Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Fortyndet kardiomyopati

For korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet med tilstrekkelig blodvolum til kroppen, kastet ut i aorta, er visse forhold nødvendige. Først og fremst er den normale tykkelsen av hjerteveggene og den normale størrelsen på hjertekamrene atriene og ventriklene. Det er mange grunner som kan forstyrre biokjemiske prosesser i myokardets celler, noe som kan føre til endring i hjertets konfigurasjon - fortykning av hjertets vegger og / eller for å øke volumet i hjertekamrene. Utvikler en sykdom som kardiomyopati.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til oppkjøp som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten den etablerte årsaken.

Fortyndet kardiomyopati Er en sykdom preget av utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av overbefolkning av blod hulrom i hjertet systolisk dysfunksjon utvikler - å minske effekt ventrikulære kontraksjoner og redusert blod ejeksjonsfraksjon i aorta under 45% (mer enn 50% av normal). Av dette lider blodtilførselen til indre organer og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte spedbarn oppstår ca. 50% av alle kardiomyopatier og i 3% av alle hjertesykdommer krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne er folk som regel syke 20-50 år, oftere menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene klarer å etablere den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie-virus, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (defekt av en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige mordere), medfødte trekk ved hjertekonstruksjonen på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotiske stoffer, giftstoffer, antitumor medisiner,
- dismetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, sult og dietter med proteinmangel, B-gruppe vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan symptomene på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, til hjertefunksjonene kompenseres. Som dekompensasjon eller følgende symptomer vises umiddelbart:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustet i begynnelsen når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, intensiverer mot kveld og forsvinner etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderat stump smerte i riktig subkosjonsområde. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekk av kapslene,
- økning i volum i magen på grunn av væskeakkumulering (ascites) på grunn av hjertecirrhose i leveren i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nedsatt nyrefunksjon - endringer i rytmen og volumet av vannlating - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på cerebral sirkulasjon - svekket hukommelse, oppmerksomhet, distraksjon, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier avhengig av symptomene og graden av intoleranse mot fysisk aktivitet (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på systolisk funksjon av venstre ventrikel.
Med en initial reduksjon i pasientens ejektjonsfraksjon, svimmelhet, rask tretthet, pallor, forkjølelse av hender og føtter, blir svimmelhet forstyrret.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikler alvorlig svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med lite fysisk anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. Mer enn i 90% er det forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, en følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Det er mulig å utvikle atrioventrikulær blokkering, blokkering av bunten i bunten, ventrikulær ekstrasystol og andre arytmier.

Pasienten i de sentrale stadiene av hjertesvikt på grunn av utvidet kardiomyopati ser slik ut - antar en stilling halv sitter, selv under søvnen, fordi det er lettere å puste. Pusten hans er støyende, med en innmattet innånding, kan du høre rattlende raler i lungene på avstand på grunn av den uttalt stagnasjon av blod. Puffy ansikt, hender og føtter var hoven mage økt i volum, noen ganger ødem underhudsfett - fett i hele kroppen - utviklet anasarca. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Når pasienten har slike klager, bør du konsultere en kardiolog eller terapeut. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Med auskultasjon av hjerte og lunger, høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmisk, den patologiske tonen i hjertet (rytmen av galoppet) karakteristisk. Den apikale kraften er diffus, skiftet til venstre og ned.

Arterialt trykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen eller oftere redusert. Puls av normal eller svak fylling og spenning, ikke-rytmisk.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- Generelt kliniske analyser - generell blod- og urinprøver, blod biokjemiske tester med evaluering av lever- og nyrefunksjon (ALAT, ASAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase og andre.)
- forskning av blodkoagulasjonssystemet - MNO, protrombintid og indeks, koaguleringstid, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes mellitus,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogialuronidase, nivå C-reaktivt protein, etc.) for differensial diagnostikk med revmatiske hjertefeil,
- bestemmelse av natriumuretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av hormoner i skjoldbruskkjertelen, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å undersøke hjertemuskelen og hjertefunksjonene. Det lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk skade på myokardiet, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen på hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og som den vitale prognosen avhenger av, er fraksjonen av hjerteutgang (FV). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen av brystorganer - forstørret og forstørret skygge av hjertet, intensivering av lungemønsteret på lungefeltene.

Røntgen av pasient med utvidet hjertekammer

- USA av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre en hjertesvikt, ventrikulografi og myokardisk scintigrafi i diagnostisk komplekse tilfeller.

Dilatert kardiomyopati bør skilles fra diffus myokarditt, koronar hjertesykdom og ischemisk kardiomyopati, perikarditt, hjertefeil. Derfor, hvis en pasient mistenkes for hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

medisinering:

- ACE-hemmere - Captopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. er vist for alle pasienter med systolisk dysfunksjon. Forbedre overlevelse og prognose, reduser antall sykehusinnleggelser. Skal utnevnes under kontroll av indikatorer for nyrefunksjon (urea og kreatinin). Utnevnt for ubestemt tid, kanskje for livet.
- diuretika fjern overflødig væske fra lungene og indre organer. Utnevnt veroshpiron, spironolacton, furosemid, torasemid, lasix.
- hjerte glykosider er obligatorisk for tachyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin og korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidlene bør observeres tydelig, som i tilfelle av overdose, utvikles glykosidforgiftningsforgiftning med disse legemidlene.
- beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse stoffgruppene reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer dyspné og ødem, øker toleransen for trening og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg er følgende utnevnt:
- Blodfortynningsmidler (antikoagulantia): aspirin, tromboass, acetamidol, etc., er vist å forhindre økte blodpropper i blodet. Warfarin eller clopidogrel, eller Plavix brukt for atrieflimmer under kontroll av INR er en gang i måneden (eller under tilsyn av en protrombin indeks).
- nitrater - Kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med en økning i dyspnø under gang eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på et sykehus injiseres nitroglycerin for å stoppe venstre ventrikkelfeil og lungeødem.
- antagonister av kalsiumkanaler (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere i nærvær av kontraindikasjoner til sistnevnte. Men med brudd på systolisk funksjon i venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å ordentlig kontrakt. Også øker nifedipin hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformen av atrieflimmer. Men hvis det ikke er mulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- implantering av en cardioverter - defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemaker Det er vist ved uttrykte forstyrrelser av en intraventrikulær ledning ved dissosiasjon av synkron reduksjon av aurikler og ventrikler
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiolog og kardiurgirurgi strengt individuelt, siden organismenes toleranse for kirurgi på utmattet hjerte er uforutsigbar, og utviklingen av et ugunstig utfall er mulig.

livsstil

Med kardiomyopati bør følgende anbefalinger følges:
- avvisning av dårlige vaner
- reduserer overflødig vekt, men ikke gjennom fastende eller svekkende dietter, men ved hjelp av riktig spiseadferd. Du bør organisere en diett: 4-6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3 umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Vitamin, mineraler, selen og sinkinnhold er også nyttige i mat. Spesielt rik på selen havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hveteklær, erter, solsikkefrø, hvite sopp, svette.
- begrensning av salt i kosten til 3 gram per dag, og når de uttrykkes hydropic syndrom - 1,5 g pr dag, væskeinntak begrensning, blant annet med det første måltid på opp til 1,5 liter per dag.
- modus for arbeid, slik at du kan gi deg nok tid til å hvile og sove (minst 8 timers søvn)
- Den fysiske aktiviteten til pasientene bør være tilstede daglig, men i henhold til graden av manifestasjon av hjertesvikt. Selv om pasienten tilbringer mesteparten av sin tid på grunn av alvorlig kortpustethet, hevelse osv., Skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter og utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan klargjøres av den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med familiefare for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av ARVI og andre respiratoriske sykdommer, er slike personer forpliktet til å bruke rekombinant interferon (viferon, geneferon, kipferon, etc.).
- Korrigering av samtidige sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- Fokuset på fruktbart samarbeid med behandlende lege, etablering av et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og kontinuerlig inntak av nødvendige medisiner er nøkkelen til suksess i terapi av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser blir ofte sett på som en komplikasjon av kardiomyopati, men i hovedsak er de i større grad av kliniske manifestasjoner, som er utviklet i nesten alle pasienter, og de generelle symptomer på kardiomyopati utvikler symptomer på disse lidelsene.

Farlige konsekvenser inkluderer tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av trombi i hjertehulen. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og danner en parietal trombus, som kan bæres av blodstrøm gjennom store arterier og tette deres lumen. Dette inkluderer tromboembolisme av pulmonale, femorale, bryzhezhechnoy arterier, iskemisk slag. Profylakse er det konstante inntaket av legemidler som fortynner blod.

Hyppig ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Forhindre forekomst av dødelig rytmeforstyrrelser kan være en konstant mottak av beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt stopper å utføre pumpefunksjonen, noe som fører til degenerasjon av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - en femårs overlevelse er 60-80%, og en tiårig overlevelse etter hjerte-transplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognosen bestemmes av stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men tungt fysisk arbeid, nattskift, forretningsreiser er mot-indikativ. For nektelsen av disse typer arbeid kan pasienten gi arbeidsgiveren et sertifikat fra den behandlende legen eller vedtaket fra Den russiske føderasjonsdepartementet for å få III (arbeidsgruppen) funksjonshemming. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopatiI - hjerteinfarkt, karakterisert ved en utvidelse av hulrommet til venstre eller begge ventriklene og et brudd på hjertets kontraktile funksjon. Fortyndet kardiomyopati manifesteres som tegn på kongestiv hjertesvikt, tromboembolisk syndrom og rytmeforstyrrelser. Diagnostikk av utvidet kardiomyopati er basert på klinisk bilde, objektiv undersøkelse, EKG, fonokardiografi, ekkokardiografi, radiografi, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandling av utvidet kardiomyopati utføres av ACE-hemmere, β-adrenoblokker, diuretika, nitrater, antikoagulanter og antiaggreganter.

Fortyndet kardiomyopati

Dilatert kardiomyopati (congestive, kongestiv kardiomyopati) - Klinisk form av kardiomyopati, som er basert på strekk i hjertet hulrom og systolisk ventrikulær dysfunksjon (fortrinnsvis venstre). I kardiologi utgjør andelen utvidet kardiomyopati ca 60% av alle kardiomyopatier. Utbredt kardiomyopati manifesterer seg ofte i alderen 20-50 år, men forekommer hos barn og eldre. Blant de syke, mannlige ansikter dominerer (62-88%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

For tiden er det flere teorier for å forklare utviklingen av dilatert kardiomyopati: genetisk, toksisk, metabolsk, autoimmun, viral. I 20-30% av tilfellene av dilatert kardiomyopati er en familiær sykdom, ofte med autosomal dominant, minst - med autosomal recessiv eller X-bundet (Barth syndrom) type arv. Barth syndrom, i tillegg til dilatert kardiomyopati, er myopati karakterisert ved flere, hjertesvikt, endokarditt fibroelastose, nøytropeni, vekstforsinkelse, pyoderma. Familieformer av utvidet kardiomyopati og har det mest ugunstige kurset.

I anamnese er alkoholmisbruk observert hos 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet manifesteres ved skade på mitokondriene, en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, dannelsen av frie radikaler og forstyrrelsen av metabolisme i kardiomyocytter. Andre toksiske faktorer inkluderer profesjonell kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller, etc.

I etiologien av dilatert kardiomyopati ble påvirket av ernæringsmessige faktorer: underernæring, proteinmangel, B1 vitaminmangel, mangel på selen, carnitin-mangel. Basert på disse observasjonene, er metabolsk teori om utvikling av utvidet kardiomyopati basert. Autoimmune sykdommer er manifestert i dilatert kardiomyopati tilstedeværelses organ kardiale autoantistoffer :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina tunge kjeder, antistoffer mot mitokondriemembranen kardiomyocytter, etc. Imidlertid, autoimmune mekanismer er konsekvensen av faktor som ennå ikke er installert.

Ved hjelp av molekylærbiologiske teknikker (i vol. H. PCR) i den etiopathogenesis av dilatert kardiomyopati viste rolle virus (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus). Ofte utvidet kardiomyopati er utfallet av viral myokarditt.

Risikofaktorer for postpartum dilatert kardiomyopati som utvikler hos tidligere friske kvinner i siste trimester av svangerskapet eller kort tid etter fødselen, regnes som eldre enn 30 år, negroid, multippel graviditet, en historie på mer enn 3 fødsler, sent toxicosis av svangerskapet.

I noen tilfeller er etiologien til utvidet kardiomyopati fortsatt ukjent (idiopatisk dilatert kardiomyopati). Sannsynligvis oppstår myokardial dilatasjon under påvirkning av en rekke endogene og eksogene faktorer, hovedsakelig hos personer med genetisk predisponering.

Pathogenese av utvidet kardiomyopati

Under påvirkning av forårsakende faktorer, reduseres antall funksjonelt fullførte kardiomyocytter som følge av en utvidelse av hjertekamrene og en reduksjon i myokardiumets pumpefunksjon. Dilatasjon av hjertet fører til diastolisk og systolisk ventrikulær dysfunksjon og forårsaker utvikling av kongestiv hjertesvikt i de små, og deretter i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

I den innledende fasen av dilatert kardiomyopati kompensasjonen blir tilveiebragt gjennom virkningen av den Starlings lov, en økning i hjertefrekvensen, og en minskning i perifer motstand. Som uttømming av reservene skrider stivhet hjerteinfarkt, øker systolisk dysfunksjon, nedsatt slagvolum og minutt, voksende ende-diastolisk trykk i den venstre ventrikkel som fører til ytterligere ekspansjon.

Som et resultat av dilatasjonen av hulrommene i ventrikkene og ventilringene utvikles relativ mitral og tricuspidusuffisiens. Hypertrofi av myocytter og dannelsen av erstatningsfibrose fører til kompenserende hypertrofi av myokardiet. Med en reduksjon i koronar perfusjon utvikler subendokardiell iskemi.

På grunn av reduksjonen i hjerteutgang og reduksjon av renal perfusjon aktiveres sympatiske nervesystemer og renin-angiotensinsystemer. Utgivelsen av katecholaminer er ledsaget av takykardi, forekomsten av arytmier. Utvikling av perifer vasokonstriksjon og sekundær hyperaldosteronisme fører til en forsinkelse i natriumioner, en økning i bcc og utvikling av ødem.

Hos 60% av pasientene med utvidet kardiomyopati dannes parietal trombi i hjertehulene, noe som fører til videre utvikling av tromboembolisk syndrom.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Utvannet kardiomyopati utvikler seg gradvis; I lang tid kan klager være fraværende. Mindre ofte manifesterer den seg subakutt, etter ARI eller lungebetennelse. Pathognomonsyndrom av dilatert kardiomyopati er hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Kliniske manifestasjoner av utvidet kardiomyopati inkluderer hurtig tretthet, dyspné, ortopedi, tørr hoste, astmaanfall (kardial astma). Ca 10% av pasientene klager over angina smerter - angina pectoris angrep. Inntaket av stillestående fenomener i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen er preget av tyngdekraftenes utseende i riktig hypokondrium, ødem i bena, ascites.

Med brudd på rytme og ledelse er det paroksysmer av hjerteslag og uregelmessigheter i hjertets arbeid, svimmelhet, synkopale tilstander. I noen tilfeller, dilatert kardiomyopati første sier seg selv en stor arteriell tromboembolisme og lungeblodstrømmen (iskemisk slag, lungeemboli), noe som kan føre til plutselig død hos pasienter. Risikoen for emboli øker med atrieflimmer, som følger med utvidet kardiomyopati i 10-30% av tilfellene.

Forløpet av utvidet kardiomyopati kan være raskt progressiv, sakte fremgang og tilbakevendende (med veksling av eksacerbasjoner og tilbakemeldinger fra sykdommen). Med en raskt progressiv versjon av utvidet kardiomyopati oppstår det terminale stadiet av hjertesvikt innen 1,5 år etter starten av de første tegn på sykdommen. Ofte er det en sakte fremgang i utvidet kardiomyopati.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Diagnose av utvidet kardiomyopati gir betydelige vanskeligheter på grunn av fravær av spesifikke kriterier. Diagnosen er etablert ved å utelukke andre sykdommer, ledsaget av dilatasjon av hjertehulene og utvikling av sirkulasjonsinsuffisiens.

Objektive kliniske symptomer er dilatert kardiomyopati kardiomegali, takykardi, trav, støy relativ insuffisiens i mitral og trikuspidalklaff øke BH stillestående rales i den nedre lunge, hevelse nakkeblodårer, forstørret lever og andre. Auscultatory funn støttes via phonocardiography.

EKG viste tegn til overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi og venstre atrial rytme og ledningsforstyrrelser etter typen av atrial fibrillering, atrial fibrillering, blokaden av venstre grenblokk, AV - blokade. Med hjelp av EKG Holter-overvåkning for definerte livstruende arytmier og beregnet daglige dynamikken til repolarisering prosessen.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage hoveddifferensialt tegn på utvidet kardiomyopati - forstørrelse av hjertehulene, reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon. EchoCG utelukker andre mulige årsaker til hjertesvikt - kardioklerose etter hjerteinfarkt, hjertefeil, etc.; tilstedeværelsen av parietal trombi og risikoen for tromboembolisme.

Radiografisk kan det være en økning i hjerte størrelse, hydropericardia, tegn på pulmonal hypertensjon. For å vurdere strukturelle endringer og kontraktilitet i myokardiet, scintigrafi, MR og PET i hjertet utføres. Myokardbiopsi brukes til differensial diagnose av utvidet kardiomyopati med andre former for sykdommen.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Terapeutisk taktikk for utvidet kardiomyopati består i korrigering av manifestasjoner av hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, hyperkoagulasjon. Pasienter anbefales sengestøtte, begrensende væskeinntak og salt.

Medisinering mot hjertesvikt inkluderer administrasjon av ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, perindopril, etc.), diuretika (furosemid, spironolakton). Hvis hjerte rytmeforstyrrelser brukes, b-adrenoblokker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), med forsiktighet - hjerteglykosider (digoksin). Det anbefales å ta langvarige nitrater (venøs vasodilatatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), noe som reduserer blodstrømmen til høyre hjerte.

Forebyggelse av tromboemboliske hendelser i dilatert kardiomyopati utføres antikoagulanter (heparin subkutant) og antiblodplatemidler (aspirin, pentoksifyllin, dipyridamol). Radikal behandling av utvidet kardiomyopati involverer kardialtransplantasjon. Overlevelse over 1 år etter at hjertetransplantasjonen har nått 75-85%.

Prognose og forebygging av utvidet kardiomyopati

Generelt er forløpet av utvidet kardiomyopati ugunstig: en 10-årig overlevelse er 15 til 30%. Gjennomsnittlig forventet levetid etter symptomene på hjertesvikt er 4-7 år. Pasientens død kommer i de fleste tilfeller av ventrikulær fibrillasjon, kronisk sirkulasjonsfeil, massiv pulmonal tromboembolisme.

Anbefalinger Cardiology forebygging av dilatert kardiomyopati inkludere genetisk rådgivning med familiære former av sykdommen, for aktiv behandling av luftveisinfeksjoner, med unntak av alkohol, en balansert diett som gir et tilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati er en av de typene myokardskader, hvor hjertets kontraktile funksjon svekkes ved å utvide kaviteter i en eller begge ventrikler. Denne sykdommen kan ledsages av ulike sykdommer i rytmen og hjertesvikt. Generelt påvirker dilatert (kongestiv) kardiopatologi venstre ventrikel. Denne lesjonen av myokardiet er ca 60% av alle kardiomyopatier. Sykdommen utvikler seg vanligvis i alderen 20 til 50 år, hovedsakelig hos menn.

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Blant de viktigste årsakene til dette nederlaget i hjertemusklene er flere teorier skilt ut:

  • arvelig;
  • metabolsk;
  • giftig;
  • viral;
  • autoimmun.

Ca. 20-25% av tilfellene er kongestiv kardiomyopati en manifestasjon av en arvelig genetisk sykdom - Barths syndrom. Sykdom, i tillegg til myokardiet, er preget av nederlaget for endokardium, andre muskler i kroppen og vekstretardering. Ca. 30% av pasientene med utvidet hjertepatologi bruker systematisk alkohol. Den giftige effekten av etylalkohol påvirker riktig drift av mitokondrier av kardiomyocytter, forårsaker metabolske forstyrrelser i cellen.

Metabolismen er mangel på næringsstoffer som selen, karnitin, vitamin B1 og andre proteiner. Fortyndet kardiomyopati kan utvikles med noen autoimmune lidelser som oppstår under påvirkning av en annen sykdom (på dette tidspunkt er årsakene ikke etablert). I dette tilfellet produserer kroppen spesifikke antistoffer mot elementene i myokardiet og ødelegger hjertemuskulaturcellene.

Forskere av forskere har bevist den virale teorien om utvikling av kardiomyopati. Ved PCR-diagnostikk (polymerase chain reaction, basert på separasjon av DNA-virus) studerte skadelig effekt på hjertemuskelen cytomegalovirus, herpes-virus, enterovirus og adenovirus. Alle disse patogenene forårsaker betennelse i myokardiet.

Noen ganger kan kvinner etter fødsel også oppdage tegn på utvidet kardiomyopati. I dette tilfellet er det en idiopatisk variant av sykdommen (årsaken er ikke etablert). Det antas at hovedrisikofaktorene er:

  • alder av den deluriente kvinnen er mer enn 30 år;
  • flere graviditeter
  • Negroid race;
  • tredje og påfølgende levering.

Mekanismen for utvikling av utvidet kardiomyopati

Den patogene faktoren virker på myokardiet, noe som medfører en reduksjon i antall fulle kardiomyocytter. Dette fører til utvidelse av hjertekamrene (hovedsakelig venstre ventrikel), som er hovedårsaken til brudd på funksjonene. Til slutt utvikler kongestiv hjertesvikt.

De første stadiene av sykdommen er praktisk talt usynlige for menneskekroppen. På denne tiden kompenseres utvidet kardiomyopati av beskyttelsesmekanismer. Her er det en økning i hjertefrekvensen og en reduksjon av vaskulær motstand for en mer fri bevegelse av blod langs dem. Når alle hjertets reserver er utarmet, blir muskellaget av hjertet mindre utvidet og mer stivt. På slutten av dette stadiet ekspanderer venstre ventrikulær hulrom.

Den neste fasen er preget av mangel på ventiler, På grunn av økningen i hulrommene strekkes de ut. På dette stadiet, for å kompensere for mangel, øker myokardceller i størrelse (hypertrofi). For deres tilstrekkelige ernæring trenger mer blod enn vanlig. Beholderne endres imidlertid ikke, og dermed forblir blodsirkulasjonen det samme. Alt dette fører til mangel på ernæring av hjertemuskelen og utvikler iskemi.

Videre, på grunn av progressiv svikt forstyrret blodtilførselen til alle organer i kroppen, inkludert nyrene. Deres hypoksi (hypoksi) aktiverer neurale mekanismer som setter signalet til en innsnevring av blodårene. På grunn av dette utvikler arytmier og blodtrykket stiger. I tillegg er mer enn halvparten av pasientene med dilatert kardiomyopati danner propper i hulrom i hjertet og øke risikoen for hjerteanfall og slag.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Hos 10% av pasientene med utvidet kardiomyopati er anginsmerter registrert (smerte i hjerteområdet, karakteristisk for angina pectoris). Det overveldende flertallet av pasientene opplever økt tretthet, tørr hoste eller kortpustethet. Med utviklingen av hjertesvikt med manifestasjoner av stagnasjon i en stor sirkelsirkulasjon, opptrer hevelse på beina og smerte til høyre under ribbenene.

Forskjellige hjertearytmier føre til besvimelse, kramper, svimmelhet og ubehag i brystet og bak brystbenet. Hos 10 - 30% av tilfellene av dilatert kardiomyopati observert plutselig død på grunn av slag, hjerteanfall og tromboembolisme (blokkering av blodpropper) av store arterier.

Forløpet av denne sykdommen kan enten være raskt progressiv eller sakte utvikling. I det første tilfellet oppstår det ukompenserte stadiet av hjertesvikt etter et og et halvt år siden starten av patologien. I de aller fleste valgmuligheter er dilatert kardiomyopati preget av langsomt progressive endringer i indre organer.

Diagnose av sykdommen

Tidlig bestemmelse av utvidet kardiomyopati er ganske vanskelig på grunn av fraværet av 100% bestemmende faktorer for patologi. Den endelige bestemmelsen av diagnosen er basert på bevis på en økning i hjertekamrene med unntak av andre sykdommer som kan forårsake dilatasjon.

Ledende kliniske manifestasjoner av kongestiv kardiomyopati:

  • økt hjertevolum;
  • økt hjertefrekvens;
  • utseendet av støy under operasjonen av hjerteventilene;
  • rask pusting
  • lytter til kongestiv hvæsen i de nedre delene av lungene.

For den endelige diagnosen brukes EKG-diagnostikk, Holter-overvåkning, ekkokardiografi og andre undersøkelsesmetoder. De viktigste endringene som kan oppdages på et kardiogram i utvidet kardiomyopati er:

  1. atrieflimmer (atrieflimmer) og andre forstyrrelser i hjerterytmen;
  2. nedsatt konduktivitet av nerveimpulsen (AV-blokkering og blokkering av strålene i Guiss);
  3. endringer i prosolene for repolarisering av myokardiet (reversering av det opprinnelige elektriske potensialet).

Ved utførelse av ekkokardiografi, oppdages de utvidede hulrommene i hjertekamrene og den reduserte fraksjonen av blodutløpet (en redusert mengde kassert blod i karsystemet med en sammentrekning av myokardiet). Av og til defineres parietal trombi. Røntgenstudie bekrefter diagnosen tegn på forhøyet trykk i luftveiene i kroppen - pulmonal hypertensjon.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Hovedterapien er rettet mot korrigering av hjertesvikt, rytmeforstyrrelser og kamp med høy koagulerbarhet av blod. For å gjøre dette, anbefales sengestil og en diett med lavt innhold av salter og væsker.
Hovedgruppene av narkotika som brukes til å behandle utvidet kardiomyopati:

  • ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril,...);
  • diuretika (furosemid, indapafon, spironolakton,...);
  • beta-blokkere (Metoprolol, Egilok,...);
  • kardialglykosider (Strofantin, Digoxin,...);
  • Nitrater av langvarig (langvarig) virkning (Nitrosorbid, Trinitrolong,...);
  • antiaggreganter (Aspirin, Polokard, Cardiomagnet,...);
  • antikoagulantia (subkutan injeksjon av en løsning av heparin).

I et alvorlig sykdomsforløp, som ikke kan behandles, utføres hjertetransplantasjon (transplantasjon). I dette tilfellet er overlevelsesgraden for pasienter opp til 85%.

Prognose av sykdommen

Kurset og prognosen til sykdommen er for det meste ugunstige. Bare 20-30% av pasientene lever med denne patologien i mer enn 10 år. De fleste pasienter dør med varigheten av kardiomyopati fra 4 til 7 år. Døden kommer fra kronisk hjertesvikt, emboli (overlapping) av pulmonal arterie eller hjertestans.

Forebygging av utvidet kardiomyopati

Forebygging av denne sykdommen er basert på:

  1. medisinsk genetisk rådgivning;
  2. rettidig behandling av respiratoriske virale og bakterielle infeksjoner;
  3. nektelse av bruk av alkohol i store mengder;
  4. balansert ernæring.

Således kan det konkluderes med at dilatert kardiomyopati, fulgt av utvidelse av hjertekamrene utløser en kaskade av irreversible reaksjoner som fører til hjertesvikt. Med riktig diagnose og riktig valg av behandling risikoen for farlige komplikasjoner kan reduseres, og for en tidsforsinkelse.

Hva er faren for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (CMS) det vanskeligste å diagnostisere. Leger relativt sjelden støter på denne pasientkategori. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer opptar ILC en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort på et senere tidspunkt, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelsen av laboratorie- og instrumentforskningsmetallets arsenal øker antallet pasienter med etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer av 1000. Den vanligste kardiomyopati er dilatert (DCM) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, utvidet kardiomyopati - hva er det? DCM er en skade på hjertets muskelvev, hvor ekspansjonen av hulrommene uten å øke tykkelsen på veggen og bryter hjertets kontraktile funksjon.

Hullene i hovedpumpen er igjen, høyre atrium og ventrikler. Øker i størrelse hver av dem, mer venstre ventrikkel. Hjertet får en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. I løpet av diastole (avslapping) av ventriklene å fylles med blod, men på grunn av svekkelse av styrken og hastigheten av myokardial kontraktilitet minsker blodsirkulasjon. Dette fører til progressiv hjertesvikt. I de fleste tilfeller er dødsårsaken i dilatert kardiomyopati - arytmi (atrieflimmer, blokade systemer grenblokk) som fører til hjertesvikt. Dilatert kardiomyopati er angitt i diagnostisering av en kode på ICD-10 - I42.0.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon. "Stille morder", som hennes kardiologer, tar millioner av liv hvert år.

Årsaker til hjertekammerforstørrelse

Faktorer som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men utløsningsfaktorer kan bare virke i forhold til brudd på mekanismene for immunforsvaret av organismen. Slike tilstander inkluderer:

  • allerede tilgjengelige autoimmune sykdommer (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
  • et syndrom av en immundefekt (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som en hvilken som helst sykdom kan kardiomyopatiutvidelsen bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. På slutten av DCMP kan årsaken ikke opprettes, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidede kardiomyopatier idiopatisk (dvs. av ukjent opprinnelse).

Men hvis pasienten har kroniske sykdommer på tidspunktet for patologien, anses de å forårsake skade på hjertevævet og utvidelsen av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som en sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

  1. Det berørte myokardiet kan ikke utføre impulser og redusere i full kraft.
  2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo mer krymper det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skaden kan den ikke reduseres i full kraft.
  3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon av volumet av blod som utkastes under systolen, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
  4. På mangel på blodstrøm i vevet aktiveres hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Hormoner begrenser blodkarene, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod
  5. For å kompensere for oksygen sult av perifert vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
  6. Betingelsene i punkt 3, 4 og 5 øker byrden på kardiomyocytter. Som et resultat blir dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i volumet av muskelmasse, dvs. hypertrofi av myokardiet. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
  7. Massen av hjertevevet øker, men antall fôringsårer er uforanderlig, dette fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
  8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
  9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevs celler. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
  10. Områder i bindevev ikke impulser, ikke kontrakt.
  11. Utvikler en arytmi, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer en patologisk prosess. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykometrisk stress, overdreven kondisjon) mot bakgrunnen av påstått "fullstendig fysisk velvære" er beskrevet.

Men i de fleste pasienter som har utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles inn i syndromer:

  • arytmi - en følelse av hjerteslag, rask hjerterytme;
  • iskemisk angina - smerte i smerte i brystbenet, gi til venstre;
  • venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
  • høyre ventrikulær svikt - puffiness av bena, væske i bukhulen forstørret leveren;
  • økt trykk - trykksmerter i templene, følelse av pulsering i nakken, blinking av fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først av alt trenger en person med en etablert diagnose å forandre sin livsstil.

  1. Pass på å utelukke alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
  2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin smaler karene, forverrer hjerteets iskemi.
  3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Det forsinker vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
  4. Som med andre hjertesykdommer, er det nødvendig å holde seg til hypokolesterol dietten, å konsumere vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk innsats er valgt av behandlende lege, basert på kliniske og instrumentelle undersøkelsesdata.

Tegn på utvidet kardiomyopati

Hypertensjon og trykksving forårsaket av det - i 89% av tilfellene dreper en pasient med hjerteinfarkt eller hjerneslag! Hvordan takle press og redde livet ditt - et intervju med lederen av Kardiologisk institutt for Røde Kors i Russland.

medisinering

Å påvirke sykdomsårsaken er oftest ikke mulig. Behandlingen av utvidet kardiomyopati er derfor patogenetisk og symptomatisk:

  1. For å hemme prosessene for veggstrekning, scleroterapi, angiotensin-omdannende enzym og sartana-hemmere, brukes. Disse stoffene eliminerer effekten av hormonene RAAS - utvider arteriene, reduserer byrden på hjertet, forbedrer ernæringen, bidrar til omvendt utvikling av hypertrofi.
  2. Beta-adrenoblokere - redusere rytmen, blokk ektopisk fokus på eksitasjon, reduser effekten på hjertevevet av katecholaminer, reduser behovet for oksygen.
  3. I nærvær av stillestående fenomener, brukes diuretika, mens diurese, kalium, natrium i blodet skal overvåkes.
  4. Hvis det er uregelmessigheter i rytmen, som en konstant form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse legemidlene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen mottar myokardiet ernæring, gjenopprettes.
  5. Det er obligatorisk å forhindre dannelse av blodpropper. For dette er forskjellige antiplateletmidler og antikoagulantia foreskrevet.

Behandling utvides kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at forventet levealder ikke er over ett år. I slike situasjoner er kirurgi for hjerte-transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer godt denne operasjonen, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I nærvær av formningsfeil i ventiler gjør ringplastikk - sutur den langstrakte ring av ventiler, implantat en kunstig ventil.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Utvannet kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen har en arvelig natur, men den kan utvikle seg med smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og under fysisk vekstprosess.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er typiske for den voksne betingelsen, er det mulig å tildele slike symptomer som:

  • lag i vekst og utvikling;
  • Brystavvisning hos nyfødte;
  • svette;
  • cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på tillatelsen av deres bruk i pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger prognosen av livet på diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen ugunstig.

Dårlige prognostiske tegn er:

  • alderdom;
  • venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
  • forstyrrelser av rytme - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
  • lavt blodtrykk;
  • økning av katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på en 10-årig overlevelsesrate hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som med andre hjertesykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier, lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

  • hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
  • tromboembolisme av lungearterien;
  • iskemisk slag;
  • kardiogent sjokk;
  • lungeødem.

Plutselig død kan skje både hos en person med diagnosen diagnose og hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen:

Les Mer Om Fartøyene