Mitral hjertesvikt: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer oppblåsing av blod, det vil si hindre reversstrømmen. For å gjøre dette, lukk hullet mellom venstre ventrikel og atriumet, som skjer når ventilflappene er stengt. Mangel på mitralventilen manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, og lumen i åpningen forblir, og omvendt bevegelse av blod blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har et slikt brudd. I dette tilfellet er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, det kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor utvikler patologien?

Mangel på mitralventilen er resultatet av skade på selve ventilen eller på hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike hjertekonstruksjoner, gjør ventilen en verre jobb med sin funksjon. Ventilene selv kan lide, så vel som musklene som gir sitt arbeid, eller sener som styrer ventilflappene.

Årsaker til akutt insuffisiens

  • Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
  • Perforering av brosjyrer,
  • Ruptured akkorder,
  • Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skadene er som regel sykdommer. Den viktigste og vanligste årsaken til dato er infeksiv endokarditt. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan negativt påvirke tilstanden til mitralringvævene, ventilflikene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som strekker seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker negativt tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommer oppstår skader som forstyrrer normal ventilklaffen klemme på grunn av sin perforering, eller sprekker som følge av det faktum at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan effektivt kontrollere driften av mitral ventil.

Den samme skaden kan oppstå som følge av en skade som kan oppstå under en operasjon på hjertet.

Andre årsaker til akutt insuffisiens.

  • Tumorprosesser i atria;
  • Revmatiske prosesser;
  • koronar arteriesykdom;
  • Venstre ventrikelfeil.

Årsaker til kronisk insuffisiens

  • Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
  • Degenerative prosesser;
  • infeksjon;
  • Strukturelle endringer;
  • Arvelige faktorer.

Inflammatorisk prosess forårsaker ikke alltid skarpe endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte ubemerket for pasienten. Kronisk form av sykdommen kan forårsake de samme sykdommene som akutte. Denne revmatisme, infeksiøs endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien, oppdages oftest myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilområdet.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle endringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av infarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Til de samme konsekvensene kan det føre til prolaps av ventilen.

Arvelige patologier dannes under intrauterin utvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også være forårsaket av genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter i ventilfliker og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrømmen, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av mangel

  1. En mindre;
  2. moderat;
  3. uttrykt;
  4. Tung.

I ubetydelig grad observeres oppblåsning direkte ved ventiler på mitralventilen. Det forekommer også hos friske mennesker. Moderat grad betyr oppblåsing som forekommer i en og en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer den omvendte bevegelsen av blodet til midten av atriumet. Dette resulterer i en utvidelse av atriet. Alvorlig insuffisiens fører til det faktum at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan manifesterer problemet

Den karakteristiske støyen, som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild svikt kan det ikke være noen symptomer.

Med mer alvorlig utvikling av blemish, er venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta også den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, er hypertrofiert. Samtidig øker dens sammentrekninger, noe som føltes av en person som et intensivert hjerteslag. Spesielt merkbar er disse symptomene, når pasienten ligger på venstre side.

Som et resultat av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det bør inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning i atriumet klarte ikke å fungere, fordi det er fibrillering og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene ikke normalt trekker sammen, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige lidelser, for eksempel dannelsen av trombi, fordi det ikke er normal blodstrøm. Trombi dannet i hjertet er veldig farlig, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Ved 3 og 4 grader oppblåsning er svært uttalt, noe som gir en ekstra byrde på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har slike symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden et slikt brudd fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Som kroppene ikke mottar normal ernæring, lider hele kroppen, og dette kan påvirke hans generelle tilstand og pasientens velvære.

symptomer

  • Forbedret hjertebank,
  • arytmi,
  • Økt tretthet,
  • ødem,
  • Kortpustethet
  • hoste
  • cyanose,
  • Mitral rødme.

Symptomer kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en viss grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, mindre tid til å gjøre det på en dag, verre endrer fysisk aktivitet.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet for symptomene på hjerteproblemet, slik at den patologiske prosessen fortsetter å utvikle seg.

diagnostikk

  • ettersyn;
  • Analyse av urin og blod (generelt, biokjemisk, immunologisk);
  • ECG;
  • DopplerEhoKG;
  • Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til å gjøre en diagnose, men disse er grunnleggende, og oftere enn ikke, de er nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten tillater oss å isolere symptomene og anta tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva personen var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser tillater å bestemme tilstedeværelsen av den inflammatoriske prosessen, nivået av kolesterol, sukker, protein i blodet og andre viktige indikatorer. Ved oppdagelse av antistoffer kan man anta tilstedeværelse av betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnosen: Det er nødvendig å lage et EKG som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmi og andre funksjonsfeil, for å vurdere om det er en overbelastning av hjertet og om dens avdelinger er forstørret. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

  • Vurder tilstanden til ventilflapper;
  • Se hvordan sashene lukker;
  • Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
  • Mål tykkelsen på hjerteveggene;
  • Oppdag fortykkelsen av hjertets indre skall.

Doppler EchoCG er en studie som viser hvordan blodet beveger seg. Denne metoden for diagnose gjør det mulig å identifisere den omvendte strømmen av blod, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle sykdommen

Hvis symptomene er identifisert og diagnostisert, må du finne ut årsaken til hjerteventilfeilen. Først og fremst må du behandle sykdommen som førte til en slik tilstand. Hvis problemet er mildt eller moderat, er det som regel ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller hvis det oppstår komplikasjoner (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisiner.

Ved alvorlig svikt bør behandlingen være omfattende, kanskje en kirurgisk operasjon vil være nødvendig.

Kirurgisk behandlet ved hjelp av operasjoner utført med kunstig sirkulasjon.

Når plastikkirurgi, som utføres ved 2-3 grader av sykdommen, kan det opprettes en spesiell støttering nær ventiler, akkordene og vingen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og den egne ventilen forblir.

Hvis plastikkirurgi ikke gir resultater eller vevene er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. For produksjon av biologiske dyr vev er brukt, er de mekaniske laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

  • Etter plastikkirurgi er ikke antikoagulant terapi nødvendig.
  • Etter implantasjon av en biologisk protese er bruk av antikoagulantia nødvendig i 2-3 måneder.
  • Etter installasjon av en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for permanent administrasjon.

Suksessen med behandling og hvordan en person vil føle seg etter operasjonen avhenger av graden av manifestasjon av mangel og oppkast, på sykdommens dynamikk og individuelle egenskaper. Det er viktig å ikke utsette diagnosen og behandlingen.

Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Grad av sykdom og deres egenskaper. Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Mangel på mitralventilen er dens vice, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette opptrer opphissingen (revers blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, blodsirkulasjonsforstyrrelser og relaterte forstyrrelser i indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig heltes ved kirurgi. Konservativ behandling er mer symptomatisk.

Kardiologen, kardiosurgen, reumatologen er engasjert i behandling.

årsaker

Det er en ervervet visum, ikke medfødt. Dets årsaker kan være sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (fordi ventilene består av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitralventilfeil:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et infarkt eller med infektiv endokarditt, så vel som i hjerte traumer.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 trinn) som et resultat av kroniske sykdommer slik som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, ischemisk hjertesykdom, så vel som på grunn av patologier i mitral ventil (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspideventil insuffisiens:

  • En kraftig nedgang i blodtrykket til kardiogent sjokk.
  • Insuffisient i venstre ventrikel.
  • Lungødem (manifestert av kvelning, hoste, hvesning, sputumsekresjon).
  • Atrielle ekstrasystoler.
  • Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

For å bestemme graden av alvorlighetsgraden av defekten er mulig ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av mengden blod som kommer tilbake i venstre atrium, og på størrelsen på hullet som gjenstår når ventilklaffene lukkes.

Gravitasjonsgrader:

Stages av sykdommen: egenskaper og symptomer

Avhengig av graden av feil, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen og symptomene som angår pasienten, er det fem trinn:

  1. Kompensasjonstrinn. Det er preget av mangel på mitralventilen i 1. grad (volumet av oppblåsning er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan oppdages ved et uhell under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
  2. Fase av subkompensasjon. Alvorlighetsgraden av ekkokardiografi er moderat. Den omvendte strømmen av blod inn i venstre atrium fører til dilatasjon (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg sammen mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse, oppstår dyspnø og økt hjertefrekvens, noe som indikerer at det fortsatt er en liten forstyrrelse av sirkulasjonen i lungesirkelen. Liten hevelse på føttene (føtter og skinner) er mulig.
  3. Dekompensasjonsstadiet. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Det uttrykkes dyspné ved en hvilken som helst fysisk trening, en betydelig økning i den venstre ventrikkel, pressing, stikkende eller verkende smerte i venstre bryst (vanligvis etter trening), periodiske forstyrrelser av hjerterytmen.
  4. Dystrophic stadium. Graden av alvorlighetsgrad er den tredje (regurgitasjon er mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til ikke bare venstre men også høyre ventrikler ble forstyrret. Ekkokardiografi eller brystrøntgen kan detektere hypertrofi hos begge ventrikkene. Signifikant forverret blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette, er det markert hevelse i ben, smerte både venstre og høyre øvre kvadrant (og kan forekomme i ro), dyspné etter svak fysisk anstrengelse eller i ro, hjerteinfarkt av astma (dyspné, hoste). Det er nyre- og leverforstyrrelser. På dette stadiet kan insuffisiens av tricuspidventilen også legge til mangel på mitralventilen.
  5. Terminal scenen. Tilsvarer de 3 stadiene av kronisk hjertesvikt. Funksjonen av alle deler av hjertet er ødelagt. Hjertet er ikke lenger i stand til å levere blod riktig til alle organer. Pasient opptatt dyspné ved hvile, hyppige anfall av kardial astma, forstyrrelser i hjerte, intoleranse overfor en hvilken som helst fysisk anstrengelse, hevelse av lemmer og underliv, smerter i hjertet, arytmier (atrial fibrillering, atrial arytmi). Utvikle irreversible dystrophic endringer i indre organer (primært - nyre og lever). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen, brukes en eller flere prosedyrer:

  • Konvensjonell ekkokardiografi;
  • transesofageal ekkokardiografi;
  • Røntgen av thoracic hule organer;
  • EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologi. Helt helbredet mitral insuffisiens er bare mulig gjennom kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdom

I akutt form av mitral insuffisiens, medisiner er raskt administrert for å lindre symptomer, og deretter operasjonen utføres.

I kronisk form er behandlingstaktene avhengig av scenen.

medisinering

I den akutte sykdomsformen mottar pasienten nitrater (Nitroglycerin) og ikke-glykosidiske inotropiske stoffer (f.eks. Dobutamine) som førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både på å forbedre hjerte- og sirkulasjonsarbeidet og på å bli kvitt den underliggende sykdommen.

For å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser, brukes diuretika, beta-adrenoblokere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmika, ACE-hemmere. Hvis risikoen for trombose økes - antiaggreganter.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventilens patologi:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet i akutt form av sykdommen, så vel som i andre og høyere stadium av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

  1. Plastens ventil. Dette er rekonstruksjonen av sin egen ventil (lining sine ventiler, sene akkorder).
  2. Prothese av ventilen. Dette er hans erstatning for kunstig eller biologisk protese.

Etter å ha fullført operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, korrekt inntak av medisinering foreskrevet av legen for revmatisme, etc.).

Eliminere de faktorene som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig inntak av fet, salt og krydret mat, drikke feil modus, mangel på søvn, dårlig mobilitet, fedme, stress, feil fordeling av arbeid og hvile tid.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen er den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsfasen, kan du bare gjøre det ved å se en lege og ta minimum medisiner. Besøk kardiologen og gjør ekkokardiografi hvert sjette år.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men sportsbelastninger av konkurransedyktig karakter utelukkes i et hvilket som helst stadium av defekten.

Med hensyn til graviditet er det mulig i et tidlig stadium av et blemish uten alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, men leveransen vil foregå gjennom keisersnitt. Ved sykdom 2 og over et stadium er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av en defekt.

Etter en ventilutskifting, følg reglene for en sunn livsstil for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis man trenger noen videre drift (også tann) eller invasive diagnostiske prosedyrer, leger advarer på forhånd om nærvær av en ventilprotese, som man vil tildele et spesielt medikamenter for å forebygge inflammasjon og trombedannelse i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til feilen.

  • I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de underliggende sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan's syndrom, iskemisk hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, kar og indre organer.
  • Hvis styrken forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Cure er mulig i tilfelle av rettidig plastikkirurgi eller protesventil. Den faste protesen varer fra 8 til 20 år og mer, avhengig av sorten.
  • Prognosen for en defekt med 1 grad av alvorlighetsgrad, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjon taktikk, og også i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens ikke utvikles i mange år.

Mitral insuffisiens

Mitral insuffisiens er en sykdom fra en gruppe hjertefeil. I det overveldende flertallet av tilfellene har en slik lesjon fått karakter, med andre ord oppstår det som en komplikasjon av andre patologier, ofte ikke forbundet med kardiovaskulærsystemet.

Medikamentsterapi er ikke i stand til å løse situasjonen radikalt, narkotika stopper bare symptomene på mangel og stenose. Men i noen tilfeller er konservativ behandling nesten ufattelig, slik at pasienten tilbys en kirurgisk prosedyre. Med introduksjonen av ny teknologi er operasjonen vellykket, ikke forårsake alvorlige komplikasjoner, redusere risikoen for plutselig hjertedød og sannsynligheten for en ugunstig prognose.

Anatomi av mitralventilen og dens rolle i reguleringen av blodstrømmen

Alle vet at hjertet vårt har fire kamre - to atria og to ventrikler. Mitralventilen fungerer som en slags barriere mellom venstre ventrikel, hvorfra det systemiske sirkulasjonssystemet stammer, og venstre atrium, hvor den lille (eller lunge) sirkelen avsluttes. Hovedfunksjonen er å sende blod fra venstre atrium inn i ventrikkelen og forhindre regulering, det vil si dens returbevegelse. Mitral (eller bicuspid) ventilen er festet til muskelveggene ved hjelp av en fibrøs ring som er forbundet med andre lignende strukturer som omgir aorta- og tricuspidventilen. Hele systemet kalles hjertets fibrene skjelett.

Normalt har mitralventilen to ventiler: den fremre og bakre, den første større i størrelse. I klinisk medisin beskrevne tilfeller, når pasienten viste 3 og noen ganger 4 og 5 spisser, og er klinisk tilsvarende avvik ikke utad manifestert, slik at det er ansett som en variant av det normale. Lukking og åpning av mitralventilen er gitt av spesielle akkorder, ifølge arrangementet, noe som ligner fingre. Disse senetrådene er forbundet med den indre muskulærveggen til ventrikkene.

I et nøtteskall, fra blodsirkulasjonen i blodet, kommer oksygenberiget blod inn i det venstre atrium. Da, med systolisk sammentrekning av hjertets muskelvegg, åpner ventilen seg og det går fritt inn i venstre ventrikel. Skilleveggen mellom de to strukturene tett lukkes, og blod fritt skyves inn i aorta, og derfra med forgrenet vaskulære system til organer og vev. Derfor påvirker reguleringen av mitralinsuffisiens hele organismen til en viss grad.

Årsaker til mitralventilinsuffisiens

Mitral insuffisiens av medfødt genese utvikler vanligvis en negativ effekt på infeksjonens foster eller viruset som moderen eller andre ugunstige faktorer fører til. I dette tilfellet, etter fødselen av barnet, kan studien oppdage avvik i strukturen av ventralene til mitralventilen, stenose. I noen tilfeller skyldes forstyrrelsen av arbeidet for lenge eller omvendt korte akkorder som styrer lukking og åpning av septum mellom venstre atrium og ventrikel. Ervervet mitral insuffisiens kan være et resultat av slike sykdommer:

  • revmatisme utvikler denne systemiske patologien vanligvis mot en bakgrunn av streptokokkinfeksjon og påvirker aorta-mitralventilapparatet i 75% tilfeller;
  • infeksiøs endokarditt, sykdomsfremkallende middel er vanligvis streptokokker, mindre ofte - stafylokokker eller enterokokker;
  • hjerteoperasjon, som regel, forårsaker ikke mitral insuffisiens, men kan forverre sin latente kurs;
  • en relativt alvorlig skade på hjertet som forårsaket mekanisk skade på ventilene til mitralventilen eller muskelbåndene som regulerte den
  • nederlag av sener i bakgrunnen av hjerteinfarkt (postinfarction cardiosclerosis);
  • systemiske sykdommer, ledsaget av dysplasi av bindevev, som er hovedkomponenten i ventilflapper;
  • autoimmune patologier, spesielt systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose.

Ofte årsaken til mitral insuffisiens er nederlaget for den fibrøse ringen. Et lignende mønster observeres ved endring av størrelsen av de indre strukturer av hjertet og myokardium tykkelse under innflytelse av vedvarende og langvarig hypertensjon, aneurismer, inflammatoriske prosesser. I tillegg anbefales det at pasienter med aortisk mitral insuffisiens undersøkes for tilstedeværelse av godartede svulster eller ondartede neoplasmer av primær eller sekundær natur. Hypertrofi av venstre ventrikel og ventilskade forekommer når aorta lumen er innsnevret, for eksempel på grunn av aterosklerose.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av patogenesen av mitral insuffisiens, klassifiseringen av organiske og relative former av sykdommen. Organisk forbindelse med direkte lesjon skilleveggklaffer relativ type patologi utvikles strekk annulus, ligamenter eller muskel hypertrofi av venstre ventrikkel. Det kliniske kurset skiller mellom akutte og kroniske typer av mitralinsuffisiens.

Den akutte sykdomsformen er preget av en markert brudd på hemodynamikk og generelle symptomer på stagnasjon i den lille sirkulasjonen. Effektiv hjerteutgang forekommer ikke, siden en betydelig del av blodet i stedet for aorta kommer inn i atriumet. Denne tilstanden er veldig farlig, prognosen er ugunstig. Men selv om en person kan stabilisere, utvikler en kronisk form for mitral insuffisiens.

Det kan ta lang tid uten klager. Men på grunn av brudd på sekvensen av sammentrekning av hjertekonstruksjonene øker hypertrofi i venstre ventrikel. Inntil en viss tid kompenseres slike patologiske forandringer, men før eller senere får blodstrømningsforstyrrelser klart uttrykte kliniske tegn. Dessverre skjer dette noen ganger når pasienten kun kan bli hjulpet av kirurgisk inngrep.

Grader av mitral insuffisiens

Avhengig av utviklingen av symptomene på mitral insuffisiens, skilles fire sykdomsgrader. Klinisk vurderes dette av reguleringsnivået fra venstre ventrikel til atriumet og andre fysiologiske endringer, inkludert hypertrofi av myokardiet. Den første graden av sykdommen er vanligvis ikke diagnostisert, ingen klager, venstre ventrikulær hypertrofi er ikke uttrykt, bildet på elektrokardiogrammet blir ikke endret. Reguleringsnivået overstiger ikke 20% av den totale hjerteutgangen.

Den andre, moderate grad av mitral insuffisiens manifesterer seg med ganske uttalt tegn. De er merkbare ikke bare eksternt, men også under diagnostiske prosedyrer. Nivået på motstrømmen i atriumet når en gjennomsnittsverdi (opptil 40%). På den tredje graden av mitral insuffisiens er hypertrofi av venstre ventrikel uttalt. Kliniske symptomer øker, pasientens tilstand forverres kraftig, ettersom reguleringsvolumet øker til 60%. Den fjerde graden av sykdommen korrigeres kun ved kirurgisk inngrep.

Klinisk bilde av sykdommen

Den letteste mitralstenose og insuffisiens forekommer mot bakgrunnen av ikke-uttrykkede aterosklerotiske lesjoner av aorta. Videre utvikling av sykdommen er ledsaget av økende kliniske symptomer. Så i løpet av mitralinsuffisiens er det flere perioder som utmerker seg:

  • Den første fasen (kompensasjon) kan vare i mange år, pasienten klager over en følelse av konstant utmattelse, svakhet, kaldhet og chilliness i fingrene;
  • Den andre fasen (subkompensasjon) er preget av klassiske symptomer for enhver kardiovaskulær patologi. På bakgrunn av fysisk aktivitet, som tidligere ble overført på vanlig måte, det er kortpustethet, takykardi, og avbrudd i rytmen av hjertefrekvensen, brystsmerte på venstre side;
  • De tredje og påfølgende stadier (dekompensering, uttalt dekompensasjon og terminal), oppnår symptomene beskrevet ovenfor en permanent karakter og oppstår uansett fysisk belastning.

I de siste stadier av patologi øker de kliniske tegnene på aortic-mitral insufficiens og lungeødem. Dette er en intens dyspné og hoste, som øker i en horisontal posisjon opp til kvelning. Ofte går sputum av med en blanding av blod. Stagnasjon fører til forsterkning av leveren og samtidige symptomer: smerte og tyngde i høyre øvre kvadrant, ødem i øynene og væskeopphopning i bukhinnen. Jo lenger sykdommen utvikler seg, jo mer krenkede hemodynamikk, og som følge derav, lider alle indre organer av hypoksi (med andre ord oksygen sult).

Under undersøkelsen av pasienten, legger legen oppmerksomhet på cyanose (cyanose) av fingrene, nasolabial trekant. Hevelse pulserende årer på nakken er også tydelig synlig. Størrelsen på hjertet er forstørret, og i noen tilfeller er fremspringet tydelig synlig på venstre side av brystbenet, spesialister kaller det "hjertebukk". Utseendet til systolisk støy i kombinasjon med noen av de oppførte symptomene er årsaken til videre undersøkelse.

Diagnostiske metoder

Den enkleste og sikreste måten å diagnostisere patologi er den auskultative teknikken til undersøkelse eller lytting. Merk økningen i hjertestørrelsen i venstre del til 2 cm, og i høyre - til 0,5 cm. Systoliske murmurer er også tydelig hørbar med mitralinsuffisiens. Dette skyldes gjennombrudd av blod inn i atriumet med en sammentrekning av ventrikulens muskelvegg.

Samtidig høres lyden av den lukkende to-bladventilen tydelig. Radiografisk undersøkelse av thorax forskyver markør esophagus på grunn av hypertrofi i venstre ventrikel. I noen tilfeller er det registrert en økning i størrelsen på høyre ventrikel. Lungeårene og arteriene er ikke tydelige, kantene på veggene deres er uskarpe.

Mitralventilinsuffisiens: behandling ved 1, 2 og 3 grader av sykdom og utvinningsprognose

Mitralfeil er en type hjertehinnebetennelse. Patogenesen er forårsaket av ufullstendig lukking av mitralåpningen, som foregår av strukturelle forstyrrelser i ventiler, vev under ventilene.

Patologi er preget av oppblåsthet av blod inn i venstre atrium fra venstre ventrikel. La oss se nærmere på hva det er, utviklingens art og det kliniske bildet av mitralventilinsuffisiens i nivå 1, 2 og 3, behandlingsmetodene og prognosen for en retur til det normale livet.

Beskrivelse av sykdommen

NMC (mitralventilinsuffisiens) er den mest populære hjerteavviken. Av alle tilfellene 70% lider av en isolert form av NMC. Vanligvis er reumatisk endokarditt hovedårsaken til utviklingen av sykdommen. Ofte et år etter det første angrepet, fører hjertets tilstand til kronisk mangel, hvis kur er ganske vanskelig.

Den høyeste risikogruppen inkluderer personer som har blitt syk med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilflappene, slik at de gjennomgår krusning, ødeleggelse, som gradvis blir kortere enn den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler kalsifisering.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelse av mange hjertestrukturer, så NMC har de sterkeste manifestasjonene. Ventilflapper er ikke nært forbundet med hverandre. Med deres ufullstendige lukking gjennom ventilen oppstår for mye blod, som provoserer sin reloading og dannelsen av stillestående prosesser, en økning i trykk. Alle tegn fører til økende mangel på MC.

Årsaker og risikofaktorer

Folk som lider av NMI lider av en eller flere av følgende patologier:

  1. Medfødt predisposisjon.
  2. Syndrom av bindevev dysplasi.
  3. Mitral ventil prolapse, preget av regurgitation av 2 og 3 grader.
  4. Ødeleggelse og ødeleggelse av akkorder, brudd på brosjyrer av MC på grunn av skade i brystet.
  5. Brytningen av ventiler og akkorder i utviklingen av endokarditt er en smittsom natur.
  6. Destruksjon av apparatet, forening av ventiler, med endokarditt, som oppstod som følge av bindevevssykdommer.
  7. Et infarkt av en del av mitralventilen, etterfulgt av dannelsen av et arr i den subvalvulære regionen.
  8. Endring i form av ventiler og vev under ventilene, med revmatisme.
  9. Økningen i mitralringen under dilatasjon kardiomyopati.
  10. Mangelfull ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
  11. Mangel på MC på grunn av operasjonen.

Mitralfeil er ofte ledsaget av en annen defekt - stenose av mitralventilen.

Typer, former, stadier

Med NMC det totale slagvolumet til venstre ventrikulær. Avhengig av mengden er sykdommen delt inn i 4 alvorlighetsgrader (prosentandelen av blodet som er omfordelt feil er angitt):

  • Jeg (den mest myke) - opp til 20%.
  • II (moderat) - 20-40%.
  • III (medium form) - 40-60%.
  • IV (den tyngste) - over 60%.

I følge sykdomsformene kan sykdommen deles inn i akutt og kronisk:

Når man bestemmer funksjonene ved bevegelsen av mitralventiler, 3 typer klassifikasjonspatologi:

  • 1 - Ventilens standardnivå for mobilitet (med smertefulle manifestasjoner i dilatasjonen av fiberringen, perforering av ventiler).
  • 2 - ødeleggelsen av brosjyrene (den største skaden er tatt av akkordene, ettersom de blir trukket eller revet, og integriteten til papillære muskler er også manifestert.
  • 3 - redusert mobilitet av brosjyrene (tvungen kommissurforbindelse, forkortelse av akkordlengden og også spleising).

Farer og komplikasjoner

Med den gradvise utviklingen av NMC, opptrer slike brudd:

  1. Utviklingen av tromboembolisme på grunnlag av konstant stagnasjon av en stor del av blodet.
  2. Trombose av ventilen.
  3. Hjerneslag. Stor betydning i risikofaktorene for utviklingen av hjerneslag foregår tidligere trombose i ventilen.
  4. Atrieflimmer.
  5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
  6. Mitral regurgitation (delvis avslag på å utføre mitralventilfunksjoner).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av MCT avhenger av graden av utvikling i kroppen:

  • 1. trinn sykdommen har ingen spesifikke symptomer.
  • 2 trinn tillater ikke pasienter å trene i en akselerert modus, som kortpustethet, takykardi, brystsmerter, banker ned hjerterytmen, ubehagelige opplevelser manifesterer seg umiddelbart. Auskultasjon med mitral insuffisiens bestemmer økt intensitet av tonen, tilstedeværelsen av en støybakgrunn.
  • 3 trinn preget av mangel på venstre ventrikel, patologi av hemodynamikk. Pasienter lider konstant kortpustethet, ortopedi, akselerasjon av hjerterytmen, føler ubehag i brystet, huden er blekere enn i en sunn tilstand.

Lær mer om mitralinsuffisiens og hemodynamikk med henne fra videoen:

Når skal du se en lege og hva slags

Når det identifiseres symptomer som er karakteristiske for MKT, er det nødvendig umiddelbart konsultere en kardiolog, å stoppe sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan du unngå behov for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om en revmatoid etiologi av sykdomsbegyndelsen. Deretter bør du besøke en reumatolog for å diagnostisere og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgi, behandling og oppfølging kardiosurgen reparerer problemet.

diagnostikk

Vanlige metoder for å identifisere NMC:

  • Fysisk. Pulsens hastighet og ensartethet, egenskapene til endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lunger av systolisk natur, blir vurdert.

Leger ved undersøkelsen er oppmerksom på arten av pasientens puste. Når sykdomsdyspenet ikke stopper selv når pasienten beveger seg til en horisontal stilling, manifestert når man unngår distraksjoner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøkelse er det oppdaget et ufattelig utseende på føttene og bena, en reduksjon i diuresen.

  • EKG. Bestemmer intensiteten av hjerteets bioelektriske potensial under funksjonen. Hvis patologien går til terminaltrinnet, er det kjent en arytmi.
  • Phonocardiography. Det lar deg visualisere støy når hjertet fungerer, samt endre toner. Auscultation viser:

  • Apekskardiografiya. Det lar deg se svingningene i den øvre brystet, som forekommer ved lav frekvens.
  • Ekkokardiografi. Ultralyd diagnose, avslørende alle funksjonene i arbeid og hjerte bevegelser. Krever omsorg og ferdigheter fra en spesialist som utfører den.
  • X-ray. Bildet viser et bilde av lesjoner i hjertemuskler, ventiler og bindevev. Det er mulig ikke bare å identifisere de sykeområdene, men også å bestemme helt friske områder. Denne metoden brukes kun med den andre fasen av patologisk utvikling.
  • Les mer om symptomene og diagnosen fra videoen:

    Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

    1. Myokarditt i alvorlig form.
    2. Medfødte og anskaffe hjertefeil hos tilstøtende etiologi.
    3. Kardiomyopati.
    4. Prolapse MK.

    Om symptomene på aortaventilinsuffisiens og forskjellene i denne hjertesvikt fra beskrevet i denne artikkelen kan du lese i et annet materiale.

    Se også informasjonen om hvordan Behcets sykdom ser ut og hva som er farlig, med metoder for behandling av denne komplekse vaskulære patologien.

    Metoder for terapi

    Med alvorlige symptomer på NIC, er pasienten vist kirurgisk inngrep. Umiddelbart operasjonen utføres av følgende grunner:

    1. I andre og senere stadier, mens volumet av blodutløpet er fra 40% av dets totale mengde.
    2. I fravær av effekten av antibakteriell terapi og eksacerbasjon av endokarditt av en smittsom natur.
    3. Forsterkede deformasjoner, sklerose av ventiler og vev plassert i subvalvulært rom.
    4. I nærvær av tegn på progressiv venstre ventrikulær dysfunksjon i forbindelse med generell hjertesvikt, som strømmer til 3-4 grader.
    5. Hjertefeil i de tidlige stadier kan også være en grunn til operasjonen, men for dannelse av indikasjoner bør tromboembolisme av store kar som ligger i den store sirkel av blodsirkulasjon, avsløres.

    Slike operasjoner praktiseres:

    • Ventilbevarende rekonstruksjonsoperasjoner er nødvendige for korreksjon av NMC i barndommen.
    • Komissuroplastikk og avkalkning av ventiler er vist med alvorlig MK-insuffisiens.
    • Chondoplasty er utviklet for å normalisere ventilasjonens mobilitet.
    • Omstillingen av ledningen vises når de faller av.
    • Fiksering av deler av papillarmuskulaturen utføres ved bruk av teflonputer. Dette er nødvendig når du deler muskelhode med resten av komponentene.
    • Akkordproteser er nødvendige ved fullstendig ødeleggelse.
    • Valvuloplasty unngår stivheten av ventiler.
    • Anuloplasti er utformet for å befri pasienten av oppblåsthet.
    • Prothese av ventilen utføres med sin alvorlige deformasjon eller utviklingen av uopprettelig og forstyrrende normal levetid for fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes.

    Lær om den minimalt invasive operasjonen for denne sykdommen fra et videoklipp:

    Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

    Med utviklingen av NMC, bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, det vil si nivået av regurgitasjon, utseendet på komplikasjoner og irreversible forandringer i hjertestrukturer. Overlevelse i 10 år etter at diagnosen er høyere enn med lignende alvorlige patologier.

    Hvis ventilfeilen er moderat eller moderat, har kvinner evnen til å bære og bære barn. Når sykdommen blir kronisk, bør alle pasienter ha en ultralydsskanning hvert år og besøke en kardiolog. Hvis det oppstår forringelser, besøk sykehuset oftere.

    Forebygging av NSC er i forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens på grunn av feil eller redusert ventil bør raskt diagnostiseres og behandles raskt.

    NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevevet, så det trenger riktig behandling. Pasienter som følger anbefalingene fra en lege kan, noen tid etter starten av behandlingen gå tilbake til normalt liv og helbrede lidelsen.

    Mitralventilinsuffisiens (mitral insuffisiens)

    Under mitralinsuffisiens i medisin forstås den ufullstendige lukking av ventilen på tidspunktet for systolen, til slutt strømmer en del av blodet tilbake til venstre atrium, mens volumet av blod og trykk i det vokser. Da går blodet fra venstre atrium inn i venstre ventrikel, hvor volumet og trykket også øker. Som et resultat fører mangel på mitralventilen til en økning i trykk og dannelsen av stagnasjon i lungekarrene. Bevegelsen av blod i motsatt retning kalles regurgitasjon.

    I sin rene form er mitral insuffisiens sjelden og er bare 5% av tilfellene. Hos voksne observeres det sjeldnere enn hos barn. Som regel er sykdommen kombinert med andre hjertefeil, for eksempel mitralstenose, aortafeil.

    klassifisering

    Det er tre grader av mitral insuffisiens, avhengig av hvor sterkt regurgitasjonen uttrykkes.

    • Ved 1 grad er blodstrømmen til venstre atrium ubetydelig (ca. 25%) og observeres kun ved ventilen. I forbindelse med kompensasjon for mangelen føler pasienten godt, symptomer og klager er fraværende. EKG viser ingen endringer, undersøkelsen avslører lyder ved systolen og litt utvidet venstre grenser i hjertet.
    • Ved 2 grader kommer returstrømmen av blod til midten av atriumet, blodet kastes mer - fra 25 til 50%. Atriumet kan ikke presse blodet uten å øke presset. Pulmonal hypertensjon utvikles. I denne perioden er det kortpustethet, hyppige hjertebanker under trening og i ro, hoste. På EKG er endringer i atriumet synlige, systoliske lyder og utvidelse av hjertegrenser avsløres i undersøkelsen: til venstre - opptil 2 cm, oppover og til høyre - med 0,5 cm.
    • Ved klasse 3 når blodet den bakre atriamuren og kan være opp til 90% av det systoliske volumet. Dette er scenen for dekompensering. Det er hypertrofi av venstre atrium, som ikke kan presse ut hele mengden blod. Vises ødem, leveren blir forstørret, venetrykk øker. EKG viser tilstedeværelsen av hypertrofi i venstre ventrikel og mitraltand. En uttalt systolisk murmur blir hørt, hjertets grenser er sterkt utvidet.

    symptomer

    I lang tid manifesterer mitral insuffisiens ikke seg selv og gir ikke noe ubehag på grunn av at det er vellykket kompensert av hjertets muligheter. Pasienter må ikke konsultere lege i flere år, da det ikke er noen symptomer. Registrere defekten kan være når du lytter til den karakteristiske støyen i hjertet, som oppstår når blodet strømmer tilbake til venstre atrium med en sammentrekning av venstre ventrikel.

    Med mitral insuffisiens øker venstre ventrikel gradvis i størrelse, da det blir tvunget til å pumpe mer blod. Som et resultat intensiverer hver kardial sammentrekning, og personen opplever hjertebank, spesielt når han ligger på venstre side.

    For å holde overflødig blod som kommer fra venstre ventrikel, øker venstre atrium i størrelse, begynner å unormalt og krympes for raskt på grunn av atrieflimmer. Pulsfunksjonen i hjertemuskelen med mitralinsuffisiens er forstyrret på grunn av en feil rytme. Atria kontrakter ikke, men skjelver. Brudd på blodstrømmen fører til trombose. Ved alvorlig opphisselse utvikler hjertesvikt.

    Dermed er det mulig å nevne følgende mulige tegn på sykdommen, som vanligvis forekommer i det sentrale stadium av mitralventilinsuffisiens:

    • hjertebank;
    • unproductive tørr hoste som ikke kan helbredes;
    • hevelse av bena;
    • dyspnø oppstår med trening, og deretter i ro på grunn av stagnasjon av blod i lungekarrene.

    årsaker

    Denne feilen kan være forbundet med skade på ventilen selv eller i forbindelse med patologiske forandringer i myokard og papillær muskler. Relativ mitralfeil kan også utvikles med en normal ventil som ikke dekker åpningen som strekkes som følge av en økning i venstre ventrikel. Årsakene kan være følgende:

    • tidligere infeksiøs endokarditt;
    • revmatisme;
    • kalsifisering av mitralringen;
    • skade på ventilflapper;
    • noen autoimmune systemiske sykdommer (revmatoid artritt, lupus erythematosus, sklerodermi);
    • mitral ventil prolapse;
    • hjerteinfarkt;
    • kardioklerose etter infarkt.
    • progressiv arteriell hypertensjon;
    • iskemisk hjertesykdom;
    • dilatert kardiomyopati;
    • myokarditt.

    diagnostikk

    De viktigste diagnostiske metodene for mitral insuffisiens er:

    • undersøkelse og samtale med pasienten;
    • EKG;
    • Bryst røntgen;
    • ekkokardiografi.

    Når du lytter, kan legen bestemme tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens ved den karakteristiske lyden under sammentrekningen av venstre ventrikel. Brystrøntgen og EKG bidrar til å oppdage en økning i venstre ventrikkel. Ekkokardiografi anses som den mest informative metoden for å diagnostisere mitralinsuffisiens og lar deg se ventilfeilen og vurdere alvorlighetsgraden av lesjonen.

    behandling

    Behandling av mitralinsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av feilen og årsakene til utbruddet. Medikamenter brukes til atrieflimmer, arytmi, for å redusere hjertefrekvensen. Lett og moderat mitral insuffisiens krever begrensning av emosjonell og fysisk anstrengelse. Du trenger en sunn livsstil, fra røyking og drikking av alkohol bør kastes.

    Med alvorlig NIC, er kirurgisk behandling foreskrevet. Operasjonen for å gjenopprette ventilen skal utføres så snart som mulig, til det oppstår irreversible endringer i venstre ventrikkel.

    Ved den kirurgiske behandlingen av mitralventilinsuffisiens finner restaureringen sin sted. Denne operasjonen er indikert hvis endringer i hjerteventilen er ubetydelige. Det kan være plastringer, plastvinger, innsnevring av ringen, utskifting av brosjyrene.

    Det er et annet alternativ - å fjerne den skadede ventilen og erstatte den med en mekanisk. Ventilbevarende kirurgi kan ikke alltid eliminere oppkast, men det kan redusere det, og derfor lindre symptomene. Som et resultat blir prosessen med ytterligere skade på hjertet suspendert. En mer effektiv metode er proteser. Imidlertid med en kunstig ventil er det risiko for trombose, slik at pasienten blir tvunget til hele tiden å ta midler som forhindrer rask blodpropp. Ved beskadigelse av protesen må den erstattes umiddelbart.

    outlook

    Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av ventilskade og tilstanden til myokardiet. Den utbredte insuffisiens og utilfredsstillende tilstand av myokardiet fører raskt til alvorlig forstyrrelse av blodsirkulasjonen. En ugunstig prognose kan sies ved overholdelse av kronisk hjertesvikt. Dødeligheten i løpet av året er 28%. Med relativ svikt i MC, er utfallet av sykdommen bestemt av alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen og sykdommen som førte til defekten.

    Med en mild og moderat form for mitral insuffisiens, kan en person forbli å jobbe lenge, hvis observert av en kardiolog og følge hans råd. Sykdom på disse stadiene er ikke en kontraindikasjon for barns fødsel.

    Mitralventilinsuffisiens: symptomer, årsaker og behandling

    En mitralventil eksisterer for hver person og ligger mellom atriumet og hjerteets ventrikel. Tilstanden når det er et gap mellom ventilflappene kalles mitralventilinsuffisiens. Denne sykdommen er farlig ved progresjon og sammenheng med andre hjertesvikt.

    Dessverre er alle, selv små barn, utsatt for myral insuffisiens. La oss se nærmere på hva som er mangel på mitralventilen, etiologien og patogenesen av sykdommen, hovedsymptomene, behandlingsmetoder og forebyggende metoder.

    Mitralventilinsuffisiens - beskrivelse

    Mitralinsuffisiens - en hjertefeil i hvilken der er en omvendt bevegelse av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon på grunn av ufullstendig lukking av vingene. Mitral insuffisiens er den vanligste formen for hjerteventil avvik.

    Det er oppdaget i halvparten av pasienter med hjertesykdommer, fortrinnsvis i kombinasjon med mitral stenose (innsnevring av de rette atrioventrikulær åpningene) og aortal - stenose (innsnevring av aorta over ventil) eller insuffisiens aortaventilen (løs ved å lukke aorta ventilklaffer på tidspunktet for ventrikulær avslapping ).

    Mitralventilinsuffisiens finnes sjelden i isolasjon (det vil si uten andre hjertefeil) - bare i hver femtiende pasient med hjertesykdom.

    Det vesentlige ved denne defekten er å takle det refleks ventilfunksjon på grunn av deformasjon av den fibrøse klaffer subvalvulær strukturer utvidelse av ringrommet fibrosus eller brudd av deler av mitral ventil, noe som resulterer i en retur del av blod fra ventrikkelen i atrium levo¬go.

    Disse bruddene på intrakardial hemodynamikk er ledsaget av en reduksjon i minuttvolumet av sirkulasjon, utviklingen av syndromet av lungehypertensjon.

    Typer av mitralventilinsuffisiens

    Hovedindikatoren for mitralventilinsuffisiens er at det er oppblåsthet av blod tilbake til venstreatrium. Følgelig skilles graden av insuffisiens.

    1. Jeg grad - regurgitation er dårlig uttrykt. Det er en liten strøm av blod inn i atriumet, som bestemmes av ventilen.

    Dette fører til akkumulering av mer blod i atria enn det er nødvendig (den som kommer i norm + forlatt). Dette blodet går inn i ventrikkelen og får det til å trekke seg sammen med mer kraft enn det skal.

    Dette fører til hypertrofi av ventrikkelen (til venstre). Dermed oppstår erstatning for feilen.

  • II grad - strømmen av regurgitating blod når midten av atriumet.

    Blod er kastet mer. Nå er atriumet ikke i stand til å skyve ut alt blodet uten en betydelig trykkfluktuasjon. Det er en økning i trykk i venstre atrium. Følgelig øker trykket i lungekarrene.

  • III grad - en strøm av blod når baksiden av atriumet. Det kommer dekompensasjon av vice.

    Det er en utvidelse av venstre atrium, fordi muskelen ikke lenger er i stand til å presse ut alt blodet. I spesielt forsømte tilfeller kan høyre ventrikel vokse i størrelse (det er vanskelig å pumpe blod inn i lungene, hvor stagnasjon oppstår). Dette er imidlertid sjelden.

  • årsaker til

    Hele mangelen på mitralventilen kan deles inn i tre grupper, avhengig av hva som er årsaken til feilen.

    1. Organisk insuffisiens. I disse tilfellene ligger årsaken til insuffisiens i selve ventilen, noe som påvirkes av noen faktor.

    Ca. 75% av menneskene har revmatisme som årsak. Det er en rekke andre årsaker til organiske lidelser:

    • systemisk lupus erythematosus - ventilen inneholder mange bindevev som påvirkes av autoimmun sykdom;
    • sklerodermi - denne sykdommen gjelder også for bindevevssykdommer;
    • myxomatøs degenerasjon av mitralventilen - dens ventiler påvirkes, og mister evnen til å lukke den atrioventrikulære åpningen tett;
    • infeksiøs endokarditt - ganske ofte påvirker mikroorganismer ventilflikene;
    • forkalkning av mitralventilringen;
    • Det er også verdt å nevne en rekke forhold hvor klaffene på ventilen eller akkordet løsnes, noe som gir den en form.
  • Funksjonsfeil - årsaken er patologi fra myokard og papillær muskler (de er ansvarlige for å fikse mitralventilen).
  • Den relative insuffisiens - utvikles ved vanlig ventil som ikke er i stand til å lukke en åpning atrioventrikulær alt på grunn av det faktum at det er venstre ventrikkel hypertrofi og følgelig strekke åpninger.
  • Mangel på mitralventilen er delt med alvorlighet i fire grader. Forløpet av fase 1 er den enkleste formen. I dette tilfellet er den omvendte blodstrømmen ikke mer enn 20% og hele volumet forblir i atriellgrensen. Svært ofte er denne sykdommen diagnostisert sammen med andre hjerteproblemer.

    Mangelfullhet på 1 grad er vanskelig å diagnostisere, siden det nesten ikke forårsaker synlige symptomer, og tillater også at en person fører en vanlig livsstil. Sykdommen forhindrer ikke graviditet. Alle årsakene som førte til utseendet til den første graden av sykdommen er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

    I det første tilfellet kan hjertesykdom være arvelig, forekomme under intrauterin utvikling. Men oftest oppnådde sykdommen (i 99,4% av tilfellene). Årsaker som førte til utvikling av en sykdom på 1 grad, er:

    1. Revmatisme. Dette nederlaget uttrykkes som immunforsvarets manglende evne til å bekjempe noen typer streptokokker. Samtidig utvikler leddets reumatisme, og andre ventiler er skadet.
    2. Iskemisk hjertesykdom. Akkorder og papillære muskler som er ansvarlige for å lukke ventilen, blir svekket eller revet.
    3. Traumatiske skader. Ofte fører til et mer uttalt sykdomssyklus.
    4. Systemisk lupus erythematosus. Pasienten utvikler en lesjon av bindevev. Mitralventilinsuffisiens kan være medfødt og oppkjøpt, inkludert de som utgjør ventilene.
    5. Infeksiv endokarditt. Tapet av patogene mikroorganismer av ventiler i mitralventilen.
    6. Sklerodermi. En annen sykdom som påvirker bindevevscellens celler.
    7. Mikromatisk degenerasjon av mitralventilen. Ventilene som adskiller atriumet, mister evnen til å lukke tett, det er en lumen.
    8. Relativ insuffisiens. Ventilen er normal, men på grunn av deformasjon av venstre ventrikel og dilatasjon av hullet, mister den evnen til å lukke den tett.
    9. Funksjonsfeil. Patologier forbundet med papillære muskler og myokardium.

    Sykdommen manifesterer seg hos menn og kvinner, spesielt under graviditet. Den vanligste årsaken (75% av tilfellene) er en smittsom sykdom, patogene mikroorganismer. Tidlig behandling av sykdommer vil være den beste forebyggingen av mangel på 1 grad.

    Mitralventilinsuffisiens hos barn

    Denne tilstanden er ofte funnet hos små barn og er medfødt eller ervervet. Sykdommen kan begynne å utvikle seg i babyen i mors moder, som kan oppstå av følgende grunner:

    • når en fremtidig mor får en dose strålingseksponering;
    • under påvirkning av røntgeneksponering av moren;
    • i tilfelle transport av mor til fremtidige baby av ulike infeksjoner;
    • arvelighet;
    • genetiske misdannelser av spedbarnet i moderens livmor, inkludert de som er forbundet med bindevevsproblemer (Marfan-Ehlers-Danlos syndromer).

    Registrering av denne sykdommen hos et barn, langt senere enn fødselen, er knyttet til effekten på kroppen av følgende faktorer:

    • tidligere erfarne kirurgiske inngrep på hjertet;
    • endokarditt;
    • valvulita;
    • traumer av hjertet.

    Det er slike problemer med barnehelse, der bikuspideventilen gjennomgår funksjonsfeil, spesielt:

    • svulstdannelse;
    • død eller delvis deformasjon av noen områder av hjertet nær ventilen og ansvarlig for bevegelsen;
    • bruddet i bindevevet som hjertemuskelen kontakter de papillære musklene;
    • divergensen av ventilflikene på grunn av økningen i grensene av fiberringen.

    Andre årsaker til sykdommen hos barn kan være:

    • revmatisme;
    • dilatert kardiomyopati;
    • systemisk lupus erythematosus;
    • myokarditt;
    • mitral ventil prolapse;
    • iskemisk hjertesykdom;
    • arteriell hypertensjon;
    • aorta hjertesykdom.

    Den medfødte varianten av sykdommen utvikler seg veldig raskt og provoserer hjertesvikt i barnet. Symptomer i generelle manifestasjoner er preget av:

    • barnets manglende evne til å trene i lang tid eller aktivitet;
    • vekttap, vekstretardasjon;
    • nedsatt appetitt
    • smerte i hjertet og brystet;
    • utseende av dyspné;
    • Tilstedeværelse av tørr hoste;
    • apati;
    • sporing av lyder i hjertet;
    • dannelsen av hjertet pukkel.

    Den første fasen av mitral insuffisiens i barndommen kan forekomme uten synlige manifestasjoner, noe som gjør at det føltes bare under overgangen til en mer alvorlig form. Ofte er denne tilstanden ledsaget av ulike hjerteproblemer - stenose, prolaps og så videre.

    Det kliniske bildet av sykdommen varierer i henhold til scenen:

    1. Den første - manifestasjoner av mangel er minimal på grunn av det dobbelte arbeidet i venstre del av barnets hjerte.

    Regurgitation (det motsatte av det vanlige kurset) er opptil 20% av det systoliske blodvolumet (den såkalte mengden blod som utløser hjertets ventrikler for en reduksjon).

  • Den andre - volumet av blod som strømmer i motsatt retning, er 20-40% systolisk. I lungene kan blodet begynne å samle seg og danne stagnasjon.

    Som et resultat, barnet følelsen forverres, føler han en rask tretthet, kortpustethet, lider av bouts av tørr hoste, noen ganger ispedd blodig oppspytt.

  • Den tredje er en mer alvorlig form for sykdommen. På feil retning beveger seg rundt 40-60% av blodet, noe som provoserer utviklingen av hjertesvikt;
  • Den fjerde regurgitasjonen er over 60%, blodstrømmen fyller helt hele det venstre atrium og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser.
  • Diagnose av sykdommen i barndommen utføres ved hjelp av ikke-invasive prosedyrer i hjertet:

    • ultralyd undersøkelse;
    • elektrokardiogram;
    • ekkokardiografi;
    • spiral computertomografi;
    • magnetisk resonans avbildning;
    • radiografi.

    I spesielle situasjoner er det nødvendig med ytterligere diagnostiske prosedyrer - koronar kardiografi og hjertekateterisering.

    Legen undersøker nøye barnet, vurderer sin fysiske utvikling, hudens skygge og elastisitet, måler puls og trykk. En viktig del av undersøkelsen lytter til hjerterytmer, toner og støy, samt søket etter fremmede lyder under lungene.

    Perkusjon i brystområdet lar deg avklare størrelsen på hjertet, dets posisjon og grenser. Samlingen og analysen av en anamnese av en sykdom og liv innebærer klargjøring av klager, symptomer på sykdom, samt en årsakssykdom. I tillegg er det foreskrevet urin og blodprøver.

    Fravær av behandling fører til irreversible komplikasjoner og lesjoner av barnets indre organer, opp til et dødelig utfall. Etter hvert som babyens kropp vokser, vokser hjertet også i størrelse, og derfor må hjertet operasjonen gjentas mange ganger. Barnet er på livslang veiledning hos kardiologen og kardiokirurg.

    Siden ofte mitral insuffisiens virker som en komplikasjon av noen årsakssykdom, er det viktig å eliminere denne sykdommen for å gjenopprette ventilens funksjon.

    Den asymptomatiske løpet av kronisk stadium av denne sykdommen trenger ikke utnevnelse av spesielle terapeutiske tiltak. De resterende stadiene av sykdommen involverer inntak av spesielle rusmidler, hvis oppgaver inkluderer:

    • vedlikehold / stabilisering av hjerterytmer;
    • forebygging / behandling av sirkulasjonsfeil.

    Konservativ terapi gir ikke den rette effekten i tilfelle av forsinkede faser, noe som forklarer behovet for kirurgiske operasjoner (plast eller proteser).

    Etiologi og patogenese

    Den viktigste årsaken til mitralinsuffisiens er revmatisk natur. Videre kan organiske mitralinsuffisiens oppstå når infeksiøs endokarditt, endokarditt vorteaktig Liebman-Sachs sykdom, systemiske bindevevssykdommer.

    Funksjonell (relativ) mitralinsuffisiens kan forekomme ved skarp venstre ventrikkel dilatasjon med aorta-feil ( "mitralizatsiya" aorta- defekter, dilatert kardiomyopati, venstre ventrikkel aneurisme, mitralklaffprolaps, forkalkning av ventilringen), innsnevring dens bruddmekanisme i løpet av ventrikulær systole.

    Muligheten for å utvikle mitral insuffisiens etter mitral commissurotomi er ikke utelukket. Det er vanlig å velge akutt og kronisk mitral insuffisiens.

    Akutt mitral insuffisiens:

    • brudd på sene akkorder som følge av infektiv endokarditt, hjerteinfarkt, traumer;
    • nederlag av papillære muskler;
    • Valvulær lesjon som en komplikasjon ved kirurgiske inngrep på hjertet, perforering i smittsom endokarditt.

    Kronisk mitral insuffisiens:

    • revmatisk feber;
    • systemiske sykdommer;
    • medfødte eller arvelige sykdommer;
    • hypertrofisk kardiomyopati;
    • kalsifisering av mitralventilen;
    • svulst.

    Den ufullstendig lukking av mitral klaff gir (oppstøt) fra hjertekammer i atrium under systolen. Overskytende mengde av blod i den venstre atrium veggen strekker det samtidig en øket blodstrøm inn i venstre hjertekammer utvidelse forårsaker det, og deretter hypertrofi.

    Deretter svekkelsen av venstre atrium og påvirket regurgitant bølger atriemyokard mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrommet stiger, retrograd overføres til lungevenene - vene pulmonal hypertensjon oppstår som ender progressiv høyre hjerte dekompensasjon.

    Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens:

    • oppblåsthet opptil 5 ml har ingen praktisk betydning;
    • kliniske manifestasjoner - med opphiss i venstre atrium på minst 10 ml;
    • Langsiktig kompensasjon av defekten (levert av hypertrophied left ventricle i henhold til Frank-Starling-mekanismen);
    • rask progresjon under dekompensering.

    En økning i hjerteens påvirkning og minuttvolum, en reduksjon i end-systolisk volum og fravær av lungehypertensjon er indikatorer på kompensert tilstand av hemodynamikk.

    symptomer

    Denne feilen kompenseres vellykket av kroppens indre reserver (først og fremst hjertet). Derfor er pasientene lenge nok til å oppleve ubehag og ikke søke medisinsk hjelp. Imidlertid kan en rekke mer eller mindre spesifikke symptomer noteres.

    1. Hoste, i utgangspunktet tørr, deretter med tilsetning av sputum med blodårer, vises med økningen i blodstagnasjonen i lungene.
    2. Kortpustethet - oppstår som følge av blodstagnasjon i lungene.
    3. Hjertebank, følelse av uregelmessig hjerterytme, falming hjerte coups i den venstre halvdel av brystet - oppstår når arytmier (hjertearytmier) på grunn av skade på hjertemuskelen ved den samme prosess som kalles mitral insuffisiens (f.eks hjerteskade eller myokarditt - betennelse i hjertemuskelen ) og ved å endre atriumets struktur.
    4. Generell svakhet og redusert effektivitet er knyttet til brudd på blodfordelingen i kroppen.

    Imidlertid kan alle disse symptomene manifestere seg i andre hjertesykdommer og hjertesykdommer, slik at det kliniske bildet ikke kan danne grunnlag for diagnostisering, og det gjennomføres en rekke andre studier.

    Klinisk, i kompensasjonsfasen av sykdommen, føler pasientene tilfredsstillende, kan utføre betydelig fysisk anstrengelse, patologien oppdages ved en tilfeldighet.

    I fremtiden, med en nedgang i kontraktile funksjonen til venstre. ventrikkel og økt trykk i en liten sirkulasjonssyklus, klager pasienter om kortpustethet under fysisk anstrengelse og hjertebanken. Anfall av hjertesyma kan forekomme, dyspnø i ro.

    Kanskje utseendet av hoste, sjelden - hemoptysis. Cardialgia observeres - søm, vondt, presse, uten en klar forbindelse med fysisk aktivitet. Til venstre ventrikkelsvikt kan delta i høyre hjertekammer (hevelse, smerter i høyre subcostal området ved å øke leverkapselen og ekspansjon), og senere - total dekompensasjon.

    I en fysisk studie blir oppmerksomhet trukket mot akrocyanose og blekner mitralis, noen ganger et "hjertebukk". På palpasjon er forsterket helles apex takt på grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, er lokalisert i den femte interkostalrom utover fra medioklavikularlinje i den sjette interkostalrom, eller (oftere hos yngre pasienter).

    Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre, opp og til høyre. Auskultasjon av hjertet: Den første tonen er svekket ved toppunktet (opp til fullstendig fravær) - siden det ikke er noen "ventilens lukkeperiode", kan oscillasjoner forårsaket av regurgitasjonsbølgen overlappe.

    Ofte høres en forbedret patologisk tredje tone i hjertet, forårsaket av svingning av veggene i venstre ventrikel. Tonen har de viktigste forskjellene: døve i timbre, hørt i et begrenset område.

    Det avgjørende trekk er vice systolisk bilyd - en myk, blåser, nedadgående, slutter før det er en annen tone, sprer seg til armhulen, for å lytte til den mest til dyp pusting av pasienten i liggende stilling på venstre side. Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, jo tyngre mitralinsuffisiens.

    Over lungearterien - aksentet til den andre tonen uttrykkes moderat og er forbundet med utviklingen av stillestående fenomen i en liten sirkel. Ofte er en annen tone splitting forbundet med forsinkelsen av aorta tone komponenten, da perioden for utvisning av den økte mengden blod fra venstre ventrikkel blir lengre.

    Ved lettere studie viser tegn som angir stagnasjon i lungesirkulasjonen (respirasjonsdepresjon, forkorting av perkusjons lyder, crepitus eller fint nezvuchnye knitrer i lav rygg av lungene).

    Ytterligere svekkelse av høyre ventrikel fører til stagnasjon av blod og i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter. I de seneste stadier av utvikling, kongestiv cirrose i leveren, ascites.

    Puls og arteriell trykk med kompensert defekt forblir normalt, med dekompensering - pulsen er rask, blodtrykket kan avta noe. På sent stadium blir atrieflimmer ofte observert.

    diagnostikk

    Selv ved normal undersøkelse er det mulig å mistenke en endring i mitralventilen:

    • Typiske klager fra pasienten tillater å vurdere graden av hjertesvikt;
    • Ved auskultasjon oppdages lyder;
    • med perkusjon, grenser for kardial sløvhet skift til venstre side.

    Den viktigste diagnostiske metoden for mitral insuffisiens er ultralyd i hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, noe som gjør det mulig å tydeligere graden av regurgitasjon mer tydelig.

    Med ECHO-CG er det mulig å bestemme årsaken til hjertesykdom, samt komplikasjonene av denne tilstanden. På grunnlag av de mottatte målingene er det mulig å bedømme graden av mangel.

    Det skal bemerkes at en isolert mitralventil defekt er sjelden, og i de fleste tilfeller er forårsaket av revmatiske endringer.

    Mye oftere, viser ultralyd i hjertet en kombinert mangel på mitral- og tricuspidventilen. Slike endringer fører snart til dekompensasjon av hjertesvikt og krever rask medisinsk inngrep.

    Ekstradiagnostiske metoder er:

    1. EKG, som bare endres i den sekundære transformasjonen av hjertemuskelen.
    2. Radiografi av brystet, der det er mulig å mistenke en generell økning i hjertestørrelsen.
    3. Trans-esophageal EKG bidrar til å diagnostisere abnormiteter i rytmen til atriene.
    4. 24-timers overvåkning utføres med paroksysmer av arytmi.
    5. Fonokardiografi kan oppdage støy.
    6. Med ventrikulografi ved hjelp av en spesiell kontrast, er det mulig å mer nøyaktig avsløre graden av regurgitasjon.
    7. Koronarangiografi utføres som preoperativ forberedelse eller hvis det er en mistanke om iskemisk karakter av defekten.
    8. Analyse av medisinsk historie og klager - hvor lenge siden dukket kortpustethet, hjertebank, hoste (først tørr, deretter med oppspytt blandet med blod), som pasienten forbinder deres opprinnelse.
    9. Analyse av livets anamnese. Det viser seg hvordan pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem var pasienten ved yrke (om han hadde kontakt med kausjonsmidler av smittsomme sykdommer), om det var smittsomme sykdommer.

    I anamnesen kan det være indikasjoner på en revmatisk prosess, inflammatoriske sykdommer, brystkreft, svulster.

  • Fysisk undersøkelse. Ved betraktning merket cyanose (cyanose) i huden, "mitral rødme" (rød farging av kinnene av pasienten på grunn av forstyrrelser i blodoksygenkonsentrasjon), "hjerte pukkel" - en pulserende fremspring på venstre side av brystbenet (sentrale ben av brystet, der det er festet kant) av en signifikant økning i hjertets venstre hjertekammer.

    For slagverk (rapping) bestemmes ved utvidelse av hjertet til venstre. Lytte på kroppslyd (lytte) av hjertet blir detektert støy under systole (i løpet av sammentrekning av hjerteventriklene) av hjertet apex.

  • Analyse av blod og urin. Det utføres for å oppdage inflammatorisk prosess og tilhørende sykdommer.
  • Biokjemisk blodprøve. Kolesterolnivået (fettliknende substans), sukker og total protein av blod, kreatinin (produktet av proteinbrudd), urinsyre (produktet av purinavfall - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
  • Immunologisk analyse av blod. Bestemme innholdet av antistoffer mot forskjellige mikroorganismer, og i hjertemuskelen (produsert av kroppen spesifikke proteiner som er i stand til å ødelegge fremmed substans eller kroppens egne celler), og C-reaktivt protein (et protein hvis nivået stiger i blodet ved en hvilken som helst betennelse).
  • Elektrokardiografi (ECG) - for å evaluere rytmen av hjerteslag, tilstedeværelsen av hjertearytmier (f.eks prematur kontraksjon av hjertet), størrelsen av hjertet og dens overbelastning.

    For mitralventilinsuffisiens er det vanligste funnet av EKG utvidelsen av venstre atrium og venstre ventrikel.

  • Phonocardiogram (hjertelyd analysemetode) for mitral ventil viser tilstedeværelse av systolisk (dvs. i løpet av ventrikulær kontraksjon) av støy i projeksjonen av spjeldventilen.
  • Ekkokardiografi (EchoCG - ultralydundersøkelse av hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme tilstanden til mitralventilen.

    Mål området av venstre atrioventrikulær åpning studium mitralklappen for å endre sin form (f.eks rynket fliker eller ha diskontinuitet deri), løs fastspenning i løpet av ventrikulær kontraksjon, tilstedeværelse av vegetasjoner (ytterligere strukturer på vingene til ventilene).

    Også med ekkokardiografi for å vurdere størrelsen på hjertet hulrom og tykkelsen av sine vegger, tilstanden for de øvrige hjerteklaffer, fortykkelse av endocardium (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardium (hjertesekken).

    Når dopplerEhoKG (ultralyd blodstrøm gjennom blodkarene og hjertekamrene) blir detektert tilbakestrømning av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon, så vel som en økning i trykket i lungene arteriene (fartøyer som bringer blod til lungene).

  • Røntgen - vurderer størrelse og plassering av hjertet, en endring av hjerte konfigurasjon (utbuling av skyggen av hjertet i projeksjonen av venstre forkammer og venstre ventrikkel), forekomst av lunger i karene i lungene.
  • Hjertekateterisering er en diagnostisk metode basert på innføring av katetre (medisinske instrumenter i form av et rør) i hjertehulen og måling av trykket i venstre atrium og venstre ventrikel.

    Når mitralventilinsuffisiens blir, blir trykket i venstre atrium nesten det samme som i venstre ventrikel.

  • Spiral computertomografi (CT) - en metode basert på å holde en serie av røntgenbilder ved forskjellige dybder, og magnetisk resonansavbildning (MRI) - en metode basert på å bygge vann kjeder når de utsettes for kroppen av et menneske av sterke magneter - kan få et nøyaktig bilde av hjertet.
  • Koronarokardiografiya (CGC) - metoden, hvori kontrasten (fargemateriale) injiseres i sine egne kar i hjerte og hulrommet, slik at de kan motta den aktuelle bilde, og anslaget bevegelse av blodstrøm.

    Det utføres ved planlegging av kirurgisk behandling av en sykdom eller mistanke om sammenfallende iskemisk hjertesykdom.

  • Behandling av mitral insuffisiens

    En enkel grad av sykdommen, som ikke er ledsaget av symptomer, krever ingen spesiell behandling.

    Moderat insuffisiens av mitralventilen er ikke en indikasjon på kirurgisk inngrep. I dette tilfellet utføres behandlingen ved hjelp av medisiner:

    • ACE-hemmere forhindrer sekundær transformasjon av hjertets hjerte og reduserer symptomene på hjertesvikt;
    • Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel, og øker dermed utkastningsfraksjonen.
    • diuretika akselerere utskillelsen av væske fra kroppen og eliminere symptomer på stagnasjon;
    • vasodilatorer reduserer byrden på hjertet ved å avsette blod og væske i perifere arterier;
    • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraksjoner og hjelper i kampen mot arytmi;
    • antikoagulantia er fornuftig å bruke med en konstant form for atrieflimmer;
    • antibiotika er foreskrevet for infeksiv endokarditt;
    • hormonelle legemidler kan påvirke løpet av revmatisme.

    Ved akutt oppblåsning kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Under denne prosedyren settes en spesiell, oval oppblåsningsballong inn i pasientens aorta, som åpner seg i motsetning til hjertekontraksjoner.

    Som et resultat øker kransløpet i blodet, og utkastningsfraksjonen stiger. Dette tiltaket er midlertidig og passer hovedsakelig for iskemi av papillarmuskulaturen, eller som preoperativ forberedelse.

    1. Det er nødvendig å utføre behandling av den underliggende sykdommen - årsaken til mangel på mitralventilen.
    2. Narkotikabehandling er indisert for komplikasjoner av mitral insuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, etc.)
    3. Utilstrekkelig mitral ventil av moderat eller moderat grad krever ikke spesiell behandling.

    Med alvorlig og alvorlig mitral insuffisiens utføres kirurgisk behandling: plast- eller mitralventilproteser.

  • Kirurgisk behandling av tricuspideventil insuffisiens utføres utelukkende under kunstig sirkulasjon (under operasjonen blir ikke blodet gjennom hele kroppen pumpet av hjertet, men av en elektrisk pumpe).

    • Plastisk kirurgi (dvs. normalisering av blodstrømmen gjennom den venstre atrioventrikulær åpningen bevare egen mitralklappen) utføres ved en mitralinsuffisiens av 2-3 grader, og ingen større endringer dets klaffer.
    • Ring annuloplasty (ventilplastikk) ved å sutere støtteringen ved undersiden av mitralventilflappene. Ringen består av en metallbunn dekket med en syntetisk klut;
    • Forkortelse av akkorder (sene filamenter, festet til muskel i hjerte papillære muskler - indre muskler i hjertet, gir bevegelse av ventiler);
    • Fjerning av en del av den langstrakte bakre sokkelen på mitralventilen.
  • Mitralventilproteser utføres kun med brutto endringer i ventiler eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle av ineffektivitet av den tidligere utførte ventilplastik. To typer proteser brukes:
    • biologiske proteser (laget av aorta (det er det største fartøyet) av dyr) - brukes til barn og kvinner som planlegger graviditet;
    • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.
  • Kirurgisk behandling er kontraindisert i nærvær av irreversible sammenhengende sykdommer (som uunngåelig fører til døden i nær fremtid), samt med alvorlig hjertesvikt, ikke mottagelig for behandling av legemidler.
  • Postoperativ ledelse.
    • Etter implantasjon (implantering) av en mekanisk protese, trenger pasienter konstant inntak av legemidler fra en gruppe indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av leverstoffer som er nødvendige for koagulering).
    • Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder).
    • Etter plastventil blir ikke antikoagulant terapi utført.
  • Legemidler til behandling

    Ved forbruk, med behandling av den underliggende sykdommen ved 1 og 2 stadier av insuffisiens, utføres støttende og korrigerende symptomatisk medisinering:

    1. Bruk av vasodilatatorer for regulering av systolisk trykk i aorta, virkningen av ACE-hemmere i dette tilfellet anses som den mest studerte;
    2. -blokkere;
    3. Bruk av antikoagulantia for å unngå trombose;
    4. Diuretika og antioksidanter;
    5. Antibiotika som profylakse, spesielt med prolaps.

    Det bør bemerkes det nytteløse i behandling og for å hindre forverring av pasientens tilstand til et punkt der irreversible konsekvenser i hjertet har senket prognosen suksessen av drift eller gjøre driften umulig, fordi jo mer komplekse operasjonen er høyere dødelighet.

    Med hjelp av medisiner er det mulig å stabilisere pasientens tilstand, men selv mot bakgrunnen av medisiner, utvikler sykdommen ofte.

    Drift i tilfelle sykdom

    Medisinsk helbredelse av defekter av mitralventilen, spesielt ved grensen på 2, i trinn 3 og 4 er det umulig.

    Hvis sykdommen utvikler seg eller det er akutt svikt, og det er ingen god grunn til å kansellere operasjonen - kirurgisk inngrep er den eneste effektive behandlingsmetoden.

    Under operasjonen blir plast eller protese av de nødvendige områdene utført, pasienten er koblet til kunstig sirkulasjonssystem under operasjonen.

    Plastikkirurgi brukes når det ikke er noen signifikante endringer i strukturen til mitralventilflappene. Avhengig av patologien (prolaps, "threshing" blad, etc.), utfør:

    • Justering av ventilventilens størrelse;
    • Forkorting av senetråder (regulering av bevegelse av ventiler);
    • Korrigering av størrelsen på mitralringen, ved bunnen av ventiler, er en spesiell ring (ringformet plast) sydd.

    Komissurotomi (dilatasjon av lumen i mitralventilen) kan utføres transthorakalt uten tilkobling til apparatet av kunstig sirkulasjon. Ved forkalkning og lav mobilitet av ventilen utføres en fullverdig operasjon med tilkobling av kunstig sirkulasjon.

    Komissurotomi kan eliminere alvorlige laster, men etter en slik operasjon kan stenose senere utvikle seg.
    Valvuloplasty er rettet mot å gjenopprette den koniske ventilen.

    Ballongvalvuloplastikk krever ikke koble fra hjertet fra sirkulasjonssystemet, operasjonen utføres gjennom et snitt på lårets arterie eller vene. Dette er den sikreste operasjonen, som gir det minste antall komplikasjoner.

    Ventilbevarende rekonstruktiv kirurgi hos barn, som avkalkning av ventiler, og commissuroplastikk har en gunstig prognose. Men i tre tilfeller ut av ti må du gjøre en ny operasjon for protesen til mitralventilen.

    For å unngå dette i den preoperative perioden som måles graden av regurgitasjon, for å bestemme de nøyaktige parametere av Mitralklaff, mitralannulus, blir indikatorene sammenlignet med parametrene av barnets kropp, og den beregnede tentative prognose i henhold til hvilken det er tilrådelig å utføre en rekonstruktiv operasjon, eller straks foreta mitral ventilerstatning.

    Mitralventilproteser brukes ved markante endringer i ventilen eller når plasten er ineffektiv. For barn blir biologiske proteser laget av aorta av dyr brukt, som som regel blir godt etablert.

    Operasjonen gjør at du kan eliminere nesten alle vices, forårsaker ikke senere utvikling av stenose, og etter en seks måneders postoperativ periode vil barnet kunne lede en fullverdig livsstil.

    Profylakse av sykdommen og prognosen

    For å forebygge sykdommen, gjennomføres årlige undersøkelser. Hvis sykdommen er asymptomatisk, er det eneste profylaktiske tiltak den årlige prosedyren for ultralyd i hjertet. Det er nødvendig for å forhindre og forhåndsidentifisere eventuelle endringer i hjertearbeidet.

    Forebyggende tiltak er også foreskrevet ved sekundær utseende av en defekt. I dette tilfellet er alle tiltak rettet mot å eliminere foci av kronisk infeksjon, noe som fører til mangel. I tillegg fjerner de tegnene på hyperkolesterolemi. Pasienten bør regelmessig utføre diagnosen og besøke en lege.

    Hvis du ikke følger legenes anbefalinger i tilfelle av sekundær utvikling av en svikt, kan det oppstå komplikasjoner. Ukontrollert sykdomsforløp fører til arytmi, infeksiv endokarditt.

    Med alle anbefalinger fra legen, og også, hvis du holder deg til en sunn livsstil, kan problemer med mitralventilen ikke manifestere seg gjennom livet. Denne sykdommen har ikke stor innvirkning på ytelsen til en person og har ingen kontraindikasjoner.

    Mangel på mitralventilen i 1. grad er en ubetydelig form av sykdommen. Det adskiller seg ved komplisert diagnose. Krever ikke kirurgiske operasjoner.

    Behandling av enhver hjertesvikt er nødvendig, uten betimelig behandling av lunger i å utvikle organer og irreversible komplikasjoner av varierende grad, men selv søker besøks medikamentell behandling, forblir dødeligheten høy.

    Enhver hjertekirurgi er selvsagt en risiko, dødelighet etter operasjoner på det åpne hjertet er 1 - 3% for barn og øker med antall samtidige sykdommer.

    Valvuloplasti og kamisurotomi er midlertidige tiltak, behandling av insuffisiens ved disse metodene er umulig og med tiden må prosedyrene gjentas periodisk. Etter proteser mottar pasienten postoperativ behandling og er under legenes tilsyn for livet.

    Under opptaket utføres en obligatorisk auskultasjon av barnets hjerte, resten av studiene er foreskrevet etter behov.

    Les Mer Om Fartøyene