Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep med rask hjertefrekvens, opptil 180 slag eller mer. Korrekt rytme er vanligvis bevart. I ventrikulær takykardi, som med supraventricular (supraventricular), starter angrepet vanligvis akutt. Cupping av paroxysm skjer ofte alene.

Paroksysmal ventrikulær takykardi - Den farligste rytmestørrelsen. Dette skyldes det faktum at for det første er denne typen arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsmangel. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til flammer eller fibrillering av ventrikkene. Med slike komplikasjoner stopper det koordinerte arbeidet i myokardiet, noe som betyr at sirkulasjonen stopper helt. Hvis i dette tilfellet ikke gir gjenoppliving, vil det være asystol (hjertestans) og død.

Klassifisering av ventrikulær takykardier

I henhold til den kliniske klassifiseringen er det to typer takykardi:

  1. Paroksysmal resistent:
    • varigheten er mer enn 30 sekunder;
    • alvorlige hemodynamiske lidelser;
    • høy risiko for hjertestans.
  2. Paroksysmal ustabil ventrikulær takykardi:
    • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
    • hemodynamiske lidelser er fraværende;
    • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt stor.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. Når disse forekommer, øker hjertemuskulaturen til å utvikle ventrikulær fibrillasjon kraftig. Blant dem er:

  1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
    • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
  2. Polymorf tachykardi:
    • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske kilder til rytmekilden.
  3. Toveis ventrikulær takykardi:
    • karakteriseres enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved en regelmessig veksling av to kilder til en nerveimpuls.
  4. Takykardi av typen "Pirouette":
    • rytmen er feil;
    • av sin type er toveis
    • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
    • på EKG-bølgelignende vekst med etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
    • tilbøyelighet til tilbakefall;
    • Ved utbruddet av paroksysm bestemmes forlengelsen av Q-T-intervallet (ved EKG) og utseendet av tidlige ekstrasystoler (for tidlige sammentrekninger av myokardiet).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer med hjerteinfarkt (CHD). Hos to pasienter ut av hundre som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om en idiopatisk form. Menn er dobbelt så sannsynlig å bli utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmal ventrikulær takykardi:

  1. Forstyrrelse av blodsirkulasjonen gjennom koronararterier:
    • hjerteinfarkt;
    • postinfarkt aneurisme;
    • reperfusjonsarytmier (oppstår med omvendt gjenoppretting av den forstyrrede koronararterienstrømmen).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
    • WPW-syndrom;
    • katekolamin-indusert utløst polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sykdommer og tilstander som ikke er forbundet med koronar sirkulasjon:
    • myokarditt, cardiosklerose og kardiomyopati;
    • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvensene av kirurgiske inngrep;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • hypertyreose;
    • overdose av narkotika (for eksempel hjerte glykosider);
    • "Hjertet til en idrettsutøver" (den endrede strukturen i myokardiet, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentifiserte faktorer:
    • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle betingelsene beskrevet ovenfor.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer er kjent for vitenskapen:

  1. Mekanismen for re-entry. Dette er den vanligste varianten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er det gjentatte innspillet av eksitasjonsbølgen av myokardiet.
  2. Det patologiske fokuset på økt aktivitet (automatisme). I et bestemt område av hjertemuskelen, under påvirkning av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av et slikt fokus i myokardiet i ventriklene.
  3. Utløsermekanisme. Med det oppstår eksitering av myokardiumceller tidligere, noe som fremmer utseendet til en ny impuls "innen rett tid".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

  • en følelse av rask hjerterytme;
  • følelse av en "koma i halsen";
  • skarp svimmelhet og umotivert svakhet;
  • følelse av frykt;
  • blanchering av huden;
  • smerte og brennende følelse bak brystbenet;
  • Bevisstap blir ofte observert (på grunnlag av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
  • Når det er et brudd på koordinert myokardial sammentrekning, er det akutt kardiovaskulær svikt (fra dyspné eller lungeødem og slutter med dødelig utfall).

Diagnostikk av patologi

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å sikre at ventrikulær form finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer, noe som tyder på forekomst av en ventrikulær type paroksysmal takykardi. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske studier og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - hjertebanken med døve hjertetoner som ikke kan telles;
  • en svak puls på den radiale arterien (definert på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
  • et kraftig fall i blodtrykk (BP). Ofte kan BP ikke bestemmes i det hele tatt, først, på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av slike symptomer, anbefales Holter-overvåkning. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er bestemmelsen av tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med det utvidede QRS-komplekset).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Den overordnede betydningen i definisjonen av ventrikulær takykardi er dens differensiering med en supraventrikulær form med avvikende impulsgirigasjon (fordi i begge arter blir QRS-komplekset utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i å arrestere anfallet og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er langt mer farlig.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheten av QRS-komplekser er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi komplekset er bredere).
  2. AV-dissosiasjon (ikke-synkronisering av atrielle og ventrikulære sammentrekninger på EKG eller elektrofysiologisk intrakardial studie).
  3. QRS-komplekser er monofasiske (av rs eller qr-typen).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

  1. Trefaset (rSR) komplekst QRS i den første thoracic (V1) bly.
  2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
  3. Uenighet (plassering på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) av T-bølgen i forhold til QRS.
  4. Pins P er assosiert med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. I tilfelle av en klassisk stabil takykardi, er en nødhjelp av et paroksysmalt angrep obligatorisk.

Før du utfører medisinske manipulasjoner for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

  1. Hvorvidt arytmier ble notert før; om pasienten er syk av skjoldbruskkjertel sykdommer, kardiovaskulær system.
  2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
  3. Hvorvidt slektninger lider av slike sykdommer, enten det var tilfeller av plutselig hjertedød.
  4. Har pasienten noen medisiner tatt (Vær oppmerksom på at enkelte legemidler (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere rytmeforstyrrelser). Det er viktig å huske inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
  5. Hvilke stoffer gjenopprettede rytmen tidligere (dette er en av indikasjonene for å velge dette stoffet).
  6. Om det var komplikasjoner av arytmier.

Stadier for å arrestere et angrep av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Når noen avanserte takykardi QRS-komplekset (inkludert supraventrikulær med avvikende ledende) og hemodynamiske forstyrrelser uttrykte en elektrisk kardioversjon (kardioversjon). For dette formål er utløps 100 -. 360 J. I fravær av effekten av intravenøst ​​administrert samtidig Epinefrin oppløsning med et av de antiarytmiske legemidler (lidokain, amiodaron).

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av et brudd på blodsirkulasjonen og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først påføre lidokain. I fravær av effekt, vises elektropulsterapi (EIT).

Ved forbedring i pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt forstyrret hjerterytme, anbefales det å bruke Novokainamid. Hvis tilstanden ikke ble forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-injeksjon intravenøst. Ved vellykket arrest av et angrep av ventrikulær takykardi, er det obligatorisk å administrere et av de antiarytmiske legemidlene beskrevet ovenfor innen 24 timer.

Det er viktig å huske:

  • Med fullstendig atrioventrikulær blokade er administreringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
  • med en ventrikulær takykardi av typen "Pirouette", er det nødvendig å starte paroksysmen ved intravenøs administrering av en oppløsning av Magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av nedsatt venstre ventrikulær funksjon (ingen nedsettelse av blodtrykket og tegn på sirkulasjons-mangel), en gunstig prognose og risiko for gjentatte angrep og plutselig hjertedød er minimal. Ellers, omvendt.

Paroksysm av takykardi som "Pirouette" i en hvilken som helst versjon av strømmen har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er risikoen for å utvikle ventrikelflimmer og plutselig hjertedød høy.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på konstant bruk av antiarytmiske antiretrovirale legemidler. Individuell effektiv medisinvalg er bare mulig hos halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. Ved overføring av myokardinfarkt som en profylakse av ventrikulær takykardier, vil slike stoffer som:

  • statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (Atorvastatin, Lovastatin);
  • antiaggreganter - forhindre dannelse av trombi (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og reduser dermed belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, lisinopril);
  • beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mot bakgrunnen for å ta de ovenfor beskrevne preparater, for å hindre påfølgende paroksysmer, bruk:

  • implantering av cardioverter-defibrillatoren, som i tilfelle rytmeforstyrrelser i automatisk modus gir ut en viss utslipp for gjenoppretting av normal hjerteaktivitet;
  • radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske måter å gjennomføre nerveimpulser inne i hjertet;
  • hjerte transplantasjon (i ekstreme tilfeller, med umulighet av annen behandling).

Dermed er ventrikulær takykardi den verste varianten av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Ved et slikt brudd på hjertefrekvensen er sannsynligheten for et dødelig utfall høyt.

Symptomer og behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi, hvis behandling er ganske lang - forårsaker mange spørsmål hos pasienter. Paroksysmal ventrikulær takykardi er en sykdom preget av en lidelse av normal hjerterytme og ledelse av hjertesystemet. Nærmere bestemt er det beskrevet som en rask hjertefrekvens, hvis basis er aktiveringskilden, dannet i den nedre del av hjertets ledende system, og ikke den typiske dirigeringsklokke - sinusnoden.

Unormale rytmer endrer tilstrekkelig sinusfrekvens. Ofte manifesterer paroksysmalt ventrikulær takykardi seg uventet, og stopper også uventet. Lengden på manifestasjon av paroksysmer er også forskjell i isolerte situasjoner. Eksperter legger vekt på at myocardiet fungerer i en uøkonomisk modus ved hjelp av ventrikulær takykardi, og deretter reduserer effektiviteten av sin funksjon og sirkulasjon, noe som forårsaker hjertesvikt.

Manifestasjonen av denne sykdommen anses spesielt risikabel, siden denne sykdommen øker muligheten for å utvikle alvorlige arytmier og til og med hjertestans.

Det er derfor at pasienten skal behandles på kortest mulig tid når man diagnostiserer paroksysmal ventrikulær takykardi. I medisin er det 2 typer paroksysmalt ventrikulær takykardi, avhengig av deres manifestasjoner og paroxysms langsiktige karakter:

  1. Ustabil type. Under disse omstendighetene varer paroksysmer mindre enn 30 sekunder. Denne type paroksysmal takykardi er ikke mindre farlig, da sannsynligheten for ventrikulær fibrillasjon øker betydelig.
  2. Stabil type. Under disse omstendighetene varer paroksysm mer enn 30 sekunder. På grunn av et anfall kan det forekomme dynamiske endringer i blodet, for eksempel akutt venstre ventrikulær svikt, arytmogent sjokk osv. Det er ved denne typen lidelse at risikoen for plutselig død øker betydelig.

I tillegg klassifiserer leger følgende former for manifestasjon av sykdommen, som krever kvalifisert studie og påfølgende spesiell behandling:

  1. Ustabil toveis-ventrikulær takykardi. Karakterisert ved bølgeaktig intensivering og demping av rekkevidden av ventrikulære komplekser. Dette skjemaet er ofte utsatt for tilbakefall.
  2. Multiforme ventrikulær takykardi. Det er beskrevet ved tilstedeværelse av to eller flere ektopiske kilder.
  3. Tilbakevendende paroksysmal ventrikulær takykardi. Dette skjemaet er preget av gjenopptakelse av paroksysmer etter gjenopprettelse av stadier av primær hjerterytme.

Årsakene til paroksysmal ventrikulær takykardi

Tilstedeværelsen av visse hjertesykdommer, kan forstyrrelser i funksjonen av det kardiovaskulære system og andre faktorer som forårsaker fremkomsten av denne sykdommen. De vanligste blant dem er:

  • hjerteinfarkt;
  • myokarditt;
  • hjertesykdom hos pasienten;
  • dilatert kardiomyopati;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • kardiomyopati;
  • hyperkalsemi;
  • hypokalemi;
  • hypertyreose;
  • reperfusjonsarytmier;
  • kardiosklerose etter infarkt;
  • arteriell hypertensjon;
  • anskaffet paroksysmal ventrikulær takykardi;
  • medfødt, genetisk paroksysmal ventrikulær takykardi;
  • syndrom av det utvidede intervall Q-T;
  • aneurisme av venstre ventrikel;
  • syndrom av tidlig utkastning av ventrikkene;
  • mitral ventil prolapse;
  • arytmogen ventrikulær dysplasi;
  • forgiftning med farmakologiske legemidler som senker rytmen til hjerteslag (hjerteglykosider), samt med medisiner som adrenalin kinidin, novokainamid;
  • hjerteoperasjon;
  • stress,
  • alkohol og narkotikaavhengighet av pasienten;
  • permanent tung fysisk aktivitet ("hjertet av en idrettsutøver").

Symptomer på paroksysmal ventrikulær takykardi

Forskjellige arytmier og ledningsforstyrrelser i menneske kardiovaskulære system, så vel som paroksysmal ventrikulær takykardi seg selv, kan eller kan ikke ha uttalte symptomene (hjertebank), eller det maksimale utslag på forskjellige måter (angina, hypotensjon, kongestiv hjertesvikt).

Vanligvis manifesterer sykdommen seg i slike symptomer:

  • varighet av paroksysmer fra 10 sekunder til 48 timer;
  • hjertefrekvens 140-220 slag per minutt;
  • suddenness av anfall
  • følelse av pulsering av blodkar i ulike deler av kroppen, inkludert hodet;
  • senking av blodtrykk;
  • tilstedeværelse av hjertesvikt;
  • arytmisk form for kardiogent sjokk;
  • generell svakhet hos pasienten, svimmelhet og kvalme;
  • kortpustethet og mangel på luft;
  • mørkere i øynene;
  • signifikant puffiness;
  • tilbakefall av anfall
  • tap av skapelse;
  • angst og motorisk angst hos pasienten.

Diagnosen av denne sykdommen, som regel, er basert på slike kliniske metoder:

  • fysisk screening og undersøkelse av pasientklager
  • EKG (deteksjon av tegn på paroksysmal ventrikulær takykardi og tegn på ustabil toveisk ventrikulær takykardi);
  • Holter overvåkning av sykdommen;
  • lasting tester;
  • ekkokardiografi;
  • elektrofysiologiske studier (gjennom hjertet eller gjennom magen).

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmer av denne manifestasjonsformen behandles ofte medisinsk. Vanligvis leger fore lidokain, B-blokkere, etatsizin, Cordarone, fenytoin, mexiletin, disopyramid, amiodaron og noen andre medisinske preparater som bidrar til lindring av angrep av paroksysmale ventrikulær takykardi.

Når ineffektive legemiddelbehandling for anfall av anfall, holdes slike hendelser:

  1. Elektrisk defibrillering.
  2. Anvendelse av radiofrekvensablation (ødeleggelse av fokus for arytmi).
  3. Aneurismectomy (åpen kirurgi for å fjerne vevfeil).
  4. Hjertetransplantasjon.
  5. Installasjon av en cardioverter-defibrillator. (Eventuelt i nærvær av spesifikke indikasjoner, inkludert: klinisk død, stabile spontane anfall, uproduktive og tap av bruk av antiarytmiske farmakologiske midler, etc.).
  6. Forsterkning av antiarytmisk behandling.

Denne sykdommen er behandlingsbar, det viktigste er å følge alle anbefalingene fra behandlingslegen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere extrasystoler på rad betraktes som en kortvarig paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, og derfor oppstår paroksysmer av takykardi som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, til sirkulasjonsinsuffisiens. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Av arten av den strømning kan opptre akutt (paroksysmal), stadig tilbakevendende (kronisk) og kontinuerlig relapsing former paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakevendende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arrytmogent dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsinsuffisiens. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

I hjertet av mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller gjentatt pulsinngang og sirkulær excitasjonssirkulasjon (gjensidig mekanisme for re-entry). Mindre ri takykardi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av ektopisk foci av unormal automatikk eller ildsted postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er forløpere alltid utviklingen av ekstrasystol.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

Når formen på ventrikulær takykardi paroksysmal fokus forekomsten av ektopisk ventrikulær eksitasjon lokalisert i deler av ledningssystemet - bunten i His, beina og Purkinje fibere. Utviklingen av ventrikulær takykardi ofte observeres hos eldre menn med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon, hjertesykdommer.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Andre måter å puls forårsake patologisk sirkulerende eksitasjon av myokard.

I noen tilfeller utvikles i AV-noden, fører såkalt langsgående dissosiasjon til ukoordinerte drift atrioventrikulær forbindelser fibre. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen, er det noen ganger idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. I hjertet av nevogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psykomotionelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig distinkt start og samme slutt, mens varigheten kan variere fra noen få dager til noen få sekunder.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et intensivert hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt med riktig rytme bevart. Et angrep av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av sammentrekning av hjertet. Mindre vanlig er transient fokal nevrologisk symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Under paroxysm av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, enkel lavgradig feber. På slutten av angrepet i flere timer, er polyuria notert med frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi paroksysmen kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Toleransen av paroksysmal takykardi er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. Fibrillasjonen av ventriklene kan utvikles om et minutt. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Redusert blodsirkulasjon i løpet av takykardi ri fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og myokardial ischemi (angina pectoris og hjerteinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra hjertefrekvensstudien. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi varierer i grad av hastighet av rytmen. Med ventrikulær form overstiger hjertefrekvensens takykardi vanligvis ikke over 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når ved sukkerventil takykardi når 220-250 slag. per minutt, og paroksysmen stoppes av en vagal manøvre.

Når EKG under et angrep karakteristiske forandringer er bestemt av formen og polariteten av P-bølge, så vel som dens plassering i forhold til de ventrikulære komplekse QRS, slik at for å skille form av paroksysmal takykardi. Atriell form er typisk plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroksysme stammer fra atrioventrikulær veikryss, registreres en negativ tann P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. Den ventrikulære formen er karakterisert ved deformasjon og ekspansjon av QRS-komplekset som ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan ta opp en normal, uendret tann R.

Hvis ri takykardi ikke kan fikse ved EKG, ty til å gjennomføre daglige EKG-overvåking, opptak korte episoder paroksysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt følt av pasienten. I en rekke tilfeller registrerer paroksysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardielle elektroder. Å ekskludere organisk patologi, ultralyd av hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntak er idiopatiske varianter med godartet kurs og mulighet for rask lindring ved administrering av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmer av supraventrikulære takykardipasienter blir innlagt på hjerteklinikken i tilfelle utvikling av akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse i pasienter med paroksysmal takykardi utføres ved hyppig,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for inngående undersøkelse, bestemmer behandlingsstrategi og indikasjoner for kirurgisk behandling.

Fremveksten av et angrep av paroksysmal takykardi krever levering av presserende tiltak på stedet og i primær paroxysm eller samtidig hjertesykdom krever samtidige samtaler akutt kardiologi service.

For å lindre paroksysm, tar takykardi til vagal manøvrer, teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer inkluderer belastning; Valsalva-forsøk (forsøkt kraftig utånding med lukket nesehul og munnhule); Ashner test (jevnt og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (trykk på arealet av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en oppkastende refleks ved å irritere roten av tungen; tørke med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrep av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen omsorg for å utvikle paroksysmal takykardi administrering av antiarytmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarig anfall av takykardi ikke er stoppet stoffet, ty til kardio.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av en kardiolog som bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Utnevnelsen av anti-tilbaketrukket antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Konstant anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med takykardi-paroksysmer, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk behandling for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Pasienter med hyppige, korte anfall av supraventrikulær takykardi, forankret på egen hånd eller med hjelp av vågale manøvrer, indikasjoner for forebyggende behandling er usikre.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og overvåking av pasientens velvære.

Bruken av p-adrenoblokker for behandling av paroksysmal takykardi gjør det mulig å redusere sannsynligheten for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske legemidler, som gjør at du kan redusere dosen av hvert legemiddel uten å kompromittere effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, en reduksjon i frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs oppnås ved et konstant oralt inntak av hjerteglykosider.

Ved å ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal takykardi og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige med strømmen er den essensielle supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi på grunn av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardskade bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ventrikkelflimmer.

I mangel av komplikasjoner er overlevelse hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Dødsfall i ventrikulær form av paroksysmal takykardi forekommer som regel hos pasienter med hjertefeil, samt hos pasienter som tidligere hadde opplevd plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi med konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Hindre utvikling av paroksysmal takykardi i bakgrunnen kardiopatologii krever forebyggelse, presis diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Ventrikulær takykardi: forekomst, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi - en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid skjer på grunn av alvorlig skade på hjertemuskelen, kjennetegnes ved betydelig svekkelse av intrakardiale hemodynamikk og generell, og er i stand til å dødsårsak.

Generelt er takykardi ofte referert til som den raske rytmen av hjertekontraksjoner - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi, som oppstår på grunn av stress, angst, koffeinbruk, etc., er mer fysiologisk, så er noen typer takykardi patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-forbindelsen (gjensidig, nodal takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I så fall Når det gjelder en rask hjertefrekvens, hvor kilden er hjertekardiet i hjertekammerets hjerter, bør det gis hjelp umiddelbart.

arbeidet med hjertesystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk eksitasjon, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, ved sinusnoden, gradvis "senking" nedenfor og dekker først atriumet og deretter ventriklene. Mellom atria og ventrikler ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter", som har en kapasitet for pulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en regelmessighet på 50-80 slag per minutt.

Med tap av myokard av pulsene kan ikke gå videre, fordi for dem det er en hindring i form av elektrisk intakt på dette sted ventrikulær vev, og pulsene blir tilbake, som det ble virvlet rundt i en microcenters. Disse lommene i hele myokardiet i ventriklene fører til hyppigere reduksjon, mens hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne typen takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Stabil ventrikulær takykardi karakterisert ved utseendet av paroksysm (plutselig og plutselig forekomst av rask hjerterytme) som varer mer enn 30 sekunder i et kardiogram med nærvær av flere forandrede ventrikulære komplekser. Stabil ventrikulær takykardi sannsynligvis vil forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært stor risiko for plutselig hjertedød.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi karakterisert ved tilstedeværelsen av tre eller flere modifiserte ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant, som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppig ventrikulær ekstrasystol, og deretter snakker de om ekstrasystol med jogging av ventrikulær takykardi.

Utbredelse av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - nesten i 85% av pasientene som har iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi er notert to ganger oftere hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i det overveldende flertallet av tilfeller indikerer at pasienten har noen patologi i hjertet. Imidlertid er det ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten i 2% av alle tilfeller av takykardi, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør det bemerkes følgende:

  1. Akutt myokardinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes myokard endringer i ventrikulær myokardium (vanligvis igjen, på grunn av de spesielle egenskapene til blodtilførselen til hjertet).
  2. Medfødte syndromer, preget av forstyrrelser i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturer i hjertemuskulaturens celler - for arbeidet med kalium- og natriumkanaler. Forstyrrelsen av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en hurtig sammentrekning av ventrikkene. For tiden er to lignende syndromer beskrevet - Jervell-Lange-Nielsens syndrom, kombinert med medfødt døvhet, og Romano-Ward syndromet, ikke kombinert med døvhet. Disse syndromene medfølgende ventrikulær takykardi type "piruettbase", når hjertet dannes så mange brennpunktene eksitasjon, at disse polymorfe cardiogram og politopnye, ventrikulære komplekser vises som bølgende repeterende komplekser forandrer opp og ned i forhold isolines. Ofte kalles en lignende type takykardi en "hjerte ballett".
    I tillegg til disse to syndromene kan paroksysmen av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød resultere Brugada syndrom (også forårsaket av ødelagt syntese av kalium- og natriumkanaler); ERW syndrom, eller Wolff-Parkinson-White syndrom, som kjennetegnes av ventrikkernes tendens til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bjelker mellom atria og ventrikler (Kent og Makhayem); og Clerk-Levy-Cristesco syndrom (CLC syndrom), også med en ekstra stråle av James. De siste to ventrikulære Preeksitasjonssyndrom kjennetegnes ved det faktum at fra atria til ventriklene er ikke bare de fysiologiske impulser til rytmen av 60-80 per minutt, men også en ytterligere "reset" pulser gjennom flere bunter av, som et resultat av ventriklene er en slags "dobbel" og er i stand til stimulering gi en paroksysm av takykardi.
  3. Overdreven bruk av antiarytmiske legemidler - kinidin, sotalol, amiodaron og andre, samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
  4. Eventuelle endringer i ventrikulær myokardium, forårsaket av betennelse (myokarditt og akutte kardio postmiokarditichesky), arkitektoniske brudd (hjertesykdom, kardiomyopati) eller postinfarction endringer (hjerteinfarkt).
  5. rus for eksempel forgiftning med alkohol og dets surrogater, samt en overdose av stoffer, spesielt kokain.

I tillegg til hovedårsakene som predisponerer for utbruddet av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer, i stand til å fungere som en utløsermekanisme for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer en intens, uakseptabel fysisk belastning for pasienten, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, en skarp forandring i omgivelsestemperaturer (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske egenskaper

Symptomer på ventrikkeltakykardi kan forekomme hos unge mennesker (medfødte genetiske syndromer, hjerteklaffsykdom, myokarditt, forgiftninger) og over en alder av 50 år (koronarsykdom og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan være svært forskjellige i en og samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan kun manifesteres ved ubehagelige opplevelser av hurtige eller uregelmessige hjerteslag, og kan bare oppdages på EKG.

Imidlertid ofte angriper ventrikulær takykardi manifestert voldsomt med alvorlig generell tilstand til pasienten med tap av bevissthet, smerter i brystet, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikkelflimmer og asystoli (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død med opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil oppføre seg og oppføre seg i denne pasienten, avhengig av at den underliggende sykdommen er umulig.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er etablert på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier ventrikulær takykardi - Stock EKG tre eller flere endrede deformerte, ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den lagrede sinusrytmen som stammer fra sinusknuten.

Eksempel på vaginal paroksysm på EKG

Takykardi av pirouettypen manifesteres av en bølge-lignende økning og en reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfe ventrikulære takykardier er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men forskjellige i form og størrelse. Dette indikerer at det er flere foci av patologisk excitasjon i det ventrikulære vevet, hvorfra polymorfe komplekser stammer fra.

Dersom resultatene av overvåkingen og klarte ikke å registrere og angi typen paroksysmal takykardi, bør takykardi være årsaken - det vil si å bruke stresstester (med trening - tredemølle test) eller intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse (EPS). De vanligste av slike fremgangsmåter er nødvendig for å utløse en kjøring av takykardi, rette den, og deretter en detaljert studie for å vurdere klinisk signifikans og prognose avhengig av undertype av takykardi. Også, for å vurdere prognose og holdt ultralyd hjerte (Echo-CC) - anslått ejeksjonsfraksjon og ventrikulære kontraktilitet.

Kriteriene for å velge pasienter for å utføre en MER med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter: arrestere paroksysmer og forhindre forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi på bakgrunn av hyppige ventrikulære ekstrasystolepatienter med den siste typen arytmi, krever det også innlegging av sykehus.

Kupping av paroksysmer av ventrikulær takykardi Det er mulig å utføre ved innføring av medisinske midler og / eller ved hjelp av elektrisk kardioversjon - defibrillering.

Vanligvis utføres defibrillering på pasienter med vedvarende ventrikkeltakykardi og en ustabil takykardi, ledsaget av alvorlig hemodynamisk funksjon (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, sjokk arytmogene). I henhold til reglene for defibrillering av pasientens hjerte gjennom den fremre brystvegg er påført i en elektrisk utladning 100, 200 eller 360 joule. Parallell kunstige lungeventilasjon utføres (når den er stoppet å puste) kan kardio veksling med brystkompresjon. Også innføring av narkotika i subclavian eller perifer venen. Når hjertet er stoppet, brukes intrakardial adrenalin.

Av medisinske preparater er den mest effektive løsningen lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg).

For forebygging av paroksysmer I fremtiden vises pasienten og tar amiodaron i tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt å implantere pacemakeren (ECS), men det er cardioverter-defibrillatoren. Bortsett fra den siste, kan pacemakeren fungere som en pacemaker, men denne type benyttes i andre rytme forstyrrelser, slik som syk sinus-syndrom og blokkeringer. Når paroksysmal takykardi implantert defibrillator, som i tilfelle av ventrikkeltakykardi umiddelbart "nullstiller" hjertet, og det begynner å falle i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminalstadiene, når implantasjonen av ECS er kontraindisert, kan pasienten bli tilbudt hjerte-transplantasjon.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillering, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk først, og uten behandling og biologisk død av pasienten.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en unormal hjerterytme, når hjertet slår blodet, som i en mikser, føre til blodpropper i hjertehulen og spre dem til andre store kar. Dermed kan pasienten ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungeartärer, cerebrale arterier, ekstremiteter og tarm. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Imidlertid opprettholdt kontraktiliteten til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og den tidsmessige behandlingen som begynt, endrer signifikant utsiktene til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for en pasient å kontakte en lege til rett tid og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

Paroksysmal ventrikulær takykardi og dens behandling

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en arytmi der kardial aktivitet øker og når 140-220 slag per minutt. Ektopiske impulser endrer normal sinusrytmen. De kan plutselig starte og også ende plutselig. Varigheten av angrep (paroksysm) er også forskjellig.

På tidspunktet for paroksysmal ventrikulær takykardi begynner hjertet å virke i en uøkonomisk modus, reduserer effektiviteten av blodsirkulasjonen, noe som fører til mangel på det.

klassifisering

  1. Stabil form. Angrep siste mer enn 30 sekunder og forårsaker hemodynamiske forandringer, som arytmogent sjokk og akutt ventrikulær svikt. Lavtrykk kompenseres med en hyppig puls. Med dette skjemaet er sannsynligheten for plutselig død stor.
  2. Ustabil form. Tre eller flere ektopiske QRS-komplekser konsekvent i mindre enn 30 sekunder. Dette skjemaet bidrar til å øke risikoen for ventrikulær fibrillasjon, og hjertet kan plutselig stoppe.

Årsaker til sykdommen

Forekomsten av ventrikulær takykardi skyldes ulike årsaker og tilstedeværelse av følgende sykdommer:

  • MI
  • myokarditt
  • Hjertefeil
  • kardiomyopati
  • kaliopenia
  • hyperkalsemi
  • Tilstedeværelsen av et kateter i hulrommet i ventriklene
  • Kjøpt FPT
  • CHD
  • Forgiftning ved hjerte glykosider
  • stresset
  • Kardioklerose etter infarkt
  • Venstre ventrikulære aneurysmer
  • Alkoholisk kardiomyopati
  • Syndrom av tidlig utkastning av ventrikkene
  • Syndrom av forlenget intervall Q-T
  • Medfødt TPN
  • Hjertefeil
  • Mitral ventil prolapse
  • Arrytmogen ventrikulær dysplasi.

Symptomatologi av sykdommen

Varighet - fra 10 sekunder til 48 timer; Hjerteslag i ventrikulær form - 140-220 pulser per minutt - disse er hovedtegnene for paroksysm av ventrikulær takykardi.
De viktigste symptomene på sykdommen:

  • Plutselig begynnelse av et angrep
  • Pulsering av livmorhalsbeholdere
  • Tilstedeværelse av hjertesvikt
  • Økt ødem
  • Reduksjon av blodtrykk
  • Manifestasjonen av et bestemt mønster av sykdommen på EKG.

Hva fjerner paroxysm

Bruk av akutt elektrisk kardioversjon. Når hemodynamiske lidelser fører til en nødsituasjon elektrisk kardioversjon ved bruk av en utslipp på 100J. Hvis denne utladningen er ineffektiv, økes den til 200 J, i ekstreme tilfeller, i fravær av hjerteslag og trykk, brukes 360 J.

Ledning av en indirekte massasje av hjertet. Det utføres når defibrillatoren ikke kan brukes.

Adrenalin. Når angrepet gjenoppstår, gjentas defibrillering med samtidig intravenøs eller intrakardiell injeksjon av epinefrin med saltvann.

Innføring av antiarytmiske stoffer: lidokain, ornid (brethil tozilat) eller amiodaron.

"Vagus tester." En ikke-medisinsk måte å stoppe et angrep på. Det brukes i fravær av alvorlige kliniske manifestasjoner av paroksysmer av ventrikulær takykardi.

Metoden for behandling av takykardi

Valget av behandlingsmetode er direkte avhengig av om pasienten har eller ikke har hjertesvikt.

Støttende antiarytmisk terapi. Behandling med amiodaron eller sotalol.

Medikamentsterapi brukes i normalt blodtrykk. Utnevnelse av søknaden:

  • ledokaina
  • amiodaron
  • fenytoin
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Magnesiumsulfat
  • B-blokkere
  • Bretilia tosilata
  • Disopyramid.

Bruk av radiofrekvens ablation.

Hjertetransplantasjon.

Installasjon av en cardioverter-defibrillator. Det er en av de mest effektive metodene. Indikasjoner for implantasjon av en cardioverter-defibrillator:

  • Utbruddet av klinisk død
  • Tilstedeværelse av stabil spontan paraxisme
  • Ineffektivitet og manglende evne til å bruke antiarytmiske legemidler med en sygnop med uklar opprinnelse
  • Ineffektivitet ved å arrestere anfall med novokainomida med ustabil form av VT, kardioklerose etter infarkt og brudd på venstre ventrikulær funksjon
  • Ved primær forebygging hos pasienter med myokardinfarkt (utkastning av venstre ventrikel 30-40% av funksjonen)
  • I primær forebygging hos pasienter som er diagnostisert med idiopatisk kongestiv kardiomyopati
  • Med sekundær forebygging før kardialtransplantasjon
  • Ved sekundær forebygging hos pasienter diagnostisert med utvidet kardiomyopati med venstre ventrikulær ejektjonsfunksjon (mindre enn 30%) og vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillering.

Paroksysm av ventrikulær takykardi er en svært farlig sykdom som kan føre til hjertestans og død. Derfor er hennes behandling haster. Tidlig diagnose og rask hjelp kan redde pasientens liv og gi håp for utvinning.

Les Mer Om Fartøyene