Behandling og tegn på pulmonal hypertensjon

Den patologiske tilstanden, for hvilken den iboende økning i trykk i lungearterien, i medisin kalles lungehypertensjon. Frekvensproblemet ligger tredje i verden blant sykdommer i fartøyene, karakteristisk for eldre.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon kan være en medfødt anomali, det vil si primær eller oppkjøpt, som kalles sekundær.

Følgende faktorer kan tjene som en grunn til økt trykk i lungearteriene:

  • hjertesvikt;
  • vaskulitt;
  • hjertefeil av forskjellig opprinnelse;
  • kroniske lungesykdommer, inkludert tuberkulose, bronkial astma, etc.;
  • PE eller andre pulmonale vaskulære lesjoner;
  • metabolske forstyrrelser;
  • å være i høyhøyde regioner.

I de tilfeller der de nøyaktige årsakene til høyt blodtrykk ikke kan etableres, diagnostiserer legen primær hypertensjon. Å være smertefull tilstand med ukjent opprinnelse, kan primær lungehypertensjon utløses ved bruk av ulike prevensjonsmetoder eller oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom.

Sekundær lungesykdom kan skyldes patologier i hjertemuskulatur, lunger eller blodårer.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsstaten tildeles fire klasser av pasienter til legen:

  1. Den første fasen, ikke ledsaget av tap av fysisk aktivitet. En pasient med lungesykdom kan tåle normal belastning uten utseende av svakhet, svimmelhet, brystsmerter eller kortpustethet.
  2. I den andre fasen av sykdommen er pasientens fysiske aktivitet begrenset. I hvile, ingen klager, men den vanlige belastningen medfører utbredt dyspné, svimmelhet og alvorlig svakhet.
  3. Den tredje fasen av hypertensjon forårsaker de ovennevnte tegnene med den minste fysiske aktiviteten til en person som lider av denne sykdommen.
  4. Pulmonal hypertensjon i fjerde fase er preget av uttalt tegn på svakhet, dyspné og smerte, selv når personen er i en tilstand av absolutt hvile.

Symptomer på lungesvikt

Symptomene på sykdommen er kortpustethet, som har flere spesifikke egenskaper som gjør det mulig å skille det fra symptomene på andre sykdommer:

skjematisk struktur av lungene

  • det blir også observert i ro
  • intensiteten øker med minimal fysisk anstrengelse;
  • i sitteposisjon stopper dyspné ikke, i motsetning til dyspné av hjerteopprinnelse.

Andre tegn på pulmonal hypertensjon er også vanlig hos de fleste pasienter:

  • svakhet og tretthet;
  • konstant tørr hoste;
  • hevelse av bena;
  • smerte i leveren forårsaket av økningen;
  • smerte i brystbenet på grunn av det faktum at lungearterien utvides;
  • i noen tilfeller observeres en hes stemme. Det er forårsaket av at arterien, når den utvides, krenker larynxnerven.

Lunghypertensjon, hvor symptomene ofte ikke er spesifikke, tillater oss ikke alltid å etablere en korrekt diagnose uten et helt kompleks av undersøkelser.

Diagnose av sykdommen

Som regel kommer pasienter til leger med klager av alvorlig kortpustethet, noe som forstyrrer dem i det vanlige liv. Siden primær lungehypertensjon ikke har spesifikke symptomer, som gjør det mulig å diagnostisere ved første besøk til legen, bør diagnosen utføres med deltagelse av kardiolog og pulmonologist.

Komplekset av prosedyrer involvert i diagnoseprosessen inkluderer følgende metoder:

  • En lege undersøkelse og anamnese fiksering. Ofte har sykdommen arvelige årsaker, så det er ekstremt viktig å samle informasjon om familiens plager.
  • finne ut pasientens nåværende livsstil. Røyking, avslag på fysisk aktivitet, inntak av ulike medisiner - alt dette gjelder når du klargjør årsakene til dyspné;
  • generell inspeksjon. På den har legen muligheten til å identifisere den fysiske tilstanden til vener på nakken, hudfarge (blå i tilfelle av hypertensjon), forstørrelse av leveren, utseende av ødem på beina, fortykning av fingrene;
  • elektrokardiogram. Prosedyren gir deg mulighet til å identifisere endringer i høyre hjerte;
  • ekkokardiografi bidrar til bestemmelsen av blodets hastighet og den generelle tilstanden til fartøyene;
  • Datatomografi vil vise veien for en lag for lags stillbildeforstørrelse av lungearterien, så vel som mulig som følge av lidelser i lungene og hjertet.
  • Røntgen av lungene vil tillate å observere tilstanden til arterien, dens ekspansjon og sammentrekning;
  • Kateteriseringsmetoden brukes til å måle trykket på innsiden av lungearterien pålidelig. Legene vurderer denne prosedyren ikke bare den mest informative for å oppnå trykkverdier, men også komplikasjonen forbundet med minimal risiko;
  • test "6 minutters gange" bidrar til å bestemme pasientens fysiske respons på belastningen og etablere en klasse av hypertensjon;
  • blodprøve: biokjemisk og generell;
  • Angiopulmonografi tillater innføring av en spesiell kontrastmiddel i karene for å oppnå et komplett mønster av kar i lungearterien. Metoden bør brukes med ekstrem forsiktighet, da bruken kan provosere en pasients hypertensive krise.

Lunghypertensjon bør derfor kun diagnostiseres etter en grundig og omfattende undersøkelse av pasientens blodårer for å unngå feildiagnose.

Årsak til å gå til legen

Pasienten bør konsultere en lege dersom han føler seg følgende symptomer på ubehag:

  • forekomsten eller styrken av dyspnø under normal daglig mosjon;
  • utseendet av smerte av utiagnostisert opprinnelse i brystet;
  • hvis pasienten har en uforklarlig og varig følelse av tretthet;
  • utseende eller økning i graden av ødem.

Behandling av lungesvikt

I de fleste tilfeller kan primær lungehypertensjon behandles. De viktigste retningslinjene for valg av behandlingsmetode er:

  • identifisering og eliminering av årsaken til pasientens tilstand
  • redusert trykk i lungens arterier;
  • forebygging av blodpropper i pasientens vaskulære system.

Når en forskrift foreskrives, kan en lege foreskrive følgende medisiner:

  • legemidler som virker avslappende på det muskulære laget av karene. En slik gruppe medikamenter er svært effektiv i begynnelsen av sykdommen. Pulmonal hypertensjon, hvor behandlingen ble startet selv før endringene i blodårene ble uttalt og irreversibel, har en meget god sjanse til å helt lindre pasienten av symptomene;
  • legemidler laget for å senke blodets viskositet. Hvis fortykkelsen av blodet er svært uttalt, kan legen bestemme seg for å starte blodet. Nivået på hemoglobin hos slike pasienter bør ikke overstige nivået på 170 g / l;
  • med alvorlig dyspnø og hypoksi, er oksygeninhalasjoner indikert som et middel til å lindre ubehagelige fysiologiske symptomer;
  • Legen kan anbefale å redusere inntaket av salt i mat og redusere inntaket av væske til en og en halv liter rent vann om dagen.
  • strengt forbud mot intensiv fysisk aktivitet. Kun slik aktivitet er tillatt, hvor pasienten ikke føler seg ubehag og smertefulle manifestasjoner;
  • Hvis lungehypertensjon er ledsaget av en komplikasjon i form av mangel på hjerteets høyre ventrikulære område, foreskriver legen regelmessig inntak av diuretika;
  • i de mest forsømte tilfellene av sykdomsanlegget til prosedyren for hjerte- og lungetransplantasjon. Teknikken har ikke blitt tilstrekkelig utviklet under praktiske forhold, men statistikken over slike transplantasjoner vitner om deres effektivitet.

Mulige komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene av sykdommen kan identifiseres hoved:

  • forverring av hjertesvikt. Høyre hjerteavdelinger kan slutte å takle sin nåværende belastning, noe som forverrer pasientens tilstand;
  • en tilstand som kalles PE-trombose av arterien i lungen, når en blodpropp overlapper karet. Denne sykdommen er ikke bare farlig, men truer faktisk pasientens liv;
  • hypertensive krise assosiert med lungeødem.

Sykdommen reduserer som regel regelmessig pasientens levestandard og fører i de fleste tilfeller til tidlig død.

I dette tilfellet forårsaker lungehypertensjon en kronisk eller akutt form for hjerte- og lungesvikt, som er farlig for pasientens liv.

forebygging

For å minimere risikoen for denne sykdommen, er det nødvendig å ta følgende tiltak:

  • overholde prinsippene for en sunn livsstil. Spesielt er det nødvendig å nekte kategorisk å røyke og trene daglig;
  • Det er nødvendig å identifisere og behandle de viktigste sykdommene som fører til hypertensjon i tide. Dette er mulig ved regelmessig forebyggende besøk til legen.
  • med etablerte sykdommer i bronkiene og lungene, som er av kronisk natur, må du nøye overvåke sykdomsforløpet. Dispensary observasjon vil unngå komplikasjoner av sykdommen og vil lette sin kurs;
  • diagnostisert pulmonal hypertensjon er ikke et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot vises lignende pasienter moderat last i frisk luft. Aktiviteten skal være vanlig, men i intet tilfelle mer intens
  • Alle situasjoner som involverer en stressende situasjon bør utelukkes. Konflikter på jobben, hjemme eller i transport kan føre til forverring av sykdommen.

Den tidligere en pasient konsulterer en lege og jo mer nøye følger han instruksjonene, jo mer sannsynlig er det at han kan stoppe sykdomsforløpet og ikke overføre det til et vanskeligere stadium, noe som er verre for behandling.

Vi anbefaler å lese om hva som er tromboembolisme av lungearterien.

Pulmonal hypertensjon: klassifikasjons- og behandlingsmetoder

Pulmonal hypertensjon oppstår på grunn av økt blodtrykk i lungearterien og i et tidlig stadium manifesterer seg ikke seg selv.

Utviklingen av sykdommen fører til alvorlige konsekvenser, for eksempel fortykkelse av choroid, betennelse i det muskulære laget av vaskulærvegen og dannelsen av mange blodpropper.

I senere stadier utøver arterietrykket for mye belastning på hjerteets høyre hjertekammer.

Dette fører til utvidelse av myokardiet og dets vegger.

Pulmonal hypertensjon refererer til sykdommer, hvor den gradvise utviklingen gir deg mulighet til å begynne behandling og å stoppe symptomene ved begynnelsen av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon forekommer ikke spontant, det skyldes følgende årsaker:

  • Idiopatisk, primær. Forstyrrelser av genetisk natur, medfødte patologier og økt aktivitet av trombocytter. Disse er medfødte defekter av aortaklappen, mitralstenose, lesjon i myokardiums venstre ventrikel.
  • Sekundær. Kommer med et kronisk forløb av medfødt hjertesykdom, luftveissykdommer.

Også mekanismene som bidrar til utviklingen av pulmonal hypertensjon:

  • anatomiske. Det oppstår på grunn av en nedgang i antall blodkar i lungesirkulasjonen.
  • funksjonell. Som et resultat av hyppige inflammatoriske prosesser i bronkiene vises mange mikroorganismer og bakterier. Forårsaker en økning i mengden blod som må gå inn i arterien.

Årsaker som forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser er mange. Alle av dem fører til alvorlige irreversible konsekvenser og et dødelig utfall.

Moderat pulmonal hypertensjon og andre typer sykdommer

Moderat pulmonal hypertensjon tilhører den første klassen av sykdommen. For å korrekt identifisere utviklingen av sykdommen, er det nødvendig å ta hensyn til intensiteten av manifestasjon av pulmonal hjertet.

Indikatorer for nivået av ventilasjon, brudd på blodstrømmen gjennom karene, hemodynamikk.

En viktig faktor er utilstrekkelig tilførsel av oksygen i vevet.

I medisinen ble alle disse indikatorene kombinert i en klassifisering av pulmonal hypertensjon:

  • 1 klasse av LG. Den første asymptomatiske scenen. Det er ingen tegn på moderat pulmonal hypertensjon, trening fører ikke til konsekvenser.
  • 2. klasse LH. Transittform. Aktiv aktivitet er begrenset av lastens kraft. Det er første tegn på mangel på oksygen, kortpustethet, ubehag i brystet.
  • 3. klasse LH. Stabilt stadium. I tillegg er det en følelse av høyt blodtrykk, symptomer på takykardi og lungehjerte.
  • Grad 4 LH. Pasienten trenger fullstendig hvile og fravær av aktivitet. Symptomer: hevelse, uttalt lever, årer vises på nakken.

Overgangen fra en fase av sykdommen til en annen er rask nok, så reagere på eventuelle endringer eller forverring av den generelle tilstanden umiddelbart.

For å forhindre komplikasjoner av en hvilken som helst sykdom, er det nødvendig å være oppmerksom på de medfølgende tegnene på moderat pulmonal hypertensjon og andre former for sykdommen.

Hypertensjon i lungen har også sine symptomer:

  • følelser av svakhet, døsighet;
  • en følelse av mangel på oksygen;
  • komprimerer spasmer i thoraxen;
  • ascites eller kronisk insuffisiens av høyre ventrikkel blåhet og hevelse av legemsdeler, abdominal fluidfylling, lunger, svekket sirkulatoriske full, endringer i leverfunksjon;
  • forstyrrelser i mage-tarmkanalen, oppkast, kvalme, oppblåsthet;
  • en reduksjon i det nødvendige oksygenivået i blodet fører til utseendet av takykardi, rask hjerterytme.

Disse tegnene kan ikke alltid indikere at dette er en moderat pulmonal hypertensjon. Derfor, når de første symptomene oppstår, kontakt lege umiddelbart.

Portopulmonal hypertensjon er en alvorlig form for arteriell hypertensjon i luftveiene. Det uttrykkes i 12% av alle tilfeller forbundet med levercirrhose, noen ganger uten tegn. Det manifesterer seg som en tradisjonell kortpustethet, pulsering av jugular vener, flekker under ekspektorering, hevelse.

Pulmonal hypertensjon med mitral stenose og aterosklerose - er en ervervet hjertesykdom, noe som fører til manglende evne til blodstrømmen fra venstre forkammer inn i ventrikkelen på grunn av innsnevring, og redusere området av atrioventrikulær munnen.

Det er den primære årsaken til utbruddet av pulmonal hypertensjon og provoserer en aterosklerotisk lesjon av lungearterien. Med et betydelig brudd på utstrømningen av blod fra venstre øker belastningen og trykket på høyre atrium. Dette fører til en endring i myokardiet og dekompensering av sirkulasjonen, som går gjennom en stor sirkel.

Cor pulmonale - et brudd på lungesirkulasjonen som følge av den konstante belastning av blodtrykket, noe som fører til en økning i den høyre ventrikkels myokardium, og til og med bryst deformasjon, sjokklunge, vaskulært vev.

Alle disse er symptomer på pulmonal hjerteformasjon:

  • akutt. Med en tung og subakutt strøm. Årsaker: trombi, parasitter, astma i astma, stillestående sirkulasjonsprosesser, aterosklerose. Symptomer er tørr hoste, sjelden med blod, forstørret lever og vener i nakken, kortpustethet;
  • kronisk. Kilder inkluderer betennelse i bronkiene og lungene, fibrose, brysttraume, brudd i ryggsøylen, fedme. Skilt i form av pustebesvær, selv i posisjon "liggende", en puls i det øvre området av bukhulen, utvikling av duodenal ulcus, hypertensjon, lungebetennelse.

For å delvis normalisere tilstanden, tar pasientene blodfortynnere, diuretika og svulster. Ved forverring anbefales det å utføre hjertemassasje og ringe til en ambulanse.

Hos pasienter med pulmonal hypertensjon er ofte årsaken til hypertensive kriser mitralstenose og lungehjerte.

For å bestemme utbruddet av disse prosessene må man kjenne sine karakteristiske symptomer:

  • kortpustethet;
  • Dyspnø med pulmonal hypertensjon;
  • smerte i venstre side av brystet;
  • takykardi;
  • forflytning av hjertet til høyre;
  • pulsering av arterien;
  • choking;
  • synlige årer på nakken;
  • vannlating lys, rikelig.

Disse symptomene forveksles ofte med bronkial astma, takykardi. Idiopatisk lungehypertensjon gir lyse hypertensive kriser, som kan vare flere timer, fremkalle sterk smerte i hjertet, mangel på luft.

Hypertensjon av lungearterien: behandlingsmetoder

Hypertensjon av lungearterien er diagnostisert ved et kompleks av prosedyrer, som består av slike metoder:

  • første undersøkelsespesialist, anamnese;
  • identifisering av pasientens livsstil
  • elektrokardiogram, som gjør det mulig å bestemme modifikasjonen i høyre hjerte;
  • ekkokardiografi, bidrar til å oppdage blodsirkulasjonen;
  • PC-tomografi, med hjelpen du kan se et øyeblikksbilde av økningen i volumet av arterien, vil bidra til å avgjøre om det er problemer med lungene og hjertet;
  • radiografi av lungene, bidrar til å observere den generelle tilstanden til arteriene, hvor mye de er innsnevret eller utvidet i volum;
  • Metoden for kateterisering, brukes til å redusere trykkraften i lungearterien, gir denne metoden den mest nøyaktige informasjonen om tilstanden og gir ikke anledning til risiko;
  • test "6 minutters gange", ved hjelp av denne testen kan du identifisere pasientens fysiske respons på forskjellige belastninger;
  • analyse av pasientens blod;
  • angiografi. Hjelper med å identifisere nøyaktig tilstanden til fartøyene og trykket i lungearterien. Testen utføres ved å sette inn et bestemt preparat i karene. Denne prosedyren brukes med stor forsiktighet, da det kan føre til visse risikoer.

Hovedoppgaven med konservativ behandling er eliminering av etiologiske faktorer eller deres korreksjon. Ved hjelp av terapi, senk trykket i lungearterien.

Komplikasjon og trombusdannelse er ikke tillatt. I utgangspunktet behandles pulmonal arteriell hypertensjon på et sykehus. Etter forverring av behandlingen blir brukt hjemme.

Hjemme, pasienten er foreskrevet slike stoffer:

  1. Vasodilatorer - Nifedipin og Prazosin. Disse stoffene er gode i begynnelsen av anomali, i denne perioden er det ingen synlige patologier.
  2. Disaggreganter - Aspirin og kardiomagnet. De er vant til å fortynne blod.
  3. Hvis nivået av hemoglobin er høyere enn 170 g / l, er det nødvendig å gjennomføre blodsetting i gjennomsnitt 200-500 ml. Det er også nødvendig med sterk hevelse i livmorhalsene.
  4. Diuretika - Lasix og Furosemide. Er utladet hvis det er tegn på høyre ventrikkelfeil.
  5. Digoksin (hjerte glykosider). Kan foreskrives i tilfelle at det er atrieflimmer. Hjelper med å redusere hjertefrekvensen.
  6. Antikoagulerende legemidler - Warfarin og heparin. Kan utnevnes dersom det er risiko for blodpropper i kroppen.
  7. Prostaglandiner - Epoprostenol og Treprostinil. Hjelper med å redusere trykket i lungearterien. Bidra til inhibering av dannelsen av patologier av lungekar.
  8. Antagonister av endotelinreceptorer er Bozentan. Senk produksjonen av endotelet. Bremseprognoser LH.
  9. Prescribe medisiner for å behandle ulike anomalier og sykdommer forbundet med hjertet.

Noen ganger fjerner utviklingen av sykdommen og gjør pasientens liv lenger, det hjelper kirurgisk inngrep.

Slike metoder for kirurgisk behandling utføres:

  1. Atriell bypassoperasjon, noen ganger kalt ballon atrialseptostomi. Et hull er opprettet i regionen av to aurikler, på grunn av hvilke LH reduseres. Prognosen til pasienten blir mye bedre.
  2. Lungtransplantasjon. For å redusere trykket i lungearterien, kan det kun utføres en enkelt transplantasjon. Det er en minus av en slik operativ intervensjon - utseendet innen fem år med å utrydde bronkiolitis (reaksjon og avvisning av kroppen av et nytt organ). Derfor er det forventet forventet levealder.
  3. Hjerte- og lungetransplantasjon. Denne prosedyren er bare tilgjengelig i de ekstreme stadier av sykdommen. Sykdommen i denne varianten vil bli forårsaket av CHD eller kardiomyopati. Når dette kirurgiske inngrep utføres i begynnelsen av sykdommen, kan levetiden ikke øke, men tvert imot reduseres.

Helt kurere denne sykdommen uten eliminering av sine opprinnelige årsaker kan ikke. Det hjelper ikke engang de kjente tradisjonelle metodene. Men tradisjonell medisin kan redusere manifestasjonen av symptomene på sykdommen.

Med nasjonalmedisinen kan delta i komplekse og ulike terapier:

  • 250 ml kokende vann krever en spiseskje bær av fjellaske. Bærene er gjennomvåt og får stå i en time. Behandlingsforløpet er en måned, det er nødvendig å drikke et halvt glass tre ganger om dagen.
  • Blomster og urter Adonis våren (1chechaya skje) suge 250 ml kokende vann. La være infundert, ta deretter 2 l på tom mage 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 21 dager.
  • 100 ml ferskpresset gresskarjuice tas daglig.

Det er nødvendig å ty til restriksjoner i kostholdet. Du kan ikke salt og forskjellige skadelige fettstoffer.

anbefalinger:

  1. Vaksinasjon fra ulike smittsomme sykdommer (influensa, gulsott, rubella, etc.).
  2. Påføringen av fysiske øvelser. De er foreskrevet for alle varianter av hjerteavvik. Det er bare på de mest ekstreme stadier av PH at det er nødvendig å forlate den aktive bevegelsen.
  3. Kunstig avslutning av graviditet. Ved graviditet er det en sterk økning i belastningen på hjertet, noe som kan føre til dødelige utfall.
  4. Du bør alltid besøke en psykolog. Med denne sykdommen har folk en tendens til å gå inn i depressive tilstander som bryter mot den psykologiske balansen.

Lunghypertensjon hos nyfødte og dens egenskaper

Pulmonal hypertensjon hos nyfødte utvikler seg som en følge av en tilbakegang til tilstanden av innsnevring av organets små arterier, noe som fører til en nedgang i blodstrømmen i babyens lunger.

Utløpet av blod destabiliserer arbeidet til karets indre skall, på grunn av hvilket fartøyene smalker og øker trykket i lungesystemet.

Derfor blir belastningen på et lite hjerte kraftig økt og babyen utvikler hjertesvikt.

Lunghypertensjon hos nyfødte fører til at barnet ikke hører godt, legger seg bak i utviklingen fra sine jevnaldrende.

Ved å observere tegn på lungehypertensjon hos barn, er det viktig å starte oksygenbehandling.

I alvorlige tilfeller benyttes ekstrakorporeal membranoksygenering. Barnet bør konstant overvåke nivået av væske, kalsium og glukose. Temperaturen på rommet der barnet befinner seg, bør ikke være over eller under normalt.

Hvis sykdommen ikke er bestemt i tide, vil den nyfødte dø i noen dager som følge av hjertesvikt og alvorlig mangel på oksygen.

Forebygging av lungehypertensjon hos barn faller på foreldrenes skuldre. Mamma bør ikke røyke, se på helsen under graviditet og før det, ikke bli medisinert og være under oppsyn av en gynekolog.

Alt dette vil bidra til å bære og føde en sunn baby som vil leve lenge og behage foreldrene sine.

Hvis barnet fortsatt ble syk med pulmonal hypertensjon - er det nødvendig å kjempe. Husk at rettidig og riktig behandling sparer fra mange plager og forlenger livet i mange år.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Oligosymptomatic kompensert for pulmonal hypertensjon fører til det faktum at det ofte er diagnostisert bare i alvorlige trinn, da pasienter som har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødem angrep. I behandlingen av pulmonal hypertensjon brukes vasodilatorer, disaggregants, antikoagulanter, oksygen inhalasjon, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Kriterier for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i ro (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Distingudere primær lunghypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og sirkulasjonsorganene).

Årsaker og mekanisme av pulmonal hypertensjon

Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke definert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med ukjent etiologi. Det antas at i en opptreden relevante faktorer slik som autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt), familiær historie, som behandles med orale prevensjonsmiddel.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan spille rollen som en rekke sykdommer og hjertesykdommer, blodkar og lunger. Oftest sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kongestiv hjertesvikt, mitral stenose, atrieseptumdefekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, trombose, lungevenene og pulmonalarterien grener, hypoventilering lunger, koronar arteriesykdom, myokarditt, levercirrhose og andre. Det antas at risikoen for å utvikle pulmonal hypertensjon er høyere hos HIV-infiserte pasienter, narkotikabrukere, folk som tar stoffer for å undertrykke appetitten. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utvikling av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener av pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykkelse av den indre vaskulære membran - endotelet. Med en alvorlig grad av lungearteri-involvering er det mulig å utløse en inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærveggen. Skader på skipets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utslettelse.

Disse forandringene i den vaskulære sengen av lungearterien forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, det vil si pulmonal hypertensjon. Stadig forhøyet blodtrykk i mainstream av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjon av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktiliteten til høyre ventrikel og dens dekompensering - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon er det 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal insuffisiens.

  • Jeg klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • II klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker en liten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Hvilstilstanden ikke forårsaker ubehag, men den vanlige fysiske belastningen ledsages av svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet.
  • III klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon som forårsaker betydelig fysisk svekkelse. Mindre fysisk anstrengelse er ledsaget av utseende av svimmelhet, dyspné, brystsmerter, svakhet.
  • IV-klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet med minimal belastning og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsfasen kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, så ofte diagnostiseres sykdommen i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er notert med økende trykk i pulmonal arteriesystemet 2 og flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet med fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet vises. Relativt tidlig i pulmonal hypertensjonsklinikk kan det være svimmelhet og svimmelhet på grunn av hjerterytmeforstyrrelser eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, retrosternal smerte, ødem i skinn og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigst forekommende komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er hjertefeil i høyre ventrikk, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - ciliary arytmi. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler trombose av lungens arterioler.

Når pulmonal hypertensjon i pulmonalkar kan forekomme hypertensive kriser, kramper manifest lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis i løpet av natten), en sterk hoste med oppspytt, hemoptysis, alvorlig cyanose generelt, agitert, hevelse og pulserings cervical årer. Krøll ender med frigivelse av et stort volum av urin og lys-farget lav tetthet ufrivillig defekasjon.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er et dødelig utfall mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, så vel som lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten viste cyanose, og med forlenget varighet av pulmonal hypertensjon - deformering av de distale tåleddet på den skjema "trommestikker" og negler - "time glass biter" i form av Auskultasjon av hjertet bestemmes tonehøyde aksent II og dets oppdeling i lungearterien projeksjon slagverk - utvider grensene for lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og pulmonologist. For anerkjennelse av pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

  • EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
  • Ekkokardiografi - å undersøke blodkarene og hulrommene i hjertet, bestemme hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
  • Datatomografi - lagdelte bilder av brystorganer viser forstørrede pulmonale arterier, samt samtidige pulmonale hypertensjonssykdommer i hjerte og lunger.
  • Røntgen av lungene - bestemmer den utbuling av lungearterien, utvidelse av dens hovedgrener og innsnevring av mindre skip, tillater den indirekte bekrefte tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon ved identifikasjonen av andre sykdommer i lungene og hjertet.
  • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for å diagnostisere pulmonal hypertensjon. Gjennom punkteringen i jugularvenen blir sonden ført til høyre hjerte, og ved å bruke trykkmonitoren på sonden bestemmes blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk med liten eller ingen risiko for komplikasjoner.
  • Angiopulmonografi er en røntgenkontrasttest av lungekarrene med det formål å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arterie og blodkar i blodsystemet. Det utføres under betingelser med spesialutrustet røntgenoperasjon med overholdelse av forholdsregler, siden innføring av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

Hovedmålene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er: eliminering av årsaken, senking av blodtrykk i lungearterien og forebygging av trombose i lungene. Den komplekse behandlingen av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

  1. Mottak vazodilatiruyuschih midler slappe av glatt muskel lag av blodkar (prazosin, hydralazine, nifedipin). Vasodilatatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av lungehypertensjon før utseendet på uttalt endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelse. I denne forbindelse er tidlig diagnose av sykdommen og etableringen av etiologien av lungehypertensjon viktig.
  2. Bruk av disaggregeringsmidler og antikoagulantia av indirekte virkning, redusering av viskositeten til blod (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Med en uttalt fortykning av blodkaret til blodsetting. Optimal hos pasienter med pulmonal hypertensjon er hemoglobinnivået av blod opptil 170 g / l.
  3. Innånding av oksygen som symptomatisk behandling med alvorlig dyspné og hypoksi.
  4. Inntak av diuretika med pulmonal hypertensjon komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
  5. Transplantasjon av hjerte og lunger i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men det viser effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av dens underliggende årsak og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med et godt svar på pågående behandling er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt nivået av trykk i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Med uttalt fenomen av dekompensasjon og nivået av trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lungehypertensjon.

Moderat pulmonal hypertensjon hva er det?

Pulmonal hypertensjon, eller pulmonal arteriell hypertensjon, er en sykdom som preges av økt trykk i pulmonal arteriesystemet. Hovedårsaken til denne sykdommen er vanligvis en økning i resistens i lungens vaskulære seng. Den andre faktoren som kan påvirke utviklingen av pulmonal hypertensjon er en økning i volumet av pulmonal blodstrøm.

Generell informasjon om sykdommen

Lunghypertensjon påvirker kvinner dobbelt så ofte som et sterkt sex. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 35 år. Til tross for at denne alderen fremdeles kan kalles ung, kan det oppstå problemer i lungearteriets arbeid.

Lunghypertensjon refererer til familie eller sporadiske sykdommer. For å være presis, forekommer sporadiske tilfeller, som forekommer jevnlig og ikke systematisk, ti ​​ganger oftere enn familien.

Når sykdommen er av familien, er det stor risiko for en mutasjon i reseptorgenet for benmorfogenetisk protein type 2. Dette kan komplisere behandlingsprosessen.

Symptomer på primær lungehypertensjon

Tegn på primær (idiopatisk) pulmonal hypertensjon er mange:

  1. Variabel vasokonstriksjon. Dette begrepet betyr at lumen i blodårene, spesielt arteriene, innsnevret.
  2. Glatt muskelhypertrofi - fortykkelse av veggene i blodårene.
  3. Remodeling av veggene i blodårene. Symptom manifesterer seg i enhver form for arteriell hypertensjon, manifestert ved hjelp av adaptiv modifikasjon av blodkarets funksjoner og morfologi. Vaskulær remodeling er også et tegn på sykdomsprogresjon, så dette tas veldig alvorlig og responsen er umiddelbar.

I tillegg indikerer vasokonstriksjon en spesifikk forandring i kroppen. Symptom er en konsekvens av økt aktivitet av tromboxan, endotelin og en reduksjon i aktiv virkning av prostacyklin og nitrogenoksid. Således er vasokonstrictorer aktivert sterkt, og vasodilatorer reduserer aktivitet.

De første symptomene på pulmonal hypertensjon

Pasienten er i stand til å bestemme de generelle symptomene på pulmonal hypertensjon, som manifesteres først. Det er umulig å ikke merke en økning i blodtrykket i halvparten. Pasienten har for mye tretthet, kortpustethet med vanlig belastning og ubehag i brystet, som er ledsaget av besvimelse. Disse symptomene kalles indirekte tegn på pulmonal hypertensjon, siden de kan signalere om mange andre sykdommer og problemer, så de blir oftest ikke lagt merke til.

Også pasienten mister raskt vekt selv med full ernæring, føles utmattet, stemningen kan ofte karakteriseres som deprimert, selv uten grunner til det. Av de mer åpenbare tegnene, kan en hyppig tørr hoste og en hes stemme bli notert. Hjernen opplever oksygen sult, og hjertet slår mye oftere.

Symptomer på moderat pulmonal hypertensjon

Moderat form av sykdommen er den farligste, siden symptomene ikke er veldig uttalt, på grunn av hva de bare finnes i de siste stadier av sykdomsprogresjon. Hovedtrekket er økningen i trykk to eller flere ganger i forhold til normen.

Oppsummering, vi kan si at symptomene på en kompleks sykdom er uskarpe nok. I begynnelsen kan de bli begrunnet av tretthet, moralsk utmattelse eller alder. Men for å unngå alvorlige helseproblemer er det nødvendig å kontakte en lege uten forsinkelse med de første negative endringene i helse.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke definitivt bestemt. For eksempel, i 60-tallet i Europa var det en økning i antall tilfeller forbundet med overdreven mottak av prevensjonsmidler og midler for vekttap. Spania, 1981: Komplikasjoner i form av muskelskade, startet etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av de 20 000 menneskene som er diagnostisert med arteriell lungehypertensjon. Roten til det onde var tryptofanet (aminosyren) tilstede i oljen, som var vitenskapelig bevist mye senere.

Brudd på funksjonen (dysfunksjon) av endotelet i lungekarrene: Årsaken kan være arvelig disposisjon, eller effekten av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endres mot spasme, deretter betennelse, endotelovervoksten begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økning av endotelininnhold (vasokonstriktor): er forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller av en nedgang i dekomponeringen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn og systemiske sykdommer.

Rapporter syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduksjon av prostacyklin produksjon, ytterligere utskillelse av kaliumioner - alle avvik fører til arteriell spasme, muskulær vegg og proliferasjon av vaskulære endotel. I alle fall er den endelige utviklingen et brudd på blodstrømmen i lungearterien.

Symptomer på sykdommen

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen signifikante symptomer, Dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen, når lungartarietrykket stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykketivå i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Innledende symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig pustløshet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis nedgang i kroppsvekt selv med normal, næringsrik ernæring;
  • Asteni, en konstant følelse av svakhet og impotens, stemning deprimert - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • En konstant tørr hoste, en hes stemme;
  • Ubehag i magen, en følelse av tyngde og "sprengning": begynnelsen av blodstasis i portalveinsystemet som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Økt hjertebank, med tiden på nakken blir merkbar pulsering av oppkastningsvenen.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med blodårer og hemoptysis: signalerer en voksende hevelse i lungene;
  2. Angrep av angina pectoris (smerte bak brystbenet, kald svette, en følelse av frykt for døden) er et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrhythmias (brudd på hjerterytmen) av typen cilia.

Smerter i den øvre høyre kvadrant: i utviklingen av venøs kongestion har involvert i den systemiske sirkulasjon, lever og øker dens skall (kapsel) strukket - slik at det var smerte (lever i seg selv har ingen smerte reseptorer, de er plassert bare i kapselen)

Ødem i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjoner av hjertesvikt, perifer blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Trombi i lungens arterioler, fører til forvirring av infarkt, av aktivt vev, økningen i kvoking.

Hypertensive kriser og angrep av akutt ødem i lungene: forekommer ofte om natten eller om morgenen. De begynner med en skarp mangel på luft, og en sterk hosteprofil blir spredt ut av blodet. Huden får en cyanotisk nyanse (cyanose), vener på nakkepulsaten. Pasienten er spent og skremt, mister selvkontroll, kan kaotisk bevege seg. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av en trombotisk tromboembolisme i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Grunnleggende former for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "spesiell sykdom"): er fastsatt ved en separat diagnose, i motsetning til det sekundære LH-konjugatet til andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig predisponering av fartøy til ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av LH.
  2. Sekundær LH: manifesterer som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevev - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødt hjertesykdom (med utslipp av blod fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% av tilfellene. Etter å ha justert blodstrømkirurgi, er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos andre LH-barn.

De siste stadiene av nedsatt leverfunksjon, lunge-hepatiske vaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: LH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelse i tre år faller til 21% sammenlignet med første år - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre tiende av tiden, hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Sykdommer i blodet: For noen typer anemi hos 20 - 40% diagnostisert med LH, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD), årsaken er en langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Det er ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidere av skadelige produsenter.

Syndrom av nattlig apné: delvis stopp av åndedrettsvern i en drøm. Farlig, oppdaget hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket hos 60% etter å ha spurt pasienter med pulmonal hypertensjon.

Lesjoner av hjertet, forlot halvparten av det: anskaffe mangler, koronar sykdom, hypertensjon. Ca. 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, arteriell lunghypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt pulmonal kiletrykk, blodtrykk inne i venstre atrium, terminal diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (med sykdommer i venstre side av hjertet):

  1. Trykk i lungearterien: middel ≥25 (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjellen er ≥12 mm (passiv LH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: Overbelastning til høyre: utvidelse av ventrikkelen, forstørrelse og fortykkelse av atriene. Extrasystoler (ekstraordinære kardiale sammentrekninger), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: bedre oversikt over de perifere lunge feltene, røttene av lungene forstørret hjerte grensen forskjøvet til høyre, skyggen av lysbuen forlenges i lungearterien er synlig på den venstre hjerte kontur.

Funksjonell respiratorisk test, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av mangel på pust og alvorlighetsgrad av sykdommen er avslørt.

Ekko-cardiography: Metoden er veldig informativ - det gjør det mulig å beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SODA), for å diagnostisere nesten alle vices og hjerter. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en GDL ≥ 36 - 50 mm.

scintigrafi: med LH med overlapping av pulmonal arterie lumen med trombus (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, den er spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Datamaskin (CT) og magnetisk resonans imaging (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmedium (med CT) kan vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter inn i hulet av det "høyre" hjertet, testen av reaksjonen av karene: bestemmelse av graden av LH, blodstrømsproblemer, evaluering av effekt og relevans av behandlingen.

Behandling av PH

For å behandle pulmonal hypertensjon er bare mulig i et kompleks, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk middel til å påvirke PH's generelle manifestasjoner; kirurgiske metoder; behandling av folkemidlene og ikke-tradisjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for risikoreduksjon

Vaksinasjon (influensa, pneumokokinfeksjoner): for pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Kontroll av ernæring og dosert fysisk trening: med diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst genese (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er knyttet sammen, øker belastningen på hjertet og karene til en gravid kvinne med PH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sykdommer opplever hele tiden stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelig og byrdefull for andre, irritabilitet i detaljene er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers kan medisin ikke hjelpe ham. Samtaler med en terapeut, en aktivitet for sjelen, aktiv kommunikasjon med kammerater i ulykke og sunne mennesker, er det perfekte grunnlaget for å føle smaken av livet.

Støttende terapi

  • Diuretika fjerner det akkumulerte væsken, reduserer byrden på hjertet og reduserer ødemet. Elektrolyttblandingen i blodet (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrearbeid er nødvendigvis kontrollert. Overdosering truer for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, viser muskelkalsiumkramper en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede trombiene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Det er nødvendig å konstant overvåke tilstanden til koaguleringssystemet av blod (blodplater).
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: for pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjerteiskemi, bidrar til å gjenopprette oksygenmetning og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon undertrykker vasomotorisk senter (SOD): pusten bremser ned, fartøyene vokser, trykkfall, en person mister bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, akkurat etter å øke innholdet i blodet, SDC'en "kommandoer" for å puste inn.
  • Hjerteglykosider: De aktive komponentene er isolert fra digitalis, den mest kjente av legemidlene er Digoxin. Forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; kjemper med arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. Når en overdose - økt spenning i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser.
  • Vasodilatatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i pulmonal arteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): gruppe av aktive stoffer, produseres i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de fjerner vaskulære og bronkiale spasmer, forhindrer dannelse av trombi, blokkerer endotelets vekst. Svært lovende stoffer er effektive mot LH på bakgrunn av HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, samt familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilatasjon, inhibering av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Med langvarig bruk reduseres pustenhet, en person blir mer aktiv, og trykket normaliseres. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, forstyrrelse av leveren, slik at bruk av medisiner er begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig i idiopatisk PH hvis standardbehandling ikke er berettiget, men enkelte stoffer er effektive i noen form LH (Sildenafil) Handling: reduksjon av vaskulær motstand og relatert hypertensjon, legge til rette blodstrømmen, noe som resulterer i økt motstand mot fysisk stress. Nitrogen innåndes daglig i 5 til 6 timer, opptil 40 ppm, kurs 2 til 3 uker.

Kirurgiske behandlingsmetoder for PH

Ballon atrialseptostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den blåste ballongen utvider åpningen.

Transplantasjon av lungene (eller lungekardkomplekset): utføres i henhold til vitale indikasjoner, bare i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble det produsert mer enn 3000 vellykkede lungtransplantasjoner årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar bare 15%, hjertet - ved 33%, og leveren og nyrene - i 88% av giverne. Absolutte kontra transplantasjon: kronisk nyre- og leversvikt, HIV - infeksjon, kreft, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, så vel som røyking, bruk av medikamenter og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling med folkemidlene

De brukes kun i et kompleks, som hjelpemidler for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rød fjellaske: en spiseskje på et glass kokende vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Som inneholdes i bær amygdalin reduserer sensitiviteten av de celler til hypoksi (reduksjon av oksygenkonsentrasjon) redusert svelling på grunn av den diuretiske virkning og vitamin - mineral satt gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), gress: en teskje for et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, bedøvelsesmiddel.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig for noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonelle abnormiteter i LH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fys. aktivitet. Standardbelastningen bæres godt, lungestrømmen er LH, mangelen er 1 grad.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komfort i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner ved normal stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv med små belastninger. Høy grad av blodstrømssykdommer, dårligere prognose.
  • Klasse IV: LH med intoleranse for minimal aktivitet. Kortpustethet, tretthet er følt og i fullstendig fred. Tegn på høy sirkulasjonsfeil er kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av LH symptomer er ikke høy;
  2. Gjennomført behandling forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykk i lungearterien minker.

Ufordelaktig utsikt:

  1. Symptomer på LH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensasjon av sirkulasjonssystemet (ødem i lungene, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm kvikksølv;
  4. Med den primære idiopatiske PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den utbredte sykdommen. Dødelighet for året, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: Overlevelse av pasienter i et år 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

klassifisering

Det er flere klassifikasjoner av pulmonal hypertensjon: patofysiologisk og klinisk.

Patofysiologisk klassifisering

På patofysiologiske trekk ved hypertensjon av en liten sirkel av blodsirkulasjon skjer:

  • prekapillær (dette inkluderer LH lungesykdommer);
  • post-kapillær (dette inkluderer LH i sykdommer i venstre hjerte).

Komplett klinisk klassifisering

Ifølge kliniske data er det 5 hovedgrupper.

  • Pulmonal arteriell hypertensjon:
    1. idiopatisk LH;
    2. arvelig LH;
    3. forårsaket av giftstoffer og medisiner;
    4. kombinert med slike sykdommer: bindevevssykdommer, bærbar hypertensjon, HIV, schistosomiasis, medfødt hjertefeil (CHD), kronisk hemolytisk anemi.
    5. vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte;
    6. venøs okklusjonssjukdom i lungene og / eller hemangiomatose i lungekapillærene.
  • Hypertensjon av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon som følge av sykdommer i venstre hjerte:
    1. diastolisk dysfunksjon;
    2. systolisk dysfunksjon;
    3. sykdom i ventiler.
  • LH som følge av hypoksi og / eller lungepatologi:
    1. kronisk obstruktiv lungesykdom;
    2. diffuse sykdommer i interstitial lungvev;
    3. lungesykdommer, som er ledsaget av en forandring i lumen i bronkiene;
    4. åndedrettsnød i søvn;
    5. brudd på gassutveksling i alveoli;
    6. kronisk høy fjellbelastning;
    7. misdannelser av lungene.
  • Kronisk tromboembolisk LH:
  • LH med uklare og / eller multifaktormekanismer:
    1. hemolytiske sykdommer: myeloproliferative sykdommer, fjerning av milten;
    2. systemiske patologier: sarkoidose, pulmonal histiocytose, lymphangioleiomyomatose, neurofibromatose;
    3. metabolske sykdommer: Gauchers sykdom, skjoldbruskkjertel lidelser, glykogenakkumuleringssykdom;
    4. andre sykdommer: mediastinitt med prosessen med fibrinavsetning i mediastinum, obstruksjon forårsaket av svulsten, CRF, segmental pulmonal hypertensjon.

Funksjonell klassifisering av PH

LH er delt inn i 4 klasser:

årsaker

Årsakene til pulmonal hypertensjon er forskjellige. LH kan være den primære og sekundære tilstanden.

  • Primær pulmonal hypertensjon (dens andre navn er idiopatisk) har en ukjent opprinnelse

Hovedårsakene er genetiske lidelser, når den vaskulære foldingen foregår i embryoet.

På grunn av denne faktoren i kroppen er det mangel på stoffer som er ansvarlige for innsnevring / utvidelse av blodkar. I tillegg er forutsetningen for utseendet av LH den høye evne til blodplater til aggregering - som et resultat kan kapillærer, arterioler i lungene være tilstoppet med trombi. Som et resultat øker trykket i karene, noe som setter press på arteriene. For å kunne takle høyt blodtrykk oppstår arteriell hypertrofi.

Årsaken til fremveksten av primær LH kan være konsentrisk fibrose av LA. I dette tilfellet smelter lumen av arterien, og dermed øker trykket i det.

På en eller annen måte redusere høyt blodtrykk åpnes arteriovenøse shunts. Dette, så å si, "måter å håndtere." De bidrar til reduksjon av høy lungehypertensjon. Men dette skjer en stund: Veggene i arterioles er svakere, de tåler ikke press og svikter snart. I tillegg til det faktum at trykket innsiden også vil øke, så selv på grunn av shunts, er den riktige blodstrømmen forstyrret. Som et resultat, blir vev dårlig tilført med oksygen.

  • Sekundær LH er forårsaket av en rekke patologier, henholdsvis, og sykdomsforløpet vil variere

Slike patologier inkluderer CHD, kronisk obstruktiv bronkitt, kardiovaskulære sykdommer. Separat er hjertepatologier delt inn i de som fremmer økt trykk i høyre og venstre atria.

Det er også anatomiske årsaker til utviklingen av LH: Dette er en reduksjon av antall arterier som gir blod til lungene. Dette skyldes blodpropper og sklerosering.

symptomer

Symptomer på pulmonal hypertensjon oppstår på grunn av utilstrekkelig arbeid i høyre ventrikel.

De aller første tegn på PH observeres av en person under fysisk anstrengelse. Dette er kortpustethet, en følelse av tretthet, svakhet, anginalsyndrom, bevissthetstap. Oftere kan pasienter oppleve tørr hoste, kvalme, oppkast, som utløses av fysisk stress.

Tegn på pulmonal hypertensjon i en tilstand av fullstendig hvile vises bare i alvorlige stadier av sykdommen. Med fremdriften av høyre ventrikelmangel er det hevelse i ankler og forstørret underliv.

Avhengig av patologien som førte til utviklingen av PH, kan symptomatologien være forskjellig. Moderat pulmonal hypertensjon har milde symptomer og utvikler sakte.

Smerter i den region av hjertet, med en permanent karakter kan oppstå på grunn av den relative svakhet i koronar blodstrøm, som, i sin tur, synes på grunn av den tilsynelatende spredning av høyre hjertekammer infarkt.

Hos personer med fremskreden sykdom observert sidig hjertesvikt, som er tydelig forlengelse av halsvenene, forstørrelse av leveren, ascites, kongestiv perifer (hevelse, kalde lemmer).

Symptomer på pulmonal arteriell hypertensjon kan være ledsaget av tegn på de sykdommene som førte til økt trykk i liten sirkulasjon:

  • Med sklerodermi, stellat utslett, sår ved fingertuppene, en økning i mengden bindevev i huden; som et resultat, det tykkes og tykkere.
  • Med diffus patologi som påvirker lungens interstitiale vev, oppstår hvesning under inspirasjon.
  • Mulig palpitasjon av leveren er palmar erytem, ​​kvalme, oppkast, økt tretthet, gulsott, økt blødning, ascites, nedsatt oppførsel, søvnløshet.
  • Når symptomet på "trommestikker" opptrer, kan det bli foreslått veno-okklusiv lungesykdom, cyanotisk EPS, leversykdom eller diffus sykdom som påvirker interstitial lungevev.

diagnostikk

Diagnose av pulmonal hypertensjon utføres utelukkende i stasjonære forhold. For å gjøre diagnosen til en rekke undersøkelser.

Instrument- og laboratorieundersøkelser

For det første utfører doktoren et pasientintervju, en ekstern undersøkelse, finner ut sykdommene i historien, og gir veiledning til eksamen:

  • Blodprøve:
    1. funksjonelle tester av lever og nyrer;
    2. analyse av autoantistoffer (bidrar til å identifisere systemiske sykdommer i bindevev);
    3. skjoldbruskstimulerende hormon (finne problemer med skjoldbruskkjertelen);
    4. En generell blodprøve (kontroll for infeksjon, forhøyet hemoglobin og anemi);
    5. analyse for å bestemme nivået av proBNP (nødvendig for å bekrefte diagnosen hjertesvikt, vurdere pasientens tilstand og finne ut hvor effektivt den foreskrevne behandlingen).
  • EKG. Det er nødvendig å gjennomføre for å vurdere graden av lesjon i høyre ventrikel.
  • Ekkokardiografi hjelper forsiktig med å diagnostisere og fikse de primære sykdommene som forårsaket LH, og måler også trykket i lungearterien.
  • Røntgen av brystorganer er gjort i to fremspring: venstre side og rett. Hjelper å utelukke lungesykdommer, LH.
  • MR i brystet og mediastinum bidrar til å se størrelsen på hjertet, volumet av ventrikelatrium.
  • Tosidig skanning av ekstremiteter i perifere fartøyer - for påvisning av dyp venetrombose, som kan forårsake lungeemboli.
  • En seks minutters spasertest er nødvendig for en objektiv vurdering av toleransen til pasienter med PH til fysisk stress. Hjelper med å etablere alvorlighetsgrad av sykdommen og effektiviteten av behandlingen.
  • Spirografi er bestemmelsen av lungens vitale kapasitet, luftveiene i lungene. Hjelper med å vurdere graden av luftveissvikt.
  • Gjennomføring av kateterisering av høyre hjerte med angiopulmonografi og måling av trykket i dem.

Konsultasjoner av leger

Med visse indikasjoner kan det være nødvendig å konsultere slike spesialister:

  • kardiolog (det er nødvendig å ekskludere CHD, sykdommer i venstre ventrikel, bidrar til å foreskrive behandling for høyre ventrikulær svikt og bestemmer generelt graden av involvering i hjertens patologiske prosess);
  • kardiosurgeon (for diagnose av hjertesykdommer);
  • pulmonologist (for diagnose av primær lungeskade);
  • reumatolog (for differensiering av LH med systempatologier av bindevev);
  • phthisiatrician (med utseendet av symptomer som er karakteristiske for lungetuberkulose);
  • nefrolog (med utseende av nyrepatologi);
  • onkologen (ved forekomst av symptomene som er karakteristiske for tumorsykdommer);
  • smittsomme sykdommer (for å eliminere smittsomme sykdommer);
  • genetikk (konsultasjon er nødvendig hvis det er mistanke om at lungehypertensjonen ble arvet).

behandling

Målet med behandlingen er å kontrollere løpet av den underliggende patologien og for å hindre mulige konsekvenser. Behandling av pulmonal hypertensjon utføres på et sykehus.

Støttende og restorativ terapi utføres. Obligatorisk er begrensningen av fysisk anstrengelse, forebygging av smittsomme sykdommer. Det anbefales å utnevne diett nummer 10. Hjemme kan du ikke behandle alvorlig og akutt pulmonal hypertensjon. Det viktigste er å hindre sykdomsprogresjonen, og å opprettholde en lav funksjonell klasse.

For behandling gjelder:

  • Oksygenbehandling (pustende oksygen) - utføres med økende hypoksi, når partialtrykket av oksygen er lavere enn 55-60 mm Hg. Art.
  • Antikoagulantia brukes til å redusere risikoen for trombose. For disse formål, foreskrevet ofte warfarin. Dette er en indirekte antikoagulant som forhindrer dannelsen av blodpropper. Antiaggreganter er foreskrevet for samme formål.
  • Diuretika - for å redusere byrden på høyre hjerte. Diuretika bidrar til å redusere stagnasjon av venøs blod i et stort spekter av blodsirkulasjon og redusere volumet i høyre ventrikel, forenkle kortpustethet og redusere hevelse.
  • Kalsiumkanalblokkere er en av de mest effektive metodene for behandling av LH. Oftest blant agenter i denne gruppen ty til bruk av Nifedipin eller Diltiazem. Halvparten av pasientene etter langvarig bruk av disse stoffene viste en reduksjon av symptomene, og det generelle trivselet ble forbedret. Det er viktig å kontrollere det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk for ytterligere korreksjon av behandlingen. Behandlingen starter med små doser, da øker de gradvis.
  • Endotelinreseptorantagonister bidrar til å blokkere virkningene av endotelin, noe som forårsaker en innsnevring av lungekarrene.
  • Prostaglandiner dilaterer de innsnevrede lungekarene, forhindrer vedheft av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose med LH.
  • Inhibitorer av PDE-5 har en effekt på lungekar. Representanten for denne gruppen, Sildenafil, dilaterer lungens fartøy og hemmer veksten av glatte muskelceller. Det er effektivt i behandlingen av PH forårsaket av revmatiske sykdommer og CHD, og ​​i idiopatisk PH.
  • Guanylat-syklasstimulatorer har vasodilator og antiplateleteffekt, og derfor brukes de til behandling av kronisk tromboembolisk LH og pulmonal arteriell hypertensjon.
  • Hjerteglykosider bidrar til å forbedre myokardets kontraktilitet.

Utnevnelser utføres eksklusivt individuelt, avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet, tilstanden til organismen og toleransen av disse eller andre medisiner av pasienten.

For å velge et egnet preparat utføres en test for akutt vasoreaktivitet. Hva er det Denne studien, som viser en vurdering av alvorlighetsgraden av LH, hemodynamiske lidelser, om noen, og bidrar til å forutsi effekten av terapien.

Kirurgisk behandling

Med ineffektivitet av medisineringstilbudet til kirurgisk inngrep. Følgende operasjoner utføres:

  • trombektomi fra lungearterien (fjerning av trombi fra lungearterien ved kirurgi);
  • kirurgisk korreksjon av CHD (slike operasjoner reduserer effekten av medfødte misdannelser på blodstrømmen, prognosen etter operasjon for pasienten er meget gunstig);
  • ballon atrialseptostomi (atriell bypass, som utføres for å redusere trykk i LA og høyre atrium, kan denne operasjonen i noen tilfeller være en forberedende fase før lungetransplantasjonen);
  • lungetransplantasjon (utpekt i idiopatisk PH, i terminalfasen av hjertesvikt, utføres disse operasjonene sjelden, men er effektive).

komplikasjoner

LH kan føre til komplikasjoner, for eksempel:

  • Arytmi. Dette er et økende klinisk symptom. De fleste pasienter bemerket utseendet på fladder og atrieflimmer. Arrytmier kan ha en ugunstig prognose, men med rettidig behandling kan det endres.
  • Hemoptyse. Det er sjeldent, men det kan føre til døden. Alvorlighetsgraden av tilstanden kan variere fra mild til tidlig. Hemoptysis kan være en kontraindikasjon for bruk av antikoagulantia.
  • Mekaniske komplikasjoner. Dette inkluderer utvidelse av lumen av lungearteriene, en aneurisme av LA og brudd på integriteten til deres vegger. Symptomatologien vil variere avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen: fra smerter i brystet, kortpustethet, og slutter med lokalt ødem i lungen eller til og med død.

outlook

Ofte kan syndromet av pulmonal hypertensjon slutte uheldig: i 20% av tilfellene - dødelig. Uten skikkelig behandling kan en persons levetid være opptil tre år. Ifølge statistikk kan det forventes en gunstig prognose ved rettidig diagnose og behandling av PH i de tidlige stadier.

Prognosen av sykdommen er i stor grad avhengig av formen av LH. I sekundær form, som utviklet på grunn av autoimmune sykdommer, er det mindre gunstig.

Viktige indikatorer er SDLA. Hvis indikatoren er mer enn 55 mm Hg. Til tross for langvarig behandling er pasientens forventede levealder kraftig redusert.

Dårlig ansvarlig for narkotika-idiopatisk LH. Med dette skjemaet er det vanskelig å påvirke årsaken, noe som førte til en økning i pulmonal arterietrykk, bare av rusmidler.

Pulmonal hypertensjon kan også ha en relativt gunstig prognose. Så hvis det med langvarig behandling av LH med kalsiumkanalblokkere vil det bli en generell forbedring i tilstanden, kan man håpe på en forbedring i livskvaliteten og en stopp eller avmatning i sykdomsprogresjonen.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

En objektiv studie viste cyanose og langvarig eksistensen av pulmonal hypertensjon distale Tå-leddene opptar form av "trommestikker", og negler - en slags "tidsvinduer".

Lytte på kroppslyd hjertene viste karakteristiske trekk ved pulmonal hypertensjon - fokus (ofte oppsplitting) II tone enn a.pulmonalis; systolisk bilyd over området av xiphoid prosess, verre på inspirasjon (symptomfri Rivero Korvallo) - et tegn på relativ Trikuspidalklaff, nye i forbindelse med markert hypertrofi av høyre ventrikkel; i senere stadier av pulmonal hypertensjon kan bestemmes diastolisk bilyd II interkostalrom på den venstre (ovenfor a.pulmonalis), på grunn av den relative mangel på lunge ventilen ved dens betydelig utvidelse (Graham-støy Stille).

Når perkusjonen av hjertet er patognomonisk for pulmonal hypertensjon, oppdages symptomene vanligvis ikke. Det er sjelden å finne den utvidelse av grensene for den vaskulære dumhet i II interkostalrom på venstre side (på grunn av ekspansjon av den pulmonære arterien) og forskyvningen av den høyre kant av hjertet utover fra høyre parasternal linjen på grunn av hypertrofi av den høyre ventrikkel.

Patognomonichnym for pulmonal hypertensjon er: hypertrofi i høyre ventrikel og høyre atrium, samt tegn som indikerer en økning i trykk i lungearterien.

For å identifisere disse symptomene gjelde: radiografi av brystceller, EKG, ekkokardiografi, høyre hjerte kateterisering med måling av trykket i høyre forkammer, høyre ventrikkel, så vel som i bagasjerommet av lungearterien. I løpet av høyre hjerte kateterisering er også tilrådelig å fastslå lungekapillærtrykk eller lungearterien kile trykk, noe som reflekterer graden av trykket i venstre atrium. Trykket av kile av lungearterien øker hos pasienter med hjertesykdom og venstre ventrikulær svikt.

Diagnose av hypertrofi av høyre hjerte og økt trykk i lungearterien er beskrevet i pulmonal hjerteseksjon.

For å identifisere årsaker til pulmonal hypertensjon ofte nødt til å bruke andre metoder for forskning, så som røntgen og CT-scan av lungene, ventilasjon-perfusjon scintigrafi, radionuklid lunge angiopulmonography. Bruken av disse metodene gjør det mulig å bestemme parankympatologien og lungens vaskulære system. I noen tilfeller er det nødvendig å ty til lungbiopsi (for diagnose av diffuse interstitiale lungesykdommer, lungeveneoseklusiv sykdom, pulmonal kapillær granulomatose, etc.).

I det kliniske bildet av pulmonal hjerte kan hypertensive kriser i pulmonal arteriesystemet observeres. De viktigste kliniske manifestasjoner av krisen:

  • skarp kvelning (skjer vanligvis om kvelden eller om natten);
  • alvorlig hoste, noen ganger med slem med et spor av blod;
  • orthopnea;
  • en uttalt generell cyanose;
  • muligens opphisselse;
  • puls hyppig, svak;
  • uttalt pulsering av a.pulmonalis i 2. intercostal plass;
  • bølgende kjegle a.pulmonalis (med perkusjon manifestert av en utvidelse av vaskulær dumhet i II intercostal plass til venstre);
  • pulsering av høyre ventrikel i epigastrium;
  • aksent av II tone på a.pulmonalis;
  • hevelse og pulsering av livmorhalsen;
  • fremveksten av vegetative reaksjoner i form av urin spastica (frigjøringen av en stor mengde lysurin med lav tetthet), ufrivillig avføring etter krisens slutt;
  • Utseendet til Plesha refleksen (hepato-yugular reflex).

Diagnosen "primær pulmonal hypertensjon" mistenkes hos pasienter med betydelig dyspnø ved en belastning i fravær av andre plager i historien som kan forårsake lungehypertensjon.

Pasienter som innledningsvis utført brystrøntgen, bronkokonstriksjon og EKG for å identifisere de mer hyppige årsaker til åndenød, doplerehokardiografiya deretter utført for å måle trykket i høyre ventrikkel og pulmonal arterier, så vel som å identifisere mulige anatomiske abnormaliteter som forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon.

De hyppigste radiografiske funnene med primær lunghypertensjon er utvidelsen av lungens røtter med en markert innsnevring mot periferien ("hakket av"). Spirometri og lungemengder kan være normale eller vise en moderat begrensning, men diffusiviteten av karbonmonoksyd (DL) reduseres vanligvis. Generelle EKG-endringer inkluderer avviket fra den elektriske aksen til høyre, R> S i V; S Q T og topp tenner av P.

Ytterligere studier utføres for å diagnostisere sekundære årsaker som ikke er klinisk åpenbare. Disse inkluderer perfusjon-ventilasjonsskanning for å oppdage tromboembolisk sykdom; lungefunksjonstudier for å identifisere obstruktiv eller restriktiv lungesykdom og serologiske test for å bekrefte eller ekskludere reumatiske sykdommer. Kronisk tromboembolisk pulmonal arteriell hypertensjon anbefales ved CT- eller lungescanning, og diagnostiseres ved arteriografi. I egnede kliniske situasjoner utføres andre studier, for eksempel HIV-test, funksjonelle leverforsøk og polysomnografi.

Dersom den første undersøkelsen ikke avslørte noen tilstander forbundet med sekundær pulmonal hypertensjon, er det nødvendig å utføre kateterisering av lungearterien, noe som er nødvendig for å måle trykket i det høyre hjerte og lunge-arterien kile trykk inn i lungekapillærene og minuttvolum. For å utelukke mangelen på atrialseptumet, er metningen av O2 blod i de riktige divisjonene. Primær pulmonal hypertensjon er definert som gjennomsnittlig trykk i lungearterien større enn 25 mm Hg. Art. i fravær av mulige årsaker. Imidlertid er det i de fleste pasienter med primær lungehypertensjon et betydelig høyere trykk (for eksempel 60 mm Hg). Under prosedyren brukes ofte vasodilaterende legemidler (f.eks. Inhalert nitrogenoksyd, intravenøs epoprostenol, adenosin); en reduksjon i trykk i de riktige divisjonene som svar på disse stoffene bidrar til valg av medisiner for behandling. Tidligere ble biopsier mye brukt, men på grunn av den høye forekomsten av komplikasjoner og dødelighet er det for tiden ikke anbefalt å utføre det.

Hvis en pasient diagnostiseres med "primær lunghypertensjon", undersøkes familiens historie for å identifisere en mulig genetisk overføring som er indikert ved tilfeller av tidlig død av relativt sunne mennesker i familien. Med familiens primære pulmonal hypertensjon er genetisk rådgivning nødvendig for å informere familiemedlemmer om sykdomsrisikoen (ca. 20%) og anbefale dem å bli undersøkt (ekkokardiografi). I fremtiden kan en mutasjonstest i genet BMPR2 med familiens primære pulmonal hypertensjon være viktig.

Les Mer Om Fartøyene