB og troponin, når maksimalt klokka 20, reduseres kreatinfosfokinase med 2 til 3 dager, troponin med 7 til 12 dager.

Hvis økningen ikke når 50 til 100 prosent, og det ikke er noen reduksjon på riktig tidspunkt, kan diagnosen myokardinfarkt være tvilsomt. Koronarografi utføres for å bestemme patronen til kranspulsårene, vanligvis før man velger en kirurgisk metode for revaskularisering.

Behandling av subendokardial myokardinfarkt

Terapi ved mistanke om hjerteinfarkt begynner på akuttmedisinsk behandling, fortsetter på sykehuset under forholdene for gjenoppliving eller intensivavdeling. De bruker:

  • innånding av oksygen;
  • nitrater (Isoket, Perlingnit);
  • smertestillende midler (morfin, droperidol, fentanyl);
  • antiplatelet midler (Aspirin - den første dosen på 300 mg, Clopidogrel, Coplavix, Brilinta);
  • antikoagulantia (Arikstra, Clexan, Angioks);
  • beta-blokkere for takykardi og hypertensjon (Betaloc, Egilok).

For å gjenopprette blodstrømmen i de første timene av infarkt, kan trombolyse (medikamenttrombusoppløsning) eller ballongdynatasjon av koronararterien med etterfølgende stenting utføres. Flere lesjoner av koronarbeholdere er en indikasjon på aortokoronar bypass.

forebygging

For å forhindre utvikling av hjerteinfarkt eller dets tilbakefall er det ekstremt viktig å følge de følgende anbefalingene:

  • helt gi opp røyking (om nødvendig, utnevne Nicorette, Tabex, antidepressiva);
  • daglig minst 30 minutter for å gi terapeutisk gymnastikk, utføre pusteøvelser, med høy risiko for vaskulær patologi, blir belastningen bestemt av kardiologen;
  • vekttap som overskrider normen - vekten divideres med kvadratet av vekst i meter er over 30, og midjeomkretsen er over 100 cm hos menn og 86 cm hos kvinner;
  • mat, basert på grønnsaker, frukt, fisk;
  • kontroll av blodsukker og kolesterol, korreksjon av avvik;
  • vedlikehold av blodtrykk i nivået 135 - 140/85 - 90 mm Hg. Art.

Etter et hjerteinfarkt er det nødvendig å ta antikoagulantia og / eller antiaggreganter, beta-blokkere, ACE-hemmere (kapoten, Moeks), lipidsenkende midler (vasilip, Omakor).

Og her mer om transmural myokardinfarkt.

Subendokardial myokardinfarkt oppstår når hjertemuskelen under det indre skallet blir ødelagt. Har utilstrekkelig åpenbare endringer på EKG, kan ha et atypisk utbrudd og langsiktige bivirkninger. Symptomatiske endringer i henhold til stadiene.

For diagnostikk er det nødvendig med instrument- og laboratoriemetoder. Behandlingen kan være konservativ, eller pasienter gjennomgår en operativ gjenoppretting av blodstrømmen i koronararteriene.

Et gjentatt myokardinfarkt kan skje innen en måned (da kalles det tilbakevendende), og også 5 år eller mer. For å maksimere hindre konsekvenser, er det viktig å kjenne symptomene og utføre forebygging. Prognosen er ikke den mest optimistiske for pasientene.

Årsakene til småfokalt myokardinfarkt ligner alle andre arter. Ganske vanskelig å diagnostisere det, skarp på EKG har et atypisk bilde. Konsekvensene med rettidig behandling og rehabilitering er mye enklere enn med et konvensjonelt hjerteinfarkt.

Diagnose av bakre basal infarkt er ikke lett på grunn av spesifisitet. Ett EKG kan ikke være nok, selv om tegnene er korrekt uttrykt når de er riktig dekodet. Hvordan behandles myokard?

Myokardiell iskemi på EKG viser graden av hjerteskader. Alle kan forstå betydningen, men det er bedre å legge spørsmålet til spesialister.

De oppgir et transmuralt infarkt ofte på EKG. Årsakene til den akutte, fremre, nedre, bakre veggen av myokardiet ligger i risikofaktorer. Behandling er nødvendig for å begynne umiddelbart, fordi jo senere den er gitt, jo verre er prognosen.

Anerkjennelse av hjerteinfarkt på EKG er ikke lett på grunn av at ulike stadier har forskjellige tegn og varianter av tannsprengninger. For eksempel kan det akutte og akutte stadiet i de første timene være usynlig. Lokaliseringen, infarkt på EKG transmural, q, den fremre, den bakre, den overførte, den store fokal, lateralen, adskiller seg også.

Konsekvensene av myokardinfarkt, omfattende eller overført på bena, vil være deprimerende. Det er nødvendig å gjenkjenne symptomene i tide for å få hjelp.

Bestem T-bølgen på EKG for å oppdage patologier av hjerteaktivitet. Det kan være negativt, høyt, bifasisk, flatt, flatt, senket og avslører også depresjon av koronar T.

Det er ganske ofte en kardioklerose etter kardiovaskulær behandling. Det kan være med en aneurysm, iskemisk hjertesykdom. Anerkjennelse av symptomer og rettidig diagnose kan bidra til å redde liv, og EKG tegn - etablere riktig diagnose. Behandlingen er lang, rehabilitering er nødvendig, det kan være komplikasjoner, selv funksjonshemming.

Subendokardial myokardinfarkt

Endre QRS-komplekset EKG med transmuralt eller stort fokalt dyp myokardinfarkt (en økning i Q-bølgen) skyldes hovedsakelig nekrose av den ytre halvdel (subepicardium) av ventrikulærveggen.
Med subendokardial myokardinfarkt Fokuset på nekrose er lokalisert i de indre lagene av LV-veggen eller MZVP, dvs. hvor grenene av bunten er plassert og deres små grener, over hvilke, hvis de ikke er skadet, spres eksitasjonen veldig raskt og når de intramurale og subepikardiale lagene av veggen. Sistnevnte er ikke nekrotisk. Derfor er det ingen økning i bredden (varighet) og dybden av Q-bølgen. Men fra de første minuttene av et slikt hjerteinfarkt, er det et signifikant skifte ned i RS-T-segmentet i ledninger med en positiv pol over infarktområdet.

Dette er forskyvning Det er forbundet med et tilstrekkelig stort område av ischemisk skade i de indre lag av veggen og utseende av feilstrømmen mellom de indre og ytre lag. Følgelig avviker S-T-vektoren mot den negative blypolen og gir RS-T-segmentet offset ned. Ettersom det i subendokardialt infarkt delvis berørte og utført lagene i veggen, og den andre uken av myokardial utvikler ganske vanlig immun inflammatorisk respons gjennom hele tykkelsen av det berørte vegg, subendokardialt infarkt i dynamikk ledsaget av inversjon av T-bølgen i samme leder som var i begynnelsen av MI drastisk forskjøvet ned segmentet RS - T.

Den skarpe forskyvningen av RS-T segmentet ned spesielt uttalt i de første par timer - dag av infarktet og er ledsaget av en positiv (noen ganger høy) eller glattere tann T (kontrast den negative T-bølgen på bakgrunn forskyvning nedad RS segmentet - T reflekterende gjensidige endringer i ledningene til "+" på den motsatte side av sokkelen transmuralt infarkt). Ved slutten av den første eller på det andre dagen subendokardialt infarkt gire ned segmentet RS - T avtar noe, men T-bølgen blir negativ.

På 3. - 4. dag dybden av den negative tannen T minsker, eller det glattes ut, eller forblir den samme dybden i ytterligere 3-7 dager (opptil 8-10 dager). 8-10 th dag av segment RS - T settes til det isoelektriske linje, og T-bølgen igjen begynner å utdype, og nådde en maksimal dybde-til 14-16 th dag infarkt. Heretter til tider i 3-4 uker, vanligvis på 4-6 uker etter myokardial dybde T-bølgen blir redusert, og det enten trinn arr blir positiv (dvs. tegn på myokardial ikke forbli på EKG), eller T-bølgen T forblir i lang tid negativ grunne uten ytterligere dynamikk, som et tegn på postinfarkt-cikatrix.

Dermed starter fra 2. uke hjerteinfarkt negativ T-bølge med subendokardial infarkt, så vel som med intramurale gjenstander er det viktigste og eneste direkte tegn på infarkt. Estimatet av denne karakter som et hjerteinfarkt, basert på pulsvarigheten i mer enn to uker, utseendet av re-inversjon av T-bølgen i den andre uken av sykdommen i fravær av kliniske tegn på tilbakefall av koronare lidelser, for medisinsk vurdering av varighet og alvorlighet av anginaangrep på den første dag av infarkt og på alvorlighetsgraden av den spesielle laboratorieforskyvninger. Kliniske laboratoriedata og også gjøre det mulig å bære subendokardialt hjerteinfarkt eller utslipp macrofocal melkoochagovogo.

EKG-treningsvideo for hjerteinfarkt

- Tilbake til innholdsfortegnelsen "Kardiologi. "

Subendokardial myokardinfarkt

Et av hovedtemaene i elektrokardiografi er diagnosen myokardinfarkt. Vurder dette viktige emnet i følgende rekkefølge:
1. EKG-tegn på hjerteinfarkt
2. Lokalisering av hjerteinfarkt
3. Infarction stadier
4. Varianter av hjerteinfarkt

EKG tegn på hjerteinfarkt

Figuren viser skjematisk det ventrikulære myokardium. Vektorer for eksitering av myokardiet i ventriklene spredte fra endokardiet til epikardiet, dvs. de er rettet mot
innspillingselektroder og vises grafisk på EKG-båndet som R-bølgen (vektorene i interventricular septum vurderes ikke for enkel forståelse).

Når et myokardinfarkt oppstår, dør noen av muskelfibrene og eksitasjonsvektoren i nekroseområdet vil ikke være.

Derfor vil innspillingselektroden plassert over infarktområdet ikke registrere R-bølgen på EKG, men vil bli tvunget til å vise den overlevende vektoren av motsatt veggen. Denne vektoren er imidlertid rettet fra opptakselektroden, og derfor vil den bli vist på EKG-båndet ved Q-bølgen.

Det andre EKG-tegnet er utseendet på en patologisk Q-bølge i ledninger plassert over infarktområdet.

Den unormale tannen Q vi kaller en tann Q hvis bredde overstiger 0,03 s. Husk opprinnelsen til den normale Q-bølgen - dette er en excitasjon av interventrikulæret
partisjoner, og tidspunktet for dens eksitasjon overstiger ikke 0,03 ".

Myokardialt infarkt oppstår myocardiocytes død, intracellulære kaliumion ut av de døde cellene akkumuleres under epicardium, danner en sone av nekrose "elektrisk feilstrømmer" vektor som er rettet utover. Disse feilstrømmer i stor grad forandre prosesser repolarisasjon (S-T og T) i det nekrotiske området, som er vist på EKG-strømmen. Opptakselektrodene, som ligger både over infarktområdet og motsatt, registrerer disse skadestrømmene, men hver på sin egen måte.

Elektroden over infarktssonen vil vise feilstrømmene av økningen av segmentet S-T over isolinen, siden vektoren av disse strømmene er rettet mot den. Den motsatte elektroden vil vise de samme feilstrømmene ved å senke segmentet S-T under isolinet; Strømmer er rettet fra ham. Den flerriktede bevegelsen av segmentene S-T av motstående ledninger som representerer de samme feilstrømmene kalles uoverensstemmelse.

Det tredje EKG-tegnet er oppgangen av S-T-segmentet over isolinen i lederne plassert over infarktområdet.

Det femte EKG er et tegn på hjerteinfarkt - en negativ T-bølge i ledninger plassert over infarktområdet. Vi nevnte ikke spesifikt denne funksjonen ovenfor, men vi nevnte at kaliumioner betydelig endrer repolariseringsprosessene. Følgelig endres den normale positive tine T, som reflekterer repolariseringsprosessene, til negativ.

La oss oppsummere alle tegn på hjerteinfarkt.

EKG-tegn på hjerteinfarkt:

1) Fravær av R-bølge i ledninger plassert over infarktområdet;

2) utseendet av en patologisk Q-bølge i ledninger plassert over infarktområdet;

3) stigning av segmentet S-T over isolinet i ledninger plassert over infarktområdet;

4) det uoverensstemmende skiftet av S-T-segmentet under isolinet i ledninger som er motsatt infarktområdet;

5) negativ T-bølge i ledninger plassert over infarktområdet.

Lokalisering av hjerteinfarkt

Ovenstående oppsummering av EKG-tegn på hjerteinfarkt gjør at vi kan forstå prinsippet om å bestemme lokaliseringen.

Så er hjerteinfarkt lokalisert i de anatomiske områdene i hjertet, i lederne fra hvilke tegnene 1, 2, 3 og 5 registreres; Det fjerde tegnet spiller rollen som hjelpekonfigurasjon.

Stadier av hjerteinfarkt

Stort vinkel myokardinfarkt har en sammenhengende fase: akutt stadium, subakutt og arrdannelsesstadium. Varigheten av hvert trinn er variabel, men omtrentlig regelmessighet kan etableres med et empirisk intervall 1-3.

1-3 h - 1-3 dager - varigheten av akutt stadium av infarkt.

I dette stadiet danner kaliumioner som har gått forbi de døde myokardiocyttene skadestrømmer. Sistnevnte er registrert på EKG-båndet ved å løfte segmentet S-T i ledninger plassert over infarktssonen. Stigningen av segmentet S-T maskerer tannen T, som praktisk talt ikke er synlig i dette stadiet.

Monofasicitet av segmentet S-T og T-bølgen - dette er tegnet på det akutte stadiet av hjerteinfarkt.

1-3 dager - 1-3 uker - varigheten av den subakutte scenen.

Gradvis er de kaliumioner som har strømmet inn i nekrosisonen, skyllet ut av det, skadestrømmen begynner å svekke seg, og segmentet S-T gradvis synker ned til isolinen.

Samtidig med denne prosessen begynner den negative tannen å konturere. Når den isoelektriske linjen når S-T-segmentet, slutter den subakutte fase og prosessen går til arrdannelsen.

Gradvis reduksjon av S-T-segmentet til isolinet med en tydelig visualisering av den negative T-bølgen er et tegn på subakutt stadium av myokardinfarkt.

1-3 uker - 3 måneder. Varighet av arretrinnet.

Tinen T blir gradvis trukket til isolinen, den kan bli positiv, høyden på R-bølgen kan øke. Disse endringene er mer eller mindre merkbare, men de er ikke hovedtegnet til arrdannelsen. Markøren på arretrinnet, og i det påfølgende stadium av arret, er den patologiske Q.

Sekvensen beskrevet ECG forandringer typisk av infarkt klargjøringsprosessen er naturlig, slik at den kan kalles en sjette trekk ved et hjerteinfarkt.

Typer av hjerteinfarkt

I hjertet er myokardinfarkt delt inn i to store grupper: storfokal og småfokus. Denne oppdelingen er ikke bare rettet mot volumet av nekrotisk muskelmasse, men også til de spesielle egenskapene til blodtilførselen til myokardiet.

Hjertets muskel mates gjennom kranspulsårene, anatomisk plassert under epikardiet. På myokardiet strekker blodstrømmen dypt ned - fra epikardiet til endokardiet. Derfor, når det forekommer mest sannsynlig på nivået av de terminale grener av koronararteriene, eller til og med på nivå mikrosirkulatoriske ødeleggelse av myocardiocytes i myokardial tykkelse (utført infarkt) eller i nærheten endocardium (subendokardialt infarkt) sirkulatoriske lidelser.

En annen ting er døden av myokardceller nær epikardiet (subepicardial eller transmural infarkt), hvor bare blodstrømmen inn i myokardets indre begynner. Sannsynligvis er det i dette tilfellet et spørsmål om en trombose av en stor kranspulsårer.

Derfor omfatter hjerteinfarkt i myokardiet transmurale og subepikardiale infarkter. Intramurale og subendokardiale infarksjoner betraktes vanligvis som finfokus.

Stort fokal myokardinfarkt


Stort vinkel myokardinfarkt

Figuren viser at den registrerende elektrode som A befinner seg over området transmuralt infarkt, ikke skriver tann R, ettersom hele tykkelsen av myokard tapt og ingen eksitasjonsvektor her. Elektroden A vil kun registrere unormal tann Q (vektoren av motsatt veggen).

I tilfelle av et hjerteinfarkt dyse subepicardial ikke hele tykkelsen av myokard, noe delen av eksitasjonsvektor infarkt gjenstår, og at resten av vektoren som vises på måleelektrode B EKG bånd liten tann R.

Derfor, ved å måle amplituden til R- og Q-tennene i ett infarkt QRS-kompleks, er det mulig å bestemme dybden av skade på hjertemuskelen i infarktssonen. Det er ikke vanskelig å gjøre dette selv.

Kjernen til den andre. På grunnlag av dataene som er citerte, må formuleringen av det første EKG av tegn på hjerteinfarkt klargjøres. Husk det - forsvinden av R-bølgen i ledninger plassert over infarktområdet. Det er forståelig at ikke bare transmural, men også subepicardial myokardinfarkt finner sted.

Derfor vil den raffinerte formuleringen av den første funksjonen høres ut som forsvinden av R-bølgen eller en reduksjon i dens amplitude i lederne plassert over infarktområdet.

Subendokardial myokardinfarkt


Subendokardial myokardinfarkt

I dette infarktet endres ikke størrelsen på myokardstimuleringsvektoren, siden den stammer fra ventrikulærsystemet under endokardiet og oppnår et intakt epikardium. Følgelig er det første og andre EKG-tegn på et hjerteinfarkt fraværende.

Ioner av kalium ved nekrose av myokardiocytter helles ut under endokardiet og danner i dette tilfelle skadestrømmene, hvor vektoren er rettet mot utsiden av akkumuleringen av elektrolytt. Skadesstrømmene i dette tilfellet er små, og de registreres kun av elektroden som ligger over infarktssonen. Elektroden motsatt infarktssonen løser ikke disse svake skaderstrømmene som ikke overvinne volumet av blod som sirkulerer i hjertehulene og interventrikulær septum.

Ledningene anordnet over arealet av infarktfeilstrømmer blir vist på EKG på båndet horisontal forskyvning S-T under det isoelektriske linje med mer enn 0,2 mV. Dette er det viktigste EKG-tegn på subendokardial infarkt.

Det bør fokusere på dybden av S-T-segment depresjon - det er mer enn 0,2 mV, ettersom mindre uttalt forskyvning S-T-segmentet, for eksempel 0,1 mV, karakterisert subendokardial iskemi, myokardial stedet.

Intramuralt myokardinfarkt


Intramuralt myokardinfarkt

I denne variant er ikke signifikant endret myokardialt infarkt eksitasjonsvektor, helt ut kalium fra nekrotiske celler ikke når den endokardiale eller epicardiale og genererer feilstrømmer som kan opptre i EKG båndforskyvnings S-T-segmentet.

Derfor vet vi EKG tegn på hjerteinfarkt var bare ett - negative spiss T. Dette er et tegn på egenutført infarkt.

Et karakteristisk trekk ved denne negative T-bølgen fra lignende endringer i iskemi er opprettholdelsen av negativitet på 12-14 dager. Deretter stiger tannen T gradvis til isolinen eller blir positiv. Derfor kan elektrokardiografisk intramuralt myokardinfarkt kun opprettes i dynamikk, og utfører EKG-overvåking i 12-14 dager.

La oss redusere de innhentede dataene til bordet.

Tilleggsinformasjon

Ovennevnte EKG-tegn på hjerteinfarkt tillater i de fleste tilfeller å anerkjenne denne forferdelige sykdommen. Men med noen spesielle lokaliseringer av infarkt, oppstår det vanskeligheter ved diagnosen. Dette er myokardinfarkt med høy lokalisering, dvs. dens plassering i de basale delene av ventrikkene rett ved siden av atriene.

Anterolateralt basal eller høyt forankret infarkt

For hjerteinfarkt av denne lokaliseringen er det karakteristisk at registrering av EKG i 12 konvensjonelle fører ikke lar deg tydelig registrere tegn på hjerteinfarkt. Bare negativiteten til T-bølgen i aVL finner sted.

Men hvis vi registrerer thoracic-lederne ved å sette innspillingselektroden til to mellomrom mellom de vanlige posisjonene, så vil EKG-tegnene på hjerteinfarkt, som vi vurderte tidligere, være tydelig angitt.

Posterior basal eller høy bakre myokardinfarkt

Med dette myokardieinfarkt, er ingen av de undersøkte EKG-tegnene bestemt. Det eneste beviset på den nåværende bakre basalinfarkt er tegnet på + R V1V2, som forstås som en økning i amplituden til R-bølgen på mer enn 1,5 mV i høyre thoracale ledninger.

EKG-tegn på infarkt med blokkering av buntgrenen

En spesiell vanskelighet med å diagnostisere hjerteinfarkt oppstår ved en sammenhengende blokkering av venstre ben av bunten. I dette tilfellet exciterer sinuspulsen venstre ventrikel, beveger seg ikke langs ledningsystemet til ventriklene, men på andre måter.

Derfor, direkte, kjent for oss, kan tegn på hjerteinfarkt ikke registreres på EKG-båndet. Imidlertid er det flere indirekte tegn som indikerer tilstedeværelsen av fremre myokardinfarkt i venstre ventrikel:

a) Utseende av Q-bølgen i venstre thoracic fører V5 og V6.
Når venstre bunt av Heis-bunken er blokkert, blir eksitasjonsvektoren til venstre ventrikkel rettet mot opptakselektroderne V5 og V6, og i denne sammenheng er det ingen Q-bølge i venstre thoracale ledninger. Dens utseende i blokkering betyr tilstedeværelse av nekrose av den fremre veggen til venstre ventrikel.

b) Manglende forsterkning av tannen R fra ledningen V1 til V4.
For blokkering av venstre ben av bunten er en gradvis økning i amplituden til R-bølgen karakteristisk for en sekvensiell sammenligning av den i thoracale ledninger V1-V2-VZ-V4-V5-V6. Med anterior myokardinfarkt av venstre ventrikulærdynamikk i veksten av R-bølgen, observeres ikke.
c) Tilstedeværelsen av en positiv T-bølge i V5 og V6.
En av de EKG-tegn blokade av venstre grenblokk er diskordant hoved spiss ventrikulære QRS-kompleks og T-bølgen i bly V5 og V6 hovedtann QRS-kompleks blir tannen R, derfor, vil T-bølgen under blokade av venstre ben alltid være negativ. Dens positivitet indikerer tilstedeværelsen av fremre infarkt med blokkering av venstre ben av bunten av His.

Det mest akutte stadiet av hjerteinfarkt

En rekke forskere skiller den akutte scenen i utviklingen av hjerteinfarkt, vurderer det som et tidsintervall fra 1-3 minutter til 1-3 timer.

På grunn av EKG-registreringens sjeldenhet under disse betingelsene for myokardinfarktutvikling, er det ingen felles mening om elektrokardiografiske kriterier, men de tror at subendokardialagene først er involvert i prosessen. Derfor er det logisk å anta at EKG-tegn på akutt stadium av storfokal hjerteinfarkt kan være tegn på subendokardiell iskemi eller subendokardiell nekrose.

Praktiske råd om EKG-analyse for hjerteinfarkt

Planen skissert i begynnelsen av kapittelet, i tillegg til dens direkte formål, har også praktisk betydning.

Det er i denne rekkefølgen, som skissert i planen, at et elektrokardiogram for diagnose av hjerteinfarkt skal analyseres:

1. Konfigurer for diagnose av storfokal nekrose.

2. Plukke opp EKG tape, se EKG-tegn på hjerteinfarkt, med fokus bare på symptomene. For eksempel, det første tegnet - et patologisk tann Q. nøye skanne hvert sett på hver leder, ser bare tann Q. Etter alt av EKG stripe, gjenta kontrollen på denne tiden med andre funksjonen - fravær eller reduksjon i høyden av tannen R. Og så med alle tegn.

3. Etter å ha funnet disse tegnene, bestem for lokalisering av hjerteinfarkt. Informasjonen i hoveddelen vil hjelpe deg med dette. Det spiller ingen rolle om du ikke klarte å gjøre det så nøyaktig som mulig.

4. Estimere forholdet mellom tannens høyde og dybden av tann Q i ett infarkt QRS-kompleks. Denne metoden vil tillate å diagnostisere transmural eller subepicardial infarcts.

5. Bestem infarktstrinnet fra segmentet S-T til isolinet og visualiseringen av den negative tannen T.

6. Hvis det diagnostiske søket var vellykket, formuler en elektrokardiografisk diagnose, igjen etter den foreslåtte planen, for eksempel: transmuralt anteroporeurotisk myokardinfarkt, subakutt stadium.

Symptomer på akutt myokardinfarkt

Snakker om det kliniske bildet av subendokardialt infarkt, må tas hensyn til under de forskjellige faser, som hver har sine egne særtrekk. Det er totalt fem etapper - prodrom (kan være fraværende eller siste måned), en akutt periode (som varer i 2 timer), akutt tidsrom (mindre enn 10 dager), subakutt periode (som varer i 10 dager 30-60), idet perioden av arrdannelse (varer 2 -6 måneder, noen ganger varer 2-3 år). Nedenfor kan du lære mer om funksjonene i hvert trinn.

Prodromal periode identifisert ustabil angina symptomer - ofte blir en smerte i brystbenet, ikke bare under trening, men også på resten. For å berolige smerten, er det nødvendig med en stor mengde nitrater.

I akutt koronarsyndrom manifesteres patologier, som akutt myokardinfarkt, angina pectoris, plutselig død. Årsaken ligger i brudd på integriteten til kolesterolplakkene i koronararterien. Responsen til kroppen er sending av blodplater, aktivering av blodpropp. Som et resultat dannes en blodpropp i stedet for plakk, som blokkerer blodsirkulasjonen. Med delvis overlapping oppdages angina med full infarkt.

Den akutte perioden er preget av høy dødelighet, men det er det gunstigste når det gjelder terapi. Det finnes narkotika som løser blodpropp, men de må innføres så snart som mulig. Den skarpeste perioden er ledsaget av alvorlig smerte i brystbenet, som ikke stopper selv etter 2-3 tabletter nitroglyserin. I tillegg til smerte, kalde svette manifesterer, trykkfall, frykt for død, generell svakhet er uttrykt. I noen pasienter går den akutte perioden uten smerte, de føler bare en liten tyngde i brystbenet, angst og tretthet.

Den akutte perioden er preget av en reduksjon av smerte, fordi de døde vevområdene ikke føler smerte på dette punktet. Pasienten kan oppleve bare restvirkninger - døvssmerter i brystbenet. Neste dag kan temperaturen hoppe opp kraftig, svette og svakhet vises. Blodtrykket kan reduseres alvorlig. Kjedelige brystsmerter som øker under pusten kan bli et signal om pleuroperikarditt. Alvorlige trykksmerter i hjertet av hjertet kan gjenopptas, som et tegn på smerte i angina eller tilbakefall av et infarkt. Gitt at aret på dødsvevstedet ennå ikke har dannet seg, og hjertet er svekket, er det ønskelig å unngå fysisk stress og stress, ellers utvikler en aneurisme eller hjertet bryter.

Subakutt periode er vanligvis ikke ledsaget av smerte. I dette øyeblikk er hjertets evne til å kontrakt redusert, siden en del av myokardiet ikke virker. Sannsynligvis utseendet på dyspné, hevelse i beina, noe som indikerer hjertesvikt. Generelt forbedrer pasientens tilstand litt - temperaturen blir normal, og det samme gjelder trykket. På dette stadiet begynner kroppen å fjerne defekten, erstatte de døde cellene med bindevev.

I løpet av arrningen vil pasientens helsetilstand avhenge av størrelsen på det berørte området og tilstedeværelsen av komplikasjoner. På dette stadiet er dannelsen av et arr som består av et grov fibrøst vev fullført. Tilstanden er normalisert, personen begynner å bli vant til de nye forholdene i livet.

Behandling av subendokardial infarkt

Det første trinnet er en ambulanse til pasienten - det er nødvendig å levere ham til sykehuset så snart som mulig. Da handler de etter situasjonen - de fjerner EKG, når de bekrefter diagnosen de gir pasienten:

  • oksygen med en hastighet på 4-8 l / min.;
  • nitrater - nitroglyserin i tabletter eller i form av en spray, med forsiktighet det er gitt under redusert trykk;
  • morfin - det stopper smerte, hvis det ikke kan botes med 2-3 tabletter nitroglyserin.

Ved ankomst på sykehuset skal pasienten umiddelbart undersøkes av en lege, en diagnose er utarbeidet og en behandlingsstrategi utvikles. Handlingsplanen er omtrent følgende:

  • fortsett de initierte terapeutiske manipulasjonene;
  • sengen hviler;
  • overvåkning av vitale funksjoner, kardiogrammer;
  • Hvis pasienten ikke har senket trykket, injiseres intravenøst ​​nitrater.

Pasienten er foreskrevet antitrombotisk behandling:

  • Aspirin er gitt, hvis det bare var på sykehusstadiet, ble det ikke gitt, i en dose på 300 mg, i de følgende dager - opp til 100 mg per dag;
  • Clopidogrel - en primær dose på 300 mg, opprettholde - en gang daglig for 75 mg;
  • ticagrelor 180 mg en gang, etter - to ganger daglig for 90 mg. Det er foreskrevet for alle pasienter med risiko for å utvikle iskemi, uavhengig av hvilken behandlingstaktikk som er valgt.

I tillegg til å forskrive medisiner som kan oppløse trombi, foreskrives antikoagulantia. Valget av et bestemt stoff avhenger av hemorragisk og iskemisk risiko. Legen kan stoppe på en av de nevnte legemidlene:

  • fondaparinux foreskrives ved 2,5 mg per dag, som et optimalt for sikkerhets- og samtidig effektivitetsmedikament;
  • Enoksaparin er foreskrevet i fravær av det første legemidlet, tatt i betraktning kroppsvekten - 1 mg per 1 kg vekt to ganger om dagen;
  • UFH er foreskrevet i fravær av disse to legemidlene.

Hvis legen er i stand til å velge behandlings taktikk, før overgangen av sykdommen fra et akutt stadium til en stabil tilstand, er det bedre å bruke stoffer som virker i en kort stund. Så det blir lettere og erstattet med mer effektive, om nødvendig.

Hvis medisinering ikke har noen effekt, tyver de til rask intervensjon. Valg av metoder avhenger av omfanget av lesjonen, måten å få tilgang til operasjonsstedet, pasientens generelle helse og andre nyanser.

Prognose med infarkt

Dessverre er patologien ganske farlig, og ca 20% av pasientene har ikke tid til å nå sykehuset, og andre 15% er allerede i døden i klinikken. Den totale andelen dødelighet fra hjerteinfarkt er ca. 30-35%. Det største antallet kliniske dødsfall fra hjerteinfarkt forekommer i de første 48 timene, derfor blir de viktigste terapeutiske tiltakene i komplekset aktivt utført i løpet av de første to dagene, hvorefter det videre bilde av sykdommen, perspektiver og taktikk for behandling blir tydelig.

I løpet av studien, fant forskerne at reduksjonen av blodsirkulasjonen innen 4-6 timer fra symptomstart er mulig å begrense størrelsen av myokardial skade, og forbedre den totale lokale kontraktilitet av den venstre ventrikkel i hjertet, redusere sannsynligheten for sykehus komplikasjoner (arytmi, hjertesvikt) og død.

Det gunstigste alternativet - hvis du kan gjenopprette blodstrømmen (perfusjon) innen 1-2 timer fra starten av et angrep. Hvis blodstrømmen gjenopprettes senere, fører det også til en økning i overlevelsesraten, noe som påvirker akselerasjonen av myokardheling, reduserer antall arytmier.

Tiltak for å forhindre infarkt

Etter at faren har gått, er det faktisk fortsatt for tidlig å slappe av, som om 10% av pasientene i løpet av det første året etter det første hjerteinfarkt møter et gjentatt angrep. Dessverre er dødeligheten med et andre hjerteinfarkt høyere enn med den primære. Det finnes en rekke anbefalinger som vil bidra til å redusere sannsynligheten for et annet hjerteinfarkt, vil forbedre livskvaliteten og gjenopprette styrke og helse raskere:

  • og sunn mennesker, og spesielt de som har hatt et hjerteinfarkt, anbefales å slutte å røyke en gang for alle. Faktisk strammer vanedannelsen ikke så mye i sine nettverk som det er trompet på hvert hjørne. Det er bare nødvendig å ønske, og du kan bli kvitt avhengighet, og sammen med det fra de komplikasjonene som fører til røyking. De som har bestemt seg for å slutte å røyke, vil legen forskrive en tablett av de tryggeste anti-depressiva, som i betydelig grad reduserer cravings, ikke påvirker appetitten og gjør ingen skade på humør og fysiske tilstand for å stoppe ødelegger deres helse;
  • Fysisk aktivitet bør være en fast følgesvenn av en person som bryr sig om hans helse. Umiddelbart under rehabilitering vil legen gi anbefalinger om normen for lastene, da kan du gradvis øke dem. Den mest trygge vil være vannprosedyrer og vandre. Hjertet er den samme muskelen, og du kan trene det med fysisk anstrengelse. Fra dette blir det sterkere, mer varig og sterkere. Hver dag må du gå utenfor i omtrent en time. Det anbefales at alvorlige pasienter begynner fysisk aktivitet med treningsbehandling under tilsyn av helsearbeidere. Et omtrentlig sett med øvelser med varierende belastningsgrader finnes i andre artikler;
  • Hvis midjen eller BMI er en person som er mistenkt for fedme, må du ta kontroll over kroppsvekten. Maten skal være full og balansert, men ikke overdreven. Mer oppmerksomhet bør gis til vitaminer og mineraler, nyttig fettfisk eller fiskeolje fra apoteket. I moderate mengder kan du til og med ta alkohol. Det handler om høy kvalitet alkohol, små doser som kan forhindre utvikling av hjertepatologier;
  • i nærvær av diabetes er det nødvendig å justere livsstilen, kontrollere trykket, vekten, ta stoffene fra sukker og holde seg til kostholdet anbefalt av endokrinologen;
  • besøk forebyggende undersøkelser en gang i året, og hvis blant slektninger var det en slik patologi, så gjennomgå tester med en frekvens anbefalt av en kardiolog. Hvis du regelmessig overvåker helsen din, kan du få noen patologi i planleggingsstadiet eller tidlig utvikling, når du kan fikse alt uten skade på kroppen.

De nevnte tiltakene er velkjente, bare noen få følger dem til situasjonen når kritisk. Med økningen i informasjonsferdigheten til befolkningen vokser antall personer som propagandere en sunn livsstil, de forener seg i lokalsamfunn, tiltrekker nært folk, bekjente, kolleger, etc.

De som allerede har hatt et hjerteinfarkt, legg ikke et kors på deg selv. Med den rette oppførelsen kan du forbli en fullstendig fysisk person som vet hvordan og kan nyte livet.

/ Spurs på terapi. / Spurs for behandling Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - iskemisk nekrose, som oppstår når koronar blodstrøm ikke tilsvarer myokardiumets behov.

etiologi Moderne retningslinjer for kardiologi betrakter hjerteinfarkt i to etiologiske varianter: nosologisk - et hjerteinfarkt, som en form for forverring av koronar (iskemisk) hjertesykdom, som er basert på koronar aterosklerose og trombose, og syndrom - myokardialt infarkt som en komplikasjon av sykdommer og andre kliniske enheter: ikke-spesifikk aortakoronar-arteritt, bakteriell endokarditt, myokarditt, periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus, Kawasaki-syndrom, en aneurisme og koronar forkalkning

Risikofaktorer for hjerteinfarkt, koronar aterosklerose dyslipoproteinemi, arteriell hypertensjon, basal hyperinsulinemi, diabetes mellitus, røyking, alder, mannlig kjønn, genotype, lav fysisk aktivitet modifiserbar (kontrollerte) risikofaktorer inkluderer også fedme, stress, bruk av kvinnelige kjønnshormoner, lav fysisk aktivitet. fra som ikke kan modifiseres risikofaktorer IHD allokere - alder, kjønn, etnisitet, genetiske faktorer.

Risikofaktorer for dødelig myokardinfarkt. Stor størrelse myokardinfarkt. Front lokalisering av akutt hjerteinfarkt hos pasienter innlagt på sykehus i løpet av 6 timer etter inntreden av smerte, i nærvær av ST-segment elevasjon og en økning i varighet QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner E.A. 1998).Perenesenny tidlig hjerteinfarkt.

Ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillasjon, hjertestans.

Lavt blodtrykk i blodet. Økt aktivitet i plasma cardiac troponiner (troponin T og troponin 94% til 100%) er sterke uavhengige prognostiske faktorer ugunstig død hos pasienter med akutt koronarsyndrom (S.Hamme.a., 1997). Tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon. Eldre og alder. Utsatt myokardinfarkt, spesielt med utviklingen av en aneurisme i hjertet. Diabetes mellitus.

klassifisering Akutt myokardinfarkt (spesifisert som akutt eller med en etablert varighet på 4 uker (28 dager) eller mindre etter starten av akutt utbrudd Akutt transmural hjerteinfarkt i hjerteinfarkt Akutt transmursjonsinfarkt den nedre veggen av myokardiet Akutt transmursjonsinfarkt andre spesifiserte steder Akutt transmursjonsinfarkt myokard, uspesifisertAkutt subendokardial hjerteinfarktAkutt myokardinfarkt uspesifisert

klinikk Det er 5 perioder. prodrome; den skarpeste; akutt; subakutt; postinfarction.

Den prodromale perioden IM varer fra noen få minutter til 30 dager. og er preget av kliniske tegn som ligner de med ustabil angina. I denne perioden av sykdommen kan det være dynamiske endringer i EKG, som indikerer iskemi eller skade på hjertemuskelen, men ca 30% av pasientene har ingen patologiske tegn på EKG. Hovedtrekkene i prodromalperioden er tilbakevendende anginalsmertsyndrom og myokardets elektriske ustabilitet, som manifesteres ved akutte brudd på hjerterytme og ledningsevne.

Den skarpeste perioden - varer flere minutter eller timer fra begynnelsen av anginal status til tegn på hjerte muskel nekrose på EKG (12 timer). Arterielt blodtrykk er ustabilt på denne tiden, arteriell hypertensjon er ofte notert på grunn av smerter og senking av arterielt trykk ned til sjokk. I den akutte perioden er den høyeste sannsynligheten for ventrikulær fibrillasjon. I henhold til de viktigste kliniske manifestasjonene i denne sykdomsperioden utmerker seg følgende varianter av myokardinfarkt: anginal infeksjon; arytmisk; cerebrovaskulær; astma; abdominal; smertefri (Oligosymptomatic).

Abdominal variant MI observeres oftere når nekrose er lokalisert på den nedre veggen til venstre ventrikel. I tillegg til å oppveie episenteret av smerter i epigastriet regionen, minst - i høyre ribben, da det kan oppleve kvalme, oppkast, oppblåsthet, fordøyelsesbesvær stol enteroparesis fenomen, økning i kroppstemperatur.

Akutt periode IM fortsetter, uten tilbakefall av sykdommen, fra 2 timer til 10 dager. På dette tidspunktet blir fokuset på nekrose endelig dannet, resorpsjon av nekrotiske masser oppstår, aseptisk betennelse i omgivende vev og arrdannelse begynner. Anginose med slutten av dannelsen av nekrosen forsvinner til slutten av den første dagen, begynnelsen - den andre og hvis den ser ut igjen, da bare i tilfelle av tilbakevendende MI eller tidlig angiinfarkt. På 2-4 dagen viste forekomsten av perikardial smerte assosiert med utviklingen av reaktiv aseptisk betennelse i perikardium-episthenokardiell perikarditt.

Fra 2 dager etter meldingen er det tegn på resorpsjon-nekrotisk syndrom (økning i kroppstemperaturen i kveldstidene, svette, leukocytose, økning i ESR). På 3-4 dager er det en såkalt. fenomenet "kryss".

Siden 3 dager i forbindelse med myokardiell nekrose og reduksjon av stressoraktivering av blodsirkulasjon, forverres hemodynamikken. Graden av hemodynamiske lidelser kan være forskjellige - fra en moderat reduksjon i blodtrykket (hovedsakelig systolisk) til utvikling av lungeødem eller kardiogent sjokk. Forverring av systemisk hemodynamikk kan føre til en reduksjon av blodtilførselen til hjernen, som manifesteres av en rekke neurologiske symptomer, og hos pasienter med senil alder- og psykiske lidelser.

Subakutt periode. I den subakutte perioden med hjerteinfarkt, som varer fra 11 til 30 dager, erstattes nekrotiske masser av et granulasjonsvev, arrdannelse. I forbindelse med økningen i fysisk aktivitet på dette tidspunktet, kan angina pectoris, hjerterytmeforstyrrelser, manifest eller øke kliniske tegn på hjertesvikt, gjenopptas. Fra slutten av 2. og 6. uke av sykdommen, kan postinfarkt syndrom (perikarditt, pleurisy, pneumonitt) utvikles. Gjenopprettingsperioden er fra 31 til 60 dager.

Post-infarktperiode - etter 60 dager til 2-3 år. Post-infarktperioden er tidspunktet for den endelige konsolideringen av arret og tilpasningen av kardiovaskulærsystemet til de nye tilstandene som virker etter tap av en del av det kontraktile myokardiet.

jeg. Type lesjon av muskelvev: nekrose, skade, iskemi.

Nekrose reflekterer den patologiske Q

Skader dette ST. skifter over IE. konvekse oppover (i motsatte fører - skiftet ned, konkav, såkalt "speilbilde").Iskemi reflekterer en tann T (høy, symmetrisk, smal-subendokardiell iskemi, negativ symmetrisk smal-subepikardial iskemi).

II. Dypet av lesjonen: subendokardial, transmural.Dybden av hjerteinfarkt er preget av formen på QRS-komplekset. Jo mer uttalte nederlaget i myokardiet, jo dypere blir Qubet og lavere tann.

transmuralt (MI med en tann Q) er det komplekse QS registrert, men i en av følgende ledninger: V2 -V6,aVL, I, II, III, aVF, V7 -V9 eller QR (hvis mer enn 0,03 sek og Q / R er større enn 1/3 av tann av RvoII, III, aVF, V7 -V9 ).

subendokardial (MI uten tann Q) er ikke registrert patologiskQuantV2 -V6,aVL, I, eller det er karakteristiske MI-endringer av T og T uten en åpenbart patologisk QQ.

III.Lokalisering og volum av myokardinfarkt. Reflektere retraksjon i hvilke karakteristiske endringer som skal registreres: AVL- oversiden og sideveis LV-vegg; I- lateral, II- og diafragma- lateral (lavere) IIIiaVF- diafragma, V1 -V2 - partisjon, V3 -V4 - Apex, V5 -V6 - sideveis

IM av den fremre veggen er registrert i følgende ledninger: V1 -V2 - anteroposterior; V3 -V4 - anterior-apical; V1 -V4 - anteroposterior og apikale

Skille macrofocal og danne små fokal IM.Harakternym trekk macrofocal trengende MI er fraværet av prekordialavledningene bølge r og tilstede zubtsaQS som går direkte inn i kupoloobraznyyS Ty-negativ T.

Med subendokardial lokalisering av lesjonen over intervallet av nekrose, beveger S-T nedover og fusjonerer med tannen T. En dyp tann dannes ikke i denne lokaliseringen.

Med fokobjektiv MI observeres typiske former for S-T-intervallet og T.-tann. Zubec dannes ikke.

Stadiet av MI reflekterer dynamikken i endringer i tenner og segmenter.

1. trinn - Skadestadiet, preget av utvikling etter akutt kransløpssykdom av transmural skade på muskelfibre - monofasisk kurve på EKG. Hvis nekrose i fase 1 ennå ikke er dannet, mangler EKG en patologisk tann. Klatringen er kombinert med en reduksjon i amplituden til tannen R. I ledninger som ligger på den motsatte IM-veggen, øker amplituden til tannen R (gjensidige endringer).2 trinn - Utviklingsstadiet av MI (akutt stadium) - preget av en nedgang i skadedelen. Ved periferien av skadesonen som skyldes gjenopprettelsen av metabolisme, dannes en iskemisk sone. På EKG er tilnærmingen av STI. Nekrose sone er preget av utseendet av en patologisk tann Q: QS- med transmural myokardinfarkt, QR- med ikke-transmural myokardinfarkt.3 trinn - subakutt: kjennetegnet ved stabilisering av nekrosisonen. ST-til IE. (skadesonen forsvinner). En unormal tann er registrert på EKG. På dette stadiet dømmes den ekte størrelsen på MI.4. trinn - cicatricial stadium av MI. Karakterisert ved dannelsen av et arr på stedet for et tidligere hjerteinfarkt. På EKG - en patologisk tann. Noen ganger kan den forsvinne, STE på IE. I transmural MI registreres en negativ T, som skal være mindre enn ½ amplituden til tennene Q eller R i de tilsvarende ledningene og ikke overstige 5 mm.

1.Vnezapnaya død (Morssubita) er vsledstvii ventrikulær fibrillering (70-90%) og asystoli (30-10%) 2.Ostraya hjertesvikt (10-27%) forekommer ved 25% lesjon i det venstre ventrikulære masse:.. hjerteastma, Lungeødem.3. Kardiogent sjokk (Shokcardiogenes) forekommer hos 20% av pasientene med MI med en lesjon på 40% LV masse. Det er ofte kjent med myokardinfarkt av den fremre veggen av LV, rytmeforstyrrelser, rive av papillarmuskulaturen. 5. Frakt i hjertet

ved tromboembolisme av hovedstammen lungearterien er øyeblikkelig død.

for tromboembolisme av en stor gren av lungearterien kjennetegnet ved den plutselige opptreden av alvorlige smerter i brystet, utvikling av tegn på akutt hjertesvikt: dyspné, cyanose, kollaps, kald klam svette, hurtig thready puls. Ulike former for rytmeforstyrrelse er mulige. I fremtiden utvikler infarkt-lungebetennelse. På EKG er tegn på et akutt pulmonalt hjerte avslørt: dype tennerS, TiQII, negativ tannIIII, aVF. Fra biokjemiske tester er en økning i aktiviteten til "pulmonal" isoenzym LDHP karakteristisk. Radiologisk undersøkelse avslører hypertrofi av høyre ventrikel, et sypt av "amputasjonen" av roten med en forlengelse av dens proksimale trombose. Infarct-lungebetennelse oppdages.

Tromboembolisme av små grener av lungene arterien blir ofte ikke diagnostisert.

Tromboembolisme av abdominal aorta fører til utvikling av akutte symmetriske sirkulasjonsforstyrrelser i bena (Lerish syndrom).tromboembolism av underarmen arterier Det er en sterk smerte i benet, blep av huden med cyanose, forsvunnelse av pulseringer av karene i den berørte lemmen. Med fremdriften av prosessen kan gangrene i lemmen utvikle seg.Tromboembolisme av nyrearteriene manifestert av alvorlig smerte i nedre rygg, økt blodtrykk, oliguri, noen ganger hematuri.

Med tromboembolisme av mesenteriske kar utvikler et bilde av den akutte buken - alvorlig smerte i magen, tarmens parese, sammenbrudd. Ofte er det en tarry avføring.Kardiogent sjokk utvikler seg som et resultat av total hjertesvikt med omfattende myokardinfarkt, spesielt tidlig overført til IM, cardiosklerose av annen etiologi, alvorlig hypertensjon.

Opprett en diagnose (helst nøyaktig), men dette virker vanligvis ikke alltid, fordi Legen har liten tid og mulighet til å foreta en nøyaktig diagnose. Derfor er det i prehospitalet mulig å etablere en veiledende syndromdiagnose på svært kort tid, basert bare på dataene om historikk og fysisk undersøkelse; Gi pasienten sublinguelt (tabletter av nitroglyserin og 0,25-0,35 g aspirin); Behandling av smertsyndrom; Håndtering av prognostisk ugunstige hjerterytmeforstyrrelser; Eliminering av akutt sirkulasjonsfeil; Utelukkelse av pasienten fra kardiogent sjokk; Når pasientens kliniske død oppstår, gjenopplives; Flytt pasienten til et hjertesykehus med en intensiv overvåkingsenhet så snart som mulig.

Akutt subendokardial myokardinfarkt (I21.4)

I Russland Internasjonal klassifisering av sykdommer Den tiende revisjonen (ICD-10 ) ble vedtatt som et enkelt normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, grunnene til at befolkningen skulle søke på medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved ordre fra Ruslands departement for helse av 27.05.97. №170

Subendokardial myokardinfarkt eq. Subendokardial infarkt

Subendokardialt myokardinfarkt i venstre ventrikkel manifesteres av tegn på skade og iskemi i hjernenes subendokardiale deler.

Det er et skarpt skifte av ST-T segmentet nedover i en eller flere ledninger med en karakteristisk retlinjet eller halvmåneform. Segmentet ST i aVR er forhøyet, har en form som ligner en senket ST.

Rytme er sinusformet. En supraventricular ekstrasystole. Normal retning av hjerteets elektriske akse. rSV1, V2; RV3; qRV4-V6; uttrykt horisontalt og skråt utlignet ST-segment ned fra den isoelektriske linjen i I, II, III, AVF, V2-V6-ledninger. T-bølgen i disse lederne slås sammen med ST-segmentet. Tegn på akutt subendokardial skade på venstre ventrikulær myokardium.

Det diagnostiske kriteriet for subendokardial infarkt er fusjonen av det reduserte ST-segmentet med T-bølgen ("systolisk skadestrøm", som absorberer repolarisasjonsfasen).

Ledningene, hvor ST-segment-skiftregistrene ned, kan reduseres bølgeamplitude R, i tilfelle av fordeling av lesjonen for subendokardial avdelinger kan motta QRS deformasjoner fører tilsvarende lokaliseringsprosessen.

Dynamikken til subendokardial infarkt er preget av en gradvis tilnærming av ST-segmentet til isoelektrisk nivå med dannelsen av en negativ koronar T-bølge.

"Instrumental Research Methods

Utarbeidet av E.Uribe-Echevarria Martinez

Les videre:Småbrent myokardinfarkt

Noen forfattere refererer til mellomproduktet av IHD (mellomliggende koronarsyndrom). Andre på tilstedeværelsen av morfologiske klar substrat i form av små nekrose i den subendocardium eller i de midtre lagene av myokard skade microfocal identifisere akutt hjerteinfarkt. Når differensialdiagnose er avgjørende separasjon ECG forandringer begge tegn på myokardial fokal dystrofi (mellomform.

Kombinert anteroposteriorinfarkt

Med kombinert anteroposteriorinfarkt kan følgende variasjoner forekomme. I thoracale ledninger registreres endringene som er karakteristiske for det fremre akutte infarkt, i de perifere, for det akutte bakre infarkt. II. Hvis karakteristikken for et akutt infarkt av den fremre eller bakre veggen i venstre ventrikel, er EKG-symptomatologien ikke ledsaget i de tilsvarende lederne ved gjensidig endring, er det mulig å mistenke en kombinert.

Den kliniske diagnosen akutt myokardinfarkt er ledsaget av klassiske EKG-endringer, som i klinisk elektrokardiografi anses som fokal lesjon av myokardiet. Et autentisk kriterium for fokal lesjon av myokardiet er den unormale tannen til Q. Zones og varianter av A-sonen mofology: 1 - nekrose, 2 - skade, 3 - iskemi. B - varianter av morfologien til den monofasiske kurven: 1 - for transmural, subepicardial, (intramural) lesjon - skift ST oppover med absorpsjon av T-bølgen; 2 - med subendokardiell lesjon - ST nedoverforskyvning med absorpsjon av T-bølgen; a-deformert kompleks av QRS; b - "feilstrøm"; c-restelementer i den andre fasen av ventrikkelen.

Topisk diagnose av akutt hjerteinfarkt er basert på ideen om at et elektrisk inert (nekrotisk eller arr) vev avviser vektor av ventrikulær depolarisering i motsatt retning fra den lesjon side: i myokardial fremre vegg vektor er rettet tilbake i myokardial tilbake - fremover i myokardial diafragma region - opp, med en lateral infarkt - til høyre. Dette fører til en reorientering av vektorregister komplekser QS, QR, Qr fører til skade av herden, ettersom QRS vektorer blir projisert på den negative halv bly akser. Utseendet av "systoliske feilstrøm" er ledsaget av utseende av vektoren ST, rettet mot lesjon, dvs. E. Den positive halv ledningen akser hvis lesjonen.

For lokalisering av lesjonen skilles: infarkter fremre vegg av venstre ventrikkel - felles front, peredneperegorodochny, anterolaterale høy foran; myokardinfarkt - bakre diafragmatisk (inferior), posterolateral, posterolateral; Sidevegginfarkt, høyt sidelinjeinfarkt; et dypt hjerteinfarkt av interventricular septum; hjerteinfarkt av toppet; høyre ventrikulær infarkt; atriell infarkt. Med hensyn til dybden av lesjonen, utmerker man storfokale og småfokale myokardinfarkt. Ved macrofocal er transmural (gjennomtrengende) infarkt med QS-kompleks i ledningene over sonen av hjerteinfarkt og subepicardial (myokardskade lagene som er hosliggende til den epicardium) komplekser med QR og Qr av infarktsonen. Melkoochagovogo.

Følgelig tre-sone tegnelementer skade monofasisk kurve reflektere forskjellige tegnendringer i lesjonen. Dyp og bred tann patologisk Q (i standard fører Q 0,03 - 0,04 s, thorax med Q 0025 - WHO-kriterier) i komplekser Qr, QR, QRS QS kompleks eller i en hvilken som helst annen enn aVR, EKG gjenspeiler tilstedeværelsen av muskelhjertet elektrisk inaktivt vev. I den akutte fase av hjerteinfarkt, patologisk Q bølge myokardial nekrose reflektert i arrdannelse stadium - fibrose, som oppsto på det tidligere området nekrose. Den kuppelformede elevasjon ST ( «systolisk feilstrøm") indikerer nærværet av skadesone rundt det nekrotiske området og gjenspeiler den akutte fasen infarkt, slik det fremgår av den karakteristiske naturlige.

EKG-symptomatologi i det akutte stadium er karakterisert ved tilstedeværelsen av alle elementer i den monofasiske kurven. Den patologiske Q-bølgen i Qr og QR-komplekser eller QS-komplekset gjenspeiler myokardisk nekrose. Dannelsen av den unormale Q-bølgen resulterer i en reduksjon i R-bølgen eller dens erstatning med QS-komplekset med den overførte karakteren av lesjonen i de tilsvarende lokaliserte ledninger. Den kuppede stigningen av ST med den opprinnelige dannelsen av negativ T i fører over lesjonen reflekterer området for skade og iskemi. Iskemisonen er bredere enn nekrose og skadesoner, slik at en negativ T-bølge kan registreres i større enn patologisk Q og ST-økning, antall ledninger. Gradvis reduseres ST-segmentet, og T-bølgen gjennomgår komplekse endringer: fra det negative, blir det jevnet eller jevnt.

Beskrivelse av sykdommen

Denne form for hjerteinfarkt er en alvorlig patologi. Det uttrykkes i sterkt press på visse deler av hjertemuskelen, som kalles myokardiet. Som en følge av dette, er hjertefrekvensen optimal for en sunn person forstyrret, hjerteavsetningen og andre vitale organer med blod er signifikant svekket.

Hovedtrekk ved subendokardial myokardinfarkt er det store området av det berørte området. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg veldig raskt, noe som fører til alvorlige konsekvenser.

Epidemiologi av subendokardial infarkt

Denne form for hjerteinfarkt, som allerede nevnt ovenfor, er svært vanlig.

Totalt antall subendokardiale infarkter, ifølge offisielle kilder, overstiger 50% av alle tilfeller av slike angrep. Men eksterne kilder og opplevelsen av medisinsk praksis viser at antallet anfall av denne sykdommen er raskt avtagende og gjør allerede ca 30% av alle tilfeller.

Antall angrep av akutt subendokardial infarkt faller gradvis år etter år, selv om omfanget av forekomsten blant forskjellige lag av befolkningen fortsatt er ganske høy. Hovedårsakene til å redusere antall slike plager er:

  • Obligatorisk gjennomføring av uplanlagt diagnose hos personer som er i fare, noe som gjør det mulig å identifisere sykdommen i sine tidlige stadier.
  • Bruk av moderne og nyskapende behandlingsmetoder, som gjør det mulig å kvitte seg med sykdommen på kortest mulig tid.
  • Bekymring av befolkningen med deres helse og deres bevissthet om farene ved hjerte-og karsykdommer og behovet for regelmessig diagnose av kroppen.

Risikofaktorer

Det er noen risikofaktorer som øker sjansen for å utvikle denne sykdommen betydelig. Disse faktorene er delt inn i umodifisert og modifiserbart. Den første typen faktorer er ikke avhengig av personen selv, han kan ikke påvirke dem. Det andre slag er anskaffet, fra slike faktorer kan en person lett bli kvitt.

Uendrede faktorer inkluderer:

  • Dårlig arv. Mange hjertesykdommer, blodårer og blodårer kan overføres fra foreldre til avkom etter arv. Slike sykdommer har som regel en kronisk form. Helt bli kvitt dem er nesten umulig. Til slike plager inkluderer subendokardial infarkt.
  • Age. Denne typen hjerteinfarkt forekommer hos eldre mennesker som allerede har gått 50 år gammel. Men nylig har det vært en tendens til akutt subendokardial infarkt hos unge mennesker som ennå ikke har fylt 35 år.
  • Paul. Han kan i stor grad påvirke utviklingen av denne sykdommen. I den 50 år gamle aldersgruppen lider menn oftest av denne form for hjerteinfarkt. Men etter å ha fylt 70 år, blir risikoen for utvikling i menn og kvinner helt den samme.

Modifiserbare faktorer inkluderer:

  • Ubalansert og primitivt kosthold. Overflod i kostholdet med animalsk fett, produkter med lav energiværdi, salt og mangel på fiber i det kan føre til utvikling av plager av myokard og hjerte.
  • Signifikant avvik fra normen for nivået av arterielt trykk.
  • Økt nivå av lipoprotein med lav tetthet. Med andre ord kalles dette "dårlig" kolesterol. En høy prosentandel av det i kroppen fører til dannelse av unødvendige formasjoner i karene og årene. De forstyrrer den normale strømmen av blod.
  • Mangel på fysisk aktivitet eller overbefolkning. I alle sammenhenger er en følelse av proporsjon viktig. For å redusere risikoen for subendokardial infarkt, er det ikke bare nødvendig å overvåke nivået av daglig aktivitet, men også å avstå fra langvarig oppmattende treningsøkter som negativt påvirker myokardiet.
  • Overvekt. Han er årsaken til mange sykdommer. En sunn kropp kan ikke være overvektig.
  • Røyking.
  • Hyppig bruk av drikkevarer som inneholder alkohol.
  • Diabetes mellitus.
  • Hyppige følelsesmessige sjokk, stress. Mange forskere argumenterer for denne faktoren. Noen anser det som en ubetydelig faktor. Men hvis en person regelmessig opplever stress og sterkt psykisk stress, er den optimale hjertefrekvensen alvorlig forstyrret. Således observeres i overdrevent følelsesmessige mennesker, som er av cholerisk type, akutte former for hjerteinfarkt flere ganger oftere.

Hvis du er i fare, trenger du bare å holde øye med helsen din. En gang i noen få måneder er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av kroppen. Start prosessen med å kvitte seg med de modifiserbare risikofaktorene. Dermed kan du redusere sjansen for å få et subendokardialt infarkt flere ganger.

Faser av subendokardial infarkt og symptomer

Det er flere faser av denne form for infarkt. De avviker i alvorlighetsgrad og symptomatologi. Fra fasen hvor du kontakter en spesialist og får nødvendig medisinsk behandling, avhenger utfallet av sykdommen. Følgende perioder utmerker seg:

Det er verdt å vurdere hver av disse periodene separat.

Den prodromale perioden

Denne perioden kan vare fra flere uker til flere måneder. Ofte kan det ikke observeres hos pasienter, sykdommen manifesterer seg umiddelbart i den mest akutte fasen.

Symptom er ikke umiddelbart tydelig. Pasienten kan ha smerte i brystet. Disse smertene oppstår både under fysisk anstrengelse og noen ganger i ro. Ubehag kan elimineres med stoffer som inkluderer stoffer som nitrater.

Ideelt, allerede på dette stadiet, trenger du bare et besøk til en spesialist. Det vil bidra til å forhindre forekomst og utvikling av alvorlige komplikasjoner. Prodromalperioden er den tiden da sykdommen helt kan elimineres uten alvorlige konsekvenser for kroppen.

Akutt periode

Gjennomsnittlig varighet av den akutte perioden er 7-10 dager. I denne perioden forekommer hjerteinfarkt. En pasient med en akutt fase av sykdommen skal umiddelbart innlagt på sykehus.

Den akutte perioden er preget av dannelsen i tykkelsen av karene i den såkalte tromben. Det overlapper deres lumen, noe som fører til signifikante forstyrrelser i blodstrømmen. Hjertemuskelen, det vil si myokardiet, mottar en utilstrekkelig mengde oksygen for normal drift, noe som fører til en subendokardial infarkt.

Den skarpeste perioden

Denne fasen er veldig kort. Det kan variere fra noen få minutter til en halv time. De fleste dødsfall oppstår når pasienten er i denne fasen.

Men den mest akutte perioden er den mest vellykkede for gjennomføringen av medisinering. Ved hjelp av effektive medisiner er det mulig å fullstendig ødelegge alle svulster. Men bruken av disse stoffene skal være rettidig.

I løpet av denne perioden kan pasienten ha følgende syndromer:

  • Alvorlig smerte i brystet. Det kan være enten permanent eller "rullende".
  • Økt svette.
  • Svakhet, svimmelhet.
  • Bevisstap.
  • En konstant følelse av panikk og angst.
  • Søvnløshet, etc.

Subakutt periode

Denne perioden er preget av mangel på alvorlig ubehag og smerte. Pasientens tilstand forbedrer seg betydelig, noe som ofte tas som en fullstendig gjenoppretting.

Faktisk, under den subakutte perioden, reduseres aktiviteten til det berørte området av hjertemusklene. På grunn av dette kan pasienten oppleve følgende symptomer:

  • Fristen.
  • Utseende av ødem i nedre ekstremiteter.
  • Intoleranse selv til kortsiktig og mindre fysisk anstrengelse.

Det aktive stadium av arrdannelse begynner. Det består i det faktum at kroppen prøver å bli kvitt de fremmede stoffene som dannes i karene, og akselererer prosessen med å skape bindevev.

Periode av arrdannelse

Den siste fasen av utviklingen av subendokardial myokardinfarkt. Det fortsetter og fullfører scarringstadiet. Utfallet av sykdommen, pasientens velvære er helt avhengig av området av de berørte områdene.

Når denne perioden er nådd, er pasientens tilstand av helse og tilstand betydelig forbedret. Nivået på arterielt trykk og kroppstemperatur blir normalisert, sterke smerteopplevelser forsvinner. Det kan være noen syndromer av den første angina.

Hvis sykdomsforløpet oppstod under nøye tilsyn med spesialister, ble det foreskrevet en effektiv behandlingsforløp, så etter pasientens tid kan pasienten gå tilbake til et normalt liv, men det er imidlertid noen begrensninger.

Diagnose av subendokardial infarkt

Denne form for infarkt er lett å diagnostisere. Den er delt inn i flere hovedfaser.

Første og standard av dem er en primær undersøkelse av en spesialist. Han vurderer visuelt pasientens tilstand, studerer symptomene og anamnesen. Deretter tildeles mer nøyaktige diagnostiske metoder.

En av de mest effektive og moderne metodene er laboratoriediagnostikk. Oftest er pasienten tildelt et EKG. Med hjelpen kan du finne ut av tilstanden til hjertet og blodårene, plasseringen av trombosen, størrelsen på det berørte området, etc.

Et elektrokardiogram kan utføres det nødvendige antall ganger uten noen begrensninger. Det gir den mest nøyaktige og pålitelige informasjonen om pasientens tilstand. EKG kan brukes månedlig for å overvåke dynamikken og kontrollere helsestatus.

Behandling av sykdommen

Et svært viktig skritt er behandlingen av sykdommen. Dens effektivitet avhenger av pasientens tilstand og muligheten for komplikasjoner.

Den mest effektive og utbredte er den medisinske metoden for behandling av subendokardial infarkt. Hver pasient i en spesiell rekkefølge er foreskrevet følgende medisiner:

  • Aspirin. Det er foreskrevet bare i fravær av individuell intoleranse og kontraindikasjoner.
  • Klopidogrel. Den tillatte dosen av dette legemidlet er avhengig av pasientens alder. Jo eldre pasienten, jo lavere lastes dose.
  • Antikoagulantia. Disse stoffene er i stand til å forhindre dannelsen av nye blodpropper i tykkelsen av karene. De reduserer blodproppene.
  • En beta-blokker. Det er nødvendig for normalisering av blodtrykk og hjertefrekvens.

På grunn av alvorlige sykdommer i sirkulasjonen trenger mange indre organer, spesielt hjertet og hjertemuskelen, ytterligere inntak av oksygen fra utsiden. Oksygen blir matet gjennom nasalkateter. Fôringen er bare nødvendig ved visse prosentvis metning. Overmating med oksygen kan skade kroppen alvorlig.

I behandlingsprosessen er sengelast og fullstendig forebygging av følelsesmessige overbelastninger og stress i pasienten svært viktig. Disse faktorene kan påvirke myokardets og hjerteets arbeid negativt, noe som fører til en betydelig forverring av pasientens velvære.

Les Mer Om Fartøyene