Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

Tromboembolisme av lungearterien (PE): årsaker, tegn, terapi

Relief og glede etter en rutinemessig operasjon, utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var på bøyd og bygget de mest dristige planene for fremtiden, døde plutselig. Dødsopplærte slektninger slektninger leger, ved hjelp av det ukjente ordet "TELA", forklarte forståelig at klumpen kom av og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til tromboembolismen i lungearterien.

Blodpropper dannet i blodstrømmen og for den tid som er festet til beholderveggen når som helst kan løsne og blokkere blodstrømmen i lunge stammen og grenene av lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle karene i legemet, holde risikoen for en situasjon som vi Vi kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Tromboembolisme av lungearterien eller PE er en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener, samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere påvirker den patologiske prosessen, som skaper forhold for økt trombose, de venøse karene i nedre lemmer. Imidlertid vil embolien i de fleste tilfeller manifestere seg tidligere enn symptomene på trombose dukker opp, det - alltid en plutselig tilstand.

Ved blokkering av den pulmonale stammen (eller LA grener) predisponerer ikke bare lenge forekommende kroniske prosesser, men også midlertidige problemer som oppleves av sirkulasjonssystemet i forskjellige perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter pulmonal arterie tromboembolisme som alltid en dødelig sykdom. Dette er virkelig en livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre varianter av dagens:

  • Lynrask (super-rask) tromboembolisme - gir ingen tanker, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
  • Akutt form - lindrer for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
  • Subakutt (relapsing) PE er preget av lav grad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, den plutselige, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) er ikke alltid er klart til uttrykk. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økning i kroppstemperatur kan oppstå i de første timer av sykdommen.

Gitt inkonsekvensen av kliniske manifestasjoner, ulike variasjoner i strømning og alvorlighetsgrad, så vel som Spesiell tilbøyelighet til denne sykdommen til å skjule for en annen patologi, PE krever mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom, karakteristisk for henne). Før du begynner å studere denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men har vært vitne til utviklingen av lungeemboli, vite og huske at den aller første og akutte hjelpen til pasienten består i et medisinsk teams oppfordring.

Video: Medisinsk animasjon av PE-mekanismer

Når skal du være redd for emboli?

Alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) forårsaker en pasients død - lungeemboli, tar en tredjedel av all trombose og emboli. Kvinnelige befolkningen av planeten sykdom truer til 2 ganger oftere (graviditet, hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, er stor vekt på vekt og alder på personen, livsstil og vaner og matvaner.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid akutt omsorg (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om en "sjanse" ved embolisering av lungearterien. Stoppe på noen områder av lungene blod, skaper en "død sone", uten å etterlate blodtilførsel og derfor ingen makt, luftveiene, som raskt begynner å lide - lys avtar, bronkiene constrict.

Det viktigste embolognymmaterialet og skylden til PE er en trombotisk masse som løsnet fra formasjonsstedet og begynte å "gå" i blodet. Årsaken til lungeemboli og alle andre tromboemboliske tro tilstand, legge til rette for økt dannelse av blodpropp, vel, meget emboli - komplikasjoner derav. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

  1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. Diabetes mellitus (fra denne sykdommen kan du forvente noe);
  4. Sykdommer i hjertet (vices, endokarditt, arytmier);
  5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Tumorkompresjon av vaskulær bunt;
  8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
  9. Forstyrrelser i systemet med hemostase (økt fibrinogenkonsentrasjon under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulerbarhet som beskyttelsesreaksjon ved brudd, dislokasjoner, blåmerker av bløtvev, brannskader, etc.);
  10. Kirurgiske operasjoner (spesielt vaskulær og gynekologisk);
  11. Seng hviler etter operasjon eller andre forhold som krever langvarig sovesvikt (tvungen horisontal stilling bidrar til en senking av blodstrømmen og forutsettes for dannelsen av trombi);
  12. Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol-LDL-fraksjon, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert komponenter av tobakkrøyk);
  13. infeksjon;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av trombi i lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden, ikke alltid, er disse prosessene forårsaket av noen alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (! Smoking), graviditet, bruk av p-piller - disse faktorene spiller en betydelig rolle i utviklingen av en farlig sykdom.

Jo eldre personen, desto flere "prospekter" får han for PE. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold med aldring av kroppen (blodsirkulasjonssystemet lider i første omgang) hos personer over 50-60 år. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte forfølger alderdom, for en tiendedel av ofrene ender med massiv tromboembolisme. Hos mennesker etter 50 år er eventuelle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner i form av tromboembolisme (ifølge statistikk har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer trombosen fra?

Ofte anses PE som resultat av emboli ved trombotiske masser som kommer fra andre steder. Primært kilden massive tromboembolisme LA, som i de fleste tilfeller er dødsårsaken, ses i utviklingen av en trombotisk prosess:

  • I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Femoral arterie, selvfølgelig, kan være en kilde til emboli, som vil oppstå under trombose, og de tette formasjonene som forårsaker PE, blir hevet fra beinene av beina oppover (hvor er lungene, og hvor er bena?);
  • I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
  • Trombotisk prosess er mye mindre ofte lokalisert i høyre deler av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs. det blir en potensiell "plugg for skipet" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli et sted for blodpropp - da sier de om utviklingen primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til en liten patch, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomer på lungehjerte. Lokal arteriell trombose kan skyldes endringer i vaskulære vegger av den inflammatoriske, aterosklerotiske, dystrofiske naturen som forekommer i den givne sonen.

Men hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, ved å blokkere bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av trombi rundt embolus. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva dets oppførsel vil være - avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og det fibrinolytiske systemet, det vil si, Prosessen kan gå på to måter:

  1. Med overvekt av koagulasjonsfaktoraktivitet, vil embolus forsøke å vokse til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon i volumet av trombus) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
  2. Høy aktivitet av fibrinolyse, tvert imot, vil fremme den raskeste oppløsningen av tromben og fullføre frigjøring av blodkarets lumen.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av størrelsen på embolien og hvor mye de har i lungearterien. En liten emboliserende partikkel, fast et sted i den grunne grenen av LA, kan ikke gi noen spesielle symptomer og endrer ikke signifikant pasientens tilstand. En annen ting - en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriell kanal fra sirkulasjonen, vil trolig føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor skille mellom:

  • Ikke-massiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av arteriebunnsvolumet forlater systemet, symptomene kan være fraværende, selv om hemodynamiske lidelser (moderat hypertensjon i LA) allerede er registrert når 25% er slått av
  • Mer uttalt (underdanig) blokkering ved å slå av fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikelfeil allerede tydelig sporet;
  • Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i sirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) er tromboembolisme i lungearterien ledsaget av et lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der aksje- og segmentgrensene påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige registreringen av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Hva kan forventes fra et lungeinfarkt - det er vanskelig å si på forhånd:

  1. Med små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
  2. Tilgang til infeksjonen truer utviklingen av lungebetennelse (infarkt-lungebetennelse);
  3. Hvis embolet selv blir smittet, kan det i okklusjonsområdet utvikles betennelse og utvikle en abscess som før eller senere bryter inn i pleuraen.
  4. Omfattende lungeinfarkt kan skape forhold for dannelsen av huler;
  5. I sjeldne tilfeller følges et lungeinfarkt av en komplikasjon, som for eksempel pneumothorax.

Noen pasienter som gjennomgikk et lungeinfarkt utvikler en spesifikk immunologisk respons som ligner Dressler, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, da de feilaktig oppfattes som repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være likeverdige hos en pasient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og syklus - fra 100 slag / minutt til alvorlig takykardi);
  • Smerte syndrom. Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, hvor bare små lukkede gren av lungearterien, kan smerte uklar, for eksempel en forstyrrelse av den gastrointestinale trakt, eller mangler helt. Varigheten av smertsyndromet varierer fra minutter til timer;
  • Brudd på pusten (fra mangel på luft til kortpustethet), våtpustethet;
  • Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadiet av hjerteinfarkt);
  • Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
  • Cyanose er et symptom oftere som følge av en massiv og underdanig form. Fargen på huden kan være blek, ha en ash fargetone eller gå til støpejern (ansikt, nakke);
  • Reduksjon av blodtrykk, utvikling av kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massive skader kan mistenkes;
  • Svimmelhet, muligens kramper og koma;
  • Skarp fylling med blod og hevelse i nerverne, en positiv venepuls - symptomene som er karakteristiske for syndromet i det "akutte lungehjertet", avdekkes i alvorlig PE.

Symptomer på lungeemboli, mens avhengig av dybden og hemodynamiske blod lidelse, kan ha varierende grad av alvorlighet, og formen på de syndromer som kan være tilstede i en pasient alene eller i bulk.

Det hyppigst observert syndromet ved akutt respiratorisk svikt (ODN), som regel begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende grad av alvorlighetsgrad. Avhengig av form av PE, kan nedsatt respiratorisk aktivitet ikke være så mye kortpustethet som bare en mangel på luft. Med emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av urimelig kortpustethet ende om noen minutter.

Ikke typisk for PE og støyende puste, ofte notert "stille kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndromer, som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (blodtrykksfall, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikler seg i den massive versjonen av PE og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig sterkt en akutt sykdom i den øvre tarmkanalen:

  1. En kraftig økning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
  3. En erctation, en hiccough, oppkast;
  4. Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår mot bakgrunnen av akutt sirkulasjonsmangel i hjernens kar. Vanskeligheten av blodstrømmen (og i alvorlig form - cerebral ødem) bestemmer dannelsen av fokale eller efemerielle overtrengelser. Hos eldre pasienter kan PE debutere med en synkope, i stedet for å mislede legen og spørre ham: Hva er det primære syndromet?

Syndrom av "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Vanskelig å beregne pulsen, umiddelbart slått blå overkroppen (ansikt, hals, hender og andre hud, vanligvis skjult under klærne), hovne hals vener - symptomer som ikke etterlater tvil om kompleksiteten i situasjonen.

I den femte delen av pasientene i de tidlige stadier av lungeemboli hell "prøver på" masken av akutt koronar insuffisiens, som for øvrig senere (i de fleste tilfeller) det og komplisert, eller "maskert" av en annen, svært vanlig i dag og annerledes Plutselig hjertesykdom - hjerteinfarkt infarkt.

Oppregner alle tegn på PE, du kan uunngåelig komme til den konklusjon at de ikke er alle spesifikke, derfor bør de viktigste skilles fra dem: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange til hvem er det målt...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifiseringen av PE. Dermed er tre former for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand skilt for lungeemboli:

  1. Heavy Form preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen en hyperaktiv strøm, så det kan svært raskt (innen 10 minutter) føre til tap av bevissthet og kramper for å føre til en tilstand av klinisk død;
  2. Middels tung form Den sammenfaller med en akutt prosessforløpet, og er karakterisert ved ikke så dramatisk som lyn form, men krever imidlertid maksimal disiplin i å gi nødhjelp. Det faktum at en person har denne katastrofe kan røre opp en rekke symptomer: en kombinasjon av dyspné med takypne, hurtig puls, ikke-kritisk (enda) en reduksjon i blodtrykket, sterke smerter i brystet og høyre øvre kvadrant, cyanose (blueness) av leppene og nesevinger på bakgrunn av generell blekhet person.
  3. Lett form Pulmonal tromboembolisme med tilbakevendende sykdom kjennetegnes ikke av en så rask utvikling av hendelser. Emboli påvirker små grener, manifestert seg tregt skaper likheter med andre kroniske lidelser, men relapsing utførelse kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonære sykdommer, kronisk hjertesvikt). Men man bør ikke glemme at lys PE kan være et forspill til en alvorlig form med et lynkurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: brøker av tromboembolisme, udiagnostiserte tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte, fra pasienter som har gjennomgått PE, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Snarere pasienter har en mild form i tankene med relapsing sykdom, som er kjennetegnet ved forekomsten av tilbakevendende angrep av åndenød med svimle, kort av smerte i brystet og moderat takykardi (vanligvis opp til 100 slag / min). I sjeldne tilfeller er et kort bevissthetstap mulig. Som regel pasienter med denne formen for lungeemboli, anbefalinger fikk selv når sin debut: slutten av livet de bør være under tilsyn av en lege og stadig ta trombolytisk behandling. I tillegg, ved den mest tilbakevendende former og kan vi forvente en rekke uheldige situasjoner: lungevev er erstattet med bindevev (pulmonal fibrose), økt trykk i lunge krets (pulmonal hypertensjon), utvikling av emfysem og hjertefeil.

Det første er et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre mennesker, ved en tilfeldighet til å være nær de syke - for å være i stand til raskt og fornuftig forklare kallet til den andre enden av linjeleder innså at tiden er kort. Pasienten må enkelt legges, løfte litt på hodet, men ikke forsøke å forandre det eller bringe til liv langt fra medisinske metoder.

Det som skjedde - vil forsøke å forstå legen som kom til ambulansesamfunnets nødanrop, etter å ha gjennomført en primærdiagnose som inkluderer:

  • Anamnese: plutselige kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kroniske kardiovaskulære og bronkopulmonare patologier, kreft, flebotrombose nedre lem skader, postoperative tilstander, langvarig eksponering for sengeleie et al.);
  • Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig nyanse), pustens art (dyspnø), pulsmåling (hurtighet) og blodtrykk (senket);
  • Auskultasjon - aksent og bifurcering av II-tone over lungearterien, hos noen pasienter er det en III-tone (høyre ventrikulær patologisk), en frihetsstøy i pleuraen;
  • EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten.

Urgent Care tilbys av et team av leger. Selvfølgelig er det bedre, hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lynrask og akutt versjon av PE), må den lineære brigaden ringe ut en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og ikke ha det rette):

  1. Å stoppe smertesyndromet med bruk av narkotiske og andre potente legemidler (og med PE er det et behov);
  2. Å introdusere antikoagulanter, hormonelle og antiarytmiske stoffer.

I tillegg utelukker ikke pulmonal tromboembolisme muligheten for klinisk død, derfor bør gjenopplivning ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, stoppe angrepet av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på strekkere, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Informere bruke de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienter med mistenkt lungeemboli er i veien, leger "fast" vil ikke lenger kaste bort tid på utformingen av det på venterommet - pasienten er lagt på en båre, gå direkte til Huset, hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Sykehusforholdene, selvfølgelig, gir mulighet for flere diagnostiske aktiviteter. Pasienten blir raskt tatt tester (generell blodprøve, koagulogram). Veldig bra, hvis laboratorietjenesten til medisinsk institusjon har evne til å bestemme nivået D-dimer - En forholdsvis informativ laboratorietest, utpekt ved diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose av PE inkluderer:

Røntgenskilt av PE (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogrammet (markerer graden av lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (statusen til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret bestemmer sonen av emboli, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);
  • Radionuklidstudie (lar deg finne hvor trombosen er fast, klargjør det berørte området);
  • Angiopulmonography (gjør det mulig å klart definere emboli sonen, og, i tillegg, gjør det mulig å måle trykket i det høyre hjerte, og de lokalt administrerte antikoagulasjonsmidler eller trombolytiske midler);
  • Datatomografi (avslører plasseringen av trombus, iskemi-områder).
  • Selvfølgelig, bare godt utstyrt med spesialiserte klinikker har råd til å velge den mest hensiktsmessige forskningsmetoder, andre bruker de som har en (et elektrokardiogram, R-graphy), men det gir ikke grunn til å tro at pasienten vil stå uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

    Behandling uten forsinkelse

    Legen, i tillegg til å lagre en persons liv påvirket av PE, setter seg en annen viktig oppgave - så mye som mulig for å gjenopprette blodbanen. Selvfølgelig var det veldig vanskelig å gjøre "som det var", men håpet er ikke tapt av Aesculapius.

    For behandling av lungeemboli på sykehus starte umiddelbart, men bevisst, prøver så snart som mulig for å oppnå forbedring av pasientens tilstand, fordi det påvirker fremtidsutsiktene.

    Det første stedet i antall terapeutiske tiltak tilhører trombolytisk terapi - pasient som fibrinolytiske midler: streptokinase, vevsplasminogenaktivator, urokinase, streptazu og direkte antikoagulanter (heparin, fraksiparin) og indirekte (fenilin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utføres støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmika, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis årsaken til trombose embalogennogo ble åreknuter, da, som forebygging av tilbakevendende episoder, er det tilrådelig å utføre perkutan implantering av en paraply filter i den nedre vena cava.

    Når det gjelder kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-operasjonen og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til LA, innebærer det noen vanskeligheter. Først fra begynnelsen av sykdommen før operasjonen må ta noe tid, og for det andre, den type inngrep med kardiopulmonal bypass, og, for det tredje, er det underforstått at slike behandlinger ikke bare krever dyktighet fra leger, men også et velutstyrt klinikken.

    I mellomtiden håper på behandling, pasienter og deres familier trenger å vite at en og to alvorlighetsgrad gir en god sjanse i livet, men en massiv blodpropp med alvorlig, dessverre, er ofte årsaken til død, hvis betimelig (!) Vil ikke bli avholdt trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten av livet

    Pasienter som overlevde PE, mottar anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er - livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse består i etablering av klipper, filtre, påføring av U-formede sømmer på den nedre vena cava og andre.

    Pasienter som allerede er i faresonen (ben vaskulær sykdom, annen vaskulær sykdom, hjertesykdom, lidelser i det hemostatiske system), som en regel, er allerede klar over de mulige komplikasjoner av den underliggende sykdom, derfor passere den nødvendige undersøkelse og forebyggende behandling.

    installasjon av et cava filter er en av de effektive metodene for å hindre PE

    Vanligvis lytter de på råd fra en lege og gravide, selv om de som er utenfor denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

    En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage over ubehag, men med den ekstra vekten, i en alder av 50, en stor røyking erfaring, fortsetter å føre et normalt liv, og å tenke at de ikke var i fare, har de ikke ønsker å høre om de PE, anbefalingene er ikke oppfatter, dårlige vaner gir ikke opp, ikke sett deg ned på en diett....

    Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Skal jeg ha en kompresjonskjole? Skal jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Må jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må løses, ut fra den underliggende patologien, som kan føre til økt trombusdannelse og koagulasjonslysis. Jeg ønsker at alle leserne skal tenke: "Har jeg forutsetningene for denne farlige komplikasjonen?". Og gikk til legen...

    Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

    Behandling av PE er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, utvikler seg raskt, slik at legen har råd til minst tid for å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være noen standardregimer for behandling av PE. Valget av metoden bestemmes av lokalisering av embolus, graden av pulmonal perfusjon, naturen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser i det store og det lille sirkulasjonssystemet. For det andre kan behandlingen av PE ikke bare begrenses ved eliminering av embolus i lungearterien. Ikke miste kilden til embolisering.

    Førstehjelp

    Nødforanstaltninger for PE er konvensjonelt delt inn i tre grupper:

    1) Vedlikehold av pasientens liv i de første minuttene av PE;

    2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

    3) eliminering av embolus.

    Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjenopplivning. Prioriterte tiltak inkluderer bekjempelse av sammenbrudd med pressoraminer, korreksjon av syre-basistaten, effektiv oksigenobar terapi. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinasepreparater (streptodeka, streptase, avelysin, celiaz, etc.).

    Å være i arterien embolus forårsaker refleksreaksjoner, på grunn av hvilke alvorlige lidelser i hemodynamikk ofte forekommer i ikke-alvorlig PE. For å eliminere smertesyndromet administreres 4-5 ml 50% oppløsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Om nødvendig brukes narkotika. I alvorlig smertsyndrom begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til smertestillende effekt med den overveldende følelse av frykt for døden, redusert kateholaminemiya, myokardial oksygenbehov og elektrisk ustabilitet av hjertet, forbedrer de reologiske egenskaper for blod og mikrosirkulasjonen. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes euphyllin, papaverin, no-shpa, prednisolon i vanlige doser. Eliminering av embolet (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, startet umiddelbart etter diagnosen av PE. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Den høye sannsynligheten for et dødelig utfall begrunner risikoen for behandling.

    I fravær av trombolytiske stoffer indikeres en kontinuerlig intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 1000 enheter pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 enheter. Med denne administrasjonsmetoden er relapses av PE mye mindre sannsynlig, re-trombose blir mer pålitelig forhindret.

    Når man klargjør diagnosen av lungeemboli, er graden av okklusjon av pulmonal blodstrøm, lokalisering av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandlingsmetode valgt.

    Konservativ behandling

    Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende aktiviteter:

    1. Gi trombolyse og stopp ytterligere trombogenese.

    2. Redusert pulmonal arteriell hypertensjon.

    3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

    4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

    5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

    6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliserende terapi.

    Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

    1. Fullstendig resten av pasienten, liggende stilling av pasienten med en forhøyet hodeende i fravær av sammenbrudd.

    2. For smerte i brystet og sterk hoste, bruk av smertestillende midler og antispasmodik.

    3. Oksygeninhalasjoner.

    4. Når sammenbruddet utføres, er hele komplekset av terapeutiske tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

    5. Med hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, korglikon).

    6. Antihistaminer: dimedrol, pipolfen, suprastin, etc.

    7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. De aktuelle utgangs trombolytiske midler (streptazy, avelizina, Streptodekaza) er et metabolsk produkt av hemolytiske streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen danner et kompleks med dem, bidrar til fremkomsten av den plasmin oppløse fibrin i tromben direkte. Innledning trombolytiske midler vanligvis produsert i ett av de øvre lem perifer vene eller subclavia vene. Men den massive og submassive tromboemboliah mest optimale er å innføre dem direkte inn i tromben området okklyuziruschego lungearterien, noe som oppnås ved sondering av Swan-Ganz kateter og for tabell-oppstilling under kontroll av røntgenapparat til blodpropper. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon i trombo-embolus-regionen. I tillegg, når det gjøres et forsøk på samtidig sentret fragmentering eller tunnele tromboembolisme til raskt å gjenopprette lungeblodstrømmen. Før innføringen av streptazy som input de følgende blodparametre ble bestemt: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, koagulasjonstid, varigheten av blødningen. Sekvens av legemiddeladministrasjon:

    1. Intravenøst ​​injisert 5.000 enheter heparin og 120 mg prednisolon.

    2. 250 000 enheter av ED streptase (testdose), fortynnet i 150 ml fysiologisk oppløsning, injiseres intravenøst ​​i løpet av 30 minutter, hvoretter blodverdiene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

    3. I fravær av en allergisk reaksjon, noe som indikerer god toleranse av medikamentet, og en moderat endring i styringsparametrene begynner streptazy administrering av terapeutiske dose på 75 000 til 100 000 enheter / h av heparin 1000 U / hr nitroglycerin 30 mcg / min. Omtrentlig sammensetning av infusjonsvæske, oppløsning:

    I% løsning av nitroglyserin

    0,9% oppløsning av natriumklorid

    Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / t.

    4. Under injeksjon av streptase intravenøst ​​struino injiseres 120 mg prednisolon hver 6. time. Varigheten av administrasjonen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

    Kontroll av disse blodtallene utføres hver fjerde time. Under behandling reduksjonen i fibrinogen ikke tillatt under 0,5 g / l, protrombin indeks under 35-4-0% endring trombintid ovenfor seksdobling fra utgangs endringene i koagulasjonstid og varighet av blødning ovenfor tredoblet sammenlignet med det opprinnelige data. Fullstendig blod-analyse ble utført daglig eller indikasjoner, blir blodplatene bestemt etter hver 48. time og i fem dager etter inntreden av trombolytisk terapi, urinanalyse - daglig EKG - daglig, lunge perfusjon scintigrafi - indikert. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000-3 000 000 enheter eller mer.

    Behandling med streptodecase gir en engangsinnføring av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 enheter av legemidlet. De samme parametrene i koagulasjonssystemet overvåkes som ved behandling med streptase.

    Etter behandlingen blir pasienten overføres til trombolytisk behandling av vedlikeholdsdose av heparin ved 25 000 til 45 000 IE per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under regulerte parametere levringstiden og blødning varighet.

    På den siste dag av administrering av heparin er tilordnet indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dose som er valgt slik at protrombin-forholdet ble holdt i området (40-60%), internasjonal normalisert ratio (MHO) - 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

    Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

    1. Forringet bevissthet.

    2. Intrakraniale og cerebrospinale formasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

    3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med fenomenene cerebral sirkulasjonsforstyrrelser.

    4. Blødning av noe sted, unntatt hemoptysis forårsaket av lungeinfarkt.

    6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgiske inngrep i perioden 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

    7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, langvarig endokarditt).

    8. Nylig craniocerebral trauma.

    9. Tidligere hemorragisk slag.

    10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

    11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

    12. Cranial eller cerebrospinal operasjoner i løpet av de siste to månedene.

    13. Akutt pankreatitt.

    14. Aktiv tuberkulose.

    15. Mistanke om eksfolierende aorta-aneurisme.

    16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

    Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi:

    1. Forverring av magesår i mage og tolvfingertarm.

    2. Iskemisk eller embolisk slag i anamnesen.

    3. Mottak av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

    4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

    5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk over 100 mm Hg).

    6. Alvorlig nedsatt nyre- eller leverinsuffisiens.

    7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

    8. Intrakardial trombi eller valvulær vegetasjon.

    Når viktige avlesninger skal velges mellom risikoen for sykdommen og risikoen for behandling.

    De vanligste komplikasjonene ved bruk av trombolytiske og antikoagulerende legemidler er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til omhyggelig implementering av regler for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, drikker intravenøst:

    • epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml 50% løsning;
    • fibrinogen - 1-2 g per 200 ml fysiologisk oppløsning;
    • kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
    • friskt frosset plasma. Enter intramuskulært:
    • hemofobin - 5-10 ml;
    • Vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

    Om nødvendig angis transfusjon av ferskt citrert blod. Når en allergisk reaksjon innføres prednisolon, promedol, dimedrol. Motgift av heparin er protaminsulfat, som administreres i en mengde 5-10 ml 10% løsning.

    Blant siste generasjons medikamenter bør bemerkes gruppe av vevplasminogenaktivator (alteplase, Actilyse, retavase), som aktiveres ved å bindes til fibrin og lette overgangen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administrert i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: 10 mg bolus i løpet av 1-2 minutter, og deretter i løpet av den første timen - 50 mg i løpet av de neste to timer - de gjenværende 40 mg. Enda mer uttalt lytisk virkning har retavase, som brukes i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet. Maksimal lytiske effekt oppnås når den brukes for den første 30 minutter etter administrering (ED 10 ED 10 + i.v.). Hyppigheten av blødning når den anvendes vevsplasminogenaktivator er mye mindre enn med trombolytika.

    Det er bare mulig å gjennomføre konservativ behandling når pasienten kan gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (underkastet emboli eller emboli av små grener). Med emboli av stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valget kirurgisk behandling - embolotrombektomi fra lungearterien.

    Kirurgisk behandling

    Den første vellykkede operasjonen for lungeemboli hadde en elev F. Trendelenburg M. Kirchner i 1924. Mange kirurger har forsøkt embolotrombektomii fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen, det var mye mer enn det hadde gjennomgått. I 1959, og K. N. Vossschulte Stiller tilbudt å utføre denne operasjonen under midlertidig lukking av hule transsternalnym tilgangs årer. Teknikken ga en bred fri tilgang, rask tilnærming til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søk embolektomi sikrere metoder ført til bruk av generell hypotermi (P. Allison et al, 1960 YG.), Og deretter kunstig sirkulasjon (E. Sharp, 1961 g;. D. Cooley et al, 1961 YG.). Generell nedkjøling var ikke utbredt på grunn av mangel på tid, men bruk av hjerte-bypass har åpnet nye horisonter i behandling av denne sykdommen.

    I vårt land har teknikken for embobektomi i okklusjon av hule vener blitt utviklet og vellykket brukt av B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembollektomi er indikert for de som er truet med døden fra akutt hjerteinfarkt eller utviklingen av alvorlig postembolisk hypertensjon av den lille sirkulasjonen.

    For tiden er de optimale metoder for embolektomi med massiv lungemboli:

    1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

    2. Embollektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

    3. Driftsintervensjon i forhold til kunstig sirkulasjon.

    Den første teknikken er indikert for massiv emboli av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av et overveiende ensidig nederlag er embobektomi mer berettiget gjennom den passende grenen av lungearterien. Hovedindikasjonen for operasjonen under betingelser med kunstig sirkulasjon med massiv emboli i lungearterien er den utbredte distale okklusjonen av lungens vaskulære seng.

    F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til absolutt indikasjoner:

    • tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
    • tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med vedvarende hypotensjon (ved et lungearteritrykk under 50 mm Hg)

    Relative indikasjoner er tromboembolisme store grener av lungearterien i stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

    Kontraindikasjoner til embobektomi, de tror:

    • alvorlige ko-morbiditeter med en ugunstig prognose, for eksempel kreft;
    • sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvor suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke berettiget.

    Retrospektiv analyse evner embolektomi hos pasienter som døde av en massiv blodpropp, viste at suksessen kan forventes bare i 10-11% av tilfellene, og selv når godt utført embolektomi ikke utelukke muligheten for re-emboli. Derfor bør hovedveien i å løse problemet være forebygging. PE er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for å diagnostisere venøs trombose gjør det mulig å forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

    Det bør betraktes som en lovende fremgangsmåte for endovaskulær roterende dezobstruktsii lungearterien (Eardley) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, NN Schild et al. (1998) og anvendt på et ganske stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær dezobstruktsiya hovedrotor og aksje lungearterie grener angitt i pasienter med massivt tromboembolisme, særlig når den er okklusiv form. ERDLA utføres under angiopulmonografi med en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolisme i lungearteriene. Det kan være en uavhengig metode for behandling med ineffektive eller kontra trombolytisk terapi eller foran trombolyse, noe som sterkt øker dets effektivitet, noe som reduserer dens holdetid, kan redusere doseringen av trombolytiske midler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utføre Eardley er kontraindisert i nærvær av emboli-rider i lunge stammen av faren for tilstopping av de viktigste grenene av lungearterien på grunn av migrering av fragmenter, så vel som i pasienter med ikke-okklusive og perifere emboli danner grener av lungearterien.

    Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

    Forebygging av tromboembolisme i lungearterien bør utføres på to måter:

    1) forebygging av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

    2) med allerede dannet venøs trombose, bør behandling utføres for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres støping i lungearterien.

    For å forhindre postoperativ trombose i venene i underlempene og bekkenet, brukes to typer forebyggende tiltak: uspesifikk og spesifikk forebygging. Ikke-spesifikk forebygging inkluderer kamp med hypodynamien i sengen og forbedrer venøs sirkulasjon i det dårligere vena cava systemet. Spesifikk profylakse av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse indikeres av en trombotisk pasient, uspesifikk - alt uten unntak. Detaljert forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er skissert i neste forelesning.

    Når allerede dannet venøs trombose gjelder kirurgiske teknikker embolisk forebyggelse: thrombectomy av iliokavalnogo segment bruksområde inferior vena cava, ligerings- viktigste årer og implanteres vena cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket, som har vært mye brukt i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et cava filter. Mest paraply filter, foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967. Gjennom årene av filteret foreslått forskjellige modifikasjoner av den sistnevnte: "timeglass", nitinol filter Simon, "fuglerede" av stål Greenfield filter. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen med filter "timeglass" brukt i klinisk praksis siden 1994, er den høye og lave aktivitets emboloulavlivayuschaya evne til perforering av den nedre vena cava. De viktigste indikasjonene for implantasjon av et cava filter:

    • emboloopasnye (flytende) tromber i den nedre vena cava, iliac og femorale vener, komplisert eller ukomplisert PE;
    • massiv tromboembolisme av lungearterien
    • Gjentatt PE, hvis kilde ikke er installert.

    I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgiske inngrep på venene:

    • hos eldre og senile pasienter med alvorlige samtidige sykdommer og høyrisikooperasjon;
    • pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på buk-, bekken- og retroperitoneale organer
    • med tilbaketrekking av trombose etter trombektomi fra livmor og iliac-femoral segmenter;
    • hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i peritoneumrommet;
    • med uttalt fedme;
    • når graviditeten er mer enn 3 måneder;
    • med gamle ikke-okklusiv trombose eller ichavalnoy og ilio-femoral segmenter, komplisert PE;
    • i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere installerte cava-filteret (svak fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

    Den mest alvorlige komplikasjon av installasjonen cava filtre er trombose i vena cava inferior for utvikling av kronisk venøs insuffisiens i de lavere lemmene, hvilket skjer, i henhold til forskjellige forfattere, i 10-15% av tilfellene. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for en mulig PE. Cava filteret selv kan være årsaken til trombose av den dårligere vena cava (LIP) i strid med blodkoagulasjonsegenskaper. Dannelse av tromboser i den senere tid etter implantasjon av filteret (etter 3 måneder), og kan være grunn til å fange emboli og filtrere trombogen virkning på den vaskulære veggen og blodet flyter. Derfor er det for tiden i noen tilfeller gitt et midlertidig cava filter. Implantasjon av permanent vena cava filter er egnet i tilfelle av brudd på blodkoagulasjonssystemet, fare for PE tilbakefall i løpet av livet til pasienten. I andre tilfeller kan et midlertidig cava filter installeres i opptil 3 måneder.

    Cava filter implantasjon ikke helt løse prosess av trombose og tromboemboliske komplikasjoner, slik at den konstant legemiddel forebyggelse bør utføres gjennom hele livet til pasienten.

    En alvorlig konsekvens av gjennomgår lungearterien, til tross for behandling, er en kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrener av lungearterien til utvikling av alvorlig hypertensjon i lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (HEPH). Forekomsten av denne tilstanden etter tromboembolisme av store kaliberarterier er 17%. Det ledende symptomet på HEPH er kortpustethet, som kan observeres selv i ro. Pasienter bekymrer seg ofte for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk høyre hjertesvikt observert lever utvidelse, utvidelse og pulsering av halsvenene, ascites, gulsott. I følge flertallet av klinikere er prognosen for HEPELH ekstremt ugunstig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. Med et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, er kirurgi - intimotrombektomi - indisert. Utfallet av interferens blir bestemt av varigheten av sykdom (okklusjon periode mindre enn 3 år), nivået av pulmonal hypertensjon (systolisk blodtrykk på 100 mm Hg. V.) Og tilstanden til den distale lungepulsåren. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnå regresjon av alvorlig HDELG.

    Tromboembolisme av lungearterien er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. Foreløpig er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Man kan ikke hevde at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder det motsatte. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

    Et behov for å forbedre fremgangsmåter for diagnose og behandling som den viktigste kilde flebotrombose embolus, øke nivået av aktiv forebyggelse og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, for å identifisere pasienter med risikofaktorer og deres rettidig oppryddings.

    Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kokhan, I.K. Zavarina

    Les Mer Om Fartøyene