Trombolytisk terapi

En tilstand når døden av hjertemuskelen dør, på grunn av opphør av blodsirkulasjonen i en del av hjertet, kalles et hjerteinfarkt. Celledød begynner hvis blodstrømmen er helt blokkert i 15 minutter. Denne tilstanden ledsages av alvorlig smerte. Metoden for umiddelbar hjelp i tilfelle et hjerteinfarkt etter diagnose er trombolyse.

Årsaker til infarkt

Den mest akutte dynamikken i tilfelle infarkt er hos utad sunne pasienter som ikke har hjerteproblemer i anamnesen. Vanlig hjertesvikt på grunn av angina pectoris, for eksempel trener denne muskelen, stimulerer dannelsen av nye fartøy som kan bli en ekstra kilde til blodtilførsel til vev.

En av grunnene til å stoppe blodtilførselen til hjertet, som fører til hjerteinfarkt, er trombose. Hvis det er enda en liten plakk i arterien, fører bruddet til dannelsen av en trombus - trombocytaggregasjon. Denne blodproppen blokkerer blodbanen, noe som fører til en katastrofe.

Å være en muskuløs pumpe som samarbeider på en koordinert og rytmisk måte, pumper hjertet blod gjennom hele kroppen. Hvis en av nettstedene har sluttet å utføre sine funksjoner, døde med et hjerteinfarkt, kan forkortelsene ikke være sterke nok eller stoppe helt. For langsom bevegelse av blod fører til stagnasjon, sipning gjennom karets vegger inn i organets vev, forårsaker lungeødem.

Hvis lesjonen med hjerteinfarkt er omfattende, kan hjertemuskelen ikke tåle belastningen og sprekke, uten umiddelbar operasjon vil pasienten dø.

Symptomer på hjerteinfarkt

blokkering av hjertets arterier

Med et hjerteinfarkt opplever pasienten en presserende smerte, som brenner etter brystbenet. Smerte kan gis til overkjeft, venstre arm, under scapula fra venstre side av ryggen. Tilgjengelig hos pasienter som lider av hjerteproblemer nitroglyserin, stopper ikke smerten.

Noen ganger gir tilstanden ingen symptomer, i andre tilfeller indikerer de indirekte årsaken til problemet - hevelse i underbenet, dyspné og frykt for død.

Diagnose av hjerteinfarkt

Hovedsymptomet ved et hjerteinfarkt er alvorlig smerte, som ikke stopper etter å ha tatt nitroglyserin. Tilstanden kan gjenkjennes av et kardiogram, men i de fleste tilfeller er det nødvendig med tidligere poster for sammenligning. Blodprøven gir deg mulighet til å se stoffer som er ubetydelige i normal tilstand i pasientens blod, og dødsfallet på hjerteområdet fører til deres massive inntak i blodet. Ultralydet i hjertet gjør det også mulig å gjenkjenne de døde vevene, men ikke tiden for deres død.

Behandling for infarkt

Målet med terapi er å gjenopprette blodsirkulasjonen, stoppe hjerteinfarkt. Umiddelbar smertelindring er også nødvendig, siden smerte er svært forstyrrende for pasienter med hjerteinfarkt, forårsaker noen ganger forvirring.

For å gjenopprette blodsirkulasjonen gjelder følgende:

  • intravenøs administrering av en vasodilator (nitroglyserin);
  • Innfør et antikoagulant som fremmer resorbsjon av trombus - trombolyse.

Mer informasjon om blodproppresorpsjon

Eliminering av blodpropp gjenoppretter fullstendig blodsirkulasjonen av fartøyet. Hvis trombolyse utføres i tide, mens blodproppene er friske, bidrar det til å forhindre død av en stor del av hjertemuskulaturens celler. Legemidler som kan oppløse trombus injiseres i venen, administrasjonshastigheten er minimal. Det mest tilgjengelige og vanlige stoffet er streptokinase, men gjentatt administrering er uønsket på grunn av mulige allergiske reaksjoner. Det er dyrere stoffer som trombolyse utføres: tenecteplase, alteplase.

Effektiv trombolyse og med iskemisk berøring er terapeutisk vindu med denne diagnosen 3-4,5 timer.

Virkningsmekanismen for resorptive stoffer

Trombolyse utføres med godkjente legemidler, som letter overgangen av plasminogenproteinet til plasmin. Målet med prosedyren er å tømme arteriekanalen, gjenopprette transmisjonskapasiteten.

Tidligere i kardiologi ble ansett som vellykket oppnåelse av et minimum permeabilitet av fartøyet, nå - trombolyse bør føre til en normal blodstrøm, for å begrense infarkt, bevaring av venstre ventrikulær funksjon og prognose er gunstig for pasienten.

Tidlig terapi

Kardiologer, som foreskriver trombolyse, advarer om at den første timen etter trombus blokkering av en arterie i et hjerteinfarkt er svært viktig. Hvis du i løpet av denne tiden begynner å injisere trombolytisk, kan du unngå umiddelbar dødelighet og dødsfall i løpet av det første året etter hjerteinfarkt. Trombolytisk terapi gjør det mulig å unngå brudd på septum mellom ventriklene, ventrikulære arytmier, kardiogent sjokk.

Sen trombolyse

Startet i en time, trombolyse, kalt tidlig, er mest effektiv. Tiden der det er mulig å lagre myokardvev, er 1-3 timer. Trombolytisk terapi, startet ikke i 3-6 timer, er ikke så effektiv, men reduserer også dødelighet. Selv etter 6-12 timer, er trombolyse ikke ansett som ubrukelig.

Spesielt hvis smertsyndromet vedvarer. Spesiell betydning er knyttet til denne prosedyren med anterior infarkt, når et kardiogram viser omfattende myokardieskade. Det er påvist at trombolyse påvirker overlevelsesgraden av hjerteinfarkt uavhengig av alder.

Studier har akkumulert nok data til å trekke følgende konklusjon: Sen trombolyse, gjenoppretting av perfusjon, har en positiv effekt på venstre ventrikulær funksjon, noe som forbedrer overlevelse. Og årsaken er ikke bare begrensningen av sonen, som er dekket av et hjerteinfarkt, men helbredelsen av myokardiet, dets kontraktilitet, omgår blodstrømmen.

Hjertesonen er ikke utsatt for kritisk strekking, og arytmier forekommer sjelden. I den såkalte tilstanden til søvnmyokardiet, når dens kontraktilitet er redusert, og patency er nesten fraværende, er det mulig å eliminere stenose.

Historie av trombolytisk terapi

Den første rapporten, som viser effektiviteten for overlevelse, som viste trombolyse, ble laget i 1981. I gruppen av pasienter hvor oppløsnings-trombotisk terapi ble brukt i den første timen etter symptomstart, ble dødeligheten redusert med 51%. Hvis trombolyse startet innen 1-3 timer, ble dødeligheten redusert med 25%, 3-6 timer - med 18%.

Senere fortsatte resultatene av forskningen å akkumulere og generalisere. Behandling av mer enn 100 000 pasienter viste en reduksjon på 10-50% i dødeligheten. Trombolytisk terapi har vist utvinning arterie-åpenhet dødsone grense, bevaring av venstre ventrikkel pumpens funksjon, reduserer tilfeller av komplikasjoner som aneurismer, forbedring av myokardial elektrisk stabilitet.

Indikasjoner for terapi

Indikasjoner for hvilke trombolyse er foreskrevet:

  • et mulig hjerteinfarkt med et utbredt miltbrand syndrom i en halv time;
  • blokkering av det elektrokonduktive systemet i hjertet (spesielt - det venstre benet i bunten av Hans);
  • fravær av kontraindikasjoner.

Vanligvis er tidsintervallet mellom symptomstart og behandling 12 timer.

Kontraindikasjoner til lys av blodpropper

  • intern blødning som har skjedd i de to siste ukene;
  • høyt blodtrykk over 200/120 mm Hg. kolonne;
  • craniocerebral eller annet traumer, kirurgisk inngrep de siste to ukene;
  • magesår i magen i aktiv tilstand;
  • Mistanke om perikarditt (blødning til perikardieområdet), trussel mot aorta-aneurisme
  • En allergi mot et stoff med hjelp som det er planlagt å gjennomføre trombolyse.
  • enhver operasjon eller traumatisk hjerneskade som skjedde for mer enn to uker siden;
  • hemorragisk diatese (tendens til blødning) som en reaksjon på trombolyse;
  • diabetes mellitus;
  • lever- eller nyreinsuffisiens
  • ondartede svulster
  • Tilstedeværelse av aktiv infeksjon;
  • bruk av antikoagulantia de siste seks månedene.

Hvordan evalueres effektiviteten av behandlingen

Koronografien viser at trombolyse ikke forekommer i form av skylning av lagene og gradvis reduksjon av tromben, men i utseendet av hull i den. Samtidig er prosessen med å gjenopprette en trombose på vei. Terapi er da effektiv når trombolyse går raskere enn utvinning. Noen pasienter med hjerteinfarkt kan oppleve gjentatt trombose.

som gir trombolyse på prehospitalstadiet

Evaluering av effektiviteten er mulig gjennom en blodprøve, kardiogram. Positiv dynamikk er reduksjon av smerte. En og en halv time etter at trombolysen begynte, utføres angiografi. I de fleste tilfeller viser det en økning i patenen til den berørte kranspulsåren.

Trombolytisk terapi vurderes på en skala beregnet for å evaluere effektiviteten av gjenopprettingen av blodsirkulasjonen:

  • grad 0 - kontrast stoff er ikke synlig under tromboset sted, det er ingen blodstrøm;
  • grad 1 - kontrastmediet trengs bare delvis, det er svakt blodgass, men det fyller ikke kanalen i arterien;
  • grad 2 - kontrastmiddelet passerer gjennom sengen, det er blodstrøm, men det er redusert;
  • grad 3 - kontrastmediet fullstendig fyller lumen av den frigjorte arterien, patenten anses regjert.

Effektiv trombolyse avhenger av flere faktorer. De viktigste er tidlig behandlingstiden og administrasjonsmåten for legemidlet.

Forfatteren av materialet: Burmistrov Alexei er kardiolog, spesialist i kardiovaskulær system.

Beskrivelse av trombolyse ved hjerteinfarkt

Den irreversible døden av hjertesvikt i hjertemuskelen, forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel, i medisin kalles hjerteinfarkt. Cellene begynner å dø etter 15 minutter med fullstendig blokkering av blodstrømmen, som er ledsaget av alvorlig smerte.

Den viktigste årsaken til myokardial nekrose og vevet blir øket blodplateaggregasjon i kransarteriene på hulrommet i form clots - trombose dannes på grunn av plaque ruptur og helt avsperres lumen.

Med omfattende skader i store deler av hjerteinfarkt hjertet ikke kan fungere fullt ut, det brøt balansert drift av alle delene, kan muskelsammentrekninger være treg eller helt stoppe. Være uten bevegelse, danner en stagnasjon i blodkarene, det begynner å sive gjennom veggene i arteriene, ofte faller inn i lungene, forårsaker vevsødem.

  • All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
  • Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
  • Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
  • Helse til deg og dine kjære!

For mye muskelspenning kan føre til brudd og død, hvis umiddelbar kirurgi ikke utføres.

En av metodene for beredskapsbehandling, som gjør det mulig å redde en persons liv, er bruk av trombolyse.

Handlingsmekanisme

Trombolyse er en spesiell intravenøse preparater (antikoagulanter), som er ødeleggende virkning på trombe som dannes, fremmer forekomsten av huller i sin struktur og dets gradvise resorpsjon.

De aktive stoffene i antikoagulant, hemmer funksjonen av blodkoagulasjonssystemet og reduserer kroppens evne til å danne blodpropper.

Kaviteten til arterier frigjøres, deres gjennomstrømning og normal blodgjenvinning gjenopprettes.

Med tiden trombolyse, mens trombosen fortsatt er frisk og myk, tillater det å redde en betydelig del av myokardceller fra døden.

Et tilgjengelig stoff med denne effekten er streptokinase, men gjentatt bruk kan forårsake allergiske reaksjoner. I nødstilfeller brukes også tectectase, alteplase og andre lignende legemidler.

Bruken av trombolyse i hjerteinfarkt i historien

For første gang om effekten av trombolyse begynte å snakke i 1981 etter rapporten, som ble presentert statistikk om bruk av narkotika. Mer enn halvparten av pasientene som fikk behandling senest en time etter utbruddet av symptomer på trombose overlevde på grunn av denne metoden.

Også regelmessigheten ble avslørt, jo tidligere stoffet ble administrert, desto større var sannsynligheten for å redde omfattende områder av hjertemusklene fra døden. Dermed reduserer trombolyse, som utføres i 1-3 timer, dødeligheten med 25%; og innen 6 timer - med 18%.

Videre studier av bruk av antikoagulantia bekreftet bare deres effektivitet.

Trombolyse reduserte dødeligheten fra omfattende hjerteinfarkt i halvparten, gjenoppretting av arteriernes evne til å transportere blod, som også tillot:

  • begrense størrelsen på det berørte området av myokardiet;
  • bevare evnen til venstre ventrikkel å pumpe blod;
  • redusere sannsynligheten for komplikasjoner i form av utvidelse av veggene i blodårene (aneurysmer);
  • optimalisere den elektriske stabiliteten til myokardiet.

For bare noen få år siden ble prestasjonen i hjertepraksis vurdert enda en liten økning i lumen, noe som tillot minst en liten blodstrøm.

Moderne legemidler er i stand til å fullstendig gjenopprette blodstrømmen i blodkarene ved å rense deres indre hulrom av blodpropp, noe som de prøver å oppnå så mye som mulig under behandlingen.

vitnesbyrd

Trombolyse med hjerteinfarkt er indikert i følgende tilfeller:

  • diagnostisert hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlig smertesyndrom i en halv time eller mer;
  • blokkering av de elektrisk ledende funksjonene til hjertet forårsaket av okklusjon av blodkar;
  • i de første 6 timene etter starten av hjerteinfarkt, som påvist ved fravær av Q-bølge og forhøyning av ST-segmentet på et elektrokardiogram (EKG);
  • innen 12 timer forutsatt at smerte forblir, noe som viser at myokardvev fortsatt er i live og kan bli frelst.

Trombolyse er ikke aktuelt dersom det ikke er kjent nøyaktig tidspunkt for vevsnekrose, og sjelden effektivt etter 12-24 timer, når omfattende nekrose område av hjertet ikke lenger hindret.

I noen tilfeller tillater sen trombolyse positiv dynamikk, restaurering av perfusjon, venstre ventrikulær funksjon og kan redde en persons liv.

Derfor bestemmer legen om rådgivbarheten av sen trombolyse terapi på grunnlag av forskning og individuelt klinisk bilde av pasienten.

Kontra

Trombolyse med hjerteinfarkt har relative og absolutte kontraindikasjoner.

Absolutt utelukke bruk av narkotika følgende faktorer:

  • blødning av de indre organer i løpet av de siste 14 dagene;
  • betydelig økning i blodtrykk (mer enn 200/120 mm);
  • kirurgiske inngrep, traumer av skallen og hjernen som skjedde i to uker før angrepet begynte;
  • forverring av magesår i magen;
  • en høy sannsynlighet for komplikasjoner i form av aorta-aneurisme, blødninger i perikardialsonen (perikarditt);
  • fødsel;
  • Tilstedeværelse av et anamnese hemorragisk slag
  • En markert allergisk reaksjon på stoffets komponenter.

Symptomer på abdominal form av myokardinfarkt er oppført her.

Relative symptomer, som i noen tilfeller kan betraktes som kontraindikasjoner for lys av blodpropper, inkluderer:

  • craniocerebral trauma, kirurgiske inngrep mer enn to uker siden;
  • tilstedeværelse av hemorragisk diatese - økt tendens til blødning forårsaket av trombolyse;
  • nyre- eller leverinsuffisiens, levercirrhose;
  • diabetes mellitus;
  • onkologiske sykdommer, ondartede svulster;
  • noen smittsomme sykdommer i aktiv fase
  • trombolyse de siste seks månedene;
  • alvorlig kardioklerose
  • økning i blodtrykksindikatorer (mer enn 180/110 mm);
  • graviditet;
  • laser retina terapi;
  • gjenoppliving i mer enn 10 minutter.

Allergien mot streptokinase de siste to årene er en indikasjon på å erstatte det med et annet stoff.

Effektivitetsgrader

Trombolytisk terapi er bestemt ved graden av effektivitet ved hjelp av de strålingsugjennomtrengelige korona arteriene, som viser ideelt sett en gradvis reduksjon i trombe størrelse, utseende av hull i sin struktur og øket åpenhet av koronarkar og en halv time etter starten av behandlingen.

Av og til kan re-dannelse av blodpropper detekteres.

En systematisk tilnærming til å evaluere resultatene av trombolyse inkluderer et EKG og en blodprøve.

Restaurering av normal blodsirkulasjon vurderes på en spesiell skala fra null til tredje grad av effektivitet:

Trombolyse med myokardinfarkt

Betegnelsen trombolyse refererer til oppløsningen av en blodpropp som tilstoppet et blodkar.

I menneskekroppen er det en naturlig prosess av trombolyse, som utføres av enzymer. De er i stand til å oppløse bare en enkelt trombus av liten størrelse.

Når det gjelder store blodpropper, forhindrer de gjennomføring av blod gjennom karene, de kan tette dem og blokkere blodstrømmen. I denne situasjonen vil reaksjonen av kroppen bli rekanalisering - legger vei for blodet gjennom vinduet i trombosen. Men håper at kroppen vil takle problemet på egen hånd - du kan ikke, er det alltid fare for skipet overlapping, dør som følge av dette vevet.

Hvis nekrose påvirker områder av hjernen, hjertemusklene og viktige organer, fører det til funksjonshemming, og kan avslutte dødelig. Derfor har trombolyse med hjerteinfarkt blitt en prosedyre som regnes som et livbøye.

Historie av trombolyse

I begynnelsen av XIX århundre. Egenskapene til blod ble oppdaget for å oppløse små blodpropper uavhengig, og i det 20. århundre begynte arbeidet med å skape verktøy som kunne virke på en lignende måte, men med hensyn til store blodpropper. Som et resultat var det mulig å finne slike stoffer, dette tillot å stoppe patologien, for å starte utvinningen av iskemiske celler, for å redusere den nekrotiske sone i myokardiet og hjernen.

I løpet av forskningen, har forskere identifisert den optimale periode for innføring av lyseringsmidler, sammenlignet trombolyse antikoagulasjon viste bivirkninger, har utviklet et behandlingsplan, syntetisert effektive medikamenter og doseringer som er angitt. Trombolyse begynte å bli brukt i Amerika siden 1995, og i Moskva - siden 2005.

Ifølge resultatene av de utførte testene kan det optimale resultatet oppnås dersom legemidlet administreres innen 3 timer fra øyeblikket av fullstendig obstruksjon av blodkarkanalen. Hvis stoffet administreres etter 6 timer, vil effekten være minimal. En mer fjern reaksjon er ikke tilrådelig, siden det ikke vil være noen effekt.

Derfor er ambulansedoktor ansvarlig - å ta pasienten til sykehuset så tidlig som mulig. Utviklingen av etableringen av mobilteam som er utstyrt med midler til prosedyren hjemme, gjør det mulig å forbedre prognosen for å redde personer med hjerteinfarkt.

Det er vanskelig å reagere dersom pasienten er mistenkt for en sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen. For å identifisere iskemi, skille mellom blødninger, få kliniske manifestasjoner og anamnese, trenger du en undersøkelse av en nevrolog, ultralyd, MR eller CT. Et slikt sett med diagnostisk utstyr er tilgjengelig i stor honning. sentre.

Typer av trombolyse

Med iskemi reduserer trombolyse tiden på sykehuset, og kostnadene ved rehabiliteringsprosedyrer øker sjansen til å gå tilbake til arbeidet. Med tanke på tidspunktet hvor prosedyren utføres, utmärker seg trombolyse:

  • selektiv - innen 6 timer etter et angrep;
  • ikke-selektive - innen 3 timer etter påvisning av sirkulasjonsforstyrrelser.

Med tanke på muligheten for å komme til stedet for okklusjon av fartøyet, skelnes det mellom trombolyse:

  • systemisk - legemidler injiseres i venen, hvis det ikke foreligger data om trombos plassering;
  • Lokale - legemidler injiseres så nært som mulig til trombosen.

Forberedelser som brukes under prosedyren blir stadig ferdig, de er delt inn i 4 generasjoner eller klasser:

  • naturlige enzymer (streptodeakasa og streptokinase, samt fibrinolysin og urokinase) - brukes i systemisk terapi. Det er viktig å vurdere - virkningen av narkotika er ikke bare relatert til blodpropper, slik at de fører til blødning. Allergiske reaksjoner er mulige. De nevnte bivirkningene begrenser omfanget av stoffene;
  • fibrinselektive stoffer opprettet med deltakelse av bioteknologi (actilysis, alteplase, prourokinase). Legemidlene aktiverer selektivt fibrinogen i vevet i trombuset, men har ingen generell effekt på kroppen;
  • forbedrede legemidler som tillater forlengelse av handlingen og gjør den selektiv (reteplas, tenekteplase, lanoteleplase);
  • kombinert medikament (urokinase-plasminogen, etc.).

Det er vanskelig å si hvilken av stoffene som klarer seg bedre med oppgaven. De mest studerte effektene av bruk av narkotika i den andre gruppen, resten brukes i henhold til indikasjonene. Til tross for at handlingshastigheten til de siste legemidlene er høyere, mens deres bruk er full av komplikasjoner, er de derfor forsiktige.

Indikasjoner for trombolyse

De generelle indikasjonene for prosedyren inkluderer forskjellige vaskulære patologier, noe som resulterer i blodpropper. Ofte brukes trombolyse når:

  • akutt myokardinfarkt;
  • emboli og trombose i lungearterien;
  • iskemisk slag;
  • blokkering av perifere arterier, en etablert shunt.

Kontraindikasjoner til trombolyse

Blant bivirkningene av bruken, oppløsning av trombi, markerer narkotika blødninger i mage, tarm, lunger og nyrer. Det handler om gjenopptakelse av blødning i kroppen, dersom den fant sted i de foregående 6 månedene.

Andre kontraindikasjoner vil være:

  • forverring av kroniske lidelser ledsaget av blødning;
  • craniocerebral traumer i de siste 14 dagene;
  • gjenoppliving i tidligere 6 måneders infarkt;
  • Tilstedeværelse av et sår i magen;
  • hypertensjon over 200 mm Hg. Artikkel.;
  • nedsatt blodkoagulasjon på bakgrunn av hemorragisk diatese og trombocytopeni;
  • tar antikoagulantia
  • aorta aneurisme med bunt, ondartet tumor, akutt pankreatitt og kroniske sykdommer med blødninger.

Trombolyse utføres i en alder opptil 75 år, en absolutt kontraindikasjon er en allergi mot aktive stoffer.

Hvordan utføres prosedyren?

I henhold til internasjonale standarder går det ikke mer enn en time fra pasientens opptak til klinikken før innføringen av legemidlet - dette er den maksimale tiden som leger klarer å diagnostisere og formulere en behandlingsplan. Pasienten er plassert i intensivavdelingen. Klinikpersonalet bør huske reglene:

  • Hvis det er nødvendig å installere et urinkateter eller nasogastrisk rør, er det gjort før trombolyse, så kan eventuelle traumer føre til blødning.
  • fra intramuskulære injeksjoner bør kastes en dag før og etter prosedyren;
  • i de første 24 timene fra trombolysens begynnelse passer kateteret ikke inn i store årer.

Legemidlet for prosedyren velges individuelt, som en dosering. Som standard injiseres 10% av det maksimale dosevolumet, og resten dråper i løpet av 60 minutter. Andre stoffer på dette tidspunktet går ikke inn.

Pasienten kan puste med en oksygenblanding. Innen en dag overvåkes pasientens tilstand - kontroller trykket, puls, luftveiene, kroppstemperaturen.

Komplikasjoner etter trombolyse

I tillegg til blødning, som nevnt ovenfor, er prosedyren full av andre komplikasjoner, dette er:

  • frysninger og feber (5% av tilfellene);
  • reduksjon i trykk (10-15% tilfeller);
  • utslett på huden (35% av tilfellene).

Hver sidereaksjon er kjent for leger, studert og kan elimineres så snart som mulig.

Nyanser av prosedyren for forskjellige patologier

Ved akutt koronarsyndrom diagnostiseres pasienter med ustabil angina i alvorlig form, med akutt myokardinfarkt. Til tross for at optimal tid for prosedyren er de første 6 timene, anbefales det å utføre trombolyse selv i 12 timer.

Prosedyren kan ikke anses som ubrukelig i dette tilfellet, selv sen trombolyse kan redusere dødeligheten i infarkt. Prosedyren utfører oppgavene:

  • påvirker positivt arbeidet til venstre ventrikel i hjertet;
  • fremmer helbredelsen av omgivende vev;
  • hindrer arytmi;
  • stimulerer utviklingen av blodtilførselen
  • reduserer området av muskelnekrose.

I tilstanden tromboembolisme i lungearterien utføres trombolyse i henhold til en standard og akselerert skjema. Standardprosedyren innebærer administrering av en stor dose av legemidlet i de første 30 minuttene, så gjenværende dosen i løpet av en dag gjennom en drypper.

Accelerert prosedyre innebærer rask introduksjon av legemidlet gjennom en dropper (innen 2 timer).

Hvor effektiv er trombusoppløsning

Det starter med det faktum at det ikke er lett å organisere prosedyren, ikke alle medisinske senter har det nødvendige diagnostiske utstyret.

Derfor er det verdt å huske at det avhenger direkte av responstid og på utstyret til klinikken. Den beste effekten oppnås med responstid innen 3-4,5 timer fra begynnelsen av utviklingen av ubehagelige symptomer.

Effektiviteten av den utførte prosedyren kan estimeres ved hjelp av magnetisk resonans eller datatomografi i iskemisk slag, ved hjelp av et coronarogram med myokardinfarkt. Selv en reduksjon i smerte kan snakke om suksessen til de utførte medisinske manipulasjonene. Koronografien utføres ca. 1,5 timer etter at prosedyren er startet. Det vil bli merkbart, da fartøyets lumen blir bredere, observeres nedbrytningen av trombosen.

For å evaluere effektiviteten av trombolyse brukes en skala av grader:

  • 0 - Kontrastmiddelet trenger ikke gjennom trombusen;
  • 1 - Kontrast svake perkolater utover grensene til trombuset;
  • 2 - blodstrømmen er sett, men så langt redusert;
  • 3 - blodkarets kanal er fylt, patenten blir gjenopprettet.

Det eneste problemet er å organisere trombolyse, dette krever utstyr, fasiliteter, opplæring av leger. Ifølge statistikken kan begrenset søknad redusere dødsfallet fra et hjerteinfarkt med 51% hos de som fikk hjelp i løpet av den første timen, og de som fikk hjelp innen 3 timer - dødeligheten falt med 25%.

Ledende verdenseksperter fortsetter å jobbe med utviklingen av tablettformer av narkotika med lignende effekt, som kan brukes hjemme.

Systemisk trombolyse med hjerteinfarkt

Systemisk trombolyse og markører for endotelial dysfunksjon i akutt hjerteinfarkt Teksten i vitenskapelige artikler i "Medicine and Health"

Skapte roboter med variabel stivhet

Forskere fra Berlin Technical University har utviklet en aktuator med variabel stivhet. Resultatene av arbeidet er demonstrert på ICRA 2015-konferansen, teksten til rapporten er publisert på universitetets nettside.

Biff mykhet ble lært å bestemme ved hjelp av en røntgenstråle

Forskere fra den norske private forskningsorganisasjonen SINTEF har skapt en teknologi for å teste kvaliteten på rå kjøtt ved hjelp av svake røntgenstråler. Pressemelding av den nye metoden er publisert på nettsiden gemini.no.

Oppdragsføreren bestemte seg for å distribuere solsegelen til "LightSail" -satellitten i to etapper. Sidepaneler med fotoceller vil bli åpnet på onsdag, og sending av laget om åpningen av seilet er planlagt til fredag.

trombolyse

Hva er trombolyse?

Med ulike kroniske sykdommer, spesielt i alderen, påvirkes blodkarene, egenskaper og blodkoagulasjon endres. stoffskifte i vev. Dette skaper forhold for dannelse av blodpropper. Trombose er den hyppigste komplikasjonen av hjerte-og karsykdommer. Med hjerteinfarkt. fladder eller atrieflimmer krever behandling av trombose. Slike spontane komplikasjoner som trombose og tromboembolisme, kan forårsake tumorer, nyre sykdom, ulcerøs kolitt, overfladisk tromboflebitt og dyp venetrombose. Blodpropper kan tette blodkaret. Når blodkarene i hjernen eller hjertet er blokkert, opptrer et slag eller hjerteinfarkt. I disse tilfellene vil legen forsøke å oppløse tromben ved hjelp av spesielle medisiner og gjenopprette patronen i blodårene. Disse stoffene er produsert fra urin eller streptokokker eller er opprettet i henhold til spesifikke humane vevsfaktorer. Restaurering av patency av blodkar kalles trombolyse.

trombolyse - oppløsning av trombus under virkningen av enzymet introdusert i blodet. Trombolyse brukes til behandling av flebotrombose, lungeemboli og koronar trombose.

Hvordan utføres trombolyse?

Trombolyse kan utføres på to måter. Når det administreres intravenøst ​​til menneskekroppen, fordeles legemidlet jevnt i hele sirkulasjonen og når stedet for blodkarblokkering. Denne metoden kalles systemisk trombolyse. Dens ulemper - behovet for en stor mengde medisin, som har effekt på hele sirkulasjonssystemet. ved lokal trombolyse Legemidlet injiseres direkte inn i okklusjonsstedet til blodkaret ved hjelp av et kateter. Denne metoden er imidlertid svært komplisert og innebærer en viss fare. Implementeringen er mulig med samtidig administrering av kontrastmedium og perkutan transluminal kateterangiografi. Legen ser kateteret som går gjennom sirkulasjonssystemet på røntgenskjermen.

Når utføres trombolyse?

Trombolyse kan brukes i alle typer blodproppstrombose. Du kan oppløse trombi i blodårene og arteriene. Indikasjon for bruk av trombolyse er hjerteinfarkt, tromboembolisme av pulmonale arterier, økt sentertrombose i øynene eller trombose i bena.

Når er trombolyse kontraindisert?

Det er sykdommer der anvendelse av trombolyse det er kontraindisert. For eksempel med en predisponering for blødning eller høyt blodtrykk, fordi Legemidler som brukes i trombolyse kan forårsake livstruende blødninger. Kontraindisert trombolyse med magesår, onkologiske sykdommer, samt aterosklerose i cerebrale arterier. Trombolyse bør ikke utføres hos pasienter eldre enn 75 år. Settet av prosesser av blodkoagulasjon gir en likevekt mellom prosesser av blodkoagulasjon og oppløsning av blodpropper. For eksempel, etter en operasjon, må trombi tilstoppe skader på blodkarets vegger. For å unngå blødning fra såret er derfor trombolyse etter operasjon forbudt. Trombolyse brukes ikke i diabetes mellitus og diabetisk retinopati, så vel som etter fødsel.

Er trombolyse farlig?

Liste over sykdommer i hvilke gjennomføring av trombolyse kontraindisert, viser sin fare. Derfor brukes denne metoden bare i unntakstilfeller. Dersom virkningene av blodkarblokkering truer pasientens liv, er det nødvendig å rettidig trombolyse, slik som myokardinfarkt. Ved lokal trombolyse er sannsynligheten for blødning mye mindre. Imidlertid kan det oppstå andre komplikasjoner, for eksempel hjertearytmier eller gjentatt trombose i blodkar.

Intramuskulær administrasjon av noen medisiner før trombolyse det er forbudt. som et resultat av skade på muskelvevet, kan blødning begynne.

Den tidligere trombolyse, jo bedre

Spesielt effektiv er trombolyse i de første 3 timene etter hjerteinfarkt. Ledning av trombolyse i de første 24 timer etter hjerteinfarkt har en positiv effekt på sykdomsforløpet. Senere dør myokardiale muskelfibre på grunn av blokkering av blodet som tilfører blodet eller grenen.

en fremgangsmåte for å forutsi venstre ventrikkel strukturelle og funksjonelle forandringer i pasienter med akutt hjerteinfarkt som penetrerer etter systemisk trombolyse

A61B5 / 02 måling av puls, hjertefrekvens, blodtrykk eller strøm; samtidig bestemmelse av puls (hjertefrekvens) og blodtrykk; vurdering av tilstanden til kardiovaskulærsystemet, ikke klassifisert annet sted, for eksempel bruk av metodene og enhetene som anses i denne gruppen i kombinasjon med elektrokardiografi; hjerte katetre for blodtrykksmåling

Oppfinnelsen vedrører medisin, kardiologi. Pasienter skriver et EKG før man starter systemisk trombolyse. I nærvær av Q-bølge og ST-stigning, er utviklingen av strukturelle og funksjonelle endringer i venstre ventrikulær myokardium etter 6-12 måneder spådd. Metoden gjør det mulig å forutsi effekten og sikkerheten til trombolytisk terapi hos pasienter med penetrerende hjerteinfarkt.

Oppfinnelsen er rettet mot medisin, nemlig for å kardiologi, og kan brukes til å forutsi endringer i strukturen og funksjonen av LV myokardium post-MI hos pasienter som mottar trombolytisk behandling.

Kjent er en fremgangsmåte for å forutsi endringer i strukturen og venstre ventrikulære (LV) funksjon hos pasienter som får trombolytisk terapi i akutte fase av hjerteinfarkt (MI) ved å bestemme tiden fra starten av systemisk trombolyse [1, 2, 3].

Ulemper med denne fremgangsmåten: Pasienten kan ikke alltid nøyaktig bestemme tidspunktet for start av smertesyndromet, særlig når det er en rekke angrep av varierende intensitet og varighet. Hurtigheten for dannelse av soner av nekrose hos pasienter som varierer innenfor et bredt område, mens i de eksisterende anbefalinger foreslår å styres av en tidskriterium, nemlig de første 6-12 timene etter inntreden av anginaanfall når ST-segment fortsatt økning er derfor lav prediksjonsnøyaktigheten.

Oppfinnelsen er rettet mot å løse problemer: evnen til å forutsi individuelle effekter av systemisk trombolyse i løpet av de første timene av sykdommen på pasientens sengen uten bruk av komplekse tilleggsforskningsmetoder; reduksjon av risikoen for utvikling av patologiske endringer i LV-struktur og funksjon hos pasienter med akutt myokardinfarkt.

Essensen av metoden ligger i evalueringen av EKG før begynnelsen av systemisk trombolyse: Tilstedeværelsen eller fraværet av nekrosisoner er et patologisk spor Q med en fortsatt økning i ST-segmentet. LV remodeling prosesser styres ekkokardiografisk (ECHOCH) i dynamikk (i akutt periode og i 6-12 måneder). Løfte ST-segmentet i elektrokardiogrammet før trombolytisk terapi markerer minimums strukturelle og funksjonelle forandringer i den venstre ventrikkels myokardium. Systemisk trombolyse i myokardinfarkt nekrotisk fase, som er manifestert i nærvær av et elektrokardiogram bølge Q, 6-12 måneder fører til utvikling av sekundær koronar dilatasjon med symptomer på kongestiv hjertesvikt.

Metoden utføres som følger.

I en pasient med akutt hjerteinfarkt før den systemiske trombolyse fjerne EKG og evaluere den i form av å ha tannen under løfting Q ST. Når en patologisk Q-bølge er identifisert, er utviklingen av strukturelle og funksjonelle endringer i LV-myokardium og dermed sekundær ischemisk dilatasjon innen det første året etter myokardinfarkt, spådd. Når ST-segmentet er forhøyet før trombolytisk terapi, er fraværet av strukturelle og funksjonelle endringer i LV-myokardiet spådd.

Det nye ved fremgangsmåten er evnen til å forutsi effektiviteten og sikkerheten av trombolytisk terapi i pasienter med akutt MI, gjennomtrengende, for å utføre en differensiert tilnærming til oppnevning av trombolytika.

Eksempler på spesifikk implementering.

Eksempel 1. Ploskikh NM 1935 års fødselsår (63 år)

Mottatt i intensivavdelingen de første 3 timene fra smerte syndromets begynnelse. Diagnostisert som IBS, skarp gjennomtrengende (s Sp) forover felles hjerteinfarkt fra 03.23.98 g ave til IV (Killip). Diagnosen er bekreftet ved kliniske data, EKG, nærvær resorpsjon nekrotisk syndrom giperfermentemii, hypokinesi deteksjonssoner ved ekkokardiografi studien. Ved opptak ble systemisk trombolyse med streptokinase i en dosering på 1500000 enheter utført i henhold til konvensjonelle indikasjoner og en standard administreringsplan. På tidspunktet for trombolyse ble en unormal Q-bølge registrert på EKG, ST-segmenthøyde opptil 5 mm i leder VI-V4 med gjensidige endringer i leder II, III, aVF. Indirekte tegn på reperfusjon ble oppnådd (lindring av anginal status, ST reduserer mer enn 50% av baseline, paroksysm av LV av takykardi (6 komplekser) i de første 30 minutter fra trombolyseutbrudd).

Initial ekkokardiogram i den akutte perioden med hjerteinfarkt:

FV 52%; DAC 3,3 cm; CSR 44 ml; CCD 4,5 cm; BWW 92 ml; TMLZhP 1,0 cm; TZSLJ 1,0 cm.

Kontroller ekkokardiografi etter 11 måneder

FV 44%; DAC 4,0 cm; CSR 60 ml; KDR på 6,5 cm; BWW 216 ml; TMPF 0,8 cm; TZSLJ 0,8 cm.

Dynamisk observasjon av pasienten i 11 måneder viste hjertesvikt i det lille og store blodsirkulasjonen (NYHA IV).

Eksempel 2. G. Shchelgachev Fødselsår 1942 (56 år)

Leveres til intensivavdelingen på 1 time 30 minutter fra utseendet for første gang i livet av en typisk anginal status. Diagnose: IHD, akutt penetrering (med Q), utbredt nedre myokardinfarkt fra 15.05.98. OLZHN II (Killip).

Diagnosen er bekreftet av dataene fra det kliniske bildet, EKG, tilstedeværelsen av resorpsjon-nekrotisk syndrom, hyperfermentemi, ECHO-data. På inngang til EKG-merket patologiske tann og Q ST hevning opp til 1 mm i ledningene II, III, aVF, S1-S4, gjensidige endringer i ledningene VI-V3, I, AVL. Systemisk trombolyse av cabikinase i en standarddose ble utført. Anginosestatus ble stoppet, ST er isoelektrisk i de første 30 minuttene (det var ingen reperfusjonsarytmier).

Initial ekkokardiografi i den akutte perioden med hjerteinfarkt

FV 53%; DAC 4,4 cm; CSR 87 ml; CDR 6,1 cm; CDP 186 ml; TMJF 1,1 cm;

Kontroller ekkokardiografi i cicatricial perioden.

FV 55%; DAC 4,3 cm; CSR 86 ml; CTR på 6,4 cm; BWW 207 ml; TMJF 1,1 cm;

Dynamisk observasjon av pasienten i 10 måneder viste hjertesvikt i en liten sirkulasjonssirkel (NYHA II).

Eksempel 3. Druzhinin S.L. 1952 års fødselsår (46 år)

Jeg gikk inn i intensivavdelingen på 1 time 30 minutter fra utseendet på en typisk anginal status for første gang i mitt liv. Diagnose: IHD, akutt penetrering (med Q), utbredt nedre myokardinfarkt av 18.11.98. OLZHN I (Killip).

Diagnosen blir bekreftet av dataene fra det kliniske bilde, EKG-, tilstedeværelse av resorpsjon nekrotisk syndrom, giperfermentemii gitt ekkokardiografi studier. Når det ikke er unormalt Q, er det ingen unormal Q, en høyde på 3 mm i leder II, III, aVF, S1-S4, gjensidige endringer i leder V1-V4. Systemisk trombolyse av cabikinase i en standarddose ble utført. Anginosestatus ble stoppet, ST er isoelektrisk, dannelsen av nekrosone i den bakre diafragmatiske veggen i de første 30 minuttene (det var ingen reperfusjonsarytmier).

Initial ekkokardiografi i den akutte perioden med hjerteinfarkt

FV 65%; DAC 3,4 cm; CSR 47 ml; KDR på 5,3 cm; BWW 135 ml; TMLZhP 1,0 cm;

Kontroller ekkokardiografi i cicatricial perioden.

FV 64%; DAC 3,2 cm; CSR 47 ml; CCD på 4,9 cm; BWW 135 ml; TMLZhP 1,0 cm;

Observasjoner fra pasienten i 12 måneder viste ingen tegn på kongestiv hjertesvikt.

Den positive effekten av oppfinnelsen.

Bruk av den foreslåtte metoden gjør det mulig å vurdere effektiviteten og risikoen for den kommende trombolytiske terapien, for å velge den optimale taktikken for behandling av en bestemt pasient for å bestemme tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for trombolytisk terapi.

1. Sidorenko B.A. Preobrazhensky D.V. Antitrombotika som brukes til behandling av kardiovaskulære sykdommer. Kardiologi, 1996, N 5, s. 75.

2. Syrkin A.L. Myokardinfarkt. - M. LLC "Medical Information Agency", 1998, - 261 s.

3. Mauri F. Gasparihi M. Barbonaglia L. et al. Prognostisk betydning av omfanget av myokardinfarkt behandlet med streptokinase (GISSI-forsøket) Am J Cardiol 1989 63: 1291-1295.

FORMULA AV OPPFINNELSEN

En fremgangsmåte for å forutsi strukturell og funksjonell venstre ventrikkels myokardium hos pasienter med akutt penetrerende hjerteinfarkt etter systemisk trombolyse, karakterisert ved at de pasienter før den systemiske trombolyse fjerne EKG og i nærvær av tannen Q og løfte ST forutsi utviklingen av struktur-funksjonelle endringer i hjertemuskelen venstre ventrikel etter 6-12 måneder.

Prehospital trombolyse med hjerteinfarkt

Ifølge American Heart Association (AHA) er hjertesykdom den vanligste dødsårsaken og er 52% i dødelighetsstrukturen fra kardiovaskulære sykdommer.

Myokardialt infarkt utvikler seg ofte når skadede overflate ateromatøse plakk i koronararteriene, som eksponerer det subendoteliale lag avsatt faktorer, aktivering og aggregering av blodplater og trombe dannes på plakk ødelagt. Når en trombus bundet av fibrinstrenger helt lukker arterien, vokser fokuset på myokardisk nekrose raskt.

Myokardialt infarkt forårsaket fullstendig okklusjon av kransarterie utvikler seg etter 15-30 minutter med alvorlig ischemi, og for okklusjon av varighet lenger enn 30 minutter, det er en irreversibel skade på myokard.

Det er bevist at hastigheten av blodstrømmen gjenopprettelse i okklusjon av den infarktrelaterte arterie - en viktig faktor som bestemmer den endelige størrelsen av hjerteinfarkt og utvikling av komplikasjoner. I en mindre grad er disse indikatorene påvirket av utvikling av sikkerhetsblodstrøm. Dette bestemmer behandlings taktikk med total okklusjon av kransarterie - oppnåelse av en tidlig og vedvarende reperfusjon av okkluderte kar som vil holde hjertemuskelen eller redusere spredningen av nekrose og hindre utvikling av hjertesvikt og elektrisk ustabilitet av myokard.

Tidsfaktoren er en viktig suksessfaktor

Det er to metoder for myokardreperfusjon - trombolytisk terapi (TLT) og angioplastikk etterfulgt av stenting av kranspulsårene. Disse metodene til dato utelukker ikke hverandre og kan utfylle hverandre.

I franske registre ble det funnet at pasienter som gjennomgått tidlig trombolyse på prehospitalstadiet hadde resultater som var sammenlignbare med primær angioplastikk og stenting. Derfor er den avgjørende faktoren for reperfusjon tid, ikke metode. Den tidligere reperfusjonsbehandlingen er startet, desto effektivere kan resultatet bli.

Angioplastikk og stenting krever betydelig teknisk utstyr og trening, denne metoden er kun mulig i spesialiserte sentre. Det finnes data som gjør at vi kan angi at hvis de primære perkutane koronarintervensjonene (PBSC) med samme tidsforhold har fordeler over TLT, deretter hver 10. minutt. Utsettelse av IUD reduserer overlevelsesytelsen med 1%. Overlevelsen etter sent VCVV er således sammenlignet med overlevelse etter en tidlig TLT. Reduksjon av starttidspunktet for TLT i 1 time er ledsaget av en reduksjon i 30-dagers dødelighet med 17%.

Farmakologisk reperfusjon - bruk av trombolytiske legemidler er den enkleste og raskeste måten å gjenopprette blodstrømmen i hjerteinfarkt. Tilleggsverdien til metoden gjør det mulig å bruke på prehospitalstadiet.

Under forhold med aktiv utvikling av invasiv kardiologi prehospital trombolyse (DGTL) kjøper en ny farge, og er bare det første skritt i retning av den komplette myokardial reperfusjon eller begrense infarkt.

På et sykehus i tilfelle ufullstendig gjenoppretting av blodstrømmen, resulterer koronarangiografi i koronarstenting i intervallet 3-24 timer etter DHTLs begynnelse. Med denne tilnærmingen kan DGTL redusere sonen av uverdig myokard, forhindre utvikling av livstruende komplikasjoner og redusere dødelighet.

En meta-analyse av 22 studier på trombolyse (Boersma et al., 1996), involvert 50.246 pasienter, viste det åpenbare behovet for tidlig behandling av hjerteinfarkt. Den relative reduksjonen i 35-dages dødelighet var størst ved introduksjon av trombolytika 1 time etter symptomstart og var 48%. Trombolyse, utført ved 2. time, reduserte dødeligheten med 44%, og senere oppløsning av trombus ga bare 20% reduksjon i dødelighet. Antallet sparte liv per 1000 pasienter behandlet med trombolytisk behandling i de første 30-60 minuttene av utbruddet av symptomene var 6580, slutten av TLB andre time reddet 37 pasienter ved utgangen av tredje time - 26 pasienter.

I henhold til det franske register av akutt hjerteinfarkt FAST-MI (n = 1,713), tidlig DGTL reduserte den 30-dagers dødeligheten av hjerteinfarkt til 3,0%. I sykehustrombolyse og PCI var dødeligheten henholdsvis 7,3 og 5,0%. PCI i en periode på 3-24 timer etter at DGTL fikk lov til å redusere dødeligheten til en rekord lave verdier på 1,4%. Fordelen med en slik farmakologisk invasiv tilnærming har langsiktige resultater: En signifikant forskjell i risikoen for død er bevart etter 6 måneder og etter 1 års oppfølging (USIC 2000 register).

Registrerer FAST-IM og den usikk 2000 viste at tidlig trombolyse i ambulansen, etterfulgt av PCI i sykehus redusert i sykehus dødelighet, og også opptil 3,0%, som er på bakgrunn av sykehuset trombolyse eller PCHKV var 1,5-2,5 ganger høyere. Dette er selvsagt fordi den angioplastikk og stenting holdt i pasienter som har færre komplikasjoner og en mindre del av ikke-levedyktige myokardium etter innledende tidlig trombolyse og tidsintervallet mellom behandlingene ikke er mindre enn 3 Chasa å unngå blødningskomplikasjoner.

Resultatene fra europeiske studier viser at gjennomsnittlig forsinketid mellom prehospital og sykehusreperfusjon er ca. 1 time. Ifølge Wien-VIENNA-registeret mottok kun 14,6% av pasientene i de første 2 timene PCI, og 50,5% av pasientene gjennomgår trombolyse før sykehus. På fransk registrere FAST-MI i de første 2-3 timer etter symptomdebut frekvens PCHKV var 8-22%, sykehus Trombolyse - 24-47%, og forekomsten av prehospital Trombolyse - 59-82%.

Det store US NRMI-registeret gjenspeiler effekten av tidsforsinkelse på dødelighet i ulike pasientkategorier: bare 40 min. Forsinket reperfusjon hos pasienter under 65 år med anterior myokardinfarkt og utseendet av symptomer mindre enn 2 timer siden øker risikoen for død. Det antas at hvert 10. minutt. PCI utsetting reduserer overlevelse med 1%, og reperfusjonsforsinkelse med 60 minutter. øker risikoen for død med 17%.

I virkeligheten den russiske praksis for å oppnå reperfusjon på sykehus etter PCHKV eller TLT i de første 2 timene er nesten umulig på grunn av forsinkelser i forbindelse med transport, veiforhold, værforhold, opphopning av motorveier i rushtiden, mangelen på gratis rentgenlaboratorii eller lag, vanskeligheter med vaskulær tilgang, manglende erfaring med det kirurgiske laget etc.

Antall pasienter som i de første 90 min. etter utviklingen av symptomer kan det være på tide å åpne arterien ved angioplastikk, selv i henhold til vestlige registre, ikke overstiger 15%. Tidlig prehospital trombolyse blir en integrert del av algoritmen for å bistå pasienter i de første 3-4 timer etter symptomstart både i utlandet og i sammenheng med russisk folkehelse.

Med fremkomsten av fibrinspesifikke trombolytika og ønsket om å forkorte tiden til reperfusjon, er begrepet "avbrutt myokardinfarkt"- En fullstendig restaurering av blodstrømmen. Denne frekvensen var 25% for pasienter som fikk trombolytisk behandling i løpet av den første timen, 17-20% i løpet av 2. time, ved slutten av 3. timen gikk den ned til 10%.

dvs. trombolyse på prehospitalstadiet fører til abortiv flyt av myokardinfarkt hos hver 4-5 pasient. Dødeligheten i 30 dager hos slike pasienter er 5-6 ganger mindre enn hos alle andre pasienter.

Tegn på gjenopprettelse av blodstrømmen inkluderer direkte tegn, i henhold til koronar angiografi, og indirekte tegn på gjenopprettelse av blodstrøm. Patronen til koronararteriene under koronarangiografi er vurdert av TIMI fra 0 til III grad. TIMI II-III tilsvarer restaureringen av koronar blodstrøm.

Av de indirekte metodene for å vurdere myokardiell perfusjon er det mest enkle og effektive å kontrollere dynamikken til QRST-komplekset. Rapid reduksjon av ST-segmentet indikerer reperfusjon av myokardiet. Vurder dynamikken til ST-segmentet etter 90 og 180 minutter. Graden av koronar reperfusjon kan bedømmes av frekvensen og alvorlighetsgraden av ST-segmentet nedgang med 30%, 50% eller 70%. Med full reperfusjon kan spenningen til R-tennene opprettholdes på samme nivå ("abort" myokardinfarkt).

Andre indirekte tegn på gjenopprettelse av blodstrøm, som reperfusjonsarytmier, dynamikken i biokjemiske markører for myokardisk nekrose, gir en mindre pålitelig ide om reperfusjon.

Noen pasienter kan oppleve det gjenopprettelse av blodstrømmen i den store hovedarterien som forsyner det berørte området, men forblir svekket mikrosirkulasjonen og det er ingen reduksjon i segmentet ST. Dette skyldes det faktum at i reperfusjon terapi (TLT eller PCI) microembolisms kan tette den perifere vaskulære bed, potenserer spastiske reaksjoner av små kar og / eller pågående iskemi forbedrer interstitielt ødem, ikke-spesifikk inflammasjon og fremmer dannelsen av multiple små myokardial nekrose.

Det er et såkalt fenomen no-reflow - ingen reduksjon i ST-segmentet med tilfredsstillende blodgass langs hovedartarien (TIMI II-III), som leverer det berørte området. Sannsynligheten for komplikasjoner og dødelighet hos slike pasienter er sammenlignbare med pasienter som ikke har gjennomgått reperfusjon.

Det bemerkes at fenomenet ikke-reflow forekommer mindre og mindre uttalt med tidlig restaurering av koronar blodstrøm. Hver time forsinkelse reperfusjon, selv i tilfellet med vellykket åpning av arterien med 16% øker faren for "blokkering" av myokardiet ved den kapillære nivå (p = 0,0005, Gibson, JACC 2004). Dette er et ekstra argument til fordel for tidlig trombolyse i ambulansen fordi PCHKV dannet i 2-4 timer på sykehuset, kan gjenopprette blodstrømmen i hovedpulsåren, men det førte ikke til klinisk bedring, hvis innen den tid hjertemuskelen blir blokkert av hevelse, betennelse og nekrose.

Prehospital trombolyse: fordel for risikofaktor

For å løse spørsmålet om anvendelse av trombolytiske midler som er nødvendige for å diagnostisere hjerteinfarkt med ST-elevasjon på EKG varighet på 6-12 timer, og for å evaluere de absolutte og relative kontraindikasjoner til trombolyse oppførsel.

Mulighet for fjern EKG overføring for å få råd i stor grad letter diagnose på scenen i førstehjelp og fjerner barrierene før trombolyse ambulansen på ethvert nivå, inkluderende lineære og para lag.

Absolutte kontraindikasjoner å gjennomføre trombolyse er

  • intrakranial blødning eller slag av ukjent etiologi av et resept,
  • diagnostisert CNS-svulst,
  • endringer i intrakranielle fartøy eller iskemisk slag i de siste seks månedene,
  • craniocerebral trauma,
  • alvorlig skade eller operasjon i de siste 3 ukene,
  • gastrointestinal blødning for den siste måneden,
  • mistanke om aorta disseksjon,
  • sykdommer i koagulasjonssystemet.

Relative kontraindikasjoner er

  • refraktær arteriell hypertensjon (systolisk blodtrykk over 180 mm Hg, diastolisk blodtrykk mer enn 110 mm Hg)
  • forbigående iskemisk angrep de siste seks månedene,
  • traumatisk gjenopplivning og gjenopplivning, som varer mer enn 10 minutter,
  • en konstant mottak av indirekte antikoagulantia,
  • graviditet eller den første uken etter fødselen,
  • eksacerbasjon av magesår i mage eller tolvfingertarm,
  • infeksiv endokarditt,
  • alvorlig leversykdom.

Noen ganger kan relative kontraindikasjoner til trombolyse forsømmes på sykehuset, hvor fordelen oppveier risikoen og flere muligheter for intensiv pleie ved blødning. På prehospitalet er det betydelig færre muligheter for å gå ut av den ekstreme situasjonen, og du må være mer forsiktig med relative kontraindikasjoner.

Når de bestemmer seg trombolyse spesialdesignet spørreskjema for å vurdere den absolutte og relative kontraindikasjoner å huske en rekke faktorer som påvirker risikoen for blødning og foreta en riktig beslutning som legen og assistent.

Den andre begrensningen for å gjennomføre trombolyse i ambulansen er ofte frykten for medisinske arbeidere før reperfusjonsarytmier. Denne frykten er sterkt overdrevet, siden slike arytmier ofte er kortvarige, løst uavhengig, har ingen signifikant effekt på hemodynamikken, og er ikke begrunnelse for å begrense metoden.

Arytmi, som oppstår på grunn av alvorlig myokardial ischemi med fullstendig okklusjon av koronararteriene skjer mye mer ondartet, ofte livstruende, har en betydelig innvirkning på hemodynamikk, ikke er forankret uavhengig av hverandre og alvorlighetsgraden av tilstanden forverres.

Således, for alle pasienter med hjerteinfarkt er det en kritisk tid prediktor, noe som understreker behovet for et tidligst mulig reperfusjon. Derfor bør diskusjonen om muligheten for trombolyse prehospital hjertestans, medisinsk og para lagene utvikle seg til arbeidet med den tekniske og materielle utstyr av ambulansen: Utstyr elektro, fjernoverføringssystemet, EKG, krise narkotika, inkludert de mest sikre og enkle trombolytika, og heve utdanningsnivået alle ambulansbrigader.

Ved trombolyse i myokardinfarkt skal fremstilles hver brigade ambulanse (MSP), inkludert et medisinsk assistent. Denne stillingen er reflektert i de internasjonale anbefalingene fra Cardiology (ACC / AHA, European Society of Cardiology) og i siste utgave av russiske anbefalinger GFCF "diagnostisering og behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt-elevasjon ST» (2007).

Helse- og sosial utvikling av muligheten til å lovfeste DGTL Bestillingsnummer 599 av 19.09.2009 (vedlegg nummer 2 "Prosedyre for nødhjelp til befolkningen i Russland i sykdommer i sirkulasjonssystemet kardiologisk").

I henhold til rekkefølgen № 599 hver SMP brigade (spesialisert hjerte-, medisinsk, para), som har diagnostisert "ACS", må være forberedt på å holde den aktive behandling av pasienten med hjerteinfarkt: å hindre smerte, start antitrombotisk behandling, som omfatter tilførsel av trombolytika, om nødvendig, under utviklingen av komplikasjoner - hjertearytmier, eller hjertesvikt - legge til rette for hjerte-lungeredning.

dvs. enhver SMP-brigade bør assisteres i sin helhet av NSRs standard med tilhørende sykdommer. Prinsippet om full håndheving av alle akutte medisinske og diagnostiske tiltak bør opprettholdes med en reserve for to pasienter, uavhengig av sammensetningen av brigaden.

Etter trombolyse på prehospitalstadiet og opptak til spesialisert sykehus, må pasienten gjennomgå et koronar angiogram innen de første 24 timene og ta stilling til nødvendigheten og muligheten for angioplastikk og stenting.

Virkemekanismen for trombolytika

Oppløsning av intravaskulær trombi oppstår under virkningen av plasmin, som klipper ustabilisert fibrin til oppløselige produkter. Plasmin dannes når plasminogen aktiveres av plasminogenaktivatorer.

Det er 2 måter å aktivere plasminogen på - internt og eksternt. Den indre vei utløses av de samme faktorene som initierer blodkoagulering, nemlig faktor XIIa, som omdanner plasminogen til plasmin i hele systemiske sirkulasjonen. Aktivering av den eksterne vei utføres av vevsplasminogenaktivator (tPA), syntetisert i vaskulære endotelceller.

tPA har en uttalt affinitet for fibrin og binder til det for å danne et ternært fibrin-plasminogen-tPA-kompleks. Dannelsen av komplekset fører til transformasjonen av plasminogen i plasmin direkte på trombus og proteolytisk nedbrytning av fibrin.

Den andre aktivatoren av plasminogen langs den eksterne vei er urokinase type aktivatoren, som i motsetning til tPA ikke har noen affinitet for fibrin. Aktivering av plasminogen i dette tilfellet skjer på overflaten av endotelceller og blodceller. Det resulterende plasmin lever i blodet i 0,1 sekund og i løpet av denne tiden fører til proteolyse av ikke bare fibrin, men også fibrinogen, koagulasjonsfaktorer av V, VIII og andre plasmaproteiner.

Plasmin som sirkulerer i blodet, inaktiveres av a2-antiplasmin. En ytterligere mekanisme for å begrense fibrinolyse er inhiberingen av plasminogenaktivatorer. Den mest fysiologisk signifikante er inhibitoren av endotel-type plasminogenaktivatoren, som er syntetisert i endotelceller, blodplater, monocytter.

Farmakologisk oppløsning av blodpropper kan utføres ved intravenøs infusjon av plasminogenaktivatorer, blant hvilke 5 genera er for tiden isolert.

Representanter for den første generasjonen - urokinase og streptokinase - har ingen merkbar affinitet for fibrin og fører til systemisk aktivering av plasminogen.

Representanter for andre generasjon - tPA og prourokinase - har en affinitet for fibrin og aktivere plasminogen direkte på trombuset.

Representanter for tredje generasjon stilles ved fremgangsmåtene for å lage rekombinant DNA og kjemisk syntese av biomacromolecules og skiller seg fra de naturlige former av plasminogenaktivatorer. Disse inkluderer modifisert urokinase-fibrinogen, tenecteplase, reteplasemolekylet og lanoteplaza (mutante former tPA), saruplase (mutant prourokinase), chimeriske former aktivatorer fibrinogen, som er forbundet med den katalytiske del av plasminogenaktivatorer med å gjenkjenne sone trombose fragmenter av molekyler av andre proteiner, binding og akkumuleres trombolytisk i trombose sone.

Representanter for IV-generasjonen ble oppnådd ved hjelp av en kombinasjon av metoder for biologisk og kjemisk syntese.

Representanter for V-generasjonen er sammensetninger av forskjellige plasminogenaktivatorer med en komplementær virkningsmekanisme og farmakokinetisk forskjellige profiler.

Trombolytika gjennom prisme av bevisbasert medisin

Historien om trombolytisk terapi begynte på 50-tallet ved bruk av trombolytik av første generasjon - streptokinase og urokinase.

Av det store spekteret av trombolytika som eksisterer i dag, har praktisk bruk i hjerteinfarkt fått et begrenset antall medikamenter. Først av alt skyldes dette volumet av bevisbasert medisin som eksisterer for hver av trombolytika. I vårt land er fire trombolytika - streptokinase, alteplase, tenekteplase og modifisert prourokinase tillatt for hjerteinfarkt.

streptokinase - Den første trombolytiske som brukes til å behandle hjerteinfarkt. En av de første studiene av trombolytisk terapi var undersøkelsen av GISSI I (n = 11806). Ved hjelp av eksemplet med streptokinase ble effektiviteten av TLT vist i sammenligning med fraværet, risikoen for død redusert med 18%.

Restaurering av fartøyet åpenhet forbedrer venstre ventrikkel av restfunksjon, reduserer forekomsten av myokardinfarkt, komplikasjoner, dødelighet og forlenge overlevelse etter hjerteinfarkt. Senere reperfusjon av det iskemiske området (innen 6-12 timer etter anginalt angrep) forårsaker også en reduksjon av myokardisk nekrose, bevaring av kontraktilfunksjonen og reduksjon i risikoen for komplikasjoner.

Som et resultat av den tilsynelatende positive effekten av trombolyse, fantes videre studier og forbedringer av TLT i sammenligning med streptokinase. Sammen med fordelene er en rekke mangler av streptokinase velkjente, som i dag begrenser bruken i klinisk praksis.

fordi Streptokinase er oppnådd fra kulturen av p-hemolytiske streptokokker i gruppe C - den har antigeniske egenskaper. Gjentatt administrering av streptokinase kan indusere immunrespons fra mild endotoksisk, manifestert hypotensjon, tremor, kvalme, til alvorlig anafylaktisk sjokk.

Beredskap for en allergisk reaksjon utvikler seg etter 5 dager og kan vedvare hele livet. Selv med milde allergiske manifestasjoner, kan tilstedeværelsen av antistoffer mot streptokinase være ledsaget av en reduksjon i effektiviteten. Antistoffer kan være tilstede i blodet til en person som ikke engang har mottatt et stoff som er forbundet med den høye forekomsten av streptokokinfeksjoner i befolkningen.

Det europeiske kardiologiske samfunnet anbefaler at bare streptokinase administreres en gang i livet. Dette faktum er en alvorlig hindring for den utbredt bruk av trombolytisk. hyppigheten av gjentatte myokardinfarkt er ca. 70% av alle myokardinfarktene. I tillegg til hjerteinfarkt inkluderte pasientens historie lungeemboli (PE) og dyp venetrombose av nedre ekstremiteter (DVT) behandlet med streptokinase.

urokinase - En dobbeltstrenget urokinase-type plasminogenaktivator frigjort fra human urin. Bruken av urokinase ble ikke spredt på grunn av den høye kostnaden ved preparatet forbundet med prosessen med fremstilling og rensing, og også på grunn av faren for viral forurensning.

Det var ikke store studier med urokinase. Det var 2 små sammenlignende studier av urokinase med alteplase: GUAUS (1988) som involverte 246 pasienter og TIMIKO (1998) som involverte 618 pasienter. I GUAUS-studien oppstod sammenligningen av urokinase med 70 mg alteplase, som er signifikant lavere enn registrert dose, og gjør det derfor ikke mulig å trekke pålitelige konklusjoner ved tolkning av resultatene.

TIMIKO forskningsinnsats på grunn av svært lite utvalg av pasienter, viste ikke signifikante forskjeller mellom urokinase og alteplase og fungerte som et springbrett for videre studier av urokinase i behandlingen av hjerteinfarkt og opptaket.

En av de største studier for å undersøke effektiviteten av trombolytisk terapi i kardiologi infarkt ble GUSTO-en studie blant 41.000 pasienter med hjerteinfarkt: en sammenligning av effektiviteten av alteplase og streptokinase, inkludert sammenligninger med simultan I / O eller S / C administrering av heparin og aspirin.

I alteplase-gruppen økte frekvensen av rekanalisering av infarktrelatert arterie signifikant i det viktigste tidsintervallet - 90 min (81,3 og 59%, henholdsvis). I løpet av 180-tallet var effektiviteten nesten identisk. Ikke desto mindre førte en raskere gjenoppretting av blodstrømmen til en signifikant reduksjon i dødeligheten blant pasienter som fikk alteplase (kumulativt, med 14%).

I henhold til andre kontrollerte studier, påføring av alteplase bekrefte forbedret overlevelse til 30-th dag av sykdommen, noe som øker venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon på 10-22 dager etter utvikling av myokardialt infarkt, som reduserer risikoen for komplikasjoner som kardiogent sjokk, arytmier, perikarditt.

Videre undersøkelse av trombolytika førte til utseendet til reteplase - Genmodifisert tPA med lengre halveringstid enn alteplase, slik at den kan administreres som en dobbelt bolus. Sammenligningen av reteplas med streptokinase i INJECT-studien viste ikke en fordel ved å redusere dødeligheten. Sammenligning av replasen med alteplase viste ikke kliniske fordeler over alteplase. I Russland har reteplase ennå ikke blitt registrert.

Med bruk av tenecteplase, administrert ved en enkel bolus, klinikere har fått trombolytisk at dødeligheten reduksjonen var ekvivalent med alteplase, men overgår det i sikkerhetsprofil og brukervennlighet i prehospitalt fase.

tenecteplase Det er en genetisk modifisert form av humant tPA, produsert ved hjelp av rekombinant DNA-teknologi, ved hjelp av en kinesisk hamster ovarieceller. Modifikasjon av tPA i tre viktige posisjoner føre til dannelse av et molekyl, som har i dyremodeller plasmabehandling, og de langstrakte 4-8 ganger, den spesifisitet for fibrin, som er forstørret 14 ganger og 80 ganger mer motstandsdyktig mot inaktivering av inhibitor-1 plasminogenaktivator av sammenlignet med den naturlige varianten av plasminogenaktivator alteplasen.

Studier på en modell av kanin arterio venøs shunts viste at tenecteplase bolus forårsaker 50% lys på en tredjedel av tiden som kreves for alteplase-infusjonen. I sammenligning med alteplase modellen virker okkludert arterie tenecteplase hurtigere og mer fullstendig rekanalisering uten å øke systemisk plasmin syntese og amplifikasjon perifer blødning og redusere risiko for reokklusjon etter vellykket trombolyse, ettersom forsterker ikke eller forsterker litt kollagenfølsom aggregering av blodplater.

Kliniske studier har vist at økt spesifisitet for fibrin har ført til redusert risiko for alvorlig blødning, da trombolytisk aktivitet er begrenset til plasmin på fibrinsubstratet. Motstanden mot inaktivering av plasminogenaktivatorinhibitoren-1 tillot legemidlet som skal administreres som en enkelt intravenøs bolusinfusjon i løpet av 5-10 sekunder.

ASSENT-2 - en større studie for å vurdere sikkerheten og effektiviteten av tenecteplase og alteplase inkluderte 16949 pasienter med akutt hjerteinfarkt som enten fikk 100 mg alteplase eller tenecteplase 30-50 mg, dosert i henhold til kroppsvekt - 0,50-0,55 mg / kg.

Denne doseringsregime ble studert i studiene av TIMI 10B og ASSENT-1 og er identisk med den som anbefales i tenecteplase-applikasjonen. Resultatene av studien viste ekvivalensen av to trombolytika med hensyn til dødsfall innen den 30. dag og et kombinert sluttpunkt i form av dødelighet og ikke-dødelig slag i alle pasientgrupper.

Imidlertid vesentlig lavere dødelighet var tenecteplase på pasienter som behandles etter 4 timer etter begynnende symptomer: signifikant (p = 0,018) i dødelighet ble 24% sammenlignet med den gruppen mottok alteplase (7,0 og 9,2% henholdsvis). I tilfelle av sen trombolyse kan således tenekteplase være det valgte stoffet.

Denne studien skiller seg også ved at den 30-dagers dødeligheten var lavest blant alle stort forsknings TLB, noe som kan gjenspeile mer effektiv anvendelse av ledsagende antitrombotisk terapi (aspirin, clopidogrel, glykoprotein reseptorblokkere). Etter at behandlingen tenecteplase betydelig færre pasienter (p = 0,026) hadde komplikasjoner slik som akutt hjertesvikt klasse I ovenfor Killip.

Ved evaluering av sikkerhet for tenekteplase og alteplase er intrakraniell blødning og dødsfall sammenlignbare. Imidlertid tenecteplase var en signifikant lavere hyppighet tilfeller, den store ikke-cerebral blødning (26,4% vs. 28,9%, noe som reduserer risikoen for 9%), og pasienter som kreves betydelig færre blodoverføringer (4,3% vs. 5,5, reduksjon av risiko 22 %) enn de som mottar alteplase.

Således foreslår mer fibrinspecifik tenekteplase i en dose som er tilpasset vekten sikkerhetsfordeler over den kontinuerlige infusjonen av alteplase ved behandling av akutt myokardinfarkt.

For å predikatere risikoen for større blødninger som svar på TLT inkluderer senior alder, lav kroppsvekt og kvinneseks. Fordelen med tenecteplase i sikkerhet var tilstrekkelig og klar i alle undergrupper av pasienter. Signifikant var denne forskjellen spesielt karakteristisk for undergruppen av høyrisikoblødning - kvinner over 67 år med en kroppsvekt på under 67 kg. Sannsynligvis fungerer to faktorer som årsakene: høyere spesifisitet og doseringsskjema avhengig av pasientens vekt.

En ny analyse av ASSENT-3 og ASSENT-3 PLUS-undersøkelsene undersøkte effekten av DHTL på hyppigheten av avbrudd av den patologiske prosessen ved hjerteinfarkt. I ASSENT-3-studien ble tenecteplase behandlet på et sykehus og median tid før behandling var 162 min, og den totale forekomsten av abnormitet av hjerteinfarkt var 13,3%. Hos pasienter som fikk behandling innen 60 minutter etter symptomstart, var forekomsten av avbrutt hjerteinfarkt allerede 25%.

I ASSENT-3 PLUS-studien ble tenecteplase behandlet på prehospitalstadiet og median tid før behandling var 115 minutter, og den totale forekomsten av avbrutt myokardinfarkt var 20%. Dermed utviklet ikke hjerteinfarkt hos 1 av hver 4-5 pasienter med hjerteinfarkt som fikk behandling med tenekteplase i de første 1-2 timene.

Studien ASSENY-3 PLUS 53% av pasientene som ble behandlet i to timer i prehospital, betydelig bedre enn den ASSENT-3, hvor bare 29% av pasientene som ble behandlet på et sykehus, ble behandlet på samme planene. Tidligere behandling startet var assosiert med forbedrede utfall. Dødeligheten i 30 dager i ASSENT-PLUS var 4,4% blant de som ble behandlet i 0-2 timer, 6,2% for de som ble behandlet i 2-4 timer og 10,4% for de som ble behandlet for 4-6 h.

I tillegg, i ASSENT-3 PLUS-studien, var det ingen signifikante forskjeller i utfall eller komplikasjoner mellom beredskapsteam, bemannet av leger eller paramedikere. Behandling med tenecteplase i prehospitalforhold er trygt og fører til en reduksjon i behandlingstid. Dødeligheten på 4,4% blant de behandlede pasientene i intervallet 0-2 timer etter smerteangrepets begynnelse var en ny rekord for å redusere dødeligheten i kliniske studier med trombolytika.

Det fjerde trombolytiske stoffet, registrert på territoriet til Russland for behandling av myokardinfarkt, rekombinant prourokinase.

prourokinase er en enkeltkjede proenzym urokinase, isolert i 1977 fra urin og nyrekultur av det menneskelige embryo. For industriell produksjon oppnås preparatet ved DNA-rekombinant metode for genteknologi.

Prourokinase har en høyere fibrin spesifisitet enn streptokinase og urokinase, men dårligere enn denne indeksen mer alteplase og tenecteplase. Den systemiske effekten av prourokinase er forklart av det faktum at i kroppen blir det til en dobbeltstrenget urokinase, som ikke har fibrinspecifikitet.

Den første rapporten om bruk av prourokinase hos mennesker ble laget av Van de Werf i 1986. I de etterfølgende årene ble det gjennomført en serie komparative studier av prourokinase med streptokinase og alteplase. I PRIMI-studien (n = 402, 1989) ble effekten av prourokinase og streptokinase sammenlignet. Åpning av fartøyet i 90 minutter, ved 24 og 36 timer, var sammenlignbare med mer intrakranial blødning på prourokinase.

Lignende resultater ble oppnådd i et større KOMPASS studie (n = 3089, 1998) for sammenlignbar 30dnevnoy dødelighet mellom gruppene av prourokinase og streptokinase nivå intrakraniell blødning av 3 ganger var signifikant høyere for prourokinase (0,9 og 0,3% henholdsvis).

I SESAM-studien (n = 473, 1997) ble graden av gjenoppretting av blodstrøm, frekvensen av reoklusjon og dødelighet mellom prourokinase og alteplase sammenlignet. Ved graden av utvinning av blodstrømmen, hyppigheten av reoklusjoner og hyppigheten av hemorragiske blødninger, var legemidlene sammenlignbare. Imidlertid var risikoen for død i prourokinasegruppen høyere med 23,7% sammenlignet med alteplase (henholdsvis 4,7% og 3,8%). Etter et observasjonsår økte denne forskjellen til 43,8% relativ risiko (henholdsvis 6,9% og 4,8%).

Videre kliniske studier av prourokinase er ikke utført, og i lys av mindre sikkerhet enn streptokinase har EMEA ikke gitt tillatelse til klinisk bruk av prourokinase ved behandling av hjerteinfarkt. I anbefalingene fra ACC / AHA-prourokinase fikk man heller ikke et sted.

I den eksperimentelle produksjonen av medisinbiologiske preparater av det russiske kardiokomplekset i 2000 ble det opprettet et modifisert molekyl av naturlig prourokinase. Forskerne forklarer at endringen i aminosyresekvensen i prourokinasemolekylet har gjort det mulig å utelukke aktiveringen av endotelcelle-migrasjon, som kan skyldes naturlig prourokinase.

Men dette påvirket ikke den sekundære strukturen av molekylet og følgelig dens enzymatiske og fibrinolytiske egenskaper. Et viktig resultat av modifikasjonen av molekylets struktur var forlengelsen av halveringstiden med en faktor på 3: fra 9 til 30 minutter.

Standard toksikologiske studier viste ingen mutagene, immunogene og teratogene egenskaper av modifisert prourokinase. I en åpen observasjon av 237 pasienter fikk MI prourokinase 20 mg bolus og deretter 60 mg med en intravenøs infusjon i 1 time. Oppnå koronar reperfusjon ble evaluert ved to indirekte indikatorer: ST-segmentdepresjon på 3 EKG leder gjennom Chasa mer enn 50% av den opprinnelige høyde og oppnår maksimal aktivitet fraksjoner MB-CK innen 16 timer etter starten.

Angiografisk evaluering av modifisert prourokinase utført bare hos 21 pasienter og sammenlignet med 30 pasienter behandlet med streptokinase. Studien bemerket at innføring av en modifisert prourokinase, til tross for dets relative fibrinspetsifichnost, er det tegn på systemisk fibrinolyse: 28% av pasienter med redusert nivå av a2-antiplasmin og fibrinogen nivåer på mindre enn 1 g / l.

Dessverre er det ikke data om store multisenterstudier av modifisert prourokinase, ekvivalensen av tPA er ikke påvist. Noen ganger etter utgivelsen av legemidlet ble anbefalinger om dosering med en total dose på 80 mg, per dose på 60 mg endret. Det er nødvendig å fortsette flere studier og studier av modifisert prourokinase, slik at den kan sammenlignes med trombolytika som forekommer i de internasjonale anbefalingene for behandling av hjerteinfarkt.

Trombolyse eller HRVC: utvalgskriterier

Utviklingen av høye teknologier, som PCI, CABG, fikk oppnå positive resultater ved behandling av hjerteinfarkt. Sentral (fullstendig eller delvis) som tilveiebringer trombolytiske behandlingsanlegg, omfordeling av pasientene i prehospitale fase i spesialiserte sykehus også produsere resultater i form av død og uførhet.

Likevel, ifølge WHO, i både utviklede og utviklingsland, dør 40 til 75% av alle pasienter med hjerteinfarkt dør før opptak til sykehuset. Den farligste form for hjerteinfarkt er ACS med ST høyde, når full okklusjon av kranspulsåren oppstår. I slike tilfeller bør en beslutning om taktikk for reperfusjonsbehandling gjøres allerede på prehospitalstadiet, spesielt hvis pasienten appellerte i de første 3-4 timer etter symptomstart.

Til tross for den omfattende innføring av PCI, trombolyse rolle i å redde livet til pasienter med hjerteinfarkt forblir dominerende og det store antall pasienter, spesielt i de første timer etter et hjerteinfarkt, er farmakologiske reperfusjon, så Tiden der pasienten kan leveres til kateteriseringslaboratoriet, er den alvorligste hindringen for den utbredte bruken av IUD.

Imidlertid, i pasienter med en høyere risiko for død er å foretrekke invasiv taktikk, slik som utviklingen av kardiogent sjokk og akutt hjertesvikt III og en Killip klasse, eldre pasienter med en lav kroppsvekt.

Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at trombi i koronararteriene over tid blir tykkere og blir mer motstandsdyktig mot trombolytikkens virkning. Derfor kan preferanse for PCD gis dersom mer enn 3 timer har gått siden sykdommens øyeblikk.

Ifølge anbefalinger GFCF for behandling av hjerteinfarkt med forhøyning av ST-segmentet, er trombolyse foretrukket dersom:

  • passerte mindre enn 3 timer etter symptomstart og forsinket koronarangiografi og PCI;
  • Mulig forsinkelse før koronar angiografi og PCI i mer enn 1 time, spesielt ved tidlig behandling av symptomer (transport, organisasjon);
  • Mulige problemer med PCI (røntgenoperasjonsrommet, en uerfaren brigade av røntgenkirurger) virker ikke.

En invasiv strategi er å foretrekke hvis:

  • Tilgjengelig røntgenoperasjon med et erfarent team;
  • alvorlig hjerteinfarkt med hjertefeil av klasse III av Killip;
  • Det er kontraindikasjoner for trombolyse;
  • passerte mer enn 3 timer fra symptomstart;
  • Diagnosen av hjerteinfarkt er tvilsomt før koronarangiografi.

Valget av farmakologisk reperfusjon utelukker ikke en invasiv strategi. I de første 3-24 timer etter TLT bør koronarangiografi utføres og, om nødvendig, PCI. Denne taktikken ble kalt den farmako-invasive strategien og er allment implementert i verden.

Den farmako-invasive tilnærmingen ble positivt evaluert av resultatene av studiene og registrerer CAPTIM, WEST, GRACIA-2, NORDISTEMI. Kombinasjonen av de to reperfusjonsmetodene som brukes i henhold til indikasjonene, gir en ytterligere reduksjon i risikoen for død av pasienter med hjerteinfarkt.

konklusjon

Valget av reperfusjonsmetode og ønsket om å redusere forsinkelsen av reperfusjon er den viktigste komponenten av algoritmen for behandling av pasienter med hjerteinfarkt. Korrekt avgjørelsen avhenger av dødelighet, funksjonshemning og livskvalitet av pasientene.

Derfor bør valget være basert på klare kriterier, og egenskapene for prehospital trombolytisk behandling av hjerteinfarkt bør strebe etter den ideelle - enkel og rask introduksjon, minimal risiko for blødninger og allergiske komplikasjoner, er den maksimale åpningen av koronar blodstrøm og redusere risikoen for komplikasjoner i alle pasientgrupper.

Klar preferanse kriterier TLB prehospital er de første 3 timer etter forekomst av symptomer av myokardinfarkt og / eller reperfusjon mulig forsinkelse i sykehus forholdsvis prehospital fase til en time eller mer i fravær av kontraindikasjoner mot trombolyse. Etter DGTL nødvendig å koronar angiografi i de første 3-24 timene. PCI og indikert.

Utvalgskriteriene for prehospital antatt PCHKV er viktig mulighet til å PCHKV i de første 2 timene fra å søke medisinsk hjelp, kontraindikasjoner mot trombolytisk terapi, mer enn 3 timer. Hjerteinfarkt symptomer i faget forsinket reperfusjon etter PCI mindre enn 1 time., Heavy hjerteinfarkt Hjerteinsuffisiens av III-klassen av Killip og tvilsom diagnose av hjerteinfarkt.

Trombolytisk tenecteplase i de fleste eksisterende dag tilnærminger til kriteriene for en ideell trombolytisk - rask pille-administrering, den største fibrinspetsifichnost, maksimal motstand mot plasminogen aktivator inhibitor type 1, som reduserer risikoen for ikke-hjerneblødning, noe som reduserer risikoen for akutt hjertesvikt ovenfor jeg til Killip klasse sammenlignet med alteplase og redusere dødelighet hos pasienter som fikk trombolyse i løpet av 4 t., så vel som en manglende immunogenisitet og bevis.

En ytterligere fordel ved å velge en trombolytisk for DGTL er graden av studier av tenecteplase i prehospitalstadiet og med den farmakoventive behandlingsstrategien.

Les Mer Om Fartøyene