Kongestiv hjertesvikt

Paradoksalt da dette kan høres, har suksess i behandlingen av akutte hjertesykdommer ført til økt levetid og økning i antall personer med kronisk hjertesvikt. Utbredelsen av denne patologien blant voksne når 2%. På dagens stadium av medisinutviklingen kan halvparten av pasientene bli frelst med alvorlig sykdom.

Kongestiv hjertesvikt ble vurdert av kardiologer fra Sovjetunionen fra kongressen i 1935 som en av mekanismene for kronisk sirkulasjonsinsuffisiens. Typer er preget av preferanse dekning av organ stasis (venstre og høyre ventrikulær), stadier av utvikling.

Moderne vitenskapelige bevis har gitt lov til å introdusere bevis i teoretisk bakgrunn av forskere fra forrige århundre, for å utvikle grunnlag for å skaffe medisiner for å hjelpe pasienter.

Stagnasjonsteori "bak hjertet"

Ifølge den teorien foreslått av S. Hoppe, synes mekanismen for kronisk insuffisiens å være en stagnasjon dannet bak et svekket hjerte.

Ødeleggelsen av myocytter, en erstatning for arrvæv, fører til en nedbremsing og en reduksjon i kraften av sammentrekninger. Under systolen kan hjertet ikke helt tømme ventriklene, skyve blod inn i aorta og lungearterien, noe som fører til en forsinkelse i gjenværende blod i hulrommene. Stagnasjon overføres bakover fra venstre ventrikel til atrium, og deretter inn i den lille sirkelen av sirkulasjonen.

Det er tre måter å utvikle patologi på:

  1. I venstre ventrikeltype i venstre atrium under diastolen kan høyt blodtrykk registreres.
  2. Isolert hjertesvikt i høyre ventrikulær type er sjelden.
  3. Den totale form for insuffisiens (venstre og høyre ventrikkel) danner en bølge av stagnasjon, forårsaker en økning i trykk i det høyre atrium. Dette blir etterfulgt av overløpet av blodet i de hule venene. Gjennom det venøse systemet i leveren, sprer seg overbelastning i den store sirkulasjonen.

Alle organer begynner å oppleve oksygen sult. Først av alt, hjernen, blodsirkulasjonsapparatet selv, lungene, nyrene, de endokrine kjertlene, de hematopoietiske organene. Hypoksi stimulerer en refleksøkning i produksjonen av blodceller i benmargen. Og det endokrine systemet reagerer ved forsinkelse av natrium og vann.

Graden av blodstrømmer bremser ned. Forhøyet trykk i venøsengen forårsaker passasje av fluid gjennom kapillærveggen, fremmer ødem.

Moderne syn legger vekt på veksten av hormonproduksjon av binyrene av aldosteron og hyperfunksjon av hypofysenes bakre lobe som respons på hypoksi. De er ansvarlige for å bryte utskillingen av natrium ved nyrene, og forsinke den flytende delen av blodet.

Mekanismen for brudd på kontraktil funksjon av myokardiet

Studien av de patofysiologiske mekanismene for sammentrekning og effekten av hypoksi på hjertemuskelen gjorde det mulig å avsløre fysisk-kjemiske endringer i actomyosins fibre. For å redusere energien som kreves, blir cellene i myokardiet produsert ved dekomponering av ATP (adenosintrifosfat). Prosessen skjer i nærvær av oksygenmolekyler. Anoxisk energiproduksjon i myokardiet er mulig, men det har for lite spesifikk tyngdekraft i å gi energibalanse. Under diastolen blir forbindelsene restaurert.

Når den hypoksiske tilstanden blokkerer «produksjon» av kalorier, stopper alle biokjemiske prosesser. I cellene akkumuleres uutnyttede metabolske produkter (glukose, melkesyre, aminosyrer, ketoner og andre). Violert alle typer vevsmetabolisme: Proteinstrukturer er ikke oppdatert, myocytter slites ut.

Hvorfor oppstår blodstagnasjon?

Årsakene til stagnasjon kan "skjule" både i hjertet og avhenge av andre alvorlige sykdommer, noe som fører til uttømming av myokardiums energireserver. Det er fastslått at i 70% av tilfellene er det patologiske endringer i koronararteriene.

Primære årsaker har direkte innvirkning på myocyttene:

  • revmatisk hjertesykdom,
  • myokarddystrofi,
  • endokrine sykdommer med myksem, diabetes mellitus, tyrotoksikose,
  • kronisk anemi,
  • arvelig disposisjon.

Sekundære årsaker til direkte effekter på myokardceller har ikke, men forårsaker mekanisk obstruksjon, arytmi, dystrofiske forandringer og oksygen sult:

  • hypertensjon i de store og små sirkler i sirkulasjonen;
  • arteriosklerose av blodkar;
  • medfødte og anskaffe hjertefeil;
  • perikarditt;
  • emfysem og pneumosklerose.

Mange forskere er veldig skeptiske til denne divisjonen, siden begge grupper av årsaker finner sted i patologisk utviklingsmekanisme. Ofte er "oppstart" av en skjult kompensert sykdom en akutt virussykdom (influensa, akutt respiratorisk virusinfeksjon) komplisert av lungebetennelse.

klassifikasjoner

Siden sovjetiske tider har klassifiseringen av kronisk hjertesvikt blitt igjen. I følge kliniske tegn er det tre stadier:

  • Jeg (innledende) - preget av manifestasjon av dyspnø, palpitasjon, økt tretthet bare under trening, i en rolig tilstand er det ingen symptomer;
  • II - det er først stasis symptomene i begge sirkulasjons brutt funksjoner av organer og systemer, er delt inn i følgende trinn: 2a (brudd bare ved lasting, uttrykt mild), 2B (alle hemodynamikk og vann og elektrolyttmetabolismen uttrykt i betydelig grad og ikke avta i ro) ;
  • III (terminal, dystrofisk) - kjennetegnes av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, all slags metabolisme, orgelfunksjoner, typisk utvikling av irreversible strukturelle endringer.

Den amerikanske sammenslutningen av kardiologer anbefalte en mer moderne klassifisering, som sørger for 4 klasser av brudd på hemodynamikk:

  • Første klasse - preget av mindre endringer i myokardfunksjon, hypertrofi ved normalt minuttvolum og ingen brudd på blodsirkulasjonen;
  • Grad 2 - forener mulige brudd når lagrede tilpasningsmekanismer (tilkoblings reserver) med tilstrekkelig kompensasjon under trening, men i nærvær av kliniske symptomer (tretthet, kortpustethet, takykardi);
  • 3. og 4. klasse - manifesteres av økende hemodynamiske lidelser og kliniske manifestasjoner av dekompensering.

Kardiologer skiller også latent (latent) stadium av kongestiv hjertesvikt. For hennes typiske:

  • manifestasjon av utilstrekkelig myokardfunksjon bare under ekstremt stress;
  • fravær av konstante pasientklager;
  • deteksjon av utelukkende instrumentelle metoder.

Symptomer på kongestiv fiasko vises gradvis, dannes med involvering av forskjellige dekompensasjonsmekanismer.

Dyspné i klinikken for blodstagnasjon

Kortpustethet - refererer til de tidligste og vedvarende kliniske tegnene. Det manifesterer seg i økningen og intensiveringen av respiratoriske bevegelser. Mekanismen for utseendet av et symptom er forbundet med refleksvirkningen av respiratorisk senter av medulla oblongata, en økning i konsentrasjonen av karbondioksid i pasientens blod.

I første fase, bekymret når du går, klatrer trappene. Pasienten er tvunget til å slutte å ta pusten. Styrking av dyspnø er forbundet med en overflod av mat, spenning.

Videre øker luftveiene i ro, om kvelden, i sengen. Dette skyldes en økning i volumet av sirkulerende blod i den bakre posisjonen. Den syke personen justerer seg til å sove mens du sitter. Behandling av puste forbinder muskler i skulderbelte. Når dekompenseres, blir dyspnø permanent og smertefullt.

Den ekstreme manifestasjonen av stagnasjon i venstre hjerte er et angrep av hjerteastma og lungeødem. Angrepet vekker pasienten om natten. Du kan miste deg selv i en halv time eller går inn i en alvorlig form: pasienten sitter opp i sengen, svingte bena ut av sengen, munnen "haker" luften, ansiktet blekt, lepper cyanotisk, dekket med kald klam. Frykt for døden er typisk.

Lungødem oppstår når det ikke er medisinsk hjelp. I de nedre delene av begge lungene akkumuleres væske. Pasienten begynner å hoste. Samtidig frigjør det skumaktig slim med blod. Pusten er hørbar på avstand, boblende type. Hemoptysis avhenger av blodoverløp og ruptur av små fartøy i lungen.

Palpitasjon, fysiologisk mekanisme

Det svekkede myokardiet i en innledende fase forsøker å støtte blodsirkulasjonen ikke ved økt blodutslipp, men ved en økning i antall reduksjoner. Dette er en refleksmekanisme. Det aktiveres ved økt trykk i atriene. Vandrende og sympatiske nerver tar en aktiv rolle.

I motsetning til den adaptive responsen til en sunn organisme, for eksempel til fysisk anstrengelse, er en puls på den radiale arterien svak i en pasient med kongestive hendelser. Dette indikerer en utilstrekkelig bølge på de perifere arteriene.

I dekompensasjonstrinnet blir takykardi erstattet av arytmiske angrep fra ekstrasystoler til flimmer.

Utvikling av ødem

Forsinkelsen i vann og natrium påvirker veksten av venetrykk. I en sunn person er trykket i den arterielle delen av kapillærene høyere enn i den venøse. Derfor holdes retningen for gjennomføringen av blod gjennom vevene opprettholdt i venules retning.

Forhøyet venetrykk forstyrrer den etablerte mekanismen for fluidutveksling mellom kar og vev. Viktig er brudd på proteinmetabolisme, noe som påvirker den økte permeabiliteten til vaskemuren.

Reduksjon av filtrering gjennom nyreglomeruli når 50% av normen. Ødem vises i de nederste delene av bagasjen: på føttene og bena, hvis pasienten stiger eller sitter, på rump eller side (i liggende stilling). Øvre øvre øvre kant har alltid et horisontalt nivå. Huden er cyanotisk, spenst, blank, kan briste, kald til berøring.

Ascites (forstørret underliv) - vises på dekompensasjonsstadiet, forårsaket av et brudd på blodsirkulasjonen i den dårligere vena cava og portalen. Samtidig oppstår utstrømning av væske i perikardialhulen mellom pleurarklaten.

Andre symptomer

Oksygenmangel fører til slike vanlige symptomer:

  • konstant tretthet;
  • økt irritabilitet på grunn av ustabilitet
  • kvalme, tap av matlyst;
  • tyngde i hypokondrium til høyre i forbindelse med utvidelse av leveren;
  • cyanose av huden på føttene, hendene, leppene.

Diagnostiske metoder

Diagnose er basert på en grundig undersøkelse av anamnesen, forklarer sammenhengen mellom symptomer med fysisk aktivitet, arvelig predisposisjon.

Bistand ved diagnose er gitt av:

  • kontroll vektmåling;
  • en generell blodprøve;
  • biokjemiske tester;
  • analyse av filtreringskapasiteten til nyrene;
  • EKG med belastningstester.

Identifiser hjertesykdom kan:

  • Ultralyd av hjertet og store fartøyer;
  • Doppler-skanning;
  • angiografi av fartøy
  • bryst røntgen.

behandling

Pasientens modus anbefales, avhengig av de overlevende adaptive mulighetene. I utgangspunktet forblir pasientene i stand til å jobbe.

Kostholdet gir begrensning av væske og salt. Den totale mengden væske bør ikke overstige volumet av utskilt urin. Salt er tillatt opptil 1 teskje i form av saltende ferdige retter, mens du lagrer mat uten salt.

Generelle krav til ernæring samsvarer med tabellnummer 10, brukt til hjerte og karsykdommer.

Hovedbehandlingen for kongestiv hjertesvikt består av en kombinasjon av legemidler som påvirker ulike deler av patologien:

  • hjerte glykosider - Strophantine, Korglikon, Digoxin i de valgte dosene "feed" det svekkede hjertet, øke kraften av sammentrekning;
  • diuretika (diuretika) - en stor klasse av multidireksjonelle virkemidler (Furosemide, Lasix, Hypothiazide, Triampur);
  • kaliumpreparater - nødvendig for å kompensere for tap med diuretika, samt å gjenopprette kontraktilitet i myokardiet;
  • vitamin C, gruppe B, rutiner tillater å støtte en redusert metabolisme i celler.

Ved behandling av hjertesykdom, noe som førte til kongestiv svikt, behøver målrettede medikamenter hypotensiv effekt i hypertensjon, antibiotika for myokarditt, perikarditt, vasodilatorer i løpet av hjerteinfarkt. Ved rettidig profylaktisk behandling av kroniske sykdommer i lang tid kan forsinke forekomsten av hjertesvikt.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk hjertesvikt (CHF) - en tilstand som reduserer mengden av blod skyves ut hjerte for hvert hjerteslag, dvs. det faller pumpefunksjonen av hjertet, forårsaker organer og vev av mangel på oksygen. Omtrent 15 millioner russere lider av denne sykdommen.

Avhengig av hvor raskt hjertesvikt utvikler seg, er det delt inn i akutt og kronisk. Akutt hjertesvikt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesykdom og uten behandling kan raskt føre til døden.

Kronisk hjertesvikt utvikles i lang tid og manifesterer komplekse karakteristiske symptomer (åndenød, tretthet og redusert fysisk aktivitet, ødem etc.) som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i ro eller med trening og ofte væskeretensjon

Årsakene til denne livstruende tilstanden, symptomer og behandlingsmetoder, inkludert folkemidlene, vil vi snakke om i denne artikkelen.

klassifisering

Ifølge klassifiseringen av V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang i utviklingen av kronisk hjertesvikt utmärker tre faser:

  • Jeg Art. (HI) initial eller latent svikt, som manifesterer seg i form av dyspné og hjertebank, bare med betydelig fysisk anstrengelse som ikke tidligere forårsaket det. I hvile er hemodynamikk og organers funksjoner ikke brutt, arbeidskapasiteten er noe senket.
  • Stage II - merket, langvarig sirkulasjonsmangel, hemodynamisk lidelse (stagnasjon i en liten sirkulasjon) med ubetydelig fysisk anstrengelse, noen ganger i ro. I dette stadiet utmerker to perioder: periode A og periode B.
  • H IIA stadium - kortpustethet og hjertebanken med moderat trening. En ujevn cyanose. Typisk, sirkulasjonssvikt hovedsakelig i den lille sirkel av blodsirkulasjonen: Periodisk tørrhoste, av og til hemoptysis, symptomer på stagnasjon i lungene (crepitus og nezvuchnye spraking i de lavere avdelinger), hjertebank, uregelmessig hjerte. På dette stadiet er det innledende manifestasjoner av stagnasjon og i den systemiske sirkulasjon (svak hevelse i føtter og ben, en liten utvidelse av leveren). Om morgenen er disse fenomenene avtagende. Skarpt redusert arbeidskapasitet.
  • H IIB stadium - dyspnø i hvile. Hele objektive symptomer på hjertefeil øker kraftig: utpreget cyanose, lunger i lungene, den lange verk, forstyrrelser i hjertet, hjertebank; sammenføyningsmetoder funksjoner sirkulasjonssvikt av systemisk sirkulasjon, vedvarende ødem av nedre lemmer og stammen, økt lever tette (cardiac cirrhose), hydrothorax, ascites, tung oliguri. Pasienter er deaktivert.
  • Trinn III (H III) - slutt, dystrofisk stadium av sykdommen også hemodynamiske forstyrrelser utvikle irreversible morfologiske forandringer i organer (diffus pulmonal fibrose, lever cirrhose, kongestiv nyre et al.). Metabolismen er ødelagt, utbrudd av pasienter utvikles. Behandlingen er ineffektiv.

Avhengig av fasen av hjertedysfunksjon er det:

  1. Systolisk hjertesvikt (assosiert med brudd på systole - perioden for sammentrekning av hjertets ventrikler);
  2. Diastolisk hjertesvikt (assosiert med diastolisk dysfunksjon - perioden for avslapping av hjertets ventrikler);
  3. Blandt hjertesvikt (assosiert med forringelse og systole og diastol).

Avhengig av zonen av overveiende stagnasjon av blod, er det:

  1. Høyre ventrikulær hjertesvikt (med stagnasjon av blod i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, det vil si i lungene);
  2. Venstre ventrikulær hjertesvikt (med stagnasjon av blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, det vil si i fartøyene til alle organer unntatt lungene);
  3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvikt (med stagnasjon av blod i begge sirkulasjonskretsene).

Avhengig av resultatene av den fysiske studien er klassene på Killip-skalaen definert:

  • Jeg (ingen tegn på HF);
  • II (mildt uttrykt CH, liten hvesenhet);
  • III (mer uttalt CH, mer wheezing);
  • IV (kardiogent sjokk, systolisk blodtrykk under 90 mm Hg).

Dødelighet hos personer med kronisk hjertesvikt er 4-8 ganger høyere enn hos jevnaldrende. Uten riktig og rettidig behandling i dekompensasjonsstadiet er overlevelsesraten gjennom hele året 50%, noe som kan sammenlignes med enkelte kreftformer.

Årsaker til kronisk hjertesvikt

Hvorfor utvikler CHF, og hva er det? Årsaken til kronisk hjertesvikt er vanligvis hjerteskade eller et brudd på evnen til å pumpe riktig mengde blod gjennom blodårene.

Hovedårsakene til sykdommen er:

Det er andre provoserende faktorer for utviklingen av sykdommen:

  • diabetes mellitus;
  • Kardiomyopati - myokardie sykdom;
  • arytmi - brudd på hjerterytmen;
  • myokarditt - betennelse i hjertemuskelen (myokard);
  • kardiosklerose - hjerteskader, som er preget av spredning av bindevev;
  • røyking og alkoholmisbruk.

Ifølge statistikk, hos menn, er den vanligste årsaken til sykdommen koronar hjertesykdom. Hos kvinner er denne sykdommen hovedsakelig forårsaket av arteriell hypertensjon.

Mekanismen for utvikling av CHF

  1. Kraftens gjennomstrømning (pumping) evne reduseres - de første symptomene på sykdommen oppstår: intoleranse mot fysisk anstrengelse, dyspné.
    Kompensasjonsmekanismer er koblet for å opprettholde hjertets normale funksjon: styrke hjertemuskelen, øke adrenalin, øke volumet av blod på grunn av væskeretensjon.
  2. Dysfunksjon i hjertet: muskelceller ble mye større, og antall blodårer økte noe.
  3. Kompenserende mekanismer er utarmet. Hjertets arbeid forverres betydelig - med hvert trykk skyver det nok blod ut.

bevis

Som de viktigste tegn på sykdommen kan identifiseres slike symptomer:

  1. Hyppig kortpustethet - en tilstand der det er inntrykk av mangel på luft, så det blir raskt og ikke veldig dypt;
  2. Økt tretthet, som er preget av hastigheten på tap av makt i utførelsen av en prosess;
  3. Økning i antall hjerteslag per minutt;
  4. Perifert ødem, som indikerer en dårlig tilbaketrekking av væske fra kroppen, begynner å dukke opp fra hælene, og deretter gå høyere og lavere til livet, der de stopper;
  5. Hoste - fra begynnelsen av klærne er han tørr med denne sykdommen, og deretter begynner sputum å skille seg ut.

Kronisk hjertesvikt utvikler seg ofte sakte, mange anser det som en manifestasjon av aldring av kroppen. I slike tilfeller trekker pasienter ofte til siste øyeblikk med en appell til en kardiolog. Selvfølgelig kompliserer og forlenger behandlingsprosessen.

Symptomer på kronisk hjertesvikt

De første stadiene av kronisk hjertesvikt kan utvikles i venstre og høyre ventrikulære, venstre og høyre atrielle typer. Med en lang sykdomssykdom er det brudd på funksjon, alle deler av hjertet. I det kliniske bildet kan vi identifisere de viktigste symptomene på kronisk hjertesvikt:

  • rask tretthet;
  • kortpustethet, hjerteastma;
  • perifer ødem;
  • hjertebank.

Klager om tretthet er laget av de fleste pasienter. Tilstedeværelsen av dette symptomet skyldes følgende faktorer:

  • liten hjerteutgang;
  • utilstrekkelig perifer blodstrøm;
  • tilstanden av vev hypoksi;
  • utvikling av muskel svakhet.

Dyspnø med hjertesvikt øker gradvis - først oppstår med fysisk anstrengelse, vises senere med mindre bevegelser og selv i ro. Når kardial dekompensasjon utvikler seg, kalles kardial astma - kvelningsfeil som oppstår om natten.

Paroksysmal (spontan, paroksysmal) nattdyspné kan manifestere seg som:

  • korte angrep av paroksysmal nattlig dyspné, som passerer uavhengig;
  • typiske angrep av hjerteastma
  • akutt ødem i lungene.

Kardial astma og lungeødem er i hovedsak akutt hjertesvikt, som har utviklet seg mot en bakgrunn av kronisk hjertesvikt. Kardial astma oppstår vanligvis i andre halvdel av natten, men i noen tilfeller er provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig spenning i løpet av dagen.

  1. I milde tilfeller varer angrepet i flere minutter og er preget av en følelse av mangel på luft. Pasienten setter seg ned, lungene lytter til hard pust. Noen ganger er denne tilstanden ledsaget av hoste med separasjon av en liten mengde slem. Kramper kan være sjeldne - om noen dager eller uker, men kan gjenta flere ganger om natten.
  2. I mer alvorlige tilfeller utvikles et alvorlig langsiktig angrep av hjerteastma. Pasienten våkner, setter seg ned, flipper kroppen fremover, hviler hendene på hofter eller kanten av sengen. Åndedrettsvern blir rask, dyp, vanligvis med vanskeligheter med innånding og utånding. Kroner i lungene kan være fraværende. I en rekke tilfeller kan bronkospasme være assosiert, øke ventilasjonsforstyrrelser og puste.

Episoder kan være så ubehagelig at pasienten kan være redd for å gå til sengs, selv etter at symptomatologien er forsvunnet.

Diagnose av CHF

I diagnosen må du begynne med analyse av klager, påvisning av symptomer. Pasienter klager over kortpustethet, tretthet, hjertebank.

Legen klargjør pasienten:

  1. Hvordan han sover
  2. Endret antall puter i løpet av den siste uken?
  3. Om personen begynte å sove sittende, i stedet for å ligge ned.

Den andre fasen av diagnosen er en fysisk undersøkelse som inkluderer:

  1. Undersøkelse av huden;
  2. Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse;
  3. Sjekk om ødem er tilstede
  4. Palpasjon av puls;
  5. Palpasjon av leveren;
  6. Auskultasjon av lungene;
  7. Auskultasjon av hjertet (I-tone, systolisk murmur ved første auskultasjonspunkt, analyse av andre tone, "galopprytme");
  8. Innveiing (en reduksjon i kroppsvekt med 1% på 30 dager indikerer utbruddet av cachexia).
  1. Tidlig påvisning av tilstedeværelse av hjertesvikt.
  2. Forklaring av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.
  3. Bestemmelse av etiologien til hjertesvikt.
  4. Vurdering av risikoen for komplikasjoner og plutselig progresjon av patologi.
  5. Beregning av prognosen.
  6. Vurdering av sannsynligheten for komplikasjoner av sykdommen.
  7. Overvåke sykdomsforløpet og rettidig respons på endringer i pasientens tilstand.
  1. Målbevisst tilstedeværelse eller fravær av patologiske forandringer i myokardiet.
  2. Identifikasjon av tegn på hjertesvikt: dyspné, rask tretthet, rask hjertefrekvens, perifert ødem, våtpustethet i lungene.
  3. Identifisering av patologi som fører til utvikling av kronisk hjertesvikt.
  4. Bestemmelse av stadiet og funksjonsklassen av hjertesvikt ved NYHA (New York Heart Association).
  5. Identifikasjon av den primære mekanismen for utvikling av hjertesvikt.
  6. Identifikasjon av provokerende årsaker og faktorer som forverrer sykdomsforløpet.
  7. Identifikasjon av samtidige sykdommer, evaluering av deres forbindelse med hjertesvikt og behandling.
  8. Samler nok objektive data til den nødvendige behandlingen.
  9. Påvisning av tilstedeværelse eller fravær av indikasjoner for bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose av hjertesvikt bør utføres ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder:

  1. EKG viser vanligvis tegn på hypertrofi og myokardisk iskemi. Denne studien kan ofte identifisere samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelser.
  2. En prøve med fysisk aktivitet utføres for å bestemme toleransen for det, samt endringer som er karakteristiske for hjerte-og karsykdommer (ST-segmentavvik fra EKG fra isolinet).
  3. Daglig Holter-overvåking lar deg avklare tilstanden til hjertemuskelen i den typiske oppførselen til pasienten, så vel som under søvn.
  4. Et karakteristisk trekk ved CHF er en reduksjon i ejektionsfraksjonen, som lett kan ses med ultralyd. Hvis du i tillegg utfører dopplerografi, vil hjertesviktene bli tydelige, og med riktig ferdighet kan du til og med avsløre sin grad.
  5. Koronarangiografi og ventrikulografi utføres for å klargjøre tilstanden til koronarbunnen, og også når det gjelder preoperativ forberedelse med åpne inngrep på hjertet.

Ved diagnostisering spør legen pasienten om klagerne og prøver å identifisere tegnene som er typiske for CHF. Blant bevis for diagnose er det viktig å finne en person med en hjertesykdomshistorie. På dette stadiet er det best å bruke EKG eller bestemme det natriuretiske peptidet. Hvis ingen unormalitet er funnet, er det ingen CHF hos mennesker. Hvis det oppdages en manifestasjon av skade på myokardiet, skal pasienten henvises til ekkokardiografi for å bestemme arten av hjerteskader, diastoliske lidelser, etc.

På de påfølgende stadier av diagnostisering av legen identifiserer årsakene til kronisk hjertesvikt, avklare alvorlighetsgraden, reversibiliteten av endringer for å bestemme riktig behandling. Det er mulig å tildele flere studier.

komplikasjoner

Pasienter med kronisk hjertesvikt kan utvikle slike farlige forhold som

  • hyppig og langvarig lungebetennelse
  • patologisk hypertrofi av myokardiet;
  • mange tromboembolism på grunn av trombose;
  • generell utmattelse av kroppen
  • brudd på hjerterytme og ledelse av hjertet;
  • nedsatt lever- og nyrefunksjon;
  • plutselig død fra hjertestans;
  • tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, tromboembolisme av lungearterier).

Forebygging av komplikasjoner får foreskrevet medisiner, tidsmessig bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling, formålet med antikoagulerende hvis angitt, antibiotikabehandling i lesjoner av broncho-lungesystemet.

Behandling av kronisk hjertesvikt

Først av alt anbefales pasienter å følge riktig diett og begrense fysisk aktivitet. Det er nødvendig å fullstendig forlate raske karbohydrater, hydrogenerte fettstoffer, spesielt animalsk opprinnelse, og følg nøye med konsumet av salt. Det er også nødvendig å umiddelbart slutte å røyke og drikke alkohol.

Alle fremgangsmåter for terapeutisk behandling av kronisk hjertesvikt består av et sett av tiltak som er rettet mot å skape de nødvendige betingelser i dagliglivet, fremmer hurtig lastreduksjon på SSS, og bruken av medikamenter utformet for å virke hjertemuskelen og påvirke prosessene forstyrret vann og salt utveksling. Formålet med behandlingsvolumet er forbundet med selve utviklingsstadiet av sykdommen.

Behandling av kronisk hjertesvikt er forlenget. Den inkluderer:

  1. Medikamentterapi utviklet for å bekjempe symptomene på den underliggende sykdommen og eliminere årsakene som bidrar til utviklingen.
  2. Rasjonal behandling, inkludert begrensning av arbeidsaktivitet i henhold til sykdomsstadiene. Dette betyr ikke at pasienten alltid skal ligge i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, det anbefales å trene fysioterapi.
  3. Diet terapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i mat. Det må stemme overens med pasientens foreskrevne regime. Totalt kaloriinntak reduseres med 30%. Og pasienter med utmattelse, derimot, får bedre næring. Om nødvendig utføres lossedager.
  4. Kardiotonisk terapi.
  5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Pasienter som har den første fasen, er fullt i stand til å jobbe, i andre etappe er det en begrenset kapasitet eller helt tapt. Men i tredje fase trenger pasienter med kronisk hjertesvikt konstant omsorg.

medisinering

Narkotikabehandlingen av kronisk hjerteinsuffis er rettet mot å øke funksjonene i kontraktene og eliminere kroppen fra overflødig væske. Avhengig av scenen og alvorlighetsgraden av symptomer i hjertesvikt, er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

  1. ACE-hemmere og vasodilatorer - angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - redusere vaskulær tone, utvide arterier og vener, for derved å redusere vaskulær motstand under hjerte sammentrekninger og bidrar til økt blodsirkulasjon;
  2. Hjerteglykosider (digoksin, strofantin osv.) - øke hjertets kontraktilitet, øker sin pumpefunksjon og diurese, bidrar til tilfredsstillende arbeidstoleranse;
  3. Nitrater (. Nitroglyserin, nitrong, sustak etc.) - forbedrer blodsirkulasjonen i ventriklene, økning i hjertets minuttvolum, utvider koronararteriene;
  4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - redusere forsinkelsen av overflødig væske i kroppen;
  5. B-adrenoblokere (carvedilol) - reduser hjertefrekvensen, forbedrer blodstrømmen til hjertet, øker hjerteutgangen;
  6. Legemidler som forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, askorbinsyre, riboksin, kaliumpreparater);
  7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer trombose i karene.

Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og i denne kapasiteten kan bare ACE-hemmere brukes i begynnelsen av CHF.

Trippelterapi (ACEI + diuretisk + glykosid) - har vært standard i behandling av kronisk hjertesvikt på 80-tallet, og nå er det en effektiv ordning i behandlingen av hjertesvikt, men for pasienter med sinusrytme anbefales å erstatte glykosid på beta-blokker. Gullstandarden siden begynnelsen av 90-tallet til i dag - en kombinasjon av fire stoffer - ACE-inhibitor + diuretika + glykosid + beta-blokker.

Profylakse og prognose

For å forhindre hjertesvikt trenger du riktig ernæring, tilstrekkelig fysisk aktivitet, avvisning av dårlige vaner. Alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet skal identifiseres og behandles rettidig.

Prognosen i fravær av CHF-behandling er ugunstig, siden de fleste hjertesykdommer fører til slitasje og utvikling og alvorlige komplikasjoner. Ved utføring av medisinsk og / eller kardiologisk kirurgisk behandling er prognosen gunstig, fordi det er en avmatning i utviklingen av sviktet eller en radikal kur av den underliggende sykdommen.

Hjertesvikt: tegn, former, behandling, hjelp med forverring

I dag opplever nesten hver person kronisk utmattelsessyndrom, uttrykt i rask tretthet. Mange mennesker er kjent med hjertebanken eller svimmelhet, som oppstår uten tilsynelatende grunn. kortpustethet, som dukker opp når du går fort eller når du klatrer trappene til fots til høyre etasje; hevelse på beina på slutten av dagen. Men det er få som kan gjette at alle disse er symptomer på hjertesvikt. Videre følger de i en eller annen form nesten alle patologiske forhold i hjertet og sykdommer i det vaskulære systemet. Derfor er det nødvendig å bestemme hva som er hjertesvikt og hvordan det adskiller seg fra andre hjertesykdommer.

Hva er hjertesvikt?

Med mange hjertesykdommer, forårsaket av patologier av dens utvikling og andre årsaker, er det et brudd på blodsirkulasjonen. I de fleste tilfeller er det en nedgang i blodstrømmen til aorta. Dette fører til at i forskjellige organer stagnasjon av venøst ​​blod oppstår, hvilket bryter med funksjonaliteten. Hjertesvikt fører til økning i blodsirkulasjon, men blodets bevegelseshastighet reduseres. Denne prosessen kan oppstå plutselig (akutt kurs) eller være kronisk.

Video: hjertesvikt - medisinsk animasjon

Akutt hjertesvikt

Hele hjertets aktivitet utføres av hjertemuskelen (myokard). Hennes arbeid påvirkes av tilstanden til atria og ventrikler. Når en av dem slutter å jobbe i normal modus, oppstår myokard overbelastning. Dette kan skyldes hjerteskade ved ulike sykdommer eller anomalier som oppstår utenfor hjertet. Det kan skje plutselig. Denne prosessen ble kalt akutt hjertesvikt.

Etiologi av akutt form

Det kan skyldes:

  1. perikarditt;
  2. Koronar insuffisiens;
  3. Defekter av utviklingen av ventiler (prolapse, calcification);
  4. myokarditt;
  5. muskeldystrofi;
  6. Kroniske og akutte prosesser i lungene;
  7. Økning i blodtrykk i små og store sirkulasjonssystemer.

symptomer

Generelle symptomer på hjertesvikt

Klinisk akutt hjertesvikt manifesterer seg på forskjellige måter. Det avhenger av hvilken ventrikel (høyre (RV) eller venstre (LV)) det var et overbelastning av muskelen.

  • Ved akutt LV-insuffisiens (det kalles også "hjerteastma"), anfall ankommer hovedsakelig om natten. En person våkner opp fra det faktum at han ikke har noe å puste. Han er tvunget til å ta en sittestilling (orthopnea). Noen ganger hjelper det ikke, og den syke personen må stå opp og gå rundt i rommet. Han har en rask (tachypnea) pust, som et drevet dyr. Ansiktet hans er grått med cyanotisk farge, merket akrocyanose. Huden blir fuktig og kald. Gradvis blir pasientens pust fra den raske til boblende, noe som høres selv i stor avstand. Det er hoste med skumaktig slim i rosa. AD - redusert. Kardial astma krever øyeblikkelig legehjelp.
  • Ved akutt høyre ventrikulær svikt i vena cava (nedre og øvre), så vel som i vener i den store sirkelen, oppstår blodstagnasjon. Det er hevelse i nakken i nakken, stagnasjon av blod i leveren (det blir smertefullt). Det er kortpustethet og cyanose. Angrepet er noen ganger ledsaget av boblende pusten av Chain-Stokes.

Akutt kongestiv hjertesvikt kan føre til lungeødem (alveolar eller interstitial), forårsaker kardiogent sjokk. Plutselig fører svakheten til hjertemuskelen til umiddelbar død.

patogenesen

Kardial astma (den såkalte interstitiale hevelsen) strømmer med infiltrering av serøst innhold inn i perivaskulære og peribronchiale kamre. Som et resultat er metabolske prosesser i lungene forstyrret. Ved videre utvikling av prosessen trer en væske inn i blodkarets lumen inn i lumen av alveolene. Interstitial hevelse i lungen passerer inn i alveolar. Dette er en alvorlig form for hjertesvikt.

Alveolært ødem kan utvikle seg og uavhengig av hjerteastma. Det kan skyldes prolaps av AK (aorta ventil), venstre ventrikulær aneurisme, infarkt og diffus cardiosklerose. Gjennomføring av kliniske studier gjør det mulig å beskrive bildet av hva som skjer.

  1. På tidspunktet for akutt insuffisiens, blodsirkulasjonssystemet av en liten sirkel oppstår en hurtig økning i det statiske trykk til høye verdier (høyere enn 30 mm Hg) gir opphav til plasma levering til alveolene i lungekapillærene. I dette tilfellet øker permeabiliteten til veggene i kapillærene, og det onkotiske trykket i plasmaet reduseres. I tillegg øker dannelsen av lymf i lungens vev og bevegelsen i dem forstyrres. Dette bidrar oftest til økt konsentrasjon av prostaglandin og mediatorer, forårsaket av økt aktivitet av sympathoadrenalatorsystemet.
  2. Forsinket blodstrøm i en liten sirkel og akkumulering i det venstre atrielle kammeret tilrettelegges ved en kraftig reduksjon i den antivoventrikulære åpningen. Det er ikke i stand til å sende blodstrømmen til LV i sin helhet. Som et resultat øker pankreasens pumpefunksjon, noe som skaper en strømning i den lille sirkelen av en ytterligere del av blod og øker det venetiske trykket deri. Dette fører til utvikling av lungeødem.

tegn på kardial astma

diagnostikk

Diagnose ved legens avtale viser følgende:

  • Ved utførelse av slag (tapping for å bestemme konfigurasjonen av hjerte, sin posisjon og størrelse) i lungene (dets nedre nger) hørt sløv, en kasseformet lyd som indikerer stagnasjon av blodet. Hevelsen av slimhinnene i bronkiene avsløres under auskultasjon. Dette indikeres ved tørrpustethet og støyende pust i lungene.
  • I forbindelse med utviklingen av emfysem i lungen er grensene til hjertet vanskelige å bestemme, selv om de er forstørret. Hjertetrykket er ødelagt. Takyarytmi utvikler seg (det kan være et alternativ til pulsen, rytmen til kanteren). Lytte til hjertemormen, karakteristisk for patologier av valvulære mekanismer, bifurkasjon og styrking av den andre tonen over lungens hovedarterie.
  • AD varierer over et bredt spekter. Økt og sentralt trykk i venene.

Symptomer på astma kardial og bronkial er lik. For en nøyaktig diagnose av hjertesvikt, er en omfattende undersøkelse inkludert funksjonelle diagnostiske metoder nødvendig.

  • Røntgenbilder viser horisontale skygger i de nedre delene av lungene (Curley-linjen), noe som indikerer svelling av septaen mellom sine lobulaer. Kompresjonen av gapet mellom fraksjonene er differensiert, lungemønsteret er styrket, strukturen av dets røtter er vag. De viktigste bronkiene uten synlig lumen.
  • Når EKG utføres, oppdages LV overbelastning.

Medisineringsterapi

  1. Hovedmålet med medisinering - Nedgang i trykk i venøse kar som kommer inn i den lille sirkelen. Til dette formål foreskrives vasodilatatorer - legemidler som bidrar til å redusere mengden blod som strømmer til hjertet på grunn av dets avsetning i det perifere venesystemet. Dette reduserer den systoliske belastningen på myokardiet. Som vasodilatorer anbefalte mottak nitroglyserin eller nitroprusside. Doseringen av legemidlene er individuell. Vandig løsning nitroglyserin (1%) kan administreres intravenøst, etter droppmetode, ved kontinuerlig å overvåke blodtrykket.
  2. Deponering opptil 30% av sirkulerende blod fremmes og ganlioblokatorisk: benzogeksony (doser opptil 40 mg) og pentamin (dosering fra 50 til 100 mg). For administrasjon oppløses de i 20 ml glukose (5% eller 40%). Injiserbare legemidler er intravenøse, svært sakte. Behandling ganglioblokatorami kalles fortsatt "blodløs blodsletting." De blokkerer ganglion (akkumulering av nerveceller), uten refleks vasokonstriksjon (smalere lumen av arteriene). Disse stoffene er kontraindisert med en signifikant reduksjon i blodtrykket.
  3. For å eliminere sputum med skum, medisinske preparater med innholdet av stoffer med aktiv overflateaktivitet, i form av aerosoler (Antifomsilan, silikoneoppløsning, etc.).
  4. Progressiv dyspné på hjertesvikt som skyldes overstimulering av luft sentrum på grunn av lungeødem, økt hemodynamiske forstyrrelser av prosessen og reduserer hjertets aktivitet. For å undertrykke respiratorisk senter og eliminere kortpustethet, Promedolum, omnopon eller morfin. Med kroniske behandlingsformer morfin det er kontraindisert.
  5. I nødstilfeller (kardiogent sjokk), for å oppnå ønsket effekt, injiseres intravenøst ​​injeksjon av Strophantine. Når alveolær ødem i lungene foreskrives glukokortikoider, utføres kunstig ventilasjon (IVL) med økt motstand mot utånding.

Video: Hvordan behandle hjertesvikt?

Akutt koronarinsuffisiens

Med fullstendig opphør av blodstrøm i koronarbeholdere, mottar myokardiet mindre næringsstoffer og mangler oksygen. Koronar insuffisiens utvikles. Det kan ha en akutt (med en plutselig oppstart) og et kronisk kurs. Akutt koronar insuffisiens kan skyldes intens spenning (glede, stress eller negative følelser). Ofte forårsaker det økt fysisk stress.

Årsaken til denne patologien er oftest krampen i blodårene, forårsaket av at i myokardiet på grunn av brudd på hemodynamikk og metabolske prosesser, begynner partielle oksidasjonsprodukter å akkumulere, noe som fører til irritasjon av hjertemusklereseptorene. Mekanismen for utvikling av koronarinsuffisiens er som følger:

  • Hjertet er omgitt på alle sider av blodkar. De ligner en krone (krone). Derav deres navn - koronar (koronar). De møter fullt ut behovet for hjertemuskelen i næringsstoffer og oksygen, og skaper gunstige forhold for sitt arbeid.
  • Når en person gjør fysisk arbeid eller bare beveger seg, øker hjerteaktiviteten. Samtidig øker etterspørselen etter myokard i oksygen og næringsstoffer.
  • Normalt ekspanderer kranspulsårene, øker blodstrømmen og gir hjertet alt som er nødvendig i sin helhet.
  • Under spasmen forblir kanalen på koronarøyene like stor. Mengden blod som kommer inn i hjertet, forblir også på samme nivå, og det begynner å oppleve oksygen sult (hypoksi). Dette er akutt svikt i koronarbeinene.

Symptomer på hjertesvikt forårsaket av coronarospasme manifesteres ved utseendet av angina pectoris symptomer (angina pectoris). Skarpe smerter komprimerer hjertet, slik at det ikke beveger seg. Hun kan gi i nakken, skulderbladet eller hånden på venstre side. Angrepet oppstår oftest plutselig under motoraktivitet. Men noen ganger kan han komme og hvile. Personen på samme instinktivt forsøker å ta den mest komfortable stillingen, for å fjerne smerte. Angrepet varer vanligvis ikke mer enn 20 minutter (noen ganger varer det bare ett eller to minutter). Dersom anginaanfall varer lenger, er det en sannsynlighet for at koronar svikt forvandlet til en form for hjerteinfarkt: en overgang (fokal degenerasjon), hjerteinfarkt eller liten fokal myokardial nekrose.

I noen tilfeller anses akutt koronar insuffisiens som en type klinisk manifestasjon av koronar hjertesykdom (iskemisk hjertesykdom), som kan oppstå uten signifikante symptomer. De kan gjentas mange ganger, og en person kan ikke engang gjette at han har en alvorlig patologi. Følgelig er den nødvendige behandlingen ikke utført. Og dette fører til at tilstanden til koronarbeinene gradvis forverres, og i et bestemt øyeblikk tar neste angrep en alvorlig form for akutt koronarinsuffisiens. Hvis pasienten ikke er forsynt med medisinsk hjelp, kan noen få timer utvikle hjerteinfarkt, og plutselig død kan oppstå.

Aterosklerose er en av hovedårsakene til koronarinsuffisiens

Behandling av akutt koronar insuffisiens består i å arrestere angina pectorisangrep. For dette bruker vi:

  1. nitroglyserin. Du kan ta det ofte, siden det er en rask, men kortvirkende forberedelse. (Med myokardinfarkt Nitroglyserinutøver ikke nødvendig innflytelse).
  2. Den raske fjerningen av angrepet blir lettere ved intravenøs injeksjon eufillina (Synthophylline, Diafillina).
  3. En lignende effekt utøves av Nospanum og saltsyre papaverin (subkutane eller intravenøse injeksjoner).
  4. Du kan stoppe anfall og intramuskulær injeksjon heparin.

Kronisk hjertesvikt

Med svekkelsen av myokardiet, forårsaket av hjertehypertrofi, utvikler kronisk hjertesvikt (CHF) gradvis. Dette er en patologisk tilstand der kardiovaskulærsystemet kan ikke levere organer med nødvendig volum blod for deres naturlige funksjonalitet. Utbruddet av CHF-utvikling er hemmelig. Det kan bare finnes ved testing:

  • To-trinns nedbrytning av master, hvor pasienten har for å komme opp og ned trappene med to trinn, som hver høyde - 22,6 cm, med en obligatorisk EKG-testing før, umiddelbart etter og etter 6 minutters hvile;
  • På en tredemølle (det anbefales å bli utført årlig for personer over 45 år, med det formål å oppdage hjertesykdommer);
  • Sykkel ergometri (belastning dosert);
  • Holter overvåking.

patogenesen

Den første fasen av CHF er preget av et brudd på korrespondansen mellom hjerteutgang per minutt og det sirkulerende volumet av blod langs en stor sirkel. Men de er fortsatt innenfor normen. Hemodynamiske lidelser observeres ikke. Med videre utvikling av sykdommen er alle indikatorer som karakteriserer prosesser av sentral hemodynamikk allerede blitt endret. Det er en nedgang. Fordelingen av blod i nyrene er forstyrret. I kroppen begynner overskytende vann å bli beholdt.

komplikasjoner av nyrene - en karakteristisk manifestasjon av det stagnerende kurset av CHF

Tilstedeværelse kan være både venstre ventrikulær og høyre ventrikulær kardiovaskulær svikt. Men noen ganger er det vanskelig å skille mellom typer. Stagnasjon av blod observeres i den store og lille sirkelen. I noen tilfeller oppdages stagnasjon av bare venøst ​​blod, som overfyller alle organer. Dette endrer signifikant mikrosirkulasjonen. Blodstrømningshastigheten reduseres, partieltrykket faller kraftig, oksygenes diffusjonshastighet avtar i det cellulære vevet. Redusere volumet av lungene forårsaker utseende av dyspnø. I blodet akkumuleres aldosteron på grunn av forstyrrelse av utskillelsesveiene i leveren og nyrene.

Med videre utvikling av kardiovaskulær insuffisiens, reduseres syntesen av hormonholdige proteiner. I blodet akkumuleres kortikosteroider, noe som bidrar til adrenalatrofi. Sykdommen fører til alvorlige hemodynamiske lidelser, en reduksjon av funksjonene i lungene, lever og nyrer i leveren og deres gradvise dystrofi. Metabolismer av vann-salt metaboliseres.

etiologi

Utviklingen av CHF forenkles av ulike faktorer som påvirker myokardiums stress:

  • Overbelastning av hjertemuskelen med trykk. Dette bidrar til aortaregurgitasjon (AN), som kan være av organisk opprinnelse på grunn av brysttraume, aortisk aneurisme og arteriosklerose, septisk endokarditt. I sjeldne tilfeller utvikler det som følge av utvidelsen av aorta. Når AN flytter blodbanen i motsatt retning (i LV). Dette øker størrelsen på hulrommet. Funksjon i denne patologi i det lange asymptomatiske. Som et resultat, utvikler gradvis svakhet LV, venstre ventrikkel hjertesvikt ringer type. Det er ledsaget av følgende symptomer:
    1. Kortpustethet under fysisk aktivitet i løpet av dagen og om natten;
    2. Svimmelhet assosiert med plutselig stigning eller sving av stammen;
    3. Palpitasjoner og smerter i hjerteområdet med økt fysisk aktivitet;
    4. Store arterier på nakken er stadig pulserende (dette kalles "dansende karotid");
    5. Elevene smalter og utvider seg;
    6. En kapillærpuls er tydelig synlig når du trykker på neglen;
    7. Det er et symptom på Musset (en svak sving i hodet forårsaket av pulsering av aortabuen).
  • Økt volum av gjenværende blod i atria. Denne faktoren resulterer i mangel på mitralventilen. Patologi MC kan være forårsaket av funksjonelle forstyrrelser i ventilanordningen er forbundet med lukke av atrioventrikulær åpninger, samt patologier av organisk opprinnelse, slik som strekk- eller akkorder klaffene prolaps, revmatiske eller aterosklerose. Ofte en svikt MK forårsaker altfor mye forstørrelse av sirkulære muskler og annulus atrioventrikulær åpningen, ekspanderer ventrikulære utløst av hjerteinfarkt, cardiosclerosis, kardiopati, og så videre. Disorders hemodynamikk i denne patologi forårsaket av blodstrøm i den motsatte retning (refluks) ved tidspunktet for systole (av ventrikulær ryggen i atriumet). Dette skyldes det faktum at den klaffventil synke inn i det atriale kammeret og lukket tett. Når atrial kammeret under tilbakeløp tilført i løpet av 25 ml blod, er det en økning i dets volum, noe som fører til dens tonogennoe forlengelse. I fremtiden forekommer hypertrofi av venstre atriell hjerte muskel. Den venstre ventrikkel vil flyte blodmengde i overskudd av det som er nødvendig, noe som resulterer i dens vegg hypertrofi. Gradvis utvikler CHF.
  • Manglende blodsirkulasjon kan utvikle seg på grunn av hjertemuskulærens primære patologi når stort brennvidreinfarkt, diffus kardiosklerose, cardiopatier og myokarditt oppstår.

Det bør bemerkes at den vanligste årsaken til hjertesvikt er en kombinasjon av flere faktorer. Betydelig rolle i dette stykket og biokjemiske faktor, som er uttrykt i strid med transport av ioner (kalium, natrium og kalium) og adrenergiske regulering av myokardial sammentrekning funksjon.

Kongestiv form av CHF

Med sirkulasjonsforstyrrelser i høyre atrium og ventrikel utvikler kongestiv hjertesvikt av høyre ventrikeltype. Dens viktigste symptomer er tyngde i hypokondrium fra høyre side, redusert diurese og vedvarende tørst, ødem på beina, forstørrelse av leveren. Videre utvikling av hjertesvikt bidrar til involvering av nesten alle interne organer i prosessen. Dette medfører et skarpt vekttap av pasienten, forekomsten av ascites og brudd på ekstern respirasjon.

CHF terapi

Behandling av kronisk hjertesvikt er forlenget. Den inkluderer:

  1. Medikamentterapi utviklet for å bekjempe symptomene på den underliggende sykdommen og eliminere årsakene som bidrar til utviklingen.
  2. Rasjonal behandling, inkludert begrensning av arbeidsaktivitet i henhold til sykdomsstadiene. Dette betyr ikke at pasienten alltid skal ligge i sengen. Han kan bevege seg rundt i rommet, det anbefales å trene fysioterapi.
  3. Diet terapi. Det er nødvendig å overvåke kaloriinnholdet i mat. Det må stemme overens med pasientens foreskrevne regime. Totalt kaloriinntak reduseres med 30%. Og pasienter med utmattelse, derimot, får bedre næring. Om nødvendig utføres lossedager.
  4. Kardiotonisk terapi.
  5. Behandling med diuretika, med sikte på å gjenopprette vann-salt og syre-base balanse.

Ved første fase utføres behandling med vasolatatorer og alfa-blokkere, som forbedrer hemodynamiske parametere. Men de viktigste stoffene for behandling av kronisk hjertesvikt er hjerteglykosider. De øker myokardets evne til å trekke sammen, redusere hjertefrekvensen og spenningen i hjertemuskelen. Impulseres korrekthet er normalt. Glykosider øker hjerteutgangen, noe som reduserer diastolisk trykk i ventrikkene. I dette tilfellet øker behovet for hjertemuskel i oksygen ikke. Det er et økonomisk, men kraftig arbeid i hjertet. Gruppen av glykosider inneholder følgende stoffer: Corligon, Digitoxin, Celanide, Digoxin, Strophantine.

De behandles i henhold til en spesiell ordning:

  • De første tre dagene, i en sjokkdose for å redusere takykardi og redusere hevelse.
  • Ytterligere behandling utføres med en gradvis reduksjon i dosering. Dette er nødvendig for ikke å forårsake forgiftning (glykosider har en tendens til å hope seg opp i det) og ikke føre til økt diurese (de har diuretiske). Ved å redusere doseringen kontinuerlig overvåke puls, en evaluering av graden av diuresen og åndenød.
  • Etter at den optimale doseringen er etablert, der alle indikatorene skal være stabile, utføres vedlikeholdsterapi, som kan vare i lang tid.

Diuretika fjerner fra kroppen som akkumuleres i overflødig væske og eliminerer hevelse i beina med hjertesvikt. De er delt inn i fire grupper:

  1. Etkarinsyre og furasemid - tvunget handling
  2. Cyclometaside, hydroklortiazid, klopamid - moderat tiltak
  3. Dytek (Triamterene), Spirnolacton, Amylorid, Veroshpiron - Kaliumsparende diuretika beregnet til langvarig bruk.

De er utnevnt avhengig av graden av ubalanse av vann-saltmetabolismen. I utgangspunktet anbefales preparater av tvungen tiltak for periodisk inntak. Ved langvarig, vanlig inntak er det nødvendig å bytte preparater med moderat effekt med kaliumsparende midler. Maksimal effekt oppnås med riktig valgt kombinasjon og dosering av diuretika.

For å behandle kongestiv hjertesvikt, som forårsaker alle typer metabolske sykdommer, brukes legemidler som korrigerer metabolske prosesser. Disse inkluderer:

  • Isoptin, Phytoptin, Riboxin og andre - kalsiumantagonister;
  • Methandrostenolol, Retabolil - Anabole steroider som fremmer dannelsen av proteiner og akkumulerer energi inne i myokardiumets celler.

Ved behandling av alvorlige former gir plasmaferese en god effekt. Med kongestiv hjertesvikt, er alle typer massasje kontraindisert.

For alle typer hjertesvikt anbefales bruk av disaggreganter: Caviton, Stugeron, Agapurin eller Trental. Behandlingen bør ledsages av obligatorisk utnevnelse av multivitaminkomplekser: Pangexavite, Hexavite og så videre.

Tillatt behandling ved folkemetoder. Det burde supplement den viktigste medisinterapien, men ikke erstatt den. Nyttige beroligende midler, normaliserer søvn, eliminerer hjertespenning.

Forsterkning av hjertemuskelen fremmes ved infusjon av blomster og bær hagtorn blodrødt, frukt rose hofter. Diuretiske egenskaper har fennikel, spidskommen, selleri, persille. Drikker dem i frisk form vil bidra til å redusere inntaket av diuretika. Fjern godt overflødig væske fra kroppsinfusjonen bjørk knopper, bjørnebær) og Cowberry blader.

Medisinplanter i kombinasjon med bromheksin og ambroxol eliminerer effektivt hoste ved hjertesvikt. Berler hosteinfusjon isop. En innånding med ekstrakter eucalyptus bidrar til klaring av bronkier og lunger med kongestiv hjertesvikt.

I løpet av behandlingsperioden og påfølgende rehabilitering anbefales det å kontinuerlig engasjere seg i fysioterapi. Legen plukker opp lasten individuelt. Det er nyttig etter hver økt å ta en kald dusj eller hell kaldt vann, etterfulgt av å gni kroppen til en liten rødhet. Dette bidrar til å temperere kroppen og styrke hjertemuskelen.

Klassifisering av CHF

Klassifisering av hjertesvikt utføres ved graden av toleranse for fysisk aktivitet. Det finnes to varianter av klassifisering. En av dem ble foreslått av en gruppe kardiologer N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko og G.F. Lang, som delte utviklingen av CHF i tre hovedfaser. Hver av dem inkluderer karakteristiske manifestasjoner under trening (gruppe A) og i hvile (gruppe B).

  1. Den første fasen (CHF I) - fortsetter i hemmelighet, uten de uttrykte symptomene, både i ro og ved vanlig fysisk aktivitet. Kortpustethet og hjertebanken oppstår bare når du utfører uvanlig, vanskeligere arbeid eller øker belastningen under treningsprosessen for idrettsutøvere i ansvarlige konkurranser.
  2. Det uttrykte stadium (CHF II):
    • Gruppe CHF II (A) - manifestert av utseende av dyspnø i ytelsen til selv det vanlige arbeidet med en moderat belastning. Ledsaget av et raskt hjerterytme, hoste med blodig sputum, hevelse i bena og føttene. Blodsirkulasjonen er forstyrret i en liten sirkel. Delvis nedgang i arbeidsevnen.
    • CHF gruppe II (B) - er karakterisert ved dyspné i ro til de essensielle trekk CHF II (a) blir tilsatt konstant edema ben (noen ganger svelle separate partier av stammen), levercirrhose, hjerte ascites. Full reduksjon i arbeidsevne.
  3. Det siste stadiet (CHF III). Det er ledsaget av alvorlige hemodynamiske lidelser, utviklingen av en stagnerende nyre, levercirrhose, diffus pneumosklerose. De metabolske prosessene er fullstendig forstyrret. Kroppen er utmattet. Huden får farge på en lys brunbrun. Drogterapi er ineffektiv. Bare en kirurgisk inngrep kan redde en pasient.

Det andre alternativet gir klassifisering av CHF på Killip-skalaen (grad av intoleranse mot fysisk aktivitet) i 4 funksjonelle klasser.

  • Jeg f.k. Asymptomatisk CHF, mild. Det er ingen restriksjoner for sport og arbeid.
  • II f.k. Under fysisk aktivitet øker palpitasjon og det er en liten kortpustethet. Rask tretthet er notert. Fysisk aktivitet er begrenset.
  • III f.k. Dyspné og hjertebank forekommer ikke bare under påvirkning av fysisk anstrengelse, men også når du beveger deg rundt i rommet. Vesentlig begrensning av fysisk aktivitet.
  • IV f.k. Symptomer på CHF forekommer selv i hvilemodus, og intensiverer med den minste fysiske aktiviteten. Absolutt intoleranse mot fysisk aktivitet.

Video: Foredrag om diagnose og behandling av HF for leger

Manglende blodsirkulasjon i barndommen

Hos barn kan sirkulasjonssykdom manifesteres, både i akutte og kroniske former. Hos nyfødte er hjertesvikt forbundet med komplekse og kombinert hjertefeil. Hos spedbarn er hjertesvikt forårsaket av tidlig og sen myokarditt. Noen ganger er årsaken til utviklingen sin tilegnet hjertefeil knyttet til patologien til valvulære mekanismer.

Hjertefeil (medfødt og oppkjøpt) kan forårsake CHF hos barn i alle aldre. Hos barn i grunnskolealderen (og eldre) er CHF ofte forårsaket av dannelse av revmatisk carditt eller revmatisk pankarditt. Det er ekstrakardiale årsaker til hjertesvikt: for eksempel alvorlig nyresykdom, hyalinmembransykdom hos nyfødte og flere andre.

Behandlingen er lik medisinering for kronisk og akutt hjertesvikt hos voksne. Men i motsetning til voksne får små pasienter en streng sengestøtte, når alle nødvendige bevegelser utføres ved hjelp av foreldrene. Avslapping av regimet (det er lov til å lese i seng, tegne og lage lekser) med CHF II (B). For å starte selvimplementering av hygieniske prosedyrer, kan gå rundt på rommet (tilrettelagt modus) være under overgangen av CHF til stadium II (A). Det anbefales å ta magnesiumpreparater (Magnerot).

Førstehjelp for hjertesvikt

Mange mennesker har ikke noe fart med å gi seg den nødvendige medisinsk hjelp i tilfelle av angrep av hjertesvikt. Noen vet bare ikke hva de skal gjøre i slike tilfeller, andre forsømmer bare behandling. Fortsatt andre er redd for at hyppig inntak av sterke stoffer kan forårsake avhengighet til dem. Og i mellomtiden, hvis symptomer på akutt koronar insuffisiens oppstår, dersom behandling ikke er startet i tide, kan døden forekomme veldig raskt.

Førstehjelp til akutte angrep av hjertesvikt består i å ta en komfortabel stilling og ta en rasktvirkende medisinering (nitroglyserin med Validol under tungen).

  1. Nitroglyserin og Validol tabletter er plassert under tungen. De begynner å fungere på 30 sekunder. Du kan bruke en alkoholløsning Nitroglycerin (ikke mer enn to dråper per stykke sukker). Sukker og en tablett er bedre plassert under tungen. Slimhinnen på dette stedet har mange blodårer som gir umiddelbar absorpsjon av det aktive stoffet i blodet.
  2. Validol har en mykere effekt, den kan brukes uten nitroglyserin ved lavt blodtrykk i pasienten. Vanligvis går smertesyndromet tre minutter etter at pillen er plassert under tungen.

Du kan ta disse stoffene gjentatte ganger. De samler seg ikke i kroppen og er ikke vanedannende, men du bør alltid huske det Nitroglyserin er i stand til betydelig (og raskt) senke blodtrykket, Og i tillegg kan noen av hans pasienter ikke bare stå fast.

Personer som har blitt diagnostisert med mild hjertesvikt (I f.k eller Fase I CHF) er vist å ha en sanatoriumbehandling. Den har forebyggende verdi og er rettet mot å øke funksjonaliteten til det kardiovaskulære systemet. Takket være den systematiske, riktig valgte vekslingen av perioder med fysisk aktivitet og hvile, styrker hjertemuskelen, som forhindrer videre utvikling av hjertesvikt. Men når man velger et sanatorium, er det nødvendig å ta hensyn til at pasienter med hjerte-og karsykdommer er kontraindisert:

  • En skarp forandring i klimatiske forhold,
  • Flytter på lange avstander,
  • For høye og lave temperaturer,
  • Høy solstråling.

Feriested og sanatoriumbehandling er strengt forbudt for pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av hjertesvikt.

Les Mer Om Fartøyene