Sykdommer i hjertet

Økningen i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel skyldes som regel økt belastning på myokardiet. I dette tilfellet blir hjertekamrene mindre utvidbare, noe som fører til en ekstra spenning i muskelcellene og utviklingen av hjertesvikt. Tykkelse av hjertevegget kan være ensartet eller bare plassert i enkelte områder. Dessverre er denne patologien diagnostisert ikke bare hos eldre. Det er ofte årsaken til plutselig død på bakgrunn av fullstendig helse. Med ulike hjertesykdommer er hypertrofi i venstre ventrikel en viktig grunn til undersøkelsen.

årsaker

Hypertrofi av venstre hjertekammer av hjerteårsaker kan være ganske variert, men de er vanligvis assosiert med hjertepatologi. Blant dem er de viktigste:

  • hjertefeil (kjøpt eller medfødt);
  • hypertensiv sykdom;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • betydelig fedme;
  • overdreven fysisk anstrengelse;
  • ulike muskeldystrofier.

Innflytelse på graden av økning i tykkelsen av myokardiet har også en livsstil, ernæring, arvelig disposisjon. For eksempel, når du bruker et stort antall animalsk fett, er det en økning i nivået av kolesterol i blodet. Dette fører til avsetning av denne lipiden på veggene i arteriene og i hjertehulen, inkludert ventiler. Samtidig blir de mye elastiske og mer skjøre. Alle disse prosessene kompliserer blodstrømmen og fører til hypertrofi.

Vanligvis begynner venstre ventrikel å ekspandere som følge av de tilegnede årsakene (hypertensjon, vices) og er ganske sjelden hos barn.

symptomer

Med sykdommen kan venstre ventrikulær hypertrofi av symptomene i de tidlige stadiene være fraværende. Ofte begynner pasientene å klage bare når komplikasjoner utvikler seg. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, manifestasjoner av patologi blir også intensivert og begynner å vises ikke bare under betydelig belastning. I siste stadier føler pasientene seg dårlig og i ro.

Blant de mest karakteristiske tegn på hypertrofi i hjerteets venstre hjerte er:

  • kortpustethet, som skyldes økt blodtrykk i en liten sirkel;
  • smerte i hjertet, forårsaket av iskemi og oksygen sult av muskelceller og nerve reseptorer av ledende system;
  • arytmi, symptomene som inkluderer avbrudd i arbeidet i hjertemuskelen, en følelse av fading i brystet, rask puls;
  • Svimmelhet og svimmelhet er forbundet med en plutselig opphør av blodstrømmen til hjernearteriene.

Alle disse symptomene er farlige for pasienten, siden de vanligvis vises i forsømte tilfeller. Derfor må du umiddelbart registrere deg for en undersøkelse.

komplikasjoner

Hypertrofisk venstre ventrikel i hjertet er ikke en uavhengig sykdom, men den er forbundet med utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Myokardinfarkt i denne pasientkategorien utvikler seg flere ganger oftere. Hovedårsakene til dette er:

  1. Reduksjon av blodstrømningshastighet langs aorta og koronararterier, noe som resulterer i oksygenmangel.
  2. Dannet i hulrommet i venstre ventrikel, kan trombi komme inn i hjertens arterier og forårsake nekrose av muskelvev.
  3. På grunn av den store hjertemassen er det en relativ nedgang i blodtilførselen, siden karene kanskje ikke holder tritt med veksten av muskelceller.

Med hypertrofi i venstre ventrikel, oppstår hjertesvikt ofte. To mekanismer er involvert i utviklingen:

  1. Ved å øke motstanden mot blodstrømmen i regionen av aortaklappen, øker trykket i sirkulasjonssystemet i den lille sirkulasjonen. Stagnasjon i lungearterien fører til akkumulering av væske i alveoli og kortpustethet.
  2. Fortynding av ventrikulær hulrom er ofte forbundet med hypertrofi. Dette øker ikke så mye sin masse som volumet. På grunn av overbelegg på veggene blir en full reduksjon umulig. Som et resultat, stagnasjon av blod og en stor sirkel. Dette er ledsaget av en økning i levervolum, milten, akkumulering av væske i kroppshulene (buk, pleural), utseendet av ødem i bena.

Utviklingen av hypertrofi av veggene i hjertets venstre hjerte er ofte ledsaget av arytmi. Dette er en konsekvens av den elektriske ubalansen i muskelvevet. På grunn av økningen i veggtykkelsen kan også nervefibrene i ledningssystemet ikke trenge gjennom alle områder. Resultatet er at hjerteslagets synkronitet forstyrres.

Denne patologiske tilstanden øker også risikoen for å utvikle stroke eller forbigående iskemi med mer enn 10 ganger.

diagnostikk

Kliniske tegn på hypertrofi i hjertets venstre hjerte kan detekteres allerede ved vanlig undersøkelse:

  • en økning i hjerteets grenser og utvide dem til venstre;
  • støy under sammentrekning knyttet til ventildefekter eller med aortaobstruksjon;
  • hvesing i lungene, som er en manifestasjon av væskestagnasjon i en liten sirkel;
  • Ødem i nedre ekstremiteter vises med hjertesvikt.

Instrumental diagnostikk inkluderer:

  1. EKG, tegnene som ikke alltid er spesifikke, men kan være en bekreftelse på hypertrofi.
  2. ECHO-KG (ultralyd) utføres uten feil, fordi det er med denne studien at det er mulig å pålidelig fastslå forekomsten av hypertrofi, samt graden og effekten på den systemiske blodstrømmen.
  3. En myokardiebiopsi utføres dersom det er en mistenkt arvelig natur av sykdommen, som er forbundet med en mutasjon i noen gener.
  4. Koronarografi er en metode for differensial diagnose hos pasienter med iskemisk smerte i brystet. Hvis angina er assosiert med koronararteriesykdom, viser koronarbeholdere atherosklerotiske plakk og trombi, i tilfelle hypertrofi, blir patenen av arteriene vanligvis bevart.

Som et resultat av en komplett diagnostisk undersøkelse er det som regel mulig å fastslå ikke bare graden av økning i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, men også årsaken som førte til dette. Dette er avgjørende for å diskutere behandlingens taktikk.

behandling

Hypertrofi av veggene i hjerteets venstre ventrikel er praktisk talt ikke herdbar. Imidlertid kan moderne metoder stoppe utviklingen av sykdommen og redusere dens symptomer.

Kirurgiske teknikker inkluderer:

  • ventilproteser;
  • fjerning av en del av hjertemuskelen som blokkerer tilgangen av blod til aorta;
  • hjerte transplantasjon.

Medikamentbehandling med hypertrofi er symptomatisk:

  • beta-blokkere;
  • diuretika;
  • ACE-inhibitorer;
  • antiarytmika;
  • metabolske legemidler.

Alle disse stoffene bidrar til å stabilisere pasientens tilstand. De er vanligvis kun effektive i begynnelsen av patologiske endringer. Ved alvorlig brudd på hjertets struktur kan kun operasjonen gi sann pasient til pasienten.

Viktig i styringen av slike pasienter tilhører overholdelse av riktig diett, endringer i fysisk aktivitet og vektnormalisering. Alle disse tiltakene vil bidra til å redusere byrden på hjertet og stoppe hypertrofi i venstre ventrikel.

Behandle hjertet

Tips og oppskrifter

Fortynning av hjerteets vegg

Økningen i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel skyldes som regel økt belastning på myokardiet. I dette tilfellet blir hjertekamrene mindre utvidbare, noe som fører til en ekstra spenning i muskelcellene og utviklingen av hjertesvikt. Tykkelse av hjertevegget kan være ensartet eller bare plassert i enkelte områder. Dessverre er denne patologien diagnostisert ikke bare hos eldre. Det er ofte årsaken til plutselig død på bakgrunn av fullstendig helse. Med ulike hjertesykdommer er hypertrofi i venstre ventrikel en viktig grunn til undersøkelsen.

årsaker

Hypertrofi av venstre hjertekammer av hjerteårsaker kan være ganske variert, men de er vanligvis assosiert med hjertepatologi. Blant dem er de viktigste:

hjertefeil (kjøpt eller medfødt); hypertensiv sykdom; hypertrofisk kardiomyopati; betydelig fedme; overdreven fysisk anstrengelse; ulike muskeldystrofier.

Innflytelse på graden av økning i tykkelsen av myokardiet har også en livsstil, ernæring, arvelig disposisjon. For eksempel, når du bruker et stort antall animalsk fett, er det en økning i nivået av kolesterol i blodet. Dette fører til avsetning av denne lipiden på veggene i arteriene og i hjertehulen, inkludert ventiler. Samtidig blir de mye elastiske og mer skjøre. Alle disse prosessene kompliserer blodstrømmen og fører til hypertrofi.

Vanligvis begynner venstre ventrikel å ekspandere som følge av de tilegnede årsakene (hypertensjon, vices) og er ganske sjelden hos barn.

symptomer

Med sykdommen kan venstre ventrikulær hypertrofi av symptomene i de tidlige stadiene være fraværende. Ofte begynner pasientene å klage bare når komplikasjoner utvikler seg. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, manifestasjoner av patologi blir også intensivert og begynner å vises ikke bare under betydelig belastning. I siste stadier føler pasientene seg dårlig og i ro.

Blant de mest karakteristiske tegn på hypertrofi i hjerteets venstre hjerte er:

kortpustethet, som skyldes økt blodtrykk i en liten sirkel; smerte i hjertet, forårsaket av iskemi og oksygen sult av muskelceller og nerve reseptorer av ledende system; arytmi, symptomene som inkluderer avbrudd i arbeidet i hjertemuskelen, en følelse av fading i brystet, rask puls; Svimmelhet og svimmelhet er forbundet med en plutselig opphør av blodstrømmen til hjernearteriene.

Alle disse symptomene er farlige for pasienten, siden de vanligvis vises i forsømte tilfeller. Derfor må du umiddelbart registrere deg for en undersøkelse.

komplikasjoner

Hypertrofisk venstre ventrikel i hjertet er ikke en uavhengig sykdom, men den er forbundet med utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Myokardinfarkt i denne pasientkategorien utvikler seg flere ganger oftere. Hovedårsakene til dette er:

Reduksjon av blodstrømningshastighet langs aorta og koronararterier, noe som resulterer i oksygenmangel. Dannet i hulrommet i venstre ventrikel, kan trombi komme inn i hjertens arterier og forårsake nekrose av muskelvev. På grunn av den store hjertemassen er det en relativ nedgang i blodtilførselen, siden karene kanskje ikke holder tritt med veksten av muskelceller.

Med hypertrofi i venstre ventrikel, oppstår hjertesvikt ofte. To mekanismer er involvert i utviklingen:

Ved å øke motstanden mot blodstrømmen i regionen av aortaklappen, øker trykket i sirkulasjonssystemet i den lille sirkulasjonen. Stagnasjon i lungearterien fører til akkumulering av væske i alveoli og kortpustethet. Fortynding av ventrikulær hulrom er ofte forbundet med hypertrofi. Dette øker ikke så mye sin masse som volumet. På grunn av overbelegg på veggene blir en full reduksjon umulig. Som et resultat, stagnasjon av blod og en stor sirkel. Dette er ledsaget av en økning i levervolum, milten, akkumulering av væske i kroppshulene (buk, pleural), utseendet av ødem i bena.

Utviklingen av hypertrofi av veggene i hjertets venstre hjerte er ofte ledsaget av arytmi. Dette er en konsekvens av den elektriske ubalansen i muskelvevet. På grunn av økningen i veggtykkelsen kan også nervefibrene i ledningssystemet ikke trenge gjennom alle områder. Resultatet er at hjerteslagets synkronitet forstyrres.

Denne patologiske tilstanden øker også risikoen for å utvikle stroke eller forbigående iskemi med mer enn 10 ganger.

Vi anbefaler å lese artikkelen om årsakene til og behandling av hypertrofi av venstre og høyre ventrikel...

diagnostikk

Kliniske tegn på hypertrofi i hjertets venstre hjerte kan detekteres allerede ved vanlig undersøkelse:

en økning i hjerteets grenser og utvide dem til venstre; støy under sammentrekning knyttet til ventildefekter eller med aortaobstruksjon; hvesing i lungene, som er en manifestasjon av væskestagnasjon i en liten sirkel; Ødem i nedre ekstremiteter vises med hjertesvikt.

Instrumental diagnostikk inkluderer:

EKG, tegnene som ikke alltid er spesifikke, men kan være en bekreftelse på hypertrofi. ECHO-KG (ultralyd) utføres uten feil, fordi det er med denne studien at det er mulig å pålidelig fastslå forekomsten av hypertrofi, samt graden og effekten på den systemiske blodstrømmen. En myokardiebiopsi utføres dersom det er en mistenkt arvelig natur av sykdommen, som er forbundet med en mutasjon i noen gener. Koronarografi er en metode for differensial diagnose hos pasienter med iskemisk smerte i brystet. Hvis angina er assosiert med koronararteriesykdom, viser koronarbeholdere atherosklerotiske plakk og trombi, i tilfelle hypertrofi, blir patenen av arteriene vanligvis bevart.

Som et resultat av en komplett diagnostisk undersøkelse er det som regel mulig å fastslå ikke bare graden av økning i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, men også årsaken som førte til dette. Dette er avgjørende for å diskutere behandlingens taktikk.

behandling

Hypertrofi av veggene i hjerteets venstre ventrikel er praktisk talt ikke herdbar. Imidlertid kan moderne metoder stoppe utviklingen av sykdommen og redusere dens symptomer.

Kirurgiske teknikker inkluderer:

Vi anbefaler å lese om symptomene og behandlingen av høyre ventrikulær hypertrofi...

ventilproteser; fjerning av en del av hjertemuskelen som blokkerer tilgangen av blod til aorta; hjerte transplantasjon.

Medikamentbehandling med hypertrofi er symptomatisk:

beta-blokkere; diuretika; ACE-inhibitorer; antiarytmika; metabolske legemidler.

Alle disse stoffene bidrar til å stabilisere pasientens tilstand. De er vanligvis kun effektive i begynnelsen av patologiske endringer. Ved alvorlig brudd på hjertets struktur kan kun operasjonen gi sann pasient til pasienten.

Viktig i styringen av slike pasienter tilhører overholdelse av riktig diett, endringer i fysisk aktivitet og vektnormalisering. Alle disse tiltakene vil bidra til å redusere byrden på hjertet og stoppe hypertrofi i venstre ventrikel.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCMC) er en lesjon i hjertet, hvor veggene i venstre ventrikel tykkere. Samtidig utvikler hjertesvikt i de fleste tilfeller diastolisk.

Forekomsten av denne sykdommen er ikke stor, bare 0,2%, og oftest gjelder dette unge. Men sykdommen utvikler seg ganske sterkt, med en veldig stor trussel om dødelighet, som er om lag fire prosent. Det er bevist at denne sykdommen har en arvelig karakter, noen ganger er det også definisjonen av "familiesykdom", men denne karakteren brukes ikke alltid, og det er tilfeller der slektninger ikke har et slikt hjerteinfarkt. Denne kardiomyopati manifesteres i flere varianter, som vi vurderer nedenfor.

klassifisering

La oss finne ut flere kjente former av denne sykdommen.

Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati. Dette skjemaet manifesteres i fortykning av apikal-, mid- og øvre del av interventrikulær septum eller hele området. Det er tre typer: subaortisk obstruksjon, venstre ventrikulær utslettelse og obstruksjon i nivået med papillære muskler.

Obstruktiv form av sykdommen Ikke-obstruktiv form. Hennes diagnose er vanskelig, siden hemodynamiske lidelser er mindre uttalt, og subjektive manifestasjoner blir avslørt mye senere. Ofte oppdages denne typen kardiomyopati ved undersøkelse for en annen sykdom, med forebyggende røntgenundersøkelse eller elektrokardiografi. Symmetrisk hypertrofi. Dette betyr at økningen påvirker alle veggene i venstre ventrikel. Asymmetrisk hypertrofi, der økningen påvirker en av veggene. Perifert kardiomyopati, som betyr at hjertemuskelen øker bare ved hjertepunktet.

Hypertrofi er også delt inn i graden av myokardfortykkelse:

moderat grad - fra 15 til 20 mm, middels grad - fra 21 til 25 mm, uttrykt grad - mer enn 25 mm.

Klassifisering av sykdommen inkluderer den kliniske og fysiologiske faktoren, som inkluderer fire stadier:

i LVTO (venstre ventrikulær utløpskanal), trykkgradienten er ikke mer enn 25 mm Hg, det er ingen klager, trykkgradienten i samme område ikke overstiger 36 mm Hg, tegn vises under fysisk stress, trykkgradienten overskrider ikke 44 mm Hg, symptomer - kortpustethet, stenokardi, trykkgradient opp til 80 mm Hg. og over åpenbare brudd på hemodynamikk, er det risiko for plutselig hjertedød.

Risikoen for plutselig hjertedød øker hos enkelte grupper av personer som har kardiomyopati sammen med noen faktorer.

Personer med alvorlig press under fysisk anstrengelse. Personer med dårlig arvelighet, spesielt hvis et familiemedlem har plutselig hjertedød. Personer med alvorlige symptomer og dårlig hjertefunksjon; Ungdom som har hatt flere tilfeller av å falle inn besvimelse. Personer som har en høy frekvens av hjerteslag og med arytmi.

Symptomer på sykdommen

Hypertrofisk kardiomyopati kan være asymptomatisk i lang tid, og klinisk manifestasjon manifesteres oftest i en alder av 25 til 40 år.

Tatt i betraktning at klagen kan identifiseres ni kliniske former av sykdommen: lyn, blandet psevdoklapannaya, dekompensatsionnaya, arytmisk infarktopodobnaya, kardialgicheskaya, vegetodistonicheskaya og malosimptomno.

Følgelig kan det være mange symptomer, og noen av dem kan forveksles med tegn på andre sykdommer. Vi lister alle mulige symptomer som kan oppstå i ett eller annet tilfelle.

anginasmerter: brystsmerte oppstå på grunn av forringelse av diastolisk avslapning, men også på grunn av det faktum at som et resultat av myokardial hypertrofi behov for mer oksygen; dyspné: manifestert som et resultat av det faktum at det er en økning i diastolisk fylling trykket i venstre ventrikkel, og trykkøkningen i lungevenene, og disse prosessene føre til forstyrrelse gazoobmena.golovokruzhenie, besvimelse de liker og svimmelhet under trening oppstå på grunn forverring cerebral sirkulasjon eller på grunn av arytmier, forbigående hypotensjon, hjertearytmi: hjerteslag kan være en manifestasjon av ventrikulær og supraventrikulær takykardi og fibrillering presses ut RDY, hjerte astma, lungeødem, cyanose, som finnes i alvorlig hjertesvikt, en dobbel apikal impuls og systolisk tremor; Det er oppdaget ved palpering, systolisk støy som har karakter av økning og reduksjon; han kan bestråle seg til underarmsområdet; avlyttet best mellom den venstre kant av brystbenet og spissen av hjertet, er det en uttalt bølge når sett fra venene i halsen A.

Diagnose av sykdommen

Det må huskes at før vi diagnostiserer sykdommen vi diskuterer, må vi kaste årsakene til sekundær hypertrofi, samt hypertensjon, hjertefeil, IHD og så videre.

Det er flere metoder for å diagnostisere denne sykdommen, alle av dem er veldig kjent.

Ekkokardiografi er den viktigste metoden som gjør det mulig å diagnostisere en slik sykdom som hypertrofisk kardiomyopati. Det bidrar til å bestemme lokaliseringen av de delene av myokardiet som er hypertrophied. I tillegg er det mulig å forstå alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av obstruksjon av vestkanalen. Asymmetrisk hypertrofi avsløres i 60 prosent av tilfellene, symmetrisk i 30 prosent, apikal i ti prosent. EKG. Endringer i elektrokardiografi vil bli oppdaget i nitti prosent av tilfellene. Dette inkluderer en endring i T-bølge- og ST-segmentet, venstre ventrikulær hypertrofi, atriell fladder og fibrillering, forekomst av patologiske tenner og så videre. Det er også mulig å overvåke 24-timers EKG, som i halv tilfeller avslører supraventrikulære arytmier, og i 25 prosent ventrikulær takykardi. Radiologisk undersøkelse. Imidlertid kan konturene i hjertet forblir normalt. Hevelsen av pulmonal arterie stammen og utvidelsen av grenene kan bemerkes med en stor trykkøkning.

Behandling av kardiomyopati

Behandlingen er rettet mot følgende mål:

reduksjon i alvorlighetsgrad av symptomer, forlengelse av pasientens levetid, forebygging av kardiomyopatiens vekst eller reduksjon av alvorlighetsgrad, forebygging og behandling av komplikasjoner, som også inkluderer forebygging av plutselig død.

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati innebærer å unngå stor fysisk anstrengelse, som med dem øker trykkgradienten mellom aorta og venstre ventrikel. Det bidrar også til svimning og arytmi i hjertet. Derfor er det nødvendig å utøve behørig kontroll over alle laster.

Medikamentterapi omfatter bruk av b-adrenoblokker, samt kalsiumkanalblokkere. Spørsmålet om utnevnelsen av disse stoffene i det asymptomatiske løpet av sykdommen er ikke fullt ut forstått. Under alle omstendigheter vil legen vurdere hvert tilfelle individuelt. Imidlertid er disse legemidlene ofte foreskrevet i nærvær av alvorlige symptomer. B-adrenoblokker kan være: atenolol eller propranolol, og verapamil kan virke som kalsiumkanalblokkere. Deres handling er rettet mot å redusere hyppigheten av hjertesammentrekninger, fyllingstrykk og økt passiv fylling av venstre ventrikel. Denne legen kan foreskrive samme behandling for atrieflimmer.

Bruk av antikoagulantia er indisert hos pasienter som har risiko for å utvikle tromboembolisme. I tilfelle symptomene er svært alvorlige, kan legen i tillegg foreskrive diuretika. Adrenomimetika, nitrater og hjerteglykosider trenger ikke tas i tilfelle av obstruktiv HCM. Med dette skjemaet bør forebygging av infektiv endokarditt utføres, siden i mitralventilen på frontvegget kan vegetasjon oppstå på grunn av permanent traumer. For å hindre endokarditt, er det nødvendig å varsle tannleger og leger om at diagnosen kardiomyopati er hypertrofisk. De kan foreskrive antibiotika før prosedyrer som kan føre til blødning. Det er også viktig å overvåke helsen til tannkjøtt og tenner.

Kirurgi for å fjerne tykkelse i hjertet

Kirurgisk behandling utføres vanligvis i tilfelle av en obstruktiv form for kardiomyopati. Trykkgradienten skal være over 50 mm Hg. En moroperasjon eller septal myotomi utføres. Essensen av denne operasjonen er å fjerne en del av hjerte septum, som er tykkere. Dette bidrar til å utvide måten blod kommer ut av hjertet. Hvis hyppige paroksysmer av ventrikulær takykardi observeres, kan en cardioverter-defibrillator bli implantert. Med den blir pulsen konstant overvåket. Hvis hjerterytmen når et høyt merke, sender enheten en elektrisk impuls til hjertemuskulaturen, noe som får hjertet til å fungere i den foreskrevne rytmen.

Vanligvis er hypertrofisk kardiomyopati stabil, og det er også mulig å forbedre pasientens tilstand. Hvis diagnosen er gjort under graviditet, ikke bekymre deg for mye, som vanligvis gravide kvinner med denne diagnosen er godt tolerert sin egen spesielle periode. Men hvis sykdommen er lang, fører det ofte til hjertesvikt.

Hvis denne sykdommen oppstår hos mennesker ikke så ofte, betyr det ikke at forebygging ikke er viktig. Den riktige livsstilen drar nytte av alle, og i tilfelle av denne sykdommen kan den redde liv. Den riktige livsstilen bør imidlertid være under oppsyn av en lege som kjenner graden og alvorlighetsgraden av sykdommen, ved hjelp av hvilken han kan gi nyttige råd om forbedring av livskvaliteten, som er mer i hendene på pasienten selv.

Fortynning av hjertets vegger

Årsaker til myokardial hypertrofi
symptomer
diagnostikk
Behandling og livsstil
Komplikasjoner og prognose

Den venstre ventrikkel - et kammer i hjertet, noe som er det hulrom som mottar den arterielle blod fra venstre atrium gjennom mitralklappen og utstøtingen inn i aorta via aorta-ventilen for ytterligere å fremme blodkarene i kroppen. Tykkelsen av muskelveggen av venstre ventrikkel til spissen er omtrent 14 mm i skilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel - 4 mm i side og bakre deler av - 11 mm. Ventrikulære muskelcellefunksjon er å slappe av i diastole fase og for å ta blod, og deretter redusert i systolen og for å utvise blodet inn i aorta, og den mer blod går inn i ventrikkelen og sterkere strekke sin vegg, jo sterkere muskelkontraksjon.

Hvis mer blod inn i ventrikkelen eller vegger må overvinne større motstand når utdriving av blodet inn i aorta enn vanlig, den tredje ventrikkel væskeoverskudd eller trykk henholdsvis. Når dette skjer gradvis kompenserende (adaptiv) ventrikulære respons til overbelastning, som manifesterer jevning og forlengelse av muskelceller, økte mengder av intracellulære strukturer i dem, og øke den totale massen av myokard. Denne prosessen kalles myokard hypertrofi. Som et resultat av økningen i myokardets masse øker oksygenbehovet, men det er ikke tilfredsstilt av de tilgjengelige kranspulsårene, noe som fører til oksygen sult av muskelceller (hypoksi).

Hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium klassifiseres som følger:

1. Konsentrisk og eksentrisk.
Konsentrisk hypertrofi utvikles i løpet av ventrikulære trykk overbelastning, for eksempel, aortastenose eller arteriell hypertensjon, og er karakterisert ved ensartet fortykning av sin vegg med en mulig minskning i den ventrikulære rom. Ventrikulære muskelmassen økes for å presse blodet i den innsnevrede ventil eller spastiske beholdere hypertensjon.

Hjerte i tverrsnitt. Reduksjon av hulrommet i venstre ventrikkel.

Eksentertype hypertrofi utvikler seg i væskeoverskudd, for eksempel, mitral-, aorta-ventiler, samt pasta - konstitusjonelle fedme (matbårne) og er karakterisert ved ekspansjon ventrikulære rom med en fortykkelse av veggene, eller bevaring av deres normale tykkelser i denne type øker den samlede massen til den venstre ventrikkel. Venstre ventrikkel er ikke så mye blir tykkere som fylles med blod og svulmer opp som en ballong fylt med vann.
Denne separasjonen er viktig å forstå at legen og pasienten, som den første typen av minuttvolumet kan forbli uendret, mens den andre er redusert, det vil si, den andre type hjerte klarer med dårlig blod utstøting inn i aorta.

2. Med obstruksjon av vestkanalen, uten hindringer og asymmetriske typer.
Utløpstrakt-obstruksjon betyr fortykkelse av muskelveggen og hulrommet i sin utbuling ventrikkel, ventrikulære rom med restriksjons ved utløpsstedet aorta, noe som fører til subaortastenose og ytterligere forverre den systemiske sirkulasjon. I dette tilfellet kan kaviteten i ventrikkelen deles i to deler som en timeglass. Obstruksjon utvikler seg ikke med ensartet diffus hypertrofi av den konsentriske typen. Asymmetrisk hypertrofi er kjennetegnet ved fortykkelse av interventrikulære septum, og kan være både med obstruksjon, og uten den.

3. Ved graden av fortykning av muskelvegget - opp til 21 mm, fra 21 til 25 mm, mer enn 25 mm.

Figuren viser en fortykkelse av hjertemuskelen sammenlignet med det normale myokardiet.

hypertrofi av faren for at forstyrre avslapning og sammentrekningen av hjertemuskelen, som fører til brudd på intrablodstrøm og, som en konsekvens, redusert blodtilførsel til andre organer og systemer. Det er også mer sannsynlig til å utvikle koronar hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, slag, kongestiv hjertesvikt.

Årsaker til hypertrofi i hjertets venstre hjertekammer

Føre til det faktum at ventrikkelen veggene tykkere og strekke seg, kan overbelaste dets trykk og volum når hjertemuskelen må overvinne en hindring for blodstrømmen ved den eksil aorta eller presse et mye større volum av blodet enn det som skjer på vanlig måte. Årsakene til overbelastning kan være slike sykdommer og forhold som:

- Arteriell hypertensjon (90% av alle tilfeller av hypertrofi er forbundet med høyt blodtrykk over lang tid, da en konstant vasospasme og økt vaskulær motstand utvikler seg)
- hjertefeil medfødt og oppkjøpt - aorta stenose, aorta og mitral ventil insuffisiens, aorta coarctation (constriction)
- aterosklerose av aorta og avsetning av kalsiumsalter i ventiler av aortaklappen og på aortas vegger
- endokrine sykdommer - skjoldbruskkjertelsykdom (hypertyreose), binyrene (feokromocytom), diabetes mellitus
- fedme av matopprinnelse eller på grunn av hormonelle sykdommer
- Hyppig (daglig) bruk av alkohol, røyking
- yrker ved profesjonell idrett - idrettsutøvere utvikler myokard hypertrofi som et svar på en konstant belastning på skjelettmuskulatur og hjerte muskel. Hypertrofi i denne kontingenten av personer er ikke farlig i tilfelle at blodstrømmen i aorta og den store blodkretskretsen ikke forstyrres.

Risikofaktorer for utvikling av hypertrofi er:

- veide arvelighet for hjertesykdommer
- fedme
- Sex (oftere mannlig)
- alder (over 50 år)
- økt inntak av bordsalt
- Kolesterol metabolisme lidelser

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi

Det kliniske bildet av myokardial hypertrofi av venstre ventrikkel er karakterisert ved fravær av et strengt spesifikke symptomer og summen av manifestasjoner av den underliggende sykdom som har ført til den, og manifestasjoner av hjertesvikt, arytmi, myokardial iskemi og andre effekter av hypertrofi. I de fleste tilfeller kan betalingsperioden og fravær av symptomer vare i mange år, inntil pasienten er planlagt å bli holdt ultralyd av hjertet eller ikke merke av en klage fra hjertet.
Å mistenke hypertrofi er mulig i tilfelle at følgende tegn observeres:

- Langsiktig økning i blodtrykk, i mange år, spesielt dårlig egnet til medisinsk korreksjon og med høyt blodtrykk (mer enn 180/110 mm Hg)
- Utseendet til generell svakhet, økt tretthet, dyspnø i utførelsen av de lastene som tidligere var tolerert
- Det er følelser av uregelmessigheter i hjertets arbeid eller åpenbare rytmeforstyrrelser, oftest atrieflimmer, ventrikulær takykardi
- ødem på føttene, hendene, ansiktet, som ofte opptrer mot slutten av dagen og går om morgenen
- episoder av hjerteastma, kvelning og tørr hoste i utsatt stilling, ofte om natten
- cyanose (blåser) av fingertuppene, nesen, leppene
- angrep av smerte i hjertet eller bak brystbenet under trening eller i ro (angina)
- hyppig svimmelhet eller tap av bevissthet
Ved den minste forverring av helsen og utseendet på hjerteklager, må du se en lege for videre diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Myokardial hypertrofi kan antas under inspeksjon og undersøkelse av pasienten, særlig hvis historie er en indikasjon på hjertesykdom, hypertensjon, eller endokrine forstyrrelser. For mer fullstendig diagnose vil legen foreskrive nødvendige undersøkelsesmetoder. Disse inkluderer:

- laboratoriemetoder - generelle og biokjemiske blodprøver, blod for hormoner, urintester.
- røntgen - kan bestemmes ved en betydelig økning i skyggen av hjertet, øke skyggen av aorta med aorta-klaff-tilbakestrømming, aortisk hjerte konfigurasjon i aortastenose - understreking Hjerte midje bue forskyvning av den venstre ventrikkel til venstre.
- EKG - i de fleste tilfeller på et elektrokardiogram registrert økning tann R amplitude i venstre og tennene S i høyre bryst fører, dypere tann Q i den venstre-bly skjevhet elektriske akse i hjertet (EOS) til venstre, kan offset-segmentet ST nedre konturen observeres tegn blokade venstre ben av bunten.
- Ekko - KG (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) lar deg nøyaktig visualisere hjertet og se sin indre struktur på skjermen. Med hypertrofi bestemmes en fortykning av de apikale, marginalzonene i myokardiet, fremre eller bakre veggene av dens vegger; Zoner med nedsatt myokardial kontraktilitet (hypokinesi) kan observeres. Målt trykket i kamrene i hjertet og store fartøyer, beregnet trykkgradient mellom ventrikkel og aorta, hjerte ejeksjonsfraksjon (vanligvis 55-60%), slagvolum og ventrikulære rom dimensjoner (BWW CSR). I tillegg er hjertefeil visualisert, hvis de er årsaken til hypertrofi.
- Load tester og stress - Echo - CG - EKG og ultralyd av hjertet registreres etter trening (tredemølle test, veloergometry). Det er nødvendig å få informasjon om utholdenhet i hjertemuskelen og toleranse for fysisk anstrengelse.
- 24-timers EKG-overvåking er tildelt for å registrere mulige rytmeforstyrrelser dersom de ikke er registrert på standardkardiogrammer tidligere, og pasienten klager over hjertestørrelser.
- Invasive undersøkelsesmetoder kan foreskrives for indikasjoner, for eksempel koronar angiografi med det formål å vurdere koronararteriens patenter i nærvær av koronar hjertesykdom hos en pasient.
- MRI i hjertet for nøyaktig visualisering av intrakardielle formasjoner.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Behandling av hypertrofi er primært rettet mot behandling av den underliggende sykdommen som førte til dens utvikling. Dette inkluderer korreksjon av blodtrykk, medisinsk og kirurgisk behandling av hjertefeil, behandling av endokrine sykdommer, bekjempelse av fedme, alkoholisme.

Hovedgruppene med narkotika rettet mot å forhindre ytterligere brudd på hjertets geometri er:

- ACE-hemmere (Hart (ramipril), fozikard (fosinopril) prestarium (perindopril), etc.) har oranoprotektivnymi egenskaper, dvs. ikke bare beskytte organene - mål, rammet med hypertensjon (hjerne, nyrer, blodårer), men også forhindre ytterligere ombygging (omorganisering) av myokardiet.
- beta - blokkere (nebilet (nebivalol), Inderal (propranolol), rekardium (carvedilol), etc.) redusere hjertefrekvensen, og reduserer behovet for oksygen i musklene og redusere hypoksi-celler, og derved oppnås en ytterligere hardhets og utskifting soner sklerose forstørret muskelen avtok. Også hindre utviklingen av angina, redusere forekomsten av hjerteinfarkt og dyspné.
- kalsiumkanalblokkere (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) redusere kalsiuminnholdet i muskelcellene i hjertet, hindrer oppbygging av intracellulære strukturer, som fører til hypertrofi. Reduser også hjertefrekvensen, og reduser behovet for myokard i oksygen.
- kombinerte preparater - prestan (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) og andre.

I tillegg til disse legemidlene, avhengig av hoved- og samtidig hjertepatologi, kan følgende foreskrives:

- antiarytmiske stoffer - cordaron, amiodaron
- Diuretika - furosemid, lazix, indapamid
- nitrater - nitromitt, nitrospray, isoket, kardiket, monochinkwe
- antikoagulantia og antiplatelet midler - aspirin, klopidogrel, plavix, karantil
- hjerteglykosider - strofantin, digoksin
- antioksidanter - meksidol, actovegin, koenzym Q10
- vitaminer og legemidler som forbedrer ernæringen av hjertet - tiamin, riboflavin, nikotinsyre, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling benyttes for å korrigere hjertesykdom, implantasjon av en pacemaker (pacemaker eller en kardio - defibrillator) med hyppige anfall av ventrikulære takykardier. Kirurgisk korreksjon påføres direkte hypertrofi i alvorlig hindring av utløpskanalen og er for å utføre operasjoner Morrow - fjerning av hypertrophied hjertemuskelen i veggene. Samtidig kan en operasjon utføres på de berørte hjerteventilene.

Livsstil med hypertrofi i venstre ventrikel

Livsstilen til hypertrofi er ikke mye forskjellig fra de viktigste anbefalingene for andre hjertesykdommer. Det er nødvendig å observere grunnlaget for en sunn livsstil, inkludert å utelukke eller i det minste begrense antallet sigaretter som er røkt.
Følgende komponenter i livsstilen kan skille seg ut:

- modus. Det er nødvendig å gå mer i frisk luft og utvikle en tilstrekkelig arbeidsform og hvile med tilstrekkelig søvn til restaurering av kroppen.

- diett Mat ønskelig å fremstille kokt, bakt eller dampform, noe som begrenser fremstillingen av stekt mat. Av de produktene løst magert kjøtt, fjærkre og fisk, melkeprodukter, fersk frukt og grønnsaker, saft, gelé, fruktdrikker, fruktdrikker, korn, vegetabilsk fett. Begrenset rikelig inntak av væske, salt, konditori, ferskt brød, animalsk fett. Alkohol, krydret, fett, stekt, krydret mat, røkt produkter er utelukket. Ta mat minst fire ganger om dagen i små porsjoner.

Fysisk aktivitet. Begrens betydelig fysisk anstrengelse, spesielt med alvorlig hindring av utløpskanalen, med en høy funksjonell klasse av IHD eller i de sentrale stadiene av hjertesvikt.

- Overholdelse (overholdelse av behandling). Det anbefales at du regelmessig tar foreskrevet medisiner og besøker legen i tide for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner.

Deaktivert hypertrofi (for å arbeide betingede personer) som bestemmes av den underliggende sykdommen og nærvær / fravær av komplikasjoner og ledsagende sykdommer. For eksempel, i alvorlig hjerteinfarkt, slag, alvorlig hjertesvikt sakkyndig kommisjon kan bestemme tilstedeværelsen av permanente uførhet (uførhet), og forverring av hypertensjon observert midlertidig netrudosposbnost, innspilt på sykefravær, og med stabil hypertensjon og fravær av komplikasjoner deaktivert fullstendig bevart.

Komplikasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi

Ved alvorlig hypertrofi er det mulig å utvikle komplikasjoner som akutt hjertesvikt, plutselig hjertedød, dødelig rytmeforstyrrelse (ventrikulær fibrillasjon). Med fremdriften av hypertrofi utvikler kronisk hjertesvikt og myokardisk iskemi gradvis, noe som kan forårsake akutt hjerteinfarkt. Rytmeforstyrrelser, for eksempel atrieflimmer, kan føre til tromboemboliske komplikasjoner - hjerneslag, tromboembolisme i lungearterien.

outlook

Tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi i vices eller hypertensjon øker risikoen for å utvikle kronisk sirkulasjonsinsuffisiens, hjerteinfarkt og hjerteinfarkt. Ifølge noen studier er den femårige overlevelse av pasienter med hypertensjon uten hypertrofi mer enn 90%, mens hypertrofi reduseres og er under 81%. Likevel, med betingelsen for regelmessig inntak av legemidler for regresjon av hypertrofi, reduseres risikoen for komplikasjoner, og prognosen forblir gunstig. På samme tid, for hjertefeil, for eksempel, bestemmes prognosen av graden av sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av defekten og avhenger av stadiet av hjertesvikt, siden prognosen er ugunstig i sine sena stadier.

Leger terapeut Sazykina O.Yu.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Tykkelse av myokardiet i venstre ventrikulær sone er ikke en egen sykdom, men snarere en konsekvens av alvorlige kardiovaskulære patologier:

  • Hypertonisk sykdom og symptomatisk hypertensjon. Med disse forholdene fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med maksimal kraft, slik at myokardiale muskelfibre i denne delen av hjertet vokser og øker i volum.
  • Hjertefeil, spesielt stenose av aortaklappen. Det blir et hinder for den normale blodstrømmen fra venstre ventrikel og forårsaker at musklene til sistnevnte samler seg mer intensivt.
  • Aterosklerose av aorta, hvor venstre ventrikel også er i konstant forhøyet spenning.

I tillegg er venstre ventrikel ofte hypertrophied hos unge som er involvert i sport, så vel som movers. I disse pasientgruppene er hovedårsaken til endringer i myokardiet systematisk alvorlig fysisk anstrengelse, hvor hjertet arbeider med slitasje.

Lider av hypertrofiske endringer i venstre ventrikel og personer med fedme, de må pumpe hjertet og blodet i store mengder, og i lengre tid av karet. Det er også verdt å markere muligheten for en arvelig disposisjon for å fortykke hjertemurene.

Hva er faren for venstre ventrikulær hypertrofi?

Problemet med denne patologi er at når den utvider seg i hjerteveggen utelukkende myokard, og andre viktige strukturer (fartøyer, ledende elementer i systemet) bli liggende på plass, mens selve veggen mister sin elastisitet. Dette fører til iskemi av muskelceller (de har bare ikke nok oksygen), rytmeforstyrrelser, kontraktilitet og fylling av venstre ventrikkel med blod. Derfor er pasienter med økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt, hjertesvikt, ventrikulære arytmier, blokkater. Vel, den mest forferdelige komplikasjonen er en plutselig død.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi

Å mistenke tilstedeværelsen av venstre ventrikulær hypertrofi kan være av følgende grunner:

  • smerte i hjertet, det kan ha en annen natur og varighet;
  • svimmelhet og svakhet;
  • kortpustethet;
  • Følelse av plutselige hjerteslag, etterfulgt av et sterkt hjerterytme;
  • gjentatt besvimelse;
  • hevelse i ekstremiteter;
  • søvnforstyrrelser;
  • fysisk umulighet å utføre hardt arbeid.

Det er verdt å merke seg at i halvparten av pasientene kan hypertrofi forekomme for første gang ubemerket, spesielt for idrettsutøvere.

Grunnleggende behandlingsprinsipper

Alle pasienter med hjertehypokardiokardiologer anbefales først og fremst å gi opp røyking og alkohol og forsøke å normalisere vekten. I tillegg går du til en diett som er nyttig for myokardiet og bidrar til normalisering av trykk. Dietten er nødvendig å begrense salt (mat er bedre nedosalivat), animalsk fett, kjøtt og meieriprodukter, lett fordøyelige karbohydrater, alle biprodukter, kjøtt og konservering, så vel som koffeinholdige drikker. Til gjengjeld bør du diversifisere dietten med nyttige vegetabilske oljer, friske grønnsaker, frukt, sjømat, fetthvite cottage cheese og kefir, porridges.

Etter rådgivning med en kardiolog anbefales det å utvide din fysiske aktivitet ved å gå og jogge i parken, svømme, fysioterapi øvelser. Dermed skal alle belastninger være moderate. Med myokardial hypertrofi brukes også terapi til å normalisere blodtrykket, gjenopprette rytmen og forbedre myokardfunksjonen. For dette brukes preparater av følgende grupper: ACE-hemmere, kalsiumantagonister, sartaner og andre midler.

Hvis medisinering ikke hjelper, utvikler patologien, normal funksjon av partisjoner i hjertet og ventiler forstyrres, og ulike kirurgiske alternativer utføres.

Fortykning av hjerteveggene skyldes en tilstand som kalles hypertrofisk kardiomyopati. Denne artikkelen gir informasjon relatert til symptomene på fortykkelse av hjertemuskelen, årsakene til denne sykdommen og dens behandling.

Når muskler i hjertet blir unormalt fortykkede, blir det svært vanskelig for ham å pumpe blod. Tilstanden som forårsaker fortykkelse av hjertemuskelen kalles hypertrofisk kardiomyopati. I mange tilfeller går denne sykdommen ubemerket, fordi noen mennesker har liten eller ingen symptomer forårsaket av denne sykdommen. Men denne tilstanden kan føre til død på grunn av plutselig hjertestans, særlig hos unge idrettsutøvere.

årsaker

En av hovedårsakene er genmutasjonen. Mutasjonen får hjertens muskler til å vokse i tykkelse og i noen tilfeller utvikles det unormale arrangementet av muskelfibrene i hjertet. Dette fører til det faktum at hjertets muskler er sammenflettet og er i en tilstand som kalles "tangle of muscle fibers". Dette er en autosomal dominerende lidelse som kan overføres til et barn fra en av foreldrene. Hvis en person har et slikt gen, så med sannsynligheten for 50%, kan han få symptomer på denne sykdommen. I tillegg ble det funnet at hypertrofisk kardiomyopati i over halvparten av tilfellene ikke er en arvelig sykdom. I stedet er det en tilfeldig mutasjon som fører til utviklingen av denne sykdommen i barnet. Hypertrofi kan manifestere seg i moden på grunn av høyt blodtrykk og naturlige aldringsprosesser.

komplikasjoner

Denne komplekse hjertesykdommen påvirker musklene og fører til en rekke hjerteproblemer. Disse hjerteproblemer påvirker funksjonen. Her er noen av komplikasjonene forbundet med fortykkelse av hjertemuskelen:

Diastolisk dysfunksjon: Veggene i ventriklene blir tykkere, og dermed reduseres mengden blod som fyller ventriklene. Når dette skjer, har blodet en tendens til å samle seg i lungene. Fra dette lider pasienten av kortpustethet med den minste innsatsen.

Systolisk dysfunksjon: Hjertepumpens virkning er unormal, på grunn av den utilstrekkelige mengden blod som skal pumpes fra hjertet. Dette skyldes unormal funksjon av mitral- eller aortaklappen. Disse ventiler er forvrengt på grunn av unormal fortykkelse av hjertemuskelen i ventrikkelen.

Utvunnet kardiomyopati: En av hovedårsakene til hjertesvikt er utvidet kardiomyopati. Denne tilstanden oppstår av overbelastning av en fortykket hjerte muskel.

Plutselig død

Ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillasjon fører til en plutselig død av pasienten. Dette skjer med aktiv fysisk aktivitet, særlig blant idrettsutøvere. Dette kan manifestere seg selv etter en minimal belastning hos ungdom og mennesker i en alder av 20 helt plutselig.

symptomer

Symptomer blir tydelige når en ung person plutselig faller og dør. Dette skyldes tilstedeværelsen av arytmi eller blokkering av hjertets blodkar. I mange pasienter forårsaker denne sykdommen ingen symptomer og blir funnet under en rutinemessig undersøkelse. Noen av de mulige symptomene på fortykning av hjertemurene inkluderer:

3. Besvimelse, spesielt etter fysisk anstrengelse

4. høyt blodtrykk

5. Svimmelhet etter intens aktivitet

6. hjertebanken

7. kortpustethet (selv når du ligger ned)

diagnostikk

Hypertrofisk kardiomyopati er ofte diagnostisert på grunn av tilstedeværelsen av et hjerte knurrer, legen hørt når du lytter til hjertet. Unormal blodgass gjennom hjertet gir støy. I tillegg kan legen anbefale en ekkokardiogram, EKG og hjerte MR i alvorlige tilfeller.

behandling

Effektiv behandling eksisterer ikke, fordi symptomene på sykdommen ikke kan helbredes. Likevel hjelper behandling med å redusere symptomer og forhindre komplikasjoner. Pasienter som ikke har symptomer eller er svært svake, krever vanligvis ingen behandling. Behandling av hypertrofisk kardiomyopati innbefatter medikamenter, slik som beta-blokkere, anti-arytmiske midler og warfarin. Noen pasienter kan bli tilbudt en kirurgisk prosedyre for å fjerne den fortykkede hjertemuskelen mellom de to ventriklene. Dette bidrar til å redusere mitralregurgitasjon. Denne kirurgiske prosedyren brukes kun når medisiner ikke hjelper.

Legene anbefaler pasienter med hypertrofisk kardiomyopati for å redusere fysisk aktivitet, endre kostholdet og overvåke vekten. Røyking bør unngås fullstendig, og alkoholforbruket minimeres. Tykkelse av hjertemusklene er en av hovedårsakene til plutselig død. Dermed bør personer med denne sykdommen ta ekstra forholdsregler og unngå fysisk anstrengelse som setter press på hjertet. I tillegg sørg for at du følger anbefalingene fra legene dine for å unngå komplikasjoner av sykdommen.

Kort beskrivelse

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) - Hjerte primær lesjon karakterisert ved fortykkelse av det venstre ventrikulære veggen og utvikling av hjertesvikt, hovedsakelig diastolisk • hypertrofi av venstre ventrikkel vegg 15 mm uklar opprinnelse er ansett som diagnostiske kriterier er følgende HCM • •• utførelser HCM symmetrisk (som involverer økning av det venstre ventrikulære veggen ) •• Asymmetrisk hypertrofisk kardiomyopati (hypertrofi som involverer en av veggene): ••• apikale hypertrofisk kardiomyopati (hypertrofi dekker isolert bare spissen av hjerte) ••• obstru tive HCM (interventricular septum eller idiopatisk hypertrofisk subaortastenose ••• hypertrofisk kardiomyopati venstre ventrikkel vegg.

ICD-10 International Classification of Diseases Code:

  • I42.1 Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati
  • I42.2 Andre hypertrofiske kardiomyopati

Viktige vanlige funksjoner i HCM (som obstruksjon og uten det) utfører en høy frekvens av forstyrrelser i hjerterytmen, i første rekke ventrikulær extrasystole og paroksysmal takykardi og brudd diastolisk venstre ventrikulære fylle, som kan føre til hjertesvikt. Siden arytmier forbundet med plutselig død, forekommer hos 50% av pasientene med HCM.

Statistiske data. HCM observert hos 0,2% av befolkningen, ofte en ikke-obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati (70-80%), i det minste - obstruktiv (20-30%, i form av idiopatisk hypertrofisk subaortastenose muskel). Menn blir syk oftere enn kvinner. Incidensen er 3 tilfeller per 100 000 personer per år.

årsaker

etiologi • Mange HCM er arvelige sykdommer som skyldes mutasjoner av gener som koder for myokardielle kontraktile proteiner. Kardiomyopati er familiehypertrofisk: • type 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (myosin hjerte, tungkjede b7), 14q12; • Type 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (hjerte troponin 2), 1q32; • Type 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (tropomyosin hjerte 1), 15q22; •; type 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (myosinbindende protein C), 11p11.2; • type 7: TNNI3, 191044 (troponin I-hjerte), 19p13.2 q13.2; • med Wolff Parkinson White syndrom: CMH6, 600858, 7q3

Patogenesen. Som et resultat av genmutasjoner forekommer venstre ventrikulær hypertrofi og områder med kardiomyocyt-disorganisering.

• Økningen i innholdet av kalsiumioner i kardiomyocytter, den patologiske stimuleringen av det sympatiske nervesystemet, er viktig.

• Unormalt fortykket utført arterier ikke har kapasitet til tilstrekkelig utvidelse, som fører til iskemi, hjerteinfarkt fibrose og patologisk hypertrofi.

• Ved asymmetrisk hypertrofi av interventrikulære septum, i henhold til nyere data, obstruksjon hovedsakelig assosiert med abnormal bevegelse forover under systolen fremre vedlegget mitral ventil og i mindre grad - med ledeplater hypertrofi (obstruksjon av venstre ventrikkel kanalen utstrømning - muskulær subaortastenose: venstre ventrikkel "split" i to deler: en forholdsvis liten og stor apikale subaortic, under utstøting trykkforskjell oppstår mellom dem).

• På grunn av tilstedeværelsen av hindringer mot normal blodgass, øker trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, noe som fører til økning i det endelige diastoliske trykket i venstre ventrikkel. De fleste pasienter har supernormal systolisk funksjon i venstre ventrikel.

• Uavhengig av trykkgradienten Mezhuyev venstre ventrikkel og aorta hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati en anormalitet er venstre ventrikkel diastolisk funksjon, noe som resulterer i en økning i slutt diastolisk trykk, øket pulmonar kapillær kiletrykk, lunger i lungene, dilatasjon av venstre atrium og atrieflimmer. Utviklingen av diastolisk dysfunksjon assosiert med en reduksjon i forlengelse og nedsatt venstre ventrikulær avslapping •• Redusert forlengelse oppstår på grunn av en økning i muskelmasse, noe som reduserer venstre ventrikulære hulrom og reduserer tøyelig myokardial fibrose på grunn av dets forringelse •• avslapping er et resultat av systolisk (ufullstendig tømming av venstre ventrikkel utløpskanalen obstruksjon på grunn av) og diastolisk (redusert ventrikulære fylle) forstyrrelser.

• HCM i noen tilfeller ledsaget av myokardiskemi på grunn av følgende årsaker •• Redusert vasodilator reserve koronar •• Unormal strukturen av egenutført arterier i hjertet •• En økning i hjerteinfarkt oksygenforbruk (økt muskelmasse) •• Komprimering av arterier under systole, som arrangeres i •• tykkere hjertemuskelen øker det diastoliske fylletrykket •• i tillegg til disse grunner, i 15-20% av pasientene har samtidig aterosklerose av koronararteriene.

Patomorfologi • Makroskopisk undersøkelse •• Basis morfologisk manifestasjon av HCM - en fortykkelse av det venstre ventrikulære veggen enn 30 mm (noen ganger opp til 60 mm) i forbindelse med normal eller redusert størrelse av dens hulrom •• Utvidelse av venstre atrium (oppstår - den økede sluttdiastoliske trykk i venstre ventrikkel) • • de fleste pasienter er forstørret interventricular septum og en stor del av sideveggen av venstre ventrikkel, mens den bakre vegg er involvert i prosessen ofte. I andre pasienter, bare hypertrofisk interventricular septum. I 30% av pasientene kan være en lokal hypertrofi av venstre ventrikkel vegg liten størrelse: venstre ventrikulære apeks (apikal), bare den bakre vegg, anterolateral vegg. I 30% av pasientene i hypertrofisk prosessen involverer høyre hjertekammer, papillære muskler, eller spissen av hjerte • Mikroskopisk undersøkelse •• vilkårlig spredt cardiomyocyte erstatning av muskelvevet i den fibrøse, unormal utført koronararterie •• Ha uordnede hypertrofi, karakterisert ved flere retninger ordning for myofibriller og uvanlige forbindelser mellom nabo foci av celler myokardial fibrose •• presenteres tilfeldig sammenflettet bunter av grove kollagenfibre.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner er forårsaket av obstruksjon av utløpskanalen i venstre ventrikel, dens diastoliske dysfunksjon, myokardisk iskemi og hjerterytmeforstyrrelser

• Kan plutselig hjertedød i de fleste tilfeller (80%) som følge av ventrikkelflimmer. Andre årsaker til plutselig hjertedød kan være atrieflimmer fra høy hastighet ventrikulær kontraksjon, supraventrikulær takykardi, og et kraftig fall i blodsirkulasjon med utviklingen av sjokk. Risikofaktorer for plutselig hjertedød i hypertrofisk kardiomyopati inkluderer følgende •• Cardiac historie ventrikkeltakykardi •• •• Svært alvorlig venstre ventrikkel hypertrofi •• Funksjoner genotype (se. Etiologien), eller en familiehistorie med plutselig hjertedød •• Hyppige anfall av ventrikkeltakykardi åpenbart av EKG-overvåking •• Den tidlige opptreden av symptomer på HCM (i barndommen) Hyppig besvimelse •• •• unormal reaksjon BP å utøve (redusert).

• klager •• sykdom i lang tid kan være asymptomatiske, og det ved et uhell detektert under undersøkelsen av en annen grunn •• kortpustethet på grunn av økt diastolisk fylletrykket i venstre ventrikkel og passiv retrograd økning av trykket i lungevenene, noe som fører til avbrudd av gassutveksling. venstre ventrikulære fylletrykkøkning skyldes forringelse av diastolisk avslapping på grunn av alvorlig hypertrofi •• Svimmelhet og besvimelse under fysisk anstrengelse på grunn av forringelse av cerebral sirkulasjon som følge av forverring obstruksjon av venstre ventrikkel utløpskanalen. Dessuten kan tap av bevissthet episoder være på grunn av arytmier •• brystsmerter på grunn av forringelse av diastolisk avslapning og økt myokardial oksygenbehov som følge av hypertrofi. Det kan være typisk angina, som rager bevirker en mistilpasning mellom den koronare blodstrøm og økt oksygenforbruk hypertrophied myokard, kompresjonsutført artere grener subendokardial iskemi som følge av forstyrrelser diastolisk avslapping •• hjerteslag kan være en manifestasjon av supraventrikulær og ventrikulær takykardi, atrial fibrillering.

• Ved undersøkelse av eksterne manifestasjoner av sykdommen kan det ikke være. I nærvær av alvorlig hjertesvikt oppdages cyanose. HCMC kan kombineres med arteriell hypertensjon.

• I palpasjon kan det oppdages en dobbelt apikal impuls (sammentrekning av venstre atrium og venstre ventrikel) og systolisk jitter på venstre kors av brystbenet.

• •• auskultasjon av hjertelyder er vanligvis ikke endres, selv om det kan være paradoks splitting II tone med en betydelig trykkgradient mellom den venstre ventrikkel og aorta •• auscultatory hoved manifestasjon av HCM med obstruksjon av venstre ventrikkel utløpskanalen - systolisk bilyd ••• veksten systoliske støy som er forbundet med tilstedeværelsen av intraventrikulær trykkgradient mellom den venstre ventrikkel og aorta og mitral regurgitasjon (blod kaster inn i venstre atrium som et resultat av en av prolaps mitral av ventilen på grunn av for høyt trykk i den venstre ventrikkel) ••• Støy har karakter av økningen - reduksjon og bedre auscultated mellom toppen av hjerte og den venstre kant av brystbenet. Det kan utstråle til armhulen ••• Noise svekket (på grunn av en reduksjon av obstruksjon av venstre ventrikkel utløpskanalen) med avtagende myokardial kontraktilitet (for eksempel på grunn av Hour b - blokkere), øker volumet av venstre ventrikkel, eller økning i blodtrykket (for eksempel i den huk stilling, mottak vasokonstriktorer) ••• forsterket støy (på grunn av økt obstruksjon) på grunn av den økte kontraktilitet (f.eks, under utøvelse), reduksjons venstre ventrikkel volumreduksjon AD (for eksempel med Valsalva-testen, bruk av antihypertensive stoffer, nitrater).

diagnostikk

Instrumentaldata

• EKG-forandringer med HCM ble påvist i 90% av pasientene •• Basic EKG - symbolene: hypertrofi i venstre hjertekammer, ST-segmentendringen og tannen T, nærværet av patologiske tenner Q (i ledningene II, III, aVF, prekordialavledningene), fibrillering og atrieflutter, ventrikulær arytmi, korte intervall P-R (P-Q), ufullstendig blokade Heath bjelkeben. Årsakene til utseendet på unormale tenner Q er ukjente. Deres forbundet med myokardiskemi, unormal aktivering av det interventrikulære septum, den resulterende ubalanse av de elektriske vektorer av interventrikulære septum og veggen av høyre ventrikkel Mindre •• på EKG hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati registreres ventrikulær takykardi, atrial fibrillering •• Når apikale kardiomyopati ofte forekomme "gigantiske" negative T-bølger ( dybde mer enn 10 mm) i thoracic ledninger.

• Daglig overvåkning av EKG: Supraventricular arytmier oppdages hos 25-50% av pasientene med HCM, 25% av pasientene har ventrikulær takykardi.

• Echo - primær diagnostisk fremgangsmåte for sykdommen •• bestemme lokalisering hypertrofi myokardiale regioner, grad av hypertrofi, tilstedeværelsen av obstruksjon av venstre ventrikkel utløpskanalen. I 60% identifisere asymmetrisk hypertrofi, 30% - symmetriske, ved 10% - •• apikale i doppler-modusen blir bestemt av alvorlighetsgraden av mitralinsuffisiens, graden av trykkforskjellen mellom den venstre ventrikkel og aorta (trykkgradienten 50 mm Hg, er ansett å være uttrykt). Videre er det i den doppler-modusen, er det også mulig å identifisere medfølgende liten eller moderat aortaregurgitasjon i 30% av pasientene med HCM •• 80% av pasientene kan identifiseres •• tegn på venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon av det venstre ventrikulære diastolisk dysfunksjon kan økes •• skilt HCM også referert • •• lille størrelsen av hulrommet i den venstre ventrikkel utvidelse av det venstre atrium ••• ••• redusert omfanget av bevegelse av det interventrikulære septum under normalt eller økt bevegelse av den bakre vegg av den venstre ventrikkel ••• media ikke - prizakrytie systoliske aortaventilen •• skilt hindrende HCM ta følgende i betraktning ••• asymmetrisk septal hypertrofi ventrikkel med forholdet mellom dens tykkelse til tykkelsen av det venstre ventrikulære bakre vegg enn 1,3: 1 (og interventrikulære tykkelse bør være 4-6 mm større enn normen for denne aldersgruppen) ••• systoliske fremre bevegelse fremover Mitralklaff.

• Radiografisk undersøkelse: Konturene i hjertet kan være normale. Med en signifikant økning i trykk i lungearterien, er utbulingen av stammen og utvidelsen av grener notert.

Diagnose. Hoveddiagnostiseringsmetoden er ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage myokardisk fortykkelse og å vurdere tilstedeværelsen av obstruksjon av utløpskanalen i venstre ventrikel. Før diagnose av HCM er det nødvendig å utelukke årsakene til sekundær hypertrofi, inkl. ervervet og medfødt hjertefeil, arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, etc.

Differensiell diagnose • Andre former for kardiomyopati • Aortisk stenose • Mitralventilinsuffisiens • IHD.

behandling

BEHANDLING

Generelle anbefalinger. Når HCM (særlig obstruktiv form) anbefale for å unngå betydelig fysisk aktivitet, fordi det kan øke trykkgradienten mellom den venstre ventrikkel og aorta, hjerte arytmier oppstår og besvimelse.

Narkotika terapi I det asymptomatiske løpet av HCM, b - blokkere (40 til 240 mg / dag propanolol, 100-200 mg / dag av atenolol eller metoprolol), eller kalsiumkanalblokkere langsomme (verapamil i en dose på 120-360 mg / dag), selv om problemet er fremdeles kontroversiell • i nærvær av moderat uttrykte symptomer er foreskrevet heller b - blokkere (propranolol i en dose på 40 til 240 mg / dag, atenolol eller metoprolol i en dose på 100-200 mg / dag), eller kalsiumkanalblokkere langsomme (verapamil i en dose på 120-360 mg / dag). De reduserer hjertefrekvensen og utvider diastolen, øker passiv fylling av venstre ventrikkel og reduserer fyllingstrykket. Lignende terapi er også indikert ved forekomsten av atrieflimmer. I tillegg bør på grunn av høy risiko for tromboembolisme hos atrieflimmer pasienter foreskrevet antikoagulanter • Med mye uttalt symptomer på HCM, i tillegg til b - blokkere verapamil eller fore diuretika (f.eks hydroklortiazid i en dose på 25-50 mg / dag) • obstruktiv HCM Ved å unngå anvendelse av hjerteglykosider, nitrater, agonister • hindrende HCM Hvis det er nødvendig for å gjennomføre forebygge infeksiøs endokarditt, siden frontklaffen mitral ventil kan vises vegetasjon som et resultat av hennes konstante traumatisering.

Kirurgisk behandling. Kirurgisk behandling utføres ved hindrende HCM danne trykkgradient mellom den venstre ventrikkel og aorta for mer enn 50 mmHg I dette tilfellet utføres septal myotomi - en myektomi (Morrows operasjon). I nærvær av hyppige paroksysmer av ventrikulær takykardi, ty til implantasjon av en cardioverter-defibrillator.

kurs er variabel. I de fleste pasienter er sykdommen relativt stabil eller har en tendens til å bli bedre (i 5-10% i 5-20 år). Kvinner med HCM tolererer vanligvis graviditet godt. Med et forlenget sykdomsforløp blir hjertesvikt i økende grad observert.

outlook • Uten behandling er dødeligheten av pasienter med HCM 2-4% per år • Pasienter med mer enn en risikofaktor for plutselig hjertedød inkluderer høy risiko • I 5-10% av pasientene kan selv regresjon av hypertrofi • I 10% av markant skifte av hypertrofisk kardiomyopati i den utvidede • 5-10% av pasientene utvikler komplikasjoner i form av infektiv endokarditt.

Samtidig patologi • Arrytmier • Systemisk arteriell hypertensjon • Aortisk stenose • IHD.

Reduksjon. HCM - hypertrofisk kardiomyopati.

ICD-10 • I42.1 Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati • I42.2 Andre hypertrofiske kardiomyopati.

Les Mer Om Fartøyene