Gjennomgang av pulmonal emboli: hva er det, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (forkortet PE), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Ved tromboembolisme i lungearterien okkluderer en okklusjon av en arterie et venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

Emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når beholderen er forseglet med en luftboble, bakteriell - lukking av lumen blodpropp mikroorganismer). Vanligvis er lumen i lungearteriene blokkert av en trombus dannet i venene på beina, hendene, bekkenet eller hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embol) til en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen i lungene, noe som fører til at oksygen utveksles for karbondioksid.

Hvis tromboembolismen i lungearterien er alvorlig, mottar menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker kliniske symptomer på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

TEAL behandles av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger, anestesiologer.

Årsaker til PE

Patologi utvikles som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En trombose i disse årene kan komme av, overføres til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i karene beskriver triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skade på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forstyrrelse av blodstrømmen

Hovedårsaken til forstyrrelser i blodstrømmen i benene på beina er mangelen på mobilitet hos personen, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Vanligvis er dette ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen, og trombi dannes ikke. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utvikling av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon
  • for lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis fartøyets vegg er skadet, kan lumen hans innsnevres eller blokkeres, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet i skader - med beinfrakturer, under operasjoner. Inflammasjon (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi i kreft) kan skade kargenes veggen.

3. Økt blodkoagulasjon

Tromboembolisme i lungearterien utvikler seg svært ofte hos personer med sykdommer der blodet er krøllet lettere enn normalt. Slike sykdommer inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor menneskelig blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet, noe som medfører en økning i blodets tetthet, noe som gjør det lettere å danne blodpropper.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for å utvikle PE. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere led dyp venetrombose.
  3. Å ha en slektning som tidligere hadde en dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for PE øker til 6 uker etter fødsel.
  6. Røyking.
  7. Kvittering av p-piller eller hormonbehandling.

karakteristiske symptomer

I tromboembolismen i lungearterien er symptomene som følger:

  • Smerte i brystet, vanligvis akutt og forverret med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro og med mosjon, dyspnø forverres.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av mengden av okkludert arterie og pulmonalt vev hvor blodstrømmen er forstyrret, vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning, og respirasjonsfrekvens) kan være normal eller unormal.

Klassiske tegn på PE inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • reduksjon av oksygenmetning, noe som fører til cyanose (hud og slimhinne endrer seg til blått);
  • hypotensjon - blodtrykksfall.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke frekvensen av hjerteslag og puste.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, siden organer, spesielt hjernen, ikke har nok oksygen til å fungere ordentlig.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes trombose av karene i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen, som inkluderer:

  • Smerte, hevelse og overfølsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet over stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er etablert på grunnlag av pasientklager, medisinsk undersøkelse og ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er lungeemboli svært vanskelig å diagnostisere, da det kliniske bildet kan være svært variert og ligner på andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen:

  1. EKG.
  2. Blodprøven for D-dimer er et stoff hvis nivå økes ved tilstedeværelse av trombose i kroppen. På et normalt nivå av D-dimer er pulmonal emboli fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av thoracic hule organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonsskanning - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Angiografi av lungearterien - Røntgenundersøkelse av lungene i lungene ved hjelp av kontrast. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å identifisere emboli i lungearterien.
  7. Angiografi av lungearterien ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.
  8. Ultralyd undersøkelse av vener av nedre ekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi - ultralydsundersøkelse av hjertet.

Metoder for behandling

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli utføres av legen på grunnlag av nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I PE utføres behandling hovedsakelig ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer økningen i størrelsen på tromben, på grunn av hvilken kroppen sakte oppløses. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere dannelse av blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodproppen. Dette kan gjøres med trombolytika (legemidler som sperrer blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å fortynne blod. De påvirker faktorene for blodkoagulasjon, og dermed forhindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantia som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen ved intravenøs eller subkutan injeksjon. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadiene av PE behandling, da handlingen utvikler seg veldig raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • økt kroppstemperatur;
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter gis de oral administrering av warfarintabletter. Effekten av dette stoffet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langtidsbruk etter å ha stoppet administreringen av heparin. Dette stoffet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke effekten ved å bruke en regelmessig bestemmelse av koagulogrammet (blodprøve for folding). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

I begynnelsen av behandlingsforløpet kan warfarin bli testet 2-3 ganger i uka, dette hjelper med å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen for å bestemme koagulogrammet omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, inntak av andre legemidler, leverfunksjonen.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

Behandling og forebygging av lungeemboli

En av hovedårsakene til plutselig død er en akutt forstyrrelse av blodstrømmen i lungene. Tromboembolisme i lungearterien refererer til tilstander som i de aller fleste tilfeller fører til en uventet opphør av kroppens vitale aktivitet. Trombose i lungene er ekstremt vanskelig å kurere, så det er optimalt å hindre en dødelig situasjon.

Plutselig okklusjon av arterielle trunker i lungene

Enkelt utføre den viktige oppgave metnings venøs oksygen: hovedstammen fartøyet som bringer blod inn i lunge-arterie-kvister nettverk avviker fra det høyre hjerte. Trombose av lungearterien bevirker en avslutning av normal drift av lungekretsløpet, der utfallet er mangel på oksygenrikt blod i venstre hjertekamrene og raskt voksende symptomer på akutt hjertesvikt.

Se hvordan blodpropper dannes og fører til lungtromboembolisme

Sjansene for overlevelse er høyere hvis pulmonal trombus har gått ut og ført til blokkering av små arterielle grener. Betraktelig verre, hvis en blodpropp i lungene løsnet og provosert en hjertekopslettelse med syndromet ved plutselig død. Den viktigste provokerende faktoren er noen kirurgisk inngrep, derfor er det nødvendig å følge de preoperative avtalene til legen.

Stor prognostisk betydning er alder (hos personer under 40 år av lunge tromboembolisme i bakgrunnen operasjonen er svært sjelden, men for en mann av høy alder risikoen er svært høy - opp til 75% av alle døds blokkering oppstå hos eldre pasienter i lungearterien).

En ubehagelig egenskap av sykdommen er den tidlige diagnosen. Ved 50-70% av alle tilfeller av plutselig død oppdages tilstedeværelsen av pulmonal tromboembolisme bare på den patoanatomiske obduksjonen.

Akutt blokkering av lungekroppen: Hva er årsaken

Utseendet i lungene av blodpropp eller fettemboli forklares av blodstrømmen: oftest er det primære fokus for dannelse av trombotiske masser hjertets patologi eller venesystem. Hovedårsakene til okklusiv skade på hovedkarene i lungesystemet:

  • noen slags kirurgiske inngrep;
  • alvorlig lungesykdom;
  • medfødte og anskaffe hjertefeil med forskjellige typer ventilapparatfeil;
  • anomalier i strukturen av lungefartøy;
  • akutt og kronisk iskemi av hjertet;
  • inflammatorisk patologi i hjertekamrene (endokarditt);
  • alvorlige arytmier
  • kompliserte varianter av åreknuter (tromboflebittårer);
  • traumer til bein;
  • Fosterlager og fødsel.

Stor betydning for fremveksten av en farlig situasjon, da en blodpropp dannet og brøt ut i lungene, har predisponerende faktorer:

  • genetisk forhåndsbestemte blodkoagulasjonsforstyrrelser;
  • blodsykdommer som bidrar til forverring av fluiditet;
  • metabolsk syndrom med fedme og endokrine lidelser;
  • alder over 40 år;
  • ondartede neoplasmer;
  • langvarig immobilitet i bakgrunnen av traumer;
  • noen variant av hormonbehandling med konstant og langvarig inntak av narkotika;
  • røyke.

Trombose oppstår når lungearterien blir den blodproppen fra venesystemet (90% av tilfellene av blodpropp i lungene fremgå av den vaskulære nettverk av inferior vena cava), slik at en hvilken som helst form for aterosklerotisk sykdom har ingen effekt på risikoen for blokkering av hovedspindel som strekker seg fra den høyre ventrikkel.

Typer livstruende okklusjon: klassifisering

En venøs blodpropp kan forstyrre blodsirkulasjonen hvor som helst i den lille sirkulasjonen. Avhengig av plasseringen av trombosen i lungene, er følgende former skilt ut:

  • blokkering av hovedarterien, hvor plutselig og overhengende død forekommer i de fleste tilfeller (60-75%);
  • okklusjon av store grener som gir blodgennemstrømning i lungerne (sannsynligheten for dødelig utfall er 6-10%);
  • tromboembolisme av små grener i lungearterien (minimal risiko for et trist utfall).

Prognostisk viktig er omfanget av lesjonen, som er delt inn i 3 varianter:

  1. Massiv (nesten fullstendig opphør av blodstrøm);
  2. Submassive (problemer med blodsirkulasjon og gassutveksling forekommer i 45% og mer av hele det vaskulære systemet av lungvev);
  3. Delvis tromboembolisme av grenene i pulmonal arterien (slukke fra gassutveksling er mindre enn 45% av vaskulærsengen).

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene er det 4 typer patologisk blokkering:

  1. Lyn raskt (alle symptomene og tegnene på pulmonal tromboembolism utfolder seg på 10 minutter);
  2. Akutt (manifestasjoner av okklusjon øker raskt, begrenser livstiden til en syke person for den første dagen siden de første symptomene);
  3. Subakutt (langsomt fremgangende kardiopulmonale lidelser);
  4. Kronisk (typisk tegn på hjertesvikt, hvor risikoen for plutselig avslutning av hjertepumpens funksjon er minimal).

Lyntromboembolisme er en massiv okklusjon av lungearterien, hvis død forekommer innen 10-15 minutter.

Det er svært vanskelig å gjette hvor mange mennesker som kan leve med en akutt form av sykdommen, når det er på 24 timer at det er nødvendig å utføre alle nødvendige medisinske og diagnostiske prosedyrer for å forebygge et dødelig utfall.

Den beste prosentoverlevelse for subakutte og kroniske typer, når de fleste pasienter som behandles på et sykehus, kan unngå et trist utfall.

Symptomer på farlig okklusjon: hva er manifestasjonene

Tromboembolisme av lungearterien, symptomene som oftest er assosiert med venøse sykdommer i nedre ekstremiteter, kan forekomme i form av 3 kliniske alternativer:

  1. Den opprinnelige tilstedeværelsen av kompliserte åreknuter i området av venetbenet
  2. De første manifestasjonene av tromboflebitt eller flebotrombose oppstår under akutt forstyrrelse av blodstrømmen i lungene;
  3. Det er ingen eksterne endringer og symptomer som indikerer en venøs patologi i beina.

Et stort antall forskjellige symptomer på lungeemboli er delt inn i 5 hovedkomplekskomplekser:

  1. cerebral;
  2. Cardiac;
  3. lunge;
  4. abdominal;
  5. Nyren.

De farligste situasjonene er når pulmonal trombus har kommet ut og helt blokkert lumen på fartøyet som gir vitale organer i menneskekroppen. I dette tilfellet er sannsynligheten for å overleve minimal, selv om rettidig medisinsk behandling er gitt på et sykehus.

Symptomer på hjernesykdommer

De viktigste symptomene på hjerneforstyrrelser i den okkluderende lesjonen av stammen som strekker seg fra høyre ventrikel er følgende symptomer:

  • alvorlig hodepine;
  • Svimmelhet med svimmelhet og tap av bevissthet;
  • konvulsiv syndrom;
  • delvis parese eller lammelse på den ene siden av kroppen.

Psykoterapeutiske problemer oppstår ofte i form av frykt for død, panikk, rastløs oppførsel med utilstrekkelige handlinger.

Hjertesymptomer

Til plutselige og farlige symptomer på tromboembolisme i lungearterien er følgende tegn på hjertesvikt:

  • alvorlig retrosternal smerte;
  • hyppige hjertebanker;
  • et sterkt fall i blodtrykket;
  • hovne cervical årer;
  • en ubevisst tilstand.

Ofte er det uttrykte smertefulle syndromet i den venstre delen av brystet på grunn av myokardinfarkt, som ble hovedårsaken til pulmonal tromboembolisme.

Respiratoriske lidelser

Lungesykdommer i tromboembolisk tilstand manifesteres av følgende symptomer:

  • økende kortpustethet;
  • en følelse av kvelning med frykt og panikk;
  • alvorlig brystsmerter ved inspirasjonstidspunktet;
  • hoste med hemoptysis;
  • cyanotiske endringer i huden.

Essensen av alle manifestasjoner i tromboembolisme av små grener i lungearterien er et partielt lungekardi, hvor respiratorisk funksjon er nødvendigvis svekket.

Med abdominal- og nyresyndrom kommer brudd knyttet til indre organer fram. Typiske klager er følgende:

  • intens smerte i magen;
  • Primær lokalisering av smerte i riktig hypokondrium;
  • forstyrrelse av tarmen (parese) i form av forstoppelse og stoppe utslipp av gasser;
  • deteksjon av tegn som er typiske for peritonitt;
  • midlertidig opphør av urinering (anuria).

Uavhengig av alvorlighetsgrad og kompatibilitet av symptomer på tromboembolisme i lungearterien, er det nødvendig å starte behandling med gjenopplivingsteknikker så raskt som mulig og raskt.

Diagnose: kan tidlig påvisning

Ofte oppstår lungtromboemboli etter kirurgisk inngrep eller kirurgisk manipulasjon, slik at legen vil være oppmerksom på følgende atypiske manifestasjoner for den normale postoperative perioden:

  • gjentatte episoder av lungebetennelse eller mangel på effekt fra standard behandling av lungebetennelse;
  • ubehagelig besvimelse
  • angina pectoris angrep på bakgrunn av hjerteterapi;
  • høy temperatur av ukjent opprinnelse;
  • plutselig utseende av pulmonale hjerte symptomer.

Diagnose av en akutt tilstand forbundet med blokkering av stammen, som strekker seg fra hjertets høyre hjerte, omfatter følgende studier:

  • generelle kliniske tester
  • vurdering av koagulasjonssystemet (koagulogram);
  • EKG;
  • en oversikt røntgen av brystet;
  • dupleks ekkografi;
  • scintigrafi av lungene;
  • angiografi av brystkar
  • flebografi av venøse kar av underekstremiteter;
  • tomografisk studie ved hjelp av kontrast.

Ingen av undersøkelsesmetodene er i stand til å levere en nøyaktig diagnose, Derfor vil kun kompleks anvendelse av teknikker bidra til å avdekke tegn på tromboembolisme av en lungearteri.

Nødhjelpstjenester

Nødhjelp på ambulanssteametrinnet omfatter følgende oppgaver:

  1. Forebygging av død fra akutt hjerteinfarkt;
  2. Korrigering av blodstrømmen i en liten sirkel av blodsirkulasjon;
  3. Forebyggende tiltak for å hindre gjentatte episoder av lunge vaskulær okklusjon.

Legen vil bruke alle medisiner som vil bidra til å eliminere risikoen for død, og vil forsøke å nå sykehuset så raskt som mulig. Bare på et sykehus kan du prøve å redde livet til en person med pulmonal tromboembolisme.

Grunnlaget for vellykket terapi er følgende behandlingsmetoder de første timene etter forekomsten av farlige symptomer:

  • innføring av trombolytiske stoffer;
  • bruk i behandlingen av antikoagulantia
  • forbedring av blodsirkulasjonen i lungene;
  • støtte av respiratorisk funksjon;
  • symptomatisk terapi.

Kirurgisk behandling er angitt i følgende tilfeller:

  • blokkering av hovedlungestammen;
  • en kraftig forverring i pasientens tilstand med blodtrykksfall
  • ingen effekt av medisinering.

Den viktigste metoden for kirurgisk behandling er trombektomi. To varianter av kirurgisk inngrep benyttes - ved bruk av apparatet med kunstig sirkulasjon og med midlertidig nedleggelse av blodstrømmen langs karene av den dårligere vena cava. I det første tilfellet vil legen fjerne hindringen i fartøyet ved hjelp av en spesiell teknikk. I andre - vil spesialisten under operasjonen blokkere blodstrømmen i underkroppen og utføre trombektomi så snart som mulig (tiden for operasjonen er begrenset til 3 minutter).

Uavhengig av den valgte taktikker for terapi fullstendig gjenvinning garanterer ikke kan gis: 80% av alle pasienter med okklusjon av lunge stammen dør under eller etter operasjonen.

Forebygging: Hvordan forebygge død

Ved tromboemboliske komplikasjoner er det optimale behandlingsalternativet bruk av ikke-spesifikke og spesifikke forebyggende tiltak i alle stadier av undersøkelse og behandling. Av ikke-spesifikke hendelser vil den beste effekten være når du bruker følgende anbefalinger:

  • bruk av kompresjonstrømper (strømper, strømpebukse) i noen medisinske prosedyrer;
  • tidlig aktivering etter noen diagnostiske og terapeutiske manipulasjoner og operasjoner (du kan ikke lyve for lenge eller ta en langsiktig tvunget holdning i den postoperative perioden);
  • konstant overvåking av kardiologen med implementering av kardioterapi av hjertepatologi;
  • fullstendig nektet å røyke;
  • rettidig behandling av komplikasjoner av åreknuter;
  • vekttap for fedme;
  • korreksjon av endokrine problemer;
  • moderat fysisk aktivitet.

Tiltakene for spesifikk forebygging er:

  • Den konstante mottak av medisiner som foreskrives av legen, noe som reduserer risikoen for trombose.
  • anvendelse av et cava filter med høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner;
  • bruk av spesielle fysioterapi teknikker (intermittent pneumokompresjon, muskel elektrisk stimulering).

Grunnlaget for vellykket forebygging er nøyaktig og strengt samsvar med legens anbefalinger om preoperative fasen: ofte ignorere elementære metoder (avvisning av kompresjonsstrømper) fører til dannelse og separering av tromben med utviklingen av livstruende komplikasjoner.

Prognose: hva er sjansene for et liv

Negative utfall i blokkering av lungekroppen skyldes en lynrask form for komplikasjon: i dette tilfellet er prognosen for livet det verste. Med andre varianter av patologi er det sjansene for overlevelse, spesielt hvis diagnosen blir gjort i tide og behandlingen påbegynnes så raskt som mulig. Imidlertid, selv med et positivt resultat etter akutt okklusjon av lungekar kan danne ubehagelige konsekvenser i form av kronisk pulmonal hypertensjon, med alvorlig kortpustethet og hjertesvikt.

Hel eller delvis okklusjon av hovedartarien som strekker seg fra høyre ventrikel er en av hovedårsakene til plutselig død etter noen medisinske inngrep. Det er bedre å forhindre et trist utfall, ved hjelp av råd fra en spesialist på forberedelsesstadiet for terapeutiske og diagnostiske prosedyrer.

Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

Behandling av PE er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, utvikler seg raskt, slik at legen har råd til minst tid for å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være noen standardregimer for behandling av PE. Valget av metoden bestemmes av lokalisering av embolus, graden av pulmonal perfusjon, naturen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser i det store og det lille sirkulasjonssystemet. For det andre kan behandlingen av PE ikke bare begrenses ved eliminering av embolus i lungearterien. Ikke miste kilden til embolisering.

Førstehjelp

Nødforanstaltninger for PE er konvensjonelt delt inn i tre grupper:

1) Vedlikehold av pasientens liv i de første minuttene av PE;

2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

3) eliminering av embolus.

Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjenopplivning. Prioriterte tiltak inkluderer bekjempelse av sammenbrudd med pressoraminer, korreksjon av syre-basistaten, effektiv oksigenobar terapi. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinasepreparater (streptodeka, streptase, avelysin, celiaz, etc.).

Å være i arterien embolus forårsaker refleksreaksjoner, på grunn av hvilke alvorlige lidelser i hemodynamikk ofte forekommer i ikke-alvorlig PE. For å eliminere smertesyndromet administreres 4-5 ml 50% oppløsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Om nødvendig brukes narkotika. I alvorlig smertsyndrom begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til smertestillende effekt med den overveldende følelse av frykt for døden, redusert kateholaminemiya, myokardial oksygenbehov og elektrisk ustabilitet av hjertet, forbedrer de reologiske egenskaper for blod og mikrosirkulasjonen. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes euphyllin, papaverin, no-shpa, prednisolon i vanlige doser. Eliminering av embolet (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, startet umiddelbart etter diagnosen av PE. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Den høye sannsynligheten for et dødelig utfall begrunner risikoen for behandling.

I fravær av trombolytiske stoffer indikeres en kontinuerlig intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 1000 enheter pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 enheter. Med denne administrasjonsmetoden er relapses av PE mye mindre sannsynlig, re-trombose blir mer pålitelig forhindret.

Når man klargjør diagnosen av lungeemboli, er graden av okklusjon av pulmonal blodstrøm, lokalisering av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandlingsmetode valgt.

Konservativ behandling

Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende aktiviteter:

1. Gi trombolyse og stopp ytterligere trombogenese.

2. Redusert pulmonal arteriell hypertensjon.

3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliserende terapi.

Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

1. Fullstendig resten av pasienten, liggende stilling av pasienten med en forhøyet hodeende i fravær av sammenbrudd.

2. For smerte i brystet og sterk hoste, bruk av smertestillende midler og antispasmodik.

3. Oksygeninhalasjoner.

4. Når sammenbruddet utføres, er hele komplekset av terapeutiske tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

5. Med hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, korglikon).

6. Antihistaminer: dimedrol, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. De aktuelle utgangs trombolytiske midler (streptazy, avelizina, Streptodekaza) er et metabolsk produkt av hemolytiske streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen danner et kompleks med dem, bidrar til fremkomsten av den plasmin oppløse fibrin i tromben direkte. Innledning trombolytiske midler vanligvis produsert i ett av de øvre lem perifer vene eller subclavia vene. Men den massive og submassive tromboemboliah mest optimale er å innføre dem direkte inn i tromben området okklyuziruschego lungearterien, noe som oppnås ved sondering av Swan-Ganz kateter og for tabell-oppstilling under kontroll av røntgenapparat til blodpropper. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon i trombo-embolus-regionen. I tillegg, når det gjøres et forsøk på samtidig sentret fragmentering eller tunnele tromboembolisme til raskt å gjenopprette lungeblodstrømmen. Før innføringen av streptazy som input de følgende blodparametre ble bestemt: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, koagulasjonstid, varigheten av blødningen. Sekvens av legemiddeladministrasjon:

1. Intravenøst ​​injisert 5.000 enheter heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250 000 enheter av ED streptase (testdose), fortynnet i 150 ml fysiologisk oppløsning, injiseres intravenøst ​​i løpet av 30 minutter, hvoretter blodverdiene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

3. I fravær av en allergisk reaksjon, noe som indikerer god toleranse av medikamentet, og en moderat endring i styringsparametrene begynner streptazy administrering av terapeutiske dose på 75 000 til 100 000 enheter / h av heparin 1000 U / hr nitroglycerin 30 mcg / min. Omtrentlig sammensetning av infusjonsvæske, oppløsning:

I% løsning av nitroglyserin

0,9% oppløsning av natriumklorid

Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / t.

4. Under injeksjon av streptase intravenøst ​​struino injiseres 120 mg prednisolon hver 6. time. Varigheten av administrasjonen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Kontroll av disse blodtallene utføres hver fjerde time. Under behandling reduksjonen i fibrinogen ikke tillatt under 0,5 g / l, protrombin indeks under 35-4-0% endring trombintid ovenfor seksdobling fra utgangs endringene i koagulasjonstid og varighet av blødning ovenfor tredoblet sammenlignet med det opprinnelige data. Fullstendig blod-analyse ble utført daglig eller indikasjoner, blir blodplatene bestemt etter hver 48. time og i fem dager etter inntreden av trombolytisk terapi, urinanalyse - daglig EKG - daglig, lunge perfusjon scintigrafi - indikert. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000-3 000 000 enheter eller mer.

Behandling med streptodecase gir en engangsinnføring av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 enheter av legemidlet. De samme parametrene i koagulasjonssystemet overvåkes som ved behandling med streptase.

Etter behandlingen blir pasienten overføres til trombolytisk behandling av vedlikeholdsdose av heparin ved 25 000 til 45 000 IE per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under regulerte parametere levringstiden og blødning varighet.

På den siste dag av administrering av heparin er tilordnet indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dose som er valgt slik at protrombin-forholdet ble holdt i området (40-60%), internasjonal normalisert ratio (MHO) - 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevissthet.

2. Intrakraniale og cerebrospinale formasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med fenomenene cerebral sirkulasjonsforstyrrelser.

4. Blødning av noe sted, unntatt hemoptysis forårsaket av lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgiske inngrep i perioden 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, langvarig endokarditt).

8. Nylig craniocerebral trauma.

9. Tidligere hemorragisk slag.

10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

12. Cranial eller cerebrospinal operasjoner i løpet av de siste to månedene.

13. Akutt pankreatitt.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om eksfolierende aorta-aneurisme.

16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi:

1. Forverring av magesår i mage og tolvfingertarm.

2. Iskemisk eller embolisk slag i anamnesen.

3. Mottak av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk over 100 mm Hg).

6. Alvorlig nedsatt nyre- eller leverinsuffisiens.

7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller valvulær vegetasjon.

Når viktige avlesninger skal velges mellom risikoen for sykdommen og risikoen for behandling.

De vanligste komplikasjonene ved bruk av trombolytiske og antikoagulerende legemidler er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til omhyggelig implementering av regler for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, drikker intravenøst:

  • epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml 50% løsning;
  • fibrinogen - 1-2 g per 200 ml fysiologisk oppløsning;
  • kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
  • friskt frosset plasma. Enter intramuskulært:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • Vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

Om nødvendig angis transfusjon av ferskt citrert blod. Når en allergisk reaksjon innføres prednisolon, promedol, dimedrol. Motgift av heparin er protaminsulfat, som administreres i en mengde 5-10 ml 10% løsning.

Blant siste generasjons medikamenter bør bemerkes gruppe av vevplasminogenaktivator (alteplase, Actilyse, retavase), som aktiveres ved å bindes til fibrin og lette overgangen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administrert i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: 10 mg bolus i løpet av 1-2 minutter, og deretter i løpet av den første timen - 50 mg i løpet av de neste to timer - de gjenværende 40 mg. Enda mer uttalt lytisk virkning har retavase, som brukes i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet. Maksimal lytiske effekt oppnås når den brukes for den første 30 minutter etter administrering (ED 10 ED 10 + i.v.). Hyppigheten av blødning når den anvendes vevsplasminogenaktivator er mye mindre enn med trombolytika.

Det er bare mulig å gjennomføre konservativ behandling når pasienten kan gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (underkastet emboli eller emboli av små grener). Med emboli av stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valget kirurgisk behandling - embolotrombektomi fra lungearterien.

Kirurgisk behandling

Den første vellykkede operasjonen for lungeemboli hadde en elev F. Trendelenburg M. Kirchner i 1924. Mange kirurger har forsøkt embolotrombektomii fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen, det var mye mer enn det hadde gjennomgått. I 1959, og K. N. Vossschulte Stiller tilbudt å utføre denne operasjonen under midlertidig lukking av hule transsternalnym tilgangs årer. Teknikken ga en bred fri tilgang, rask tilnærming til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søk embolektomi sikrere metoder ført til bruk av generell hypotermi (P. Allison et al, 1960 YG.), Og deretter kunstig sirkulasjon (E. Sharp, 1961 g;. D. Cooley et al, 1961 YG.). Generell nedkjøling var ikke utbredt på grunn av mangel på tid, men bruk av hjerte-bypass har åpnet nye horisonter i behandling av denne sykdommen.

I vårt land har teknikken for embobektomi i okklusjon av hule vener blitt utviklet og vellykket brukt av B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembollektomi er indikert for de som er truet med døden fra akutt hjerteinfarkt eller utviklingen av alvorlig postembolisk hypertensjon av den lille sirkulasjonen.

For tiden er de optimale metoder for embolektomi med massiv lungemboli:

1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

2. Embollektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

3. Driftsintervensjon i forhold til kunstig sirkulasjon.

Den første teknikken er indikert for massiv emboli av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av et overveiende ensidig nederlag er embobektomi mer berettiget gjennom den passende grenen av lungearterien. Hovedindikasjonen for operasjonen under betingelser med kunstig sirkulasjon med massiv emboli i lungearterien er den utbredte distale okklusjonen av lungens vaskulære seng.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til absolutt indikasjoner:

  • tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
  • tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med vedvarende hypotensjon (ved et lungearteritrykk under 50 mm Hg)

Relative indikasjoner er tromboembolisme store grener av lungearterien i stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

Kontraindikasjoner til embobektomi, de tror:

  • alvorlige ko-morbiditeter med en ugunstig prognose, for eksempel kreft;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvor suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke berettiget.

Retrospektiv analyse evner embolektomi hos pasienter som døde av en massiv blodpropp, viste at suksessen kan forventes bare i 10-11% av tilfellene, og selv når godt utført embolektomi ikke utelukke muligheten for re-emboli. Derfor bør hovedveien i å løse problemet være forebygging. PE er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for å diagnostisere venøs trombose gjør det mulig å forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

Det bør betraktes som en lovende fremgangsmåte for endovaskulær roterende dezobstruktsii lungearterien (Eardley) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, NN Schild et al. (1998) og anvendt på et ganske stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær dezobstruktsiya hovedrotor og aksje lungearterie grener angitt i pasienter med massivt tromboembolisme, særlig når den er okklusiv form. ERDLA utføres under angiopulmonografi med en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolisme i lungearteriene. Det kan være en uavhengig metode for behandling med ineffektive eller kontra trombolytisk terapi eller foran trombolyse, noe som sterkt øker dets effektivitet, noe som reduserer dens holdetid, kan redusere doseringen av trombolytiske midler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utføre Eardley er kontraindisert i nærvær av emboli-rider i lunge stammen av faren for tilstopping av de viktigste grenene av lungearterien på grunn av migrering av fragmenter, så vel som i pasienter med ikke-okklusive og perifere emboli danner grener av lungearterien.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien bør utføres på to måter:

1) forebygging av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

2) med allerede dannet venøs trombose, bør behandling utføres for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres støping i lungearterien.

For å forhindre postoperativ trombose i venene i underlempene og bekkenet, brukes to typer forebyggende tiltak: uspesifikk og spesifikk forebygging. Ikke-spesifikk forebygging inkluderer kamp med hypodynamien i sengen og forbedrer venøs sirkulasjon i det dårligere vena cava systemet. Spesifikk profylakse av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse indikeres av en trombotisk pasient, uspesifikk - alt uten unntak. Detaljert forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er skissert i neste forelesning.

Når allerede dannet venøs trombose gjelder kirurgiske teknikker embolisk forebyggelse: thrombectomy av iliokavalnogo segment bruksområde inferior vena cava, ligerings- viktigste årer og implanteres vena cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket, som har vært mye brukt i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et cava filter. Mest paraply filter, foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967. Gjennom årene av filteret foreslått forskjellige modifikasjoner av den sistnevnte: "timeglass", nitinol filter Simon, "fuglerede" av stål Greenfield filter. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen med filter "timeglass" brukt i klinisk praksis siden 1994, er den høye og lave aktivitets emboloulavlivayuschaya evne til perforering av den nedre vena cava. De viktigste indikasjonene for implantasjon av et cava filter:

  • emboloopasnye (flytende) tromber i den nedre vena cava, iliac og femorale vener, komplisert eller ukomplisert PE;
  • massiv tromboembolisme av lungearterien
  • Gjentatt PE, hvis kilde ikke er installert.

I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgiske inngrep på venene:

  • hos eldre og senile pasienter med alvorlige samtidige sykdommer og høyrisikooperasjon;
  • pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på buk-, bekken- og retroperitoneale organer
  • med tilbaketrekking av trombose etter trombektomi fra livmor og iliac-femoral segmenter;
  • hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i peritoneumrommet;
  • med uttalt fedme;
  • når graviditeten er mer enn 3 måneder;
  • med gamle ikke-okklusiv trombose eller ichavalnoy og ilio-femoral segmenter, komplisert PE;
  • i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere installerte cava-filteret (svak fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

Den mest alvorlige komplikasjon av installasjonen cava filtre er trombose i vena cava inferior for utvikling av kronisk venøs insuffisiens i de lavere lemmene, hvilket skjer, i henhold til forskjellige forfattere, i 10-15% av tilfellene. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for en mulig PE. Cava filteret selv kan være årsaken til trombose av den dårligere vena cava (LIP) i strid med blodkoagulasjonsegenskaper. Dannelse av tromboser i den senere tid etter implantasjon av filteret (etter 3 måneder), og kan være grunn til å fange emboli og filtrere trombogen virkning på den vaskulære veggen og blodet flyter. Derfor er det for tiden i noen tilfeller gitt et midlertidig cava filter. Implantasjon av permanent vena cava filter er egnet i tilfelle av brudd på blodkoagulasjonssystemet, fare for PE tilbakefall i løpet av livet til pasienten. I andre tilfeller kan et midlertidig cava filter installeres i opptil 3 måneder.

Cava filter implantasjon ikke helt løse prosess av trombose og tromboemboliske komplikasjoner, slik at den konstant legemiddel forebyggelse bør utføres gjennom hele livet til pasienten.

En alvorlig konsekvens av gjennomgår lungearterien, til tross for behandling, er en kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrener av lungearterien til utvikling av alvorlig hypertensjon i lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (HEPH). Forekomsten av denne tilstanden etter tromboembolisme av store kaliberarterier er 17%. Det ledende symptomet på HEPH er kortpustethet, som kan observeres selv i ro. Pasienter bekymrer seg ofte for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk høyre hjertesvikt observert lever utvidelse, utvidelse og pulsering av halsvenene, ascites, gulsott. I følge flertallet av klinikere er prognosen for HEPELH ekstremt ugunstig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. Med et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, er kirurgi - intimotrombektomi - indisert. Utfallet av interferens blir bestemt av varigheten av sykdom (okklusjon periode mindre enn 3 år), nivået av pulmonal hypertensjon (systolisk blodtrykk på 100 mm Hg. V.) Og tilstanden til den distale lungepulsåren. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnå regresjon av alvorlig HDELG.

Tromboembolisme av lungearterien er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. Foreløpig er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Man kan ikke hevde at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder det motsatte. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

Et behov for å forbedre fremgangsmåter for diagnose og behandling som den viktigste kilde flebotrombose embolus, øke nivået av aktiv forebyggelse og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, for å identifisere pasienter med risikofaktorer og deres rettidig oppryddings.

Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kokhan, I.K. Zavarina

Les Mer Om Fartøyene