Urtisk vaskulitt: manifestasjoner og behandling

Urtikaria vaskulitt er en sykdom preget av betennelse i veggene i kapillær og små kar (i sjeldne tilfeller, årer, arterier, etc.). Klinisk manifestasjon av patologi - urticaria utslett på huden (tette blister, papiller, hemorragisk utslett, knuter, som ofte "lodd" med hverandre).

Hvorfor forekommer denne sykdommen?

Hovedårsakene til denne patologien er:

• Allergiske reaksjoner (for produkter, husholdnings kjemikalier, medisiner, etc.);
• Infeksjoner (inkludert kroniske);
• Mottak av medisiner (spesielt de som kan tynne vaskemuren, øker eller reduserer dens permeabilitet, for eksempel hormonelle legemidler).

Typer av vaskulitt

Urtikaria vaskulitt betinget oppdelt i to typer:

• Hypokomplementemisk eller primær, hvor hudcellene påvirkes. Under diagnosen er den differensiert fra slike patologier som lupus erythematosus, siden begge sykdommer har lignende manifestasjoner.
• Med de sekundære symptomene på sykdommen som forårsaket det, er dette patologien alltid et resultat av en annen alvorlig sykdom.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på urticaria vaskulitt er avhengig av type sykdom, men det mest avslørende er:

1. Hudutslett. Det kan være papules, purpura, blister, som, i motsetning til elveblest, er smertefulle på palpasjon, ledsaget av kløe og brennende. Det er også viktig å huske at urticaria forsvinner etter en stund etter at allergenet som forårsaket det, slutter å påvirke kroppen. Vaskulitt går ikke uavhengig og utvikler seg uten riktig behandling.
2. Betennelse i fellesposen, ledsmerter.
3. CNS lesjoner.
4. Hodepine.
5. Hevelse i det berørte området.
6. Noen ganger er det en økning i temperaturen.
7. I sjeldne tilfeller utvikler pasienter lymfeknuter.

Det er viktig å huske at det er ekstrakutan manifestasjoner av vaskulitt er ikke alltid avhengig av type sykdom, dens årsaker, og andre. Dessuten, avhengig av type og plassering av de berørte fartøyene vaskulitt, kan betennelsen bli livstruende tilstand. For eksempel, med lesjoner i hjerneskarene, kan urtikarial vaskulitt føre til et slag.

Hvis du finner hudsymptomer, kontakt lege.

Hvordan diagnostiseres urticum vaskulitt?

I fravær av ikke-hud symptomatologi, må legene først skille sykdommen fra andre hudpatologier. Pasienten gis overgivelsen av en generell analyse av blod og urin, blodbiokjemi, når det antas at det er en autoimmun årsak til sykdommen, sendes også til immunogrammet. Når vaskulitt observert å øke eozonofilov og basofiler, endringer indikator ESR (senkning).

For å diagnostisere endringer i hjertet, er et EKG foreskrevet.

For å studere huden, utføres en biopsi av huden. Prøver tas fortrinnsvis fra de berørte områdene for mer nøyaktig diagnose. Tilstedeværelsen av ødelagte partikler av leukocytter, fibrinoidendringer, ødeleggelse av hudceller er tegn på vaskulitt.

Under den histologiske undersøkelsen er det observert at veggene i karene er hovne, noen ganger berørt av nekrose, vevene nær det berørte området er impregnert med plasma (på grunn av nedsatt vaskulær permeabilitet).

Hvis spesialister mistenker en sekundær urticarial vaskulitt, utføres også andre undersøkelser for å bestemme patologien som forårsaket den.

Funksjoner av terapi

Behandling av urticaria vaskulitt avhenger av graden og typen av sykdommen. Hovedmålet med medisinering er undertrykkelse av betennelse.

• I tilfelle at vaskulitt er sekundær, behandler spesialister den underliggende sykdommen.
• Hvis vaskulitt svakt uttrykt og forløpet av sykdommen er langsom, ble pasientene administrert antihistamin (Klarisens, claritin et al.) Og ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (ibuprofen, diclofenac, meloxicam, etc.).
• Hvis den terapeutiske effekten ikke oppnås, foreskriver legen glukokortikoider (Prednisolon, Hydrocortison, Dexamethason).
• For å stimulere immunitet er mottak av multivitaminer indikert.
• Antivirale legemidler og narkotika som stopper akutt betennelse, brukes når det kompliserer infeksjoner.
• Fysioterapi er indikert på et hvilket som helst stadium av sykdommen.
• Kostholdet er justert: i dietten er introduserte produkter med høyt innhold av C-vitamin, samt rik på mikro- og makroelementer.
• For å gjenopprette fartøyene foreskrevet rutin, askorbinsyre, buljonger av dogrose, nese, ashberry og så videre.
• I noen tilfeller, med mild lekkasje, henvises pasienten til en plasmaferese (blodrensingsprosedyre ved bruk av høyteknologisk utstyr).
• For aktuell bruk i foci av betennelse, anbefaler du å bruke salver Troxevasin, Levozin og andre.
• Med stor infeksjon er det spesielt oppmerksom på mulige foci for videreutviklingen: karies, otitis, frontalitt, maksillær bihulebetennelse.
• Hvis det er uregelmessigheter i hjertet, brukes Riboxin og vitaminer (spesielt - B 12).

outlook

Med riktig behandling og rettidig adgang til spesialister kan urticarial vaskulitt skape en livstruende bare hvis andre kroppssystemer påvirkes.

Hvis sykdommen har oppstått mot en annen patologi, blir den vanligvis kronisk. Men nøye utvalgte terapi gjør det mulig å oppnå langsiktig remisjon og forbedre pasientens livskvalitet betydelig.

Forebyggende tiltak

Dessverre er det ingen spesiell profylakse mot vaskulitt. Beskytt deg selv fra denne patologien kan være gjennom et balansert kosthold, som fører en sunn livsstil, spiller sport. Det er også svært viktig å ikke tillate smittsomme sykdommer, og hvis de oppstår, må du observere alle reseptene fra legen for en rask gjenoppretting.

Årsaker, symptomer og behandling av urticaria vaskulitt

Et særegent trekk ved vaskulitt er at hvis du skyver huden med et lysbilde, blir papulene eller blærene bleke, men det blødende utslettet forblir uendret.

I tillegg til de karakteristiske manifestasjonene i huden, med urticarious vaskulitt, kan det være andre symptomer forbundet med sekundær skade på indre organer.

Ofte manifesteres slike tegn i senere stadier av sykdommen og indikerer behovet for omfattende behandling. Denne kategorien av symptomer kan inkludere følgende brudd:

• betennelse i leddene, ligner på leddgikt eller artrose (hos 70% av pasientene);
• forstyrrelse av mage-tarmkanalen, uttrykt i diaré, forstoppelse, kvalme og oppkast (hos 30% av pasientene);
• betennelse i øyens slimhinne - konjunktivitt (hos 10% av pasientene);
• paroksysmal hodepine, midlertidig liten økning i intrakranielt trykk og andre symptomer som indikerer skade på sentralnervesystemet (hos 10% av pasientene);
• forstørrelse av lymfeknuter (hos 5% av pasientene).

Ikke-spesifikke manifestasjoner observeres ikke i alle tilfeller, ofte symptomene uttrykkes kun i form av hudutslett. Av denne grunn er det viktig å rette diagnose, for å skille urtikarielt vaskulitt fra vanlige urtikaria, eller behandling kan bare kvele symptomene, men etter en tid sykdommen vil komme tilbake igjen.

Mer enn andre er kvinner i alderen 30 til 50 i fare.

Diagnostikk av patologi

Til tross for at diagnosen urtikaria vaskulitt, kun basert på det kliniske bildet, er det umulig begynner diagnose med muntlig avhør av pasienten og medisinsk historie. Etter dette undersøker legen hudutslett og produserer om nødvendig en prøve med et lysbilde. Etter dette utføres laboratorietester for å bestemme arten av symptomstart.

Hvis interne organer er involvert i patologi, kan det være nødvendig med nødvendige instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

For begynnelsen er den generelle (kliniske) analysen av et blod utnevnt, for dette formål til pasientens arterielt blod fra en finger blir brukt fra morgen på tom mage. Ifølge enkelte indikasjoner kan en blodår tas. Når urtikarielt vaskulitt kjennetegnet ved øket erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) på mer enn 10 mm / time hos menn og 15 mm / time i kvinner.

For å identifisere årsaksmidlet til en smittsom sykdom, foreskrives immunologiske studier for hvilket venøst ​​blod må leveres. Også denne analysen tillater å avdekke konsentrasjonen av antistoffer og immunkomplekser, på basis av hvilke det er mulig å bestemme den autoimmune karakteren av patologien.

Siden sykdommen kan skade de indre organene, spesielt nyrene, får pasienten en generell urintest. Hvis antagelsen om involvering av urinsystemet i den patologiske prosessen er bekreftet, vil blod være tilstede i urinen og et økt proteininnhold.

Dersom det på grunnlag av laboratorietester allerede er mulig å forhåndsdiagnostisere urticaria vaskulitt, kan det hende at en hudbiopsi kan bekrefte det. For å gjøre dette tar pasienten en liten mengde vev i det berørte området, hovedsakelig i området med primær lokalisering av utslett. Det resulterende materialet undersøkes under et mikroskop, som gjør det mulig å oppdage inflammatorisk prosess og nekrose (død) av vev.

Behandling av patologi

Til tross for at sykdommen manifesterer seg i form av kutan patologi, bør man først og fremst ta kontakt med hudlege, men terapeuten. Han spesialiserer seg ikke på behandling av vaskulitt, men han utpeker primære tester, som han sender til riktig spesialist, nemlig en revmatolog. Hvis du involverer de indre organene i den inflammatoriske prosessen, må du kanskje konsultere en lege.

Medisineringsterapi

Grunnlaget for behandling av urticaria vaskulitt er inntaket av medisiner. Behandlingsregime er laget individuelt i hvert enkelt tilfelle, med spesiell oppmerksomhet til de foreskrevne legemidlene ved behandling av barn. Den behandlende legen kan foreskrive medisiner fra følgende grupper:

1. Antihistaminer. Disse stoffene er rettet mot å undertrykke allergier og dets symptomer, slik at de er egnet for den rette årsaken til forekomsten av urticaria vaskulitt. Av tablettene kan Suprastin, Cetrin eller Telfast foreskrives, og fra injeksjoner - Pipolphen og andre.
2. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Disse stoffene stopper betennelsen som oppstår i karene, og reduserer alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen.
3. Angioprotectors. Midlene fra denne gruppen er utformet for å styrke blodkarene og gjenopprette normal blodsirkulasjon. Beskyttelse av veggene i kapillærene, venulene og arteriolene fra skade av forskjellig natur forhindrer angioprotektorer videre utvikling av patologi.
4. Hemostatisk. Utnevnes i tilfelle at vaskulitt er komplisert av subkutane blødninger fra skadede kar.
5. Symptomatisk betyr. Når brudd på funksjonene til indre organer kan foreskrives passende legemidler for lindring av symptomer.

Bruk av medisin bør avtales med behandlende lege. Han foreskriver doseringen og løpet av å ta medisiner, basert på pasientens individuelle egenskaper og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Selvmedikasjon kan føre ikke bare til fraværet av en positiv effekt, men også til forekomsten av komplikasjoner.

Tradisjonell medisin

Medikamentterapi hjelper ikke umiddelbart, ofte har pasienten fortsatt litt tid til å lide tilstedeværelsen av ubehagelige symptomer. For å lette tilstanden, kan du i samråd med legen bruke tradisjonell medisin, som har antiinflammatoriske og immunmodulerende egenskaper. Du kan ikke erstatte medisiner for ukonvensjonelle metoder, fordi bare med hjelpen kan du kurere sykdommen, og ikke bare drukne ut symptomene.

Urtikaria vaskulitt kan behandles med bruk av urte ekstrakt. For sin forberedelse er det nødvendig å blande i like store mengder buddene til elderbæren, nettlesens blader, sporer, fruktene til den japanske sophoraen og yarrowen. Alle disse urter kan kjøpes på apoteket i ferdig form eller samlet, tørkes og hakkes selvstendig.

Et glass kokende vann skal helles kun 1 ss. l. av den resulterende samlingen, la blandingen stå i flere timer og avløp. Ta oppløsningen tre ganger daglig før måltider for 1/2 kopp.

Et annet effektivt middel mot symptomene på urticarial vaskulitt er infusjon fra sving, cowberry og bladene av den violette tricoloren. Alle urter bør blandes i like store mengder, hell 1 ss. l. samler et glass kokende vann, kjølig og belastning. Ta medisinen du trenger tre ganger om dagen hver 4. time.

De som har tid igjen, kan du forberede en mer kompleks tinktur av sitroner. For dette må to mellomstore fostre knuses gjennom en kjøttkvern eller blender, blandet med 0,5 kg sukker, 0,5 liter alkohol eller høy kvalitet vodka og 1 ss. l. krydder anellasjoner. Den resulterende blanding helles i en tre-liters krukke, hvorav gjenværende volum blir tilsatt med varmt kokt vann. Etter to ukers infusjon på et mørkt sted og periodisk risting, blir blandingen filtrert og tatt tre ganger daglig for 1/4 st. Under måltidet lagres gjenværende tinktur i kjøleskapet.

Urtikaria vaskulitt hos barn og voksne - en sykdom forårsaket av nederlag av små fartøy

Hvis huden viser lilla utslett som ikke går raskt, kan det være urtikarial vaskulitt. Slike brudd krever behandling, så du bør konsultere en spesialist. Og i dag i denne artikkelen snakker vi om symptomene og behandlingen av urticaria vaskulitt, vi ser på bilder og vurderinger av pasienter, så vel som legernes prognoser.

Egenskaper av sykdommen

Problemet angir selve utseendet på hudoverflaten av karakteristiske blærer eller knuter. Mekanismen som utløser dannelsen er en vaskulær lidelse.

På indre vegger av kapillærer og små fartøy er det en inflammatorisk prosess. Sykdommen øker permeabiliteten.

• Oftere blir patologier opplevd av kvinnelige pasienter i andre halvdel av livet. Menn har også urticaria vaskulitt.
• I barndommen er sykdommen sjelden. Det adskiller seg i alvorlig kurs og komplikasjoner.

Former for urticaria vaskulitt

Sykdommen har to former:

• Primær sykdom adskiller seg ved at det har uttalt hudutslett. Provoke problemet med kroppens reaksjon på allergenet.
• Sekundær form Sykdommen skyldes dypere interne problemer. Starte utslett:
  • onkologi,
  • smittsomme sykdommer, for eksempel:
    • hepatitt,
    • mononukleose.

årsaker til

Eksperter tilskriver den allergiske reaksjonen på faktorene som fremkaller problemet. Denne typen sykdom adskiller seg fra bare allergier ved at etter fjerning fra allergene er hudutslett ikke umiddelbart, men etter en stund. Forløpet av sykdommen kan bli kronisk.

symptomer

• Det viktigste symptomet er hudutslett. Det oppstår etter blærene som dukket opp før dette øyeblikket brast. Utslett ligner elveblest, men eksperter vet hvordan man skiller dem ut. Utslett har følgende egenskaper:
  • blister til berøring er definert som tette formasjoner,
  • Når utslett er over, forblir spor i deres sted:
    • pigment flekker,
    • Blødninger under huden av gul, grønn, blå.
• I stedet for utslett, smerte og brennende følelse.
• Lesjoner av andre organer:
  • betennelse i nyrene,
  • forstyrrelser i fordøyelsessystemet,
  • ledsmerter.
• Slike endringer i den generelle tilstanden er notert:
  • økning i temperatur,
  • intrakranielt trykk kan avvike fra normen.

diagnostikk

For å bestemme riktig, har pasienten en rekke diagnostiske prosedyrer.

• En spesialistundersøkelse kan foreslå en urtikarial vaskulitt. Karakteristiske blærer på overflaten av huden er et signal om tilstedeværelsen av denne sykdommen. Riflene har en lilla farge. Når trykk påføres dem med glass (metoden for diaskopi) blir noderne bleke, og utslett som oppstår på huden etter at blærene har brist, mister ikke sin opprinnelige farge når den trykkes.
• For å sikre at diagnosen er riktig, utføres en histologisk undersøkelse. Et fragment tatt fra utslettstedet for studier er separert med en biopsi-metode. Det anbefales å utføre forskningen i de tidlige stadiene og bruke flere prøver for dette.
• Utfør en immunologisk undersøkelse.
• Pasienten anbefales å passere urin og blodprøver.
• Pasienten kontrolleres for mulige helseproblemer i de indre organer.

behandling

Generelt er kampen mot sykdommen medisinering, men fysioterapi og andre metoder kan brukes.

• Hvis den oppdagede sykdommen er en sekundær form, er det nødvendig å behandle de helsesykdommene som startet det.
• Ved behandling av den primære formen for sykdommen, er arbeidet rettet mot å stoppe den inflammatoriske prosessen av de indre lagene av karene.

Terapeutisk måte

I de tidlige stadiene er prosedyren for plasmaphorese effektiv. Metoden utfører rensing av blod fra skadelige og giftige stoffer. Plasmaforese utføres manuelt eller ved bruk av høyteknologisk utstyr.

Om hvorvidt medisinen behandles med urticaria vaskulitt i henhold til vurderinger av de som er kurert, vil vi fortelle nedenfor.

medisinering

Spesialisten velger stoffene som sykdommen vil reagere på i hvert enkelt tilfelle. Påfør ikke-steroide antiinflammatoriske og antihistaminer. Om nødvendig, koble glukokortikosteroider.

Bruk penger fra denne listen:

• doxepin (det er kombinert med cymidin),
• Ranitidin anbefales også å bli tatt med ikke-steroide medisiner:
  • ibuprofen
  • eller indometacin,
  • det er et alternativ - med Naproxen;
• dapson,
• kolkisin,
• cyklofosfamid,
• prednisolon,
• azatioprin.

Plantevern

Metoden brukes kun som et supplement til hovedbehandlingen. Pass på at du er enig med eksperten om muligheten for å søke et bestemt folks råd.

• Oppskrift 1. Infusjon drikker tre ganger daglig i mengden 100 ml. En infusjon er laget av en blanding av urter tatt i like mengder:
  • blader av nettle,
  • eldre blomster,
  • frukt av Sophora
  • urtsporer
• Oppskrift 2. Lag salve fra bjørkens knopper. På grunnlag av midlene er fett av marmot eller nutria valgt. En blanding av pulver fra nyrer og fett blir bakt ved en temperatur på ca. 150 grader. Syv dager, blandingen presses i tre timer i ovnen. Etterpå separeres gresspartiklene fra salven (filteret) og holdes i en lukket beholder i kjøleskapet. To ganger om dagen kan du bruke et produkt for å smøre det berørte området.

Forebygging av sykdom

Så langt har metoder for forebygging mot denne sykdommen ikke blitt utviklet. Men i tilfelle av sekundær form av vaskulitt er det anbefalinger:

• Styrke kroppen:
  • gi nyttig fysisk anstrengelse,
  • utvikle en positiv holdning,
  • riktig behandle stress,
  • gjøre tursturer før du går til sengs;
• Det er viktig å behandle smittsomme sykdommer i tide og ikke å skape kroniske prosesser i kroppen.

komplikasjoner

Hvis vaskulitt er forårsaket av en annen kompleks sykdom, kan patologien påta seg en kronisk form. Mulige komplikasjoner med alvorlige sykdomsformer manifesteres ved skade på organer:

• ledd (leddgikt),
• nyre:
  • interstitial nefritt,
  • glomerulonefritt;
• øyet:
  • episkleritt,
  • uveitt,
  • konjunktivitt;
• fordøyelsesorganer:
  • brudd på fordøyelsesprosessen,
  • oppkast,
  • smertefulle opplevelser innen fordøyelsen;
• lunge:
  • bronkial astma,
  • obstruktiv sykdom.

outlook

Den primære formen av sykdommen er ganske mottagelig for behandling. Hva resultatet vil være fra bistandsaktivitetene fra sykdomsformen, av sekundær natur, avhenger av hvor alvorlig avvikene i pasientens tilstand oppstod under påvirkning av patologi.

Hemorragisk urticaria eller urticaria vaskulitt

Urtikarial vaskulitt (HC) er en av formene av kutan vaskulitt, karakterisert ved betennelse i små kar. Avhengig av utbredelsen av deltakelse i den patologiske prosessen med "komplement" av blod, er denne sykdommen delt inn i tre underarter.

Les i denne artikkelen

Underarter av vaskulitt

Komplementsystemet er et kompleks av komplekse proteiner som deltar i kroppens humorale forsvar fra virkningen av "utenlandske agenter". Disse proteinene spiller en rolle i autoimmune forstyrrelser, inkludert når hudvaskulitt manifesteres, spesielt med urticium, spiller de en dominerende rolle. Så hva er manifestasjonene av sykdommen?

Standard komplementær

Denne typen HC er diagnostisert når kutan vaskulitt manifesterer seg som hovedsymptomene i kombinasjon med normale nivåer av C1q-komplement. Som regel har det et gunstig kurs i forhold til andre former for HC, nesten alltid hud symptomer er funnet, systemiske manifestasjoner av sykdommen er ekstremt sjeldne.

Gipokomplementarny

Denne patologien er diagnostisert hos pasienter som har urtikariautslett i kombinasjon med lav C1q-komplement og høyt innhold av anti-C1q-antistoffer (antistoffer som angriper C1q-komplimentet). Gipokomplementarny urtikarielt vaskulitt, symptomer som, i motsetning til den normokomplementarnogo, i tillegg til hudmanifestasjoner, ofte manifesterer bruk av leddsmerter, kortpustethet, ubehag i buken. Vanligvis kan forårsake ikke kan etableres, men noen ganger denne formen av HC observert i systemiske autoimmune sykdommer, så som systemisk lupus erythematosus.

Syndrom gipokomplementarnogo urticarial vaskulitt (HUS)

GUVS - en sjelden autoimmun patologi, den mest alvorlige formen for HC, følger alltid med involvering av indre organer med en konstant tilbakevendende karakter av kurset. Hos pasienter med denne immunforstyrrelsen er uttalte komplement-anomalier (lavt serum C1q, C3 og C4) vanlige.

I tilfelle av HMVS er det slike systemiske manifestasjoner:

• episkleritt eller uveitt (betennelse i øyet, manifestert i 30 prosent av tilfellene);
• moderat glomerulonephritis (nyresykdom);
• Pleuritt (betennelse i membranen som omgir lungene);
• angioødem (ødem av vev under huden, observert hos 50 prosent av pasientene);
• kronisk obstruktiv lungepatologi (pusteproblemer);
• forskjellige hjerte lesjoner, for eksempel, for eksempel hjerteinfarkt, kardiomyopati.

utbredelsen

Denne patologien har en moderat prevalens, som oftest forekommer mellom 30 og 40 år, kvinner lider oftere enn menn. HCVC, som en alvorlig systemisk form for HC, observeres nesten utelukkende hos kvinner.

etiologi

I 50% av tilfellene kan årsaken ikke opprettes. Det er noen etiologiske faktorer for urticarial vaskulitt og dens forhold til andre patologiske forhold:

• autoimmune sykdommer i bindevev (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, etc.);
• virusinfeksjon (hepatitt C, etc.);
• hemoblastoser (leukemi, Hodgkins lymfom, myelom, b-celle lymfom, idiopatisk trombocytopenisk purpura);
• reaksjon på rusmidler (som ACE-hemmere, visse typer diuretika, penicillin og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• noen typer ondartede neoplasmer;
• amyloidose;
• fysisk påvirkning (kald, sol og andre);
• endokrinologiske problemer (Graves 'sykdom);
• Kogans syndrom.

Symptomer på sykdommen

Som hudvaskulitt har symptomene på urtikaria en tendens til å manifestere seg først på huden og er preget av utseende av blærende papiller og plakk. Visualisert urtikaria ( "elveblest") lagres lenger enn 24 timer, ikke "ripete" og "brenner" normalt tillatt med rest fenomener - rest purpura eller hyperpigmentering (garving av huden).

diagnostikk

Evaluering av pasienter med mistanke om HC omfatter medisinsk historie, medisinsk undersøkelse, noen laboratoriestudier, og noen ganger krever konsultasjon av spesialister som en revmatolog, øyelege, pulmonologist, nefrolog, nevrolog, kardiolog og andre. Blodprøver viser ofte forbedring av "C-reaktivt protein" og "ESR" (senkning), noe som indikerer at betennelse i kroppen. Testing for C1q, anti-C1q, bestemmelse av blodinnhold i C3 og C4 komplement er viktig for å bestemme typen av HC.

Noen ganger utføres en antinuclear antistoff-test (ANA), som er positiv i 30 til 50% tilfeller, og antistoffer mot dsDNA (dobbeltstrenget DNA) oppdages også.

Mange hudvaskulitt, spesielt urtikaria, krever for den endelige diagnosen av ytelsen til en hudbiopsi, som er "gullstandarden" av diagnosen i denne patologien.

behandling

Antihistaminer og NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) brukes vanligvis i milde former. Kortikosteroider (for eksempel prednisolon) brukes til mer alvorlige hudsymptomer. Behandling av vaskulitt, hvor hudkomponenten er kombinert med nederlaget i indre organer, krever en kombinert tilnærming. I tillegg til kortikosteroider, brukes immunosuppressive midler som azathioprin, cyklofosfamid, eller mykofenolatmofetil (Cellcept).

Ved svært alvorlige forhold gir store doser metylprednisolon i kombinasjon med plasmaferese gode kliniske resultater. Etter at symptomene "visne", bytter de til vedlikeholdsterapi, ved bruk av mindre giftige stoffer (azathioprin, metotrexat), som vanligvis kombineres med lave doser prednisolon.

Dessverre observeres uønskede reaksjoner ved bruk av steroid medisiner ganske ofte. Alvorlige komplikasjoner er smittsomme sykdommer, diabetes mellitus og osteoporose. Andre side manifestasjoner inkluderer:

• vektøkning;
• søvnforstyrrelser;
• humørsvingninger (inkludert depresjon og svært sjelden psykose);
• muskel svakhet;
• opprørt mage motilitet;
• væskeretensjon;
• høyt blodtrykk;
• tynning av huden.

outlook

I de fleste tilfeller er den nyutviklede HC godt behandlet. Det er situasjoner når sykdommen kan gå inn i kronisk tilbakevendende form, men moderne behandling gjør det mulig å oppnå en stabil og langvarig remisjon som varer i mange år.

Spesifikke aktiviteter for forebygging av denne sykdommen eksisterer ikke. Som for alle hudvaskulider, hvor autoimmune prosesser er involvert i patogenesen. Det anbefales å unngå kontakt med allergenet, tilstrekkelig behandle en kronisk infeksjon, styrke immuniteten på naturlige måter.

Hemorragisk vaskulitt (kutan form) manifesteres av utslett og rødhet. Oftest er barn påvirket. Hvordan behandle og hva skal jeg gjøre?

Den akutte immunforsvaret av kroppen til en rekke faktorer fører til utvikling av hudallergisk hud. Det har en rekke former: gift-allergisk, infeksiøs-allergisk, hemorragisk.

Klassifiseringen av vasulitaner er ganske overfladisk i dag, siden det er umulig å forene alle parametrene tydelig. Likevel er det.

Ved rytmeforstyrrelser er Etatsizin foreskrevet, hvis bruk er kontraindisert etter hjerteinfarkt, med venstre ventrikulær svikt. Søknadsperioden er valgt av legen. Ved en arytmi er det viktig å observere regler for mottak av tabletter.

Wegeners sykdom utvikler seg bokstavelig talt spontant, som ligner på forkjølelse. Årsakene til granulomatose har ennå ikke blitt studert, symptomene ligner influensa. Diagnose er vanskelig, og behandlingen av autoimmun sykdom er lang og ikke alltid vellykket.

Nitroglyserin er et effektivt middel mot angina pectoris. Men er det ikke skadelig å drikke nitroglyserin hver dag? Tross alt kan du hente analoger.

I den tradisjonelle medisinen betyr en viktig rolle for Vishnevskys salve for åreknuter. Det brukes også til purulente sår, tromboflebitt og betennelse i venene. Iktyol salve er inkludert i behandlingen.

En slik farlig patologi, som purulent tromboflebitt i underdelene, kan oppstå bokstavelig talt fra småbiter. Hvor farlig er den purulente betennelsen? Hvordan behandles purulent tromboflebitt?

Trombolyse med hjerteinfarkt gjør det mulig å forutsi utfallet av den overførte sykdommen. Jo tidligere behandlingen starter, jo raskere blir konsekvensene forsvunnet.

Urtisk vaskulitt: En moderne tilnærming til diagnose og behandling

Den moderne informasjonen om diagnostikk og terapi av urticaria vaskulitt er gitt. For tiden er det ingen enkelt standardisert tilnærming til behandling av urticaria vaskulitt. De vitenskapelige dataene fra verdenserfaringen i behandlingen av sykdommen er oppsummerte og en enkelt

De moderne data om diagnostikk og terapi av urticarial vaskulitt ble presentert. For tiden er det ingen enhetlig standardisert tilnærming til behandling av urticarial vaskulitt. De vitenskapelige dataene fra den globale opplevelsen av sykdommen ble generalisert, og den forenklede algoritmen for praktisk bruk ble foreslått.

Urtikarielt vaskulitt / angiitt (SW) - en hudsykdom kjennetegnes ved forekomsten av blærer med histologiske trekk ved leukocytoklastisk vaskulitt, som varer i mer enn 24 timer og oftere tillates festegjenværende effekter [1]. Den eksakte forekomsten av sykdommen i Russland og i verden er ukjent [2]. Blant pasienter med kronisk urtikaria er forekomsten av HC 5-20% [3-6]. Patogenesen av sykdommer mediert ved dannelse og utfelling av immunkomplekser i veggene av blodkar, aktivering av komplementsystemet og degranulering av mastceller på grunn av virkningen av anafylatoksinene C3a og C5a. Funnet normokomplementarnaya gipokomplementarnaya og danner hydrokarboner og hydrokarbon gipokomplementarnogo sjeldne syndrom, som er ansett som en variant av systemisk lupus erythematosus [2, 7]. Hos pasienter med hypokompleksemi går sykdommen vanligvis mer alvorlig [8]. Alle former for hydrokarboner, særlig gipokomplementarnye kan være ledsaget av systemiske symptomer (f.eks, angioødem, magesmerter, leddsmerter og bryst, uveitt, Raynauds fenomen, symptomer, som følge av lungeskade og nyresykdommer, og andre). [7, 9].

Kliniske manifestasjoner

De klassiske komplikasjoner er blemmer SW (fig. 1), ledsaget av en brennende følelse, smerte, stress og i sjeldne tilfeller, kløe og lagres mer enn 24 timer (vanligvis 3-5 dager, som kan bekreftes ved å sirkle utslett penn eller markør og etterfølgende observasjon ). Angioødem (tilsvarer involvering av dype kar i huden) forekommer hos ca 42% av pasientene [10], oftere hos pasienter med hypokompleks HC-syndrom [11]. Giant urticaria (> 10 cm) synes sjeldnere enn med elveblest.

Forstyrrelser er lokalisert på alle områder av kroppen, men oftere på områder som er utsatt for kompresjonsområder i huden. Løst, de etterlater en gjenværende hyperpigmentering, som er bedre bestemt ved hjelp av diascopy eller dermatoskopi.

Systemiske symptomer inkluderer feber, malaise og myalgi. Mulig innblanding av enkelte organer: lymfeknuter, lever, milt, nyrer, gastrointestinale og luftveier, øyne, sentralnervesystem, perifere nerver og hjerte (tabell).

Felles skade i HC er mer vanlig enn nederlag av andre organer; vises halvparten av pasientene med HC [10], fortrinnsvis i form av migrering og forbigående perifer artralgi i alle ledd, 50% av pasientene med syndromet gipokomlementarnogo HC [15] - uttrykt som artritt, som er ukarakteristisk for normokomplementarnogo HC. Nyreinvolvering er vanligvis manifesterer seg i form av proteinuria og hematuria mikroskopisk er definert som glomerulonefritt og interstitiell nefritt forekommer i 20-30% av pasientene med gipokomplementemiey [10]. Kronisk obstruktiv lungesykdom og bronkial astma forekommer hos 17-20% av pasientene med hypokompleks HC og 5% med normokomplementær HC [10]. Mulige gastrointestinale symptomer inkluderer kvalme, magesmerter, oppkast og diaré, som observeres hos 17-30% av pasientene med HC [15]. Oftalmiske komplikasjoner forekommer hos 10% av pasientene med HC og hos 30% av pasientene med hypokomplementært HC-syndrom. Som regel er det konjunktivitt, episkleritt, iritis eller uveitt [16].

diagnostikk

Evaluering av pasienter med HC består av anamnese, fysisk undersøkelse, laboratorietester og andre faglige råd om nødvendig (revmatolog, nefrolog, pulmonologist, kardiolog, øyelege og nevrolog). Det er viktig å identifisere systemiske symptomer. For eksempel, hvis et luftveis mistenkes, blir bryst røntgen, funksjonell lungetest og / eller bronkokalveolær skylling utført.

Laboratorietester kan omfatte måling av nivået av antinucleare antistoffer, komplementkomponenter og kryoglobuliner i blodet, samt en generell blodprøve og bestemmelse av nyrefunksjon. ESR økes ofte, men tjener ikke som en spesifikk indikator og er ikke forbundet med alvorlighetsgraden av HC eller tilstedeværelsen av systemisk involvering. Hypokomplementemi, som nevnt tidligere, er en viktig markør for systemisk sykdom og en høy sannsynlighet for komplikasjoner.

For optimal bekreftelse av HC, basert på serummåling av nivået av komplementkomponenter, en bestemmelse av C1q, C3, C4 og CH₅₀ 2 eller 3 ganger i flere måneders observasjon [17]. Påvisning av anti-C1q kan hjelpe til med diagnostisk søk ​​og bekreftelse av diagnosen hypokompleks HC.

Kryoglobulinemi er det mest kjente og studerte syndromet hos noen pasienter med hepatitt C og HC [18]. Cryoglobulins er immunoglobuliner fellingsmiddel ved en temperatur under 37 ° C, og føre til utvikling av systemisk vaskulitt, som karakteriseres ved avleiring av immunkomplekser i blodkarene i små og mellomstore [18]. Disse proteiner ble påvist i 50% HCV-infisert, selv om symptomene forbundet med cryoglobulinemia bestemt mindre enn 15% av pasientene [19] og inkluderer hydrokarboner og perifer neuropati. [20] Behandlingen er rettet mot den underliggende sykdommen av HCV-infeksjon.

I de fleste tilfeller er HC ikke årsaken til sykdommen. Normokomplementær HC hos mange pasienter virker som en idiopatisk sykdom, hos andre - forbundet med monoklonal gammapati, neoplasi og følsomhet overfor ultrafiolett stråling eller kulde [17].

Ved innsamling historie er nødvendig for å spesifisere varigheten av bevaring av de enkelte elementer, tilstedeværelsen av smerte eller en brennende følelse i utslett (kløe med HC er mindre vanlig enn i kronisk urticaria), tilstedeværelse av gjenværende effekter (f.eks hyperpigmentering) og beslektede symptomer. For differensialdiagnose og bekreftelse av diagnosen kan kreve hudbiopsi [1] og retning av pasienten å konsultere de relaterte fagfolk.

Hudbiopsi er "gullstandarden" for diagnosen HC. I hudbiopsiprøver som er farget med hematoksylin og eosin, er karakteristiske histopatologiske egenskaper hos HC vanligvis bemerket, som inkluderer de fleste tegn på leukocytoklastisk vaskulitt:

• skade og hevelse av endotelceller, ødeleggelse eller okklusjon av vaskulærmuren;
• utbytte erytrocytter fra karseng i det omkringliggende vev (ekstravasasjon), eller leykoklaziya karyorrhexis (korn desintegrering av kjerner av leukocytter, som fører til dannelsen av kjernefysisk "støv"), fibrinavsetning i og rundt beholderne, fibrinoid nekrose venyler;
• perivaskulær infiltrering, som hovedsakelig består av nøytrofiler, selv om leukocytter og eosinofiler kan dominere i de "gamle" utslettene. Noen ganger er det en økning i antall TCs.

behandling

HC-behandling er valgt avhengig av tilstedeværelse / fravær av systemiske symptomer, prevalens og alvorlighetsgrad av hudprosessen og tidligere respons på behandlingen. Målet med terapi er å oppnå langvarig kontroll med bruk av minimalt giftige doser av legemidler. En enkelt standardisert tilnærming til behandling av sykdommen er ikke tilgjengelig ennå. Vi har forsøkt å systematisere terapidataene som presenteres nedenfor, i en enkelt algoritme for praktisk bruk (figur 2).

Symptomatisk terapi

Pasienter hydrokarboner med isolerte kutane lesjoner kan være effektive antihistaminer første og andre generasjon (særlig hos pasienter med alvorlig kløe) [13, 15] og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs). Hovedformålet med sistnevnte - lindring av ledsmerter (effektive i ikke mer enn 50% av tilfellene). Hos noen pasienter forverrer NSAIDer HC [10]. Kanskje bruk av ibuprofen og 800 mg 3 eller 4 ganger om dagen, Naproksen 500 mg 2 ganger om dagen eller 25 mg indometacin 3 ganger per dag med økende doser som trengs for å maksimalt - 50 mg 4 ganger om dagen. Mottak av NSAID kan forårsake utseende av erosive ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen og hodepine.

Urtikaria vaskulitt av mild eller moderat alvorlighetsgrad

For innledende behandling av pasienter med HC mild eller moderat alvorlighetsgrad i fravær av systemiske symptomer og livstruende manifestasjoner av sykdom (for eksempel nyresykdom, og lunge) og med behandlingssvikt antihistamin og NSAID Kortikosteroider (GCS) er brukt alene eller i kombinasjon med dapson eller kolkisin. Dosen av GCS varierer avhengig av alvorlighetsgraden av HC. Det anbefales å begynne behandlingen med 0,5-1 mg / kg per dag (med mulig å øke dosen til 1,5 mg / kg per dag) med et estimat av responsen på behandlingen etter 1 uke. Virkningen av terapi i de fleste tilfeller er allerede observert på 1-2 dagers behandling. Ved oppnåelse av kontrollen dose kortikosteroider de bør gradvis redusere sykdommer i flere uker før den minimale effektive for å opprettholde HC kontroll.

Ved langvarig behandling med GCS (mer enn 2-3 måneder), er det risiko for bivirkninger, noe som krever tilsetning av steroidbesparende midler for å redusere dosen av GCS [10] som dapson. Sistnevnte ble vellykket brukt som en monoterapi eller i kombinasjon med SCS i en dose på 50-100 mg per dag for behandling av hudprosesser i HC- og hypokompleks HC-syndrom [11, 21, 22]. Bivirkninger av dapson er hodepine, ikke-hemolytisk anemi og agranulocytose, som krever en evaluering av den generelle blodprøven under behandlingen. Hos pasienter med mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase kan bruk av stoffet forårsake alvorlig hemolyse. I slike pasienter må enzymnivået måles før du starter dapsonbehandling [23].

Som et alternativ til dapson og kontraindikasjoner til bruk, er colchicin brukt i en initial dose på 0,5-0,6 mg per dag oralt. Hvis det ikke er noen effekt i flere uker, kan dosen av kolchicin økes til 1,5-1,8 mg per dag. Etter behandlingsstart er det pålagt å evaluere resultatene av en generell blodprøve på grunn av mulig utvikling av cytopenier forbundet med bruk av stoffet [23].

Svært kurs av urticaria vaskulitt

I pasienter med alvorlige og ildfaste hydrokarboner, systemiske og / eller livstruende symptomer kortikosteroider anvendes i kombinasjon med andre stoffer (i foretrukket rekkefølge): mykofenolat mofetil, metotrexat, azatioprin og cyklosporin. Syklofosfamid foreskrives sjelden på grunn av potensiell toksisitet og utilstrekkelig effekt. I de siste årene er det økende bevis til fordel for bruk av biologiske agenser: rituximab, anakinra og kanakinumab [2, 24-26].

Mykofenolatmofetil var effektiv i behandling av hypokomplementært HC-syndrom som vedlikeholdsterapi etter å ha oppnådd kontroll av sykdommen med GCS og cyklofosfamid [24]. Anbefalte doser: 0,5-1 g to ganger daglig.

Metotreksat var nyttig som et steroidbesparende middel i ett tilfelle [25] og forårsaket en forverring av HC - i en annen [27].

Azathioprin ble effektivt brukt i en startdose på 1 mg / kg / dag i kombinasjon med prednisolon i HC med nyre- og hudskader [28, 29]. Hvis det ikke er noen effekt i flere uker, kan dosen økes til maksimal anbefalt dose (2,5 mg / kg per dag).

Syklosporin A var effektivt i det hypokomplementære HC-syndromet, spesielt i syndromene i nyrene og lungene, 30 og også som et steroidbesparende middel [31]. Den første dosen av legemidlet er 2-2,5 mg / kg per dag. I fravær av effekt i flere uker kan dosen økes til 5 mg / kg per dag. Legemidlet er nefrotoksisk og kan føre til økt blodtrykk.

Rituximab ble brukt i flere pasienter med alvorlig HC med varierende effekt [26, 32]. Anakinra var effektivt hos pasienter med HC, dårlig egnet til annen behandling [33]. Kanakinumab ble administrert til 10 pasienter med HC, alle hadde en markert forbedring i løpet av sykdommen, en reduksjon i nivået av inflammatoriske markører og ingen alvorlige bivirkninger [34].

Interferon A har vist seg å være effektiv både i monoterapi og i kombinasjon med ribavirin i kombinasjonen av HC med hepatitt C eller A [14, 35]. Effektiviteten av andre rusmidler, som cyklofosfamid, intravenøs immunoglobulin og reserpin, er studert lite og vises kun i utvalgte kliniske tilfeller [36-38].

konklusjon

HC har et kronisk og uforutsigbart kurs med en gjennomsnittlig varighet på 3-4 år, og i noen tilfeller opptil 25 år [39]. I en studie hadde 40% av pasientene fullstendig remisjon av sykdommen innen 1 år [15]. Dødeligheten er lav hvis det ikke er noen nyresvikt eller lungekomplikasjoner. Ved å observere en gruppe pasienter i 12 år utviklet de fleste ikke HC-relaterte sykdommer (onkologisk, bindevev, etc.). I noen tilfeller rapporterte de utviklingen av HC til systemisk lupus erythematosus [12, 40] og Sjogrens syndrom [41]. Når en sykdom som er blitt en mulig årsak til HC, oppdages, er kurs og prognose av vaskulitt avhengig av behandling av den underliggende patologien. Til døden hos pasienter med HC kan det føre til larynx-ødem, kronisk obstruktiv lungesykdom, respirasjonsfeil, sepsis, nyresvikt og hjerteinfarkt [15].

Det er et behov for godt utformede, randomiserte, placebo-kontrollerte studier for å bedre forstå etiologi og patogenese av sykdommen, klarlegge og prognose i ulike former for hydrokarboner, samt til å studere effektiviteten og sikkerheten av eksisterende legemidler og leter etter en ny høy-ytelse terapi.

litteratur

1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Slev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica GW, Church MK, Ensina LF, Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C, Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff AH, Mathelier-Fusade P., Metz M., A. Nast, Saini SS, Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons FE, Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena GA, Wedi B., Zhu XJ, Maurer M. EAACI / GA (2) LEN / EDF / WAO retningslinjene for definisjon, klassifisering, diagnose og behandling av urticaria: 2013-revisjonen og oppdatering // Allergi. 2014. 69. Nr. 7. P. 868-887.
2. Kolkhir PV, Olisova O. Yu., Kochergin N. G. Syndrom gipokomplementarnogo urticarial vasculitis i debut av systemisk lupus erythematosus // Bulletin of Dermatology and Venereology. 2013. № 2. S. 53-61.
3. Zuberbier T., Henz B. M., Fiebiger E., Maurer D., Stingl G. Anti-FcepsilonRIalpha serum autoantistoffer i forskjellige undertyper av urticaria // Allergi. 2000. P. 55. № 10. P. 951-954.
4. Natbony S. F., Phillips M. E., Elias J. M., Godfrey H. P., Kaplan A. P. Histologiske studier av kronisk idiopatisk urtikaria // J Allergy Clin Immunol. 1983. s. 71. № 2. s. 177-183.
5. Monroe E.W. Urtikarial vaskulitt: En oppdatert gjennomgang // J Am Acad Dermatol. 1981. T. 5. № 1. P. 88-95.
6. Warin R. P. Urtikarial vaskulitt // Br Med J (Clin Res Ed). 1983. Т. 286. № 6382. С. 1919-1920.
7. Saigal K., Valencia I.C., Cohen J., Kerdel F.A. Hypokomplementemisk urtikarial vaskulitt med angioødem, en sjelden presentasjon av systemisk lupus erythematosus: Raskt respons på rituximab // J Am Acad Dermatol. 2003. Vol. 49. Nr. 5 Suppl. C. S283-285.
8. Davis M. D., Daoud M. S., Kirby B., Gibson L. E., Rogers R. S., 3 rd. Klinisk-patologisk korrelasjon av hypokomplementerende og normokomplementerende urtikarial vaskulitt // J er Acad Dermatol. 1998. T. 38. Nr. 6. Pt 1. S. 899-905.
9. Jachiet M., Flageul B., Deroux A., Le Quellec A., Maurier F., Cordoliani F., Godmer P., Abasq C, Astudillo L., Belenotti P., Bessis D., Bigot A., Doutre MS, Ebbo M., Guichard I., Hachulla E., E. Heron, Jeudy G., Jourde-Chiche N., D. Jullien, Lavigne C, Machet L., Macher MA, Martel C, Melboucy-Belkhir S., Morice C, Petit A., Simorre B., Zenone T., Bouillet L., Bagot M., Fremeaux-Bacchi V., Guillevin L., Mouthon L., Dupin N., Aractingi S., Terrier B. Terapeutisk spektrum og terapeutisk styring av hypokomplementær urticarial vaskulitt: data fra en fransk landsomfattende studie av syv og syv pasienter // Arthritis Rheumatol. 2015. T. 67. № 2. P. 527-534.
10. Mehregan D. R., Hall M. J., Gibson L. E. Urtikarial vaskulitt: En histopatologisk og klinisk gjennomgang av 72 tilfeller / J Am Acad Dermatol. 1992. T. 26. Nr. 3. Pt 2. S. 441-448.
11. Wisnieski J. J., Baer A. N., J. Christensen, Cupps T. R., Flagg D. N., Jones J. V., Katzenstein P. L., McFadden E. R., McMillen J. J., Pick M.A. et al. Hypokomplementemisk urtikarial vaskulitt syndrom. Kliniske og serologiske funn hos 18 pasienter // Medisin (Baltimore). 1995. T. 74. № 1. P. 24-41.
12. Bisaccia E., Adamo V., Rozan S. W. Urtikarial vaskulitt utvikler seg til systemisk lupus erythematosus // Arch Dermatol. 1988. V. 124. № 7. P. 1088-1090.
13. Callen J. P., Kalbfleisch S. Urtikarial vaskulitt: en rapport om de ni tilfellene og gjennomgang av litteraturen // Br J Dermatol. 1982. s. 107. № 1 s. 87-93.
14. Hamid S., Cruz P. D., Jr., Lee W. M. Urtikarial vaskulitt forårsaket av hepatitt C-virusinfeksjon: respons på interferon alfa-behandling // J Am Acad Dermatol. 1998, s. 39. nr. 2. s. 1. s. 278-280.
15. Sanchez N. P., Winkelmann R. K., Schroeter A. L., Dicken C. H. De kliniske og histopatologiske spekterene av urticarial vaskulitt: en studie av førti tilfeller // J Am Acad Dermatol. 1982. vol. 7. nr. 5 S. 599-605.
16. Davis M. D., Brewer J.D. Urtikarial vaskulitt og hypokomplementemisk urticarial vasculitis syndrom // Immunol Allergy Clin North Am. 24. 24. № 2. P. 183-213.
17. Wisnieski J.J. Urticarial vaskulitt // Curr Opin Rheumatol. 2000. T. 12. № 1. P. 24-31.
18. Misiani R., Bella P., Fenili D., Borelli G., Marchesi D., Massazza M., Vendramin G., Comotti B., Tanzi E., Scudeller G. et al. Hepatitt C-virusinfeksjon hos pasienter med essensiell blandet kryoglobulinemi // Ann Intern Med. 1992. Vol. 117. № 7. S. 573-577.
19. Pawlotsky J. M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P., J. Mellor, Ben Yahia M. B., C. Andre, Voisin M. C., Intrator L., Zafrani E. S., J. Duval, Dhumeaux D. Ekstrahepatiske immunologiske manifestasjoner i kroniske hepatitt C- og hepatitt C-virus serotyper // Ann Intern Med. 1995. T. 122. № 3. P. 169-173.
20. Ferri C., La Civita L., Cirafisi C., Siciliano G., Longombardo G., Bombardieri S., Rossi B. Perifer nevropati i blandet kryoglobulinemi: kliniske og elektrofysiologiske studier // J Rheumatol. 1992. T. 19. № 6. P. 889-895.
21. Eiser A. R., Singh P., Shanies H. M. Vedvarende dapson-indusert remisjon av hypokomplementær urticarial vaskulitt - en saksrapport // Angiologi. 1997, s. 48. nr. 11. s. 1019-1022.
22. Muramatsu C., Tanabe E. Urtikarial vaskulitt: respons på dapson og colchicin // J er Acad Dermatol. 1985. T. 13. № 6. P. 1055.
23. Venzor J., Lee W. L., Huston D. P. Urtikarial vaskulitt // Clin Rev Allergy Immunol. 2002. 23. 23. № 2. P. 201-216.
24. Orm M., Sterry W., Kolde G. Mykofenolatmofetil er en effektiv behandling av hypokomplementaemisk urtikarial vaskulitt // Br J Dermatol. 2000. T. 143. № 6. P. 1324.
25. Stack P.S. Metotreksat for urticarial vaskulitt // Ann allergi. 1994. Vol. 72. № 1. P. 36-38.
26. Mukhtyar C., Misbah S., Wilkinson J., Wordsworth P. Eldfast urtikarial vaskulitt som reagerer på anti-B-celleterapi // Br J Dermatol. 2009. P. 160. № 2. P. 470-472.
27. Borcea A., Greaves M. W. Metotrexat-indusert eksacerbasjon av urticarial vaskulitt: en uvanlig bivirkning // Br J Dermatol. 2000. T. 143. № 1. P. 203-204.
28. Moorthy A. V., Pringle D. Urtikaria, vaskulitt, hypokomplementemi og immunkompleks glomerulonephritis // Arch Pathol Lab Med. 1982. P. 106. № 2. P. 68-70.
29. Ramirez G., Saba S. R., Espinoza L. Hypokomplementemisk vaskulitt og nyreinnblanding // Nephron. 1987. P. 45. № 2. P. 147-150.
30. Soma J., Sato H., Ito S., Saito T. Nephrotisk syndrom assosiert med hypokomplementaemisk urticarial vasculitis syndrom: vellykket behandling med cyklosporin A // Nephrol Dial Transplant. 1999. T. 14. № 7. P. 1753-1757.
31. Renard M., Wouters C., Proesmans W. Raskt progressiv glomerulonephritis hos en gutt med hypokomplementaemisk urticarial vaskulitt // Eur J Pediatr. 1998. Т. 157. № 3. С. 243-245.
32. Mallipeddi R., Grattan C. E. Manglende respons av alvorlig steroidavhengig kronisk urtikaria til rituximab // Clin Exp Dermatol. 32. 32. № 3. P. 333-334.
33. Botsios C., Sfriso P., Punzi L., Todesco S. Non-complementaemic urticarial vasculitis: vellykket behandling med IL-1-reseptorantagonisten, anakinra // Scand J Rheumatol. 2007. P. 36. № 3. P. 236-237.
34. Krause K., Mahamed A., Weller K., Metz M., Zuberbier T., Maurer M. Effekt og sikkerhet av canakinumab i urticarial vaskulitt: En åpen studie // J Allergy Clin Immunol. 2013. P. 132. № 3. P. 751-754, e755.
35. Matteson E.L. Interferon alfa 2 a terapi for urticarial vaskulitt med angioødem tilsynelatende etter hepatitt A infeksjon // J Rheumatol. 1996. 23. 23. № 2. P. 382-384.
36. Orm M., Muche M., Schulze P., Sterry W., Kolde G. Hypokomplementaemisk urtikarial vaskulitt: vellykket behandling med cyklofosfamid-dexametasonpulsbehandling // Br J Dermatol. 1998. s. 139. № 4. s. 704-707.
37. Berkman S. A., Lee M. L., Gale R. P. Klinisk bruk av intravenøse immunoglobuliner // Ann Intern Med. 1990. Vol. 112. № 4. P. 278-292.
38. Demitsu T., Yoneda K., Iida E., Takada M., Azuma R., Umemoto N., Hiratsuka Y., Yamada T., Kakurai M. Urtikarial vaskulitt med hemorragiske vesikler vellykket behandlet med reserpin // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008. P. 22. № 8. S. 1006-1008.
39. Soter N.A. Kronisk urtikaria som manifestasjon av nekrotiserende venulitt // N Engl J Med. 1977. P. 296. № 25. P. 1440-1442.
40. Soylu A., Kavukcu S., Uzuner N., Olgac N., Karaman O., Ozer E. Systemisk lupus erythematosus presenterer med normokomplementerende urtikarial vaskulitt i en 4 år gammel jente // Pediatr Int. 2001. P. 43. № 4. P. 420-422.
41. Aboobaker J., Greaves M. W. Urtikarial vaskulitt // Clin Exp Dermatol. 1986. Vol. 11. № 5. S. 436-444.

PV Kolkhir 1, Kandidat i medisinsk vitenskap
O.Yu. Olisova, lege av medisinsk vitenskap, professor

ГБОУ ПП First MGMU dem. IM Sechenov Helsedepartementet i Russland, Moskva